Wahyudo R | A 78 Years Old Woman With Hepatic Cirrhosis

J Medula Unila | Volume 3 Nomor 1| September 2014 | 174

A 78 YEARS OLD WOMANWITH HEPATIC CIRRHOSISRiyan Wahyudo

Faculty of Medicine, Lampung UniversityAbstract

Hepatic chirrosisis a patological condition that show end stage od hepatic fibrosis and moves progressively thatsigned with distortion of hepar arsitecture and makes regenerative nodulus. This appearance was happened becauseof hepatocellular necrosis. A woman, 78 years old, came with a chief complaint of big stomach since 1 months ago,feel fullness and pain during 2 days and become more intense until offend daily activities. She also felt tight, nausea,vomitting, decreasing body weight, and swelling on her feet. The urine looks like a thick tea and the feces looks like ablack coal. He had been diagnosed with yellow sickness 3 years ago. From physical examination, he was composmentis with blood pressure 160/100 mmHg, pulse 80x/mnt, respiration rate 14x/mnt, temperature 36,8oC, pretibialisoedema, conjungtiva pale, icteric sclera, ronkhi in pulmo auscultation. In abdominal examination, there wassimetrical appearance, distention, tight, pain, abdominal diameter 105cm. From laboratory examination, the LEDwas 30,3 mm/hour, trombosit 134.000/ul (normal: 150.000-400.000/ul), GDS 394 mg/dl (normal: 70-200mg/dl),ureum 26 mg/dl, creatinin 0,96 mg/dl, SGOT 29 u/l, Gamma GT (GGT) 264 u/l, Total Bilirubin 1,11 mg/dl, DirectBilirubin 0,47 mg/dl. Medikamentosa therapy is given Spironolakton 1 x 100 mg, Furosemid injection 1 ampul/ 24injection, Sukralfat syrup 3xC1, Ranitidin injection 1 ampul/ 12 jam, Vitamin K 1 x 1, Bisoprolol 1 x 1, Humulininjection 6-6-6 IU, Amlodipin 1 x 10 mg. Chirrosis hepatic in this pasien is because ofhepatitis B.Keywords: hepatitis B, hepatic chirrosis, oedem, shifting dullness.

AbstrakSirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yangberlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular. Wanita, usia 78 tahun, datang dengan keluhanperutmembesar sejak 1 bulan SMRS, terasa penuh dan nyeri dalam 2 hari terakhir semakin menganggu aktivitas danistirahat, disertai dengan keluhan dada seperti sesak, mual dan muntah, badan lemas dan berat badan semakinmenyusut, bengkak pada kedua kaki sejak 6 minggu, BAK berwarna pekat seperti teh, BAB lunak berwarna hitamseperti aspal, pasien pernah mengalami sakit kuning 3 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik pasien didapatkankeadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 80 x/menit,laju napas 24x/ menit, suhu 36,8 C, oedema pretibialis, conjungtiva anemis, sklera ikterik, auskultasi paru ronkhi(+),abdomen simetris, cembung, dinding perut tegang, nyeri tekan (+), lingkar perut 105 cm, hepar tidak teraba,shifting dullnes (+), ekstremitas oedema.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10,5 gr/dl, LED 30,3mm/jam, trombosit 134.000/ul (normal: 150.000-400.000/ul), GDS 394 mg/dl (normal: 70-200mg/dl), ureum 26mg/dl, creatinin 0,96 mg/dl, SGOT 29 u/l, Gamma GT (GGT) 264 u/l, Bilirubin Total 1,11 mg/dl, Bilirubin Direk 0,47mg/dl.Terapi medikamentosa yang diberikan adalah Spironolakton 1 x 100 mg, injeksi Furosemid 1 ampul/ 24 jam,Sukralfat syrup 3xC1, injeksi Ranitidin 1 ampul/ 12 jam, Vitamin K 1 x 1, Bisoprolol 1 x 1, Injeksi Humulin 6-6-6 IU,Amlodipin 1 x 10 mg. Sirosis hepatis pasien ini disebabkan hepatitis B.

Kata kunci: hepatitis B, oedema, shifting dullness, sirosos hepatis.

. . .Korespondensi : Riyan Wahyudo | gardamd12@gmail.com

PendahuluanSirosis adalah suatu keadaan

patologis yang menggambarkanstadium akhir fibrosis hepatik yangberlangsung progresif yang ditandaidengan distorsi dari arsitektur hepardan pembentukan nodulus regeneratif.

Gambaran ini terjadi akibat adanyanekrosis hepatoselular.1

Sirosis hepatis (SH) merupakankonsekuensi dari penyakit hati kronisyang ditandai dengan penggantianjaringan hati oleh fibrosis, jaringan

Wahyudo R | A 78 Years Old Woman With Hepatic Cirrhosis

J Medula Unila | Volume 3 Nomor 1| September 2014 | 175

parut dan nodul regeneratif (benjolanyang terjadi sebagai hasil dari sebuahproses regenerasi jaringan yang rusak)akibat nekrosis hepatoseluler, yangmengakibatkan penurunan hinggahilangnya fungsi hati.2

Sirosis hati disebabkan olehberbagai macam sebab. Perubahanarsitektur hati dapat dilihat padapemeriksaan histologi jaringan hatiyang diperoleh dengan cara melihatgambaran mikroskopi, dataepidemiologi penderita dan hasilpemeriksaan laboratorium. Kadang-kadang walaupun sudah dilakukandengan berbagi cara pemeriksaanseperti diatas penyebab sirosis hatimasih juga belum jelas.3

Beberapa faktor pencetustimbulnya sirosis hepatis yaitu Virushepatitis (B,C,dan D), alkohol, kelainanmetabolik berupa hemakhomatosis(kelebihan beban besi), penyakit Wilson(kelebihan beban tembaga), defisiensiAlphal-antitripsin, glikonosis type-IV,galaktosemia, dan tirosinemia,malnutrisis, toksin dan obat,sistosomiasis, obstruksi bilier(intrahepatik, ekstrahepatik), obstruksialiran vena, autoimun.4Sekitar 20 %pasien hepatitis kronik berkembangmenjadi sirosis.5

Diagnosis klinis SH dibuatberdasarkan kriteria Soedjono danSoebandiri, yaitu bila ditemukan 5 dari7 keadaan seperti eritema palmaris,spider nevi, vena kolateral atau varisesesofagus, asites dengan atau tanpaedema, splenomegali, hematemesisdan melena, rasio albumin dan globulinterbalik. Timbulnya komplikasi-komplikasi seperti asites,ensefalopati,varises esofagus menandaiterjadinya pergantian dari SH fasekompensasi yang asimtomatik menjadi

SH dekompensasi.6WHO tahun 2002

memperkirakan 783.000 pasien didunia meninggal akibatsirosis hati.Sirosis hati paling banyak disebabkanoleh penyalahgunaan alkohol daninfeksi virus hepatitis. DiIndonesiasirosis hati banyakdihubungkan dengan infeksi virushepatitis B dan C karenapenyalahgunaan alkohol lebihjarangterjadi dibandingkan negara-negarabarat. Sekitar 57%,pasien sirosis hatiterinfeksi hepatitis B atau C.7Penelitianoleh Jang di Korea menyatakan bahwasirosis hati adalah salah satu penyebabmorbiditas dan mortalitas di Korea danmenduduki urutan ke-8 penyebabkematian tahun 2007.8South EastAsiaRegional Office (SEARO) tahun 2011melaporkan sekitar5,6 juta orang diAsia Tenggara adalah pembawahepatitis B,sedangkan sekitar 480 000orang pembawa hepatitis C.9

Di Indonesia data prevalensisirosis hepatis belum ada. Di RS SardjitoYogyakarta jumlah pasien sirosishepatis berkisar 4,1% dari pasien yangdirawat di Bagian Penyakit Dalamdalam kurun waktu 1 tahun (data tahun2004). Lebih dari 40% pasien sirosisadalah asimptomatis sering tanpagejala sehingga kadang ditemukan padawaktu pasien melakukan pemeriksaanrutin atau karena penyakit yang lain.1

Walaupun sampai saat inibelum ada bukti bahwa penyakit sirosishati reversibel, tetapi dengan kontrolpasien yang teratur pada fase dinidiharapkan dapat memperpanjangstatus kompensasi dalam jangkapanjang dan mencegah timbulnyakomplikasi.10

Wahyudo R | A 78 Years Old Woman With Hepatic Cirrhosis

J Medula Unila | Volume 3 Nomor 1| September 2014 | 176

KasusWanita, usia 78 tahun, datang

dengan keluhan perut membesar sejak1 bulan SMRS. Pasien menyatakanperut terasa penuh dan nyeri dalam 2hari terakhir semakin mengangguaktivitas dan istirahat pasien. Perutyang membesar juga disertai dengankeluhan dada seperti sesak, mual danmuntah. Mual dan muntah juga sudahdirasakan sejak 1 bulan yang lalu danhilang timbul. Muntah kurang lebih 2kali dalam sehari berisi cairan danmakanan dengan jumlah sekitar 3sendok makan setiap kali muntah.Pasien menyangkal ada muntahbercampur darah atau muntahberwarna kehitaman. Karena mualpasien mengatakan nafsu makanmenurun. Pasien juga menyampaikanbadan lemas dan berat badan semakinmenyusut.

Pasien juga mengeluh adanyabengkak pada kedua kaki sejak 6minggu SMRS yang membuat pasiensulit berjalan. Bengkak tidak berkurangataupun bertambah ketika berjalanataupun diistirahatkan. Riwayat traumapada kaki disangkal oleh pasien.

Pasien juga mengatakan pernahBAK berwarna pekat seperti teh. BABlunak berwarna hitam seperti aspal,tanpa lendir sebanyak 2 kali dalamsehari sekitar 2 minggu yang lalu.

Keluarga pasien mengatakanbahwa pasien pernah mengalami sakitkuning 3 tahun yang lalu. Mata danbadan pun terlihat menjadi kuning.Pada saat itu pasien belum mengalamikeluhan lain sehingga pasien tidak pergiberobat.

Pada pemeriksaan fisik pasiendidapatkan keadaan umum tampaksakit sedang, kesadaran composmentis,tekanan darah 160/100 mmHg,

nadi 80 x/menit, laju napas 24x/ menit,suhu 36,8 C, oedema pretibialis,conjungtiva anemis, sklera ikterik,auskultasi paru ronkhi(+), abdomensimetris, cembung, dinding peruttegang, nyeri tekan (+), lingkar perut105cm, hepar tidak teraba, shiftingdullnes (+), ekstremitas oedema.

Pada pemeriksaan laboratoriumdidapatkan Hb 10,5 gr/dl (normal: 12-16 gr/dl), LED 30,3 mm/jam (normal: 0-20 mm/jam), leukosit 5300/ul,trombosit 134.000/ul (normal: 150.000-400.000/ul), GDS 394 mg/dl (normal:70-200mg/dl), ureun 26 mg/dl,creatinin 0,96 mg/dl, asam urat 3,92mg/dl, total protein 5,75 gr/dl,abumin 3,1 gr/dl, globulin 2,65 gr/dl,SGOT 29 u/l (normal: 6-25 u/l), SGPT 23u/l, Gamma GT (GGT) 264 u/l (normal: 2kg/minggu.23 Jikadilakukanpungsiasites

Wahyudo R | A 78 Years Old Woman With Hepatic Cirrhosis

J Medula Unila | Volume 3 Nomor 1| September 2014 | 182

dipengaruhi oleh sejumlah faktor,diantaranyaetiologi, beratnyakerusakan hati, komplikasi, danpenyakit yang menyertai.

Daftar Pustaka1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. in: Sudoyo

AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata MK,Setiati S.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.5th ed. Jakarta: Departemen IlmuPenyakit Dalam Fakultas KedokteranIndonesia;2009. p. 668-673.

2. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia[Internet]. Jakarta: Perhimpunan PenelitiHati Indonesia: 2010[cited 2014 August15]. Available from:http://pphi-online.org

3. Runyon BA. A Primer on DetectingCirrhosis and Caring for These Patientswithout Causing Harm. InternationalJournal of Hepatology. 2011: 2011:1-8.

4. Fauci, Anthony SB, Eugene K, Dennis LK,Stephen L.Harrisons Principle of InternalMedicine. 17th Ed. Ney York: TheMcGraw-HillCompanies. 2008.

5. Duffour R. Liver disease: Tietz Textbook ofClinical Chemistry and MolecularDiagnostics. Elseiver Inc. Missouri. 2006.p.1777-1829

6. Vidyani Ami, Denny Vianto. Faktor risikoterkait perdarahan varises esofagusberulang pada penderita sirosis hati.Jurnal Penyakit Dalam. 2011: Vol 12 No 3:169-174

7. Perz JF, Armstrong GL, Farrington LA,Hutin YJF, Bell BP. Thecontributions ofhepatitis B virus and hepatitis C virusinfectionsto cirrhosis and primary livercancer worldwide. Hepatol.2006;45:529-38.

8. Jang, JW. Current status of liver diseasesin Korea: liver cirrhosis. Korean J Hepatol.2009:15:40-49

9. WHO. Viral hepatitis in the WHO South-East Asia region. NewDelhi: WHO; 2011.

10. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. HepaticFibrosis And Cirrhosis [Internet]. 2006[cited 2014 August 15]. Available fromNetlibrary:http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9781416032588.pdf.

11. Price et al.,Gangguan Hati, KandungEmpedu, dan Pankreas.In: Price et al.,Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit 6th ed. Jakarta: EGC. p. 493-501.12. Longo, Fausci, Kasper, Hauser, Jameson,

Loscalzo. Harrison's principles of internalmedicine.18th ed. New York:The McGraw-Hill Companies. 2012.

13. Chung RT and Padolsky DK. Cirrhosis andIts Complications. Dalam:HarrisonsPrinciple of Internal Medicine. Edisi XVI.2005. Newyork: McGraw-Hill Companies.1844-1855.

14. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In:Askandar Tjokroprawiro, Poernomo BoediSetiawan, et al., Buku Ajar PenyakitDalam. Surabaya: Fakultas KedokteranUniversitas Airlangga. 2007. p. 129-136.

15. Q M. Kobayashi. Natural history ofcompensated cirrhosis in the Child Pughclass Acompared between 490 patientswith hepatitis C and 167 with B virusinfection.Journal of Medical Virology.2006. 78(4): 459-65.

16. Witter P, Freson K, et al, Blood PlateletNumber and Function in Chronic liverDisease and Cirrhosis. Leuven. AlimentPharmacol Ther. 2008. p. 1017-1029

17. Angulo P, Hui MJ, Marchesini G, BugianesiE, George J, Farrel GC, Enders F, SaksenaS, et al. The NAFLD Fibrosis Score: anoninvasive system that identifies liverfibrosis in patient with NAFLD. Hepatologi.2007; 45:846-54

18. McPherson S, Stewart SF, Henderson E,Burt AD, Day CP. Simple non-invasivefibrosis scoring system can reliablyexclude advanced fibrosis in patients withnon-alcoholic fatty liver disease. BritishMed Journal. 2010; 59:1265-1269.

19. Caroline R Taylor. CirrhosisImaging[Internet]. North America: YaleUniversity School of Medicine. 2011.[cited2014 August 15]. Available fromNetlibrary:http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview#showall.

20. Khan MU, Ghaffar A, Amin Z, Niazi F,Qayyum A, Saqib R. Role of ultrasound inearly detection of cirrhosis liver.PakistanArmed forces med Journal.2010

21. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention andManagement of Gastroesophageal Varicesand Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. AmJ Gastroenterol. 2007: 102:20862102

22. EASL. Management of Chronic Hepatitis B:EASL clinical practice guidelines.Switzerland, Journal of Hepatol. 2009. p.

Wahyudo R | A 78 Years Old Woman With Hepatic Cirrhosis

J Medula Unila | Volume 3 Nomor 1| September 2014 | 183

227-242

23. Angeli P, Fasolato S, Mazza E. Combinedversus sequential diuretic treatmentofascites in nonazotemic patients withcirrhosis: results of an openrandomizedclinical trial. Gut-BMJ Journals.2010. 98104

24. Moreau R, Valla DC, Durand-Zaleski I.Comparison of outcome in patientswithcirrhosis and ascites followingtreatment with albumin or a syntheticcolloid: arandomised controlled pilot trail.Liver International. 2006. 26:4654

25. David C Wolf. Cirrhosis [Internet]. [Placeunknown]:2012 [cited 2014 August 15].Available from:http://emedicine.medscape.com/article/185856 overview#showall.