Síntomas renales

Función renal alterada

Análisis urinario detallado

BH, BUN, creatininaÁcido úrico,

electrolitos, calcio, fósforo.

Fosfatasa alcalina, proteínas totales,

albumina, electroforesis de

proteínas

Secundaria Aguda

Crónica Función renal comprometida

Primaria

Recolección de orina de 24 h.

Análisismicrobiológico de

orina.

Valoración de pH y gases en sangre.

Dx inmunológico

Pruebas de función renal, métodos de

imagen, biopsia renal

Síndrome Características

Enfermedades renales.

Síndrome nefrítico Hipertensión, edema, proteinuria, hematuria (eritrocitos dismórficos, cilindros eritrocíticos)

Síndrome nefrótico Edema, proteinuria, hipoalbuminemia, lipiduria, hiperlipidemia, hipercoagulabilidad

Glomerulonefritis rápidamente progresiva Sedimento urinario nefrítico, hipertensión, insuficiencia renal rápidamente progresiva

Síndrome urémico Inapetencia, fatiga, comezón, náusea, vómito, disestesias.

Hallazgos patológicos aislados en orina Asintomático (hematuria, leucocituria, proteinuria)

Enfermedades de las vías urinarias

Litiasis renal Dolor en los costados y cólicos, dolor en la región lumbar a la percusión, hematuria.

Infección de las vías urinarias Orina turbia, disuria, poliaquiuria, leucocituria, bacteriuria; fiebre, escalofríos y dolor en los costados en el caso de la pielonefritis

Tasa de filtración glomerular (TFG)

• El cambio del funcionamiento renal puede ser monitoreado a través de la creatinina sérica.

• La excreción renal es dependiente de la TFG, por tanto el valor de la creatinina es un indicador del funcionamiento renal

Fórmula de Cockroft-Gault

Orina de 24h.

V: Vol.de orina (ml/min)U: concentración de creatinina (μmol/L)

P: Conc. de creatinina en suero.(μmol/L)

Valores normales:

H: 95 a 140 mL/min

M: 75 a 125 mL/min.

Análisis físico de la orina

Parámetro Valor normal Hallazgos patológicos

Turbidez Clara Turbia (infección, lipiduria, cristaluria)

Color Ligeramente amarilla Roja (hematuria)Café oscura (bilirrubina)

Cuantificación 1000 a 2500 mL < 400ml (oliguria)> 3000ml (poliuria)

Gravedad específica 1.005 a 1.030 < 1.005 (polidipsia;diabetes insipida)> 1.030 (desecación, IR prerrenal, medio de contraste)

Valor de pH 5.0 a 6.0 > 6.0 ( IVU, acidosis tubular renal, alcalosis metabólica)

Examen químico de Orina por tira reactiva

Parámetro Valor normal Hallazgos patológicos

Glucosa Negativo + a ++++ (DM, glucosuria renal)

Proteínas Negativo + a +++ (lesión glomerular)

Cetonas Negativo + a +++ (cetoacidosis,ayuno)

Bilirrubinas Negativo + a +++ (hepatitis, cirrosis, ictericia por obstrucción)

Urobilinógeno Débilmente positivo + a ++++ (daño a células hepáticas, hemolisis)

Nitritos Negativo Positivo (IVU por gramnegativos)

Proteinuria

MBG es un filtro que retiene proteínas de alto peso molecular (albumina, tranferrina, Ig) y es permeable para p. de bajo peso

molecular.Albúmina

Las proteínas que avanzan hacia la luz tubular son reabsorbidas y catabolizadas en las células tubulares proximales, por lo tanto se convierte en PROTEINURIA después de

exceder la capacidad de reabsorción del túbulo proximal.

BENIGNA

• En un esfuerzo físico o fiebre el límite puede ser excedido pero siempre menos de 0.5g/24h

ORTOSTÁTICA

• Adolescentes

• Debida a una posición erecta prolongada

Excreción normal en la orina: 40 a 150mg/día

Clasificación de proteinuria

Clasificación Tipo de proteínas excretadas y fisiopatología

Proteinuria glomerular Proteínas normales del plasma debido a defectos en el filtrado glomerular (princ. albúmina)

Proteinuria por sobreflujo Incremento de la formación y filtración de proteínas de BPM las cuales aparecen en la orina cuando la tasa de absorción tubular es excedida; riñones principalmente intactos en estructura y nivel funcional.

Proteinuria tubular Proteínas plasmáticas de BPM aparecen en la orina debido a reducción de reabsorción tubular; riñones estructural y funcionalmente alterados.

Selectiva y No

selectiva

Bence-Jones, hemoglo

bina y mioglobina

Proteinuria mayor a 3.5g/día es causada exclusivamente por p. glomerular o p.

sobreflujo

Microalbuminuria

• Concentraciones de albúmina de 30 a 300mg/día.

• No es posible medirla con tira reactiva a menos que sea altamente sensible.

• Orina de 24 h.

• Puede ser estimada en base al promedio de albúmina/creatinina.

• La identificación de microalbuminuria en pacientes diabéticos indica neuropatía diabética en estadio temprano .

Análisis microscópico del sedimento urinario

• Provee indicadores importantes sobre procesos de enfermedad de los riñones y vías urinarias.

Eritrocitos y su morfología, leucocitos y

células epiteliales

Cilindros eritrocitarios

(hemoglobina)

Cilindros leucocitarios, epiteliales y

mixtos

Cilindros planos, anchos

y granularesBacterias

• Eritrocitos


Eumórficos

Se originan en vías urinarias bajas y pasan a la orina por tumores, litos o infecciones.

Dismórficos Indican origen glomerular el % debe ser >70

Acantocitos

Si contituyen >5% del total de

eritrocitos es altamente

sospechosos de Glomerulonefritis


Cilindros de eritrocitos

Hematuria glomerular

Causa de hemorragia extraglomerular

Eritrocitos dismórficos

>70% <70%

Acantocitos >5% <5%

Cilindros eritrocitarios

+ -

Proteinuria + -

• Leucocitos

Infección de vías urinarias

La presencia adicional de células escamosas sugieren contaminación genital.

Cilindros leucocitarios Infección es localizada en riñones (pielonefritis)


• Células epiteliales

• Cilindros

Indican enfermedad del parénquima renal.


EscamosasEpiteliales

transicionales (urotelio)

Células renales o epiteliales tubulares (provenientes de las

nefronas)

Hialinos; observados en tasas de diuresis bajas

Granulados; tienen superposiciones de

detritos celulares, grasa o proteínas séricas.

• Cristales

En general no tienen significado patológico.

• Surgen de precipitación de la muestra de orina, como consecuencia del enfriamiento y cambios en el pH urinario.

• Los cristales más comunes son cristales de oxalato (altas dosis de vitamina C)


Patrones típicos de sedimento urinario.

IVU*Nitritos +*Leucos abundantes*Algunos eritrocitos*Bacterias*Cilíndros leucos (Pn)

MICROHEMATURIA•Poca proteína•Abund Hb•Erit eu-dismórficos parcial•Sin leucos

SX. NEFRÓTICO•Abun proteinuria.•Algunos o sin erit y leucos•Cilíndros hialinos y céreos•Gotas de lípidos, cuerpos de lípidos ovales y cilindros grasos•Cruces de Malta

SX. NEFRÍTICO•Proteínas abund•Abund Hb•Eritrocitos dismórficos, acantocitos y cilindros ertrocíticos

NECROSIS TUBULAR AGUDA•Glucosuria renal ligera•Sin proteínas•Sin eritrocitos y sin leucos•Cilindros granulares abundantes, cilindros epiteliales, cilindros pigmentados

Dx diferencialde la dismiución de la tasa de filtración glomerular.

IRADisminución rápida (horas a semanas) de la TFG, junto con el incremento de creatinina y el BUN y trastornos de agua, electrólitos y en el equilibrio ác-ba.

Prerrenal

Intrarrenal

Posrenal

IR Prerrenal

• Por hipoperfusión renal.

• Sedimento urinario s/hematuria ni proteinuria.

• Osmolaridad urinario elevada, bajo Na (<10mmol/L)

• Etiología: vómito, diarrea insuficiente ingesta de líquidos, fiebre, administración de diuréticos, ICC, trastornos de la función hepática o choque séptico.

• Se mantiene la integridad del parénquima renal, puede evolucionar a necrosis tubular aguda.

Obstrucción uni-bilateral parcial o completa de la diuresis, cuando el riñón no obstruido por sí mismo muestra nefropatía preexistente.Causa más común tumores en la pelvis.

IR Posrenal por Obstrucción

La causa más común es la necrosis tubular,

principalmente el daño al glomérulo (glomerulonefritis),

intersticio tubular (nefrititstubulointersticial ) y vasos sanguíneos (vasculitis), así

como la colagenosis.

IR Intrarrenal

Necrosis tubular aguda

ISQUEMIAPor hipotensión arterial por edo. De choque, hemorragias, sepsis.

TOXINAS EXÓGENASSepsis, antibióticos nefrotóxicos(aminoglucósidos, anfotericinaB), agentes de contraste radiológicos (aumento de creatinina, eosinofilia, LDH, livedoreticularis de la piel, necrosis digital, émbolos de colesterol en vasos retinianos).

TOXINAS ENDÓGENASRabdomiólisis (aumento de creatina cinasa,, aldolasa, mioglobulina) y hemólisis severa (disminución de Hby aumento de LDH en suero).

IRC: Es de larga duración, irreversible, reducción de las funciones glomerulares,

tubulares y endocrinas de los riñones.

• Asociada con alteraciones:

-Excreción de productos metabólicos.

-Excreción de ácido, electrólitos y agua.

-Prod/secr de hormonas (EPO, VD3a,).

• Consecuencias:

•Disminución en la depuración de creatininaendógena.•Incremento de la creatinina sérica.

•BUN•Fosfatos innorgánicos•Ácido úrico•Mg en suero•Na= retención de agua (edema e HTA)

•Disminución excreción de H+ y K (acidosis metabólica e hiperpotasemia potencialmente letal).•Reducción capacidad para concentrar orina.•Falta de EPO (anemia renal)•Alteración en vitamina D (osteodistrofia renal).

Etiología

• Nefropatía diabética.

• HTA con nefroangioesclerosis, estenosis de arteria renal.

• Glomerulonefritis.

• Nefritis tubulointersticial.

• Nefropatías hereditarias (enfermedad renal poliquística autosómica dominante ERPAD).

Estadios de la enfermedad renal crónica (1 a 5)incluyendo IRC (2 a 5) de acuerdo con las guías de K/DOQI

Estadio Enf renal TFGmL/min/1.73m2

Clínica

1 Nefropatía con TFG normal >90 Hematuria, proteinuria, HTA secundaria a nefropatía.

2 IR leve 60-89 “

3 IR moderada 30-59 Hiperparatiroidismo secundario

4 IR grave 15-29 Anemia renal

5 IR avanzada o terminal; se ha considerado tx de reemplazo renal.

<15 Retención progresiva de Na/agua, acidosis metabólica, falta de apetito, náusea/vómito, hiperpotasemia, encefalopatía.

GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS•Edema, HTA.•US: alt en parénquima.•Orina: cilindros eritrocíticos, microhematuria(eritrocitos dismórficos), proteinuria (>3g/día= prueba de lesión glomerular).

GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS

DM2 de muchos años•HTA, edema, retinopatía, neuropatía.•US: bien preservado el tamaño, dism de TFG.•Orina: proteinuria (microalbuminuria)

EPRAD•Historia familiar positiva.•Riñones crecidos bilateral (palpables)•US: quistes y crecimiento de riñones.

NEFROANGIOESCLEROSIS•HTA larga duración.•Hipertonicidad fúndica.•Hipertrofia ventricular izquierda (ECG).

NEUROPATÍA OBSTRUCTIVA•Prob de vaciamiento, nicturia, polaquiuria.•Crec de próstata, carcinoma palpable, vejiga con sobreflujo.•US: detección de flujo de orina obstruido.

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRÓNICA•Abuso crónico de analgésicos.•Problemas GI (úlcera)•Dis de concentración urinaria.•Acidosis tubular renal•Necrosis papilar

Características crónicas de IRCCAMBIOS HEMATOLÓGICOS

• Normo-normo (TFG <35 ml/min).

• Disnea, fatiga.

• Causas: Dis síntesis EPO, pérdidas sanguíneas, deficiencia de Fe, hemólisis.

Anemia

• Provoca hemorragias en el tracto GI

• Sangrado menstrual intenso

• Epistaxis

• Hemorragias en heridas

Tendencia al sangrado

Manifestaciones cardiovasculares

• Por retención de líquidos.

HTA

• Dolor torácico

• Frote pericárdico

• Crec de silueta cardíaca

• Elevación seg ST en ECG ausente.

Pericarditis urémica

Cambios neurológicos y musculares

Encefalopatía urémica

Apatía, falta de concentración, mioclonus, insomnio, convulsiones y muerte.

Polineuropatía periférica

Parestesis y sensibilidad al tacto plantar (pie ardoroso)

Sx de piernas inquietas.

Neuropatía autonómica

Reflejos cv atenuados durante la hemodiálisis, con hipotensión por secuestro de líquido.

Disfunción sexual.

Miopatía urémica

En IR grave, por uremia.

Debilidad muscular, pérdida del músculo, fatiga rápida e intolerancia al ejercicio.

Manifestaciones dermatológicas

• Pigmentación difusa (color urémico)

• Prurito

• Equimosis a través de un incremento de la tendencia a sangrar.

• Cambios bulosos, con predominio en pacientes que están en hemodiálisis.

Osteodistrofia renalO

steí

tis

fib

rosa

qu

ísti

ca

par

atir

oid

ea Osteopatía de alto

recambio debido a hiperparatiroidismocon incremento en la actividad de osteoblastos y osteoclastos.

Ost

eom

alac

ia Osteopatía de bajo recambio con incremento de la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

Enf

óse

a ad

inám

ica

o

aplá

sica Reducción del

recambio óseo, principalmente debido a tratamiento excesivo con productos de vitamina D o debido a depósitos de aluminio.

SODIO Y AGUA

Se mantiene con una TFG > 10mL/min. Esto es posible porque los riñones son capaces de excretar partes del sodio filtrado y agua vía resorción tubular

El rango de adaptación de los riñones esta limitada, debido a disminución de la dilución y concentración en insuficiencia renal establecida

1

La Del volumen extracelular con reducción de la perfusión renal puede por consecuencia inducir caída de TFG.

Excesiva sal y agua riesgo de hiperhidratación, la cual se manifiesta con aumento de peso, edema periférico, edema pulmonar

Síntomas subjetivos cardinales son:

• Tos nocturna • Disnea

Sólo es vista en presencia de IRC grave con TFG < 10mL/min.

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA EN CASOS DE IR

Ingesta excesiva de potasio

Dieta excesiva sustitutos de sal nutrición parenteral

En la secreción tubular distal de potasio

• TFG disminuye• Hipoaldosteronismo• Acidosis tubular renal tipo IV• Diuréticos ahorradores de K (espironolactona), AINE, inhibidores de

ECA, antagonistas de los receptores de angiotensina II

Alteraciones en la distribución de K intra o extracelular

• Deficiencia de insulina• Acidosis metabólica o respiratoria

Liberación celular de potasio

• Rabdomiólisis• Sx. De lisis tubular

3 Calcificaciones metastásicas

• Las lesiones a órganos debido a calcificaciones metastásicas ocurren en relación con hiperfosfatemia y calcio normal o aumentado. Con fosfato de calcio de > 5.7 mmol.

• Los depósitos de fosfato de calcio se desarrollan en forma vascular y periarticular con síntomas:

-artríticos y viscerales (músculo esquelético, miocardio, pulmones, córnea, conjuntiva y piel).

4 Acidosis metabólica

En IR

• la producción tubular de iones amonio es limitada,

• La excreción renal de iones H es insuficiente

• Ocurre pérdida de bicarbonato nefropatías = por lo tanto se desarrolla acidosis tubular renal metabólica, la cual es manifiesta de un valor de PH reducido y bajos niveles de bicarbonato

• Disnea = síntoma cardinal

La acidosis: intensifica la hiperpotasemia, inhibe el anabolismo de proteínas y remueve la liberación de calcio desde los huesos donde los H son amortiguados.

5 Infecciones

Segunda causa + frecuente de muerte en pacientes con IR.

causas

• Predominan las punciones vasculares• Inserciones de catéteres venosos centrales para diálisis y alteración

en el S. inmune

6 Neoplasias

• Los pacientes con IR sufre con mayor frecuencia enfermedades neoplásicas, debido a razones inmunológicas ( carcinomas de los riñones, vejiga y glándula tiroides)

• También quistes renales macroscópicos

Aguada Crónica

Creatinina en suero/plasma

Elevación distintiva en la creatinina en días, hasta algunas semana.

Constante y lenta elevación de la creatinina por varios meses a años.

Ultrasonido renal Riñones de tamaño normal

Reducción del tamaño renal con pequeña ecogenicidad en parénquima

Anemia Ausencia de anemia

Anemia renal (normocíticanormocrómica)

Osteodistrofia renal Ausencia de signos para osteopatía renal

Erosiones periósticas en manos y articulaciones acromioclavicular

Diferencias entre insuficiencia renal

Dx. Diferencial de Sx. Nefrológico

• Las Ex. Nefrológicas son causadas por mecanismos de daño, esto puede afectar al glomérulo llamadas = Glomerulopatia

• El daño en el espacio tubulointersticial = nefritis intersticial aguda o crónica

• Los cambios arteriales y venosos en los vasos renales, pueden causar un número de alteraciones funcionales renales.

• Aún más patología de la vía urinaria pueden provocar Ex. nefro-urológicas.

Sx. Glomerulares y Glomerulopatias

Definición: las glomerulopatias son EX. Inflamatorias del glomérulo y están asociadas a grados variables de hematuria, proteinuria, hipertensión y disminución TFG

Clasificación

• Glomerulopatia primaria idiopática

Sin una causa obvia y sin involucro de otros óranos sistémicos.

• Glomerulopatia secundaria

Por mecanismos inmunológicso o no inmunologicos

sx. Nefrítico agudo

Ex. De inicio subido, después de una infección

Disminución de la TFG

Retención de Na y H2O

Edema y oliguria

• Ocurre retención de líquidos debido a disminución en la TFG

Disnea/ortopneaDebido a congestión pulmonar, hipertensión grave

ETIOLOGÍA

• Infecciones

• Enfermedades autoinmuno y vasculitis

• Glomerulonefritis idiopatica primaria

SX. NEFRÓTICO

proteinuria masiva

hipoalbuminemia

Edema

Incremento de la permeabilidad de los capilares glomerulares para las proteínas plasmáticas

causa

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)

Datos clínicos:

• Sedimento urinario con hematuria glomerular, cilindros eritrocíticos y proteinuria variable.

• Rápida disminución de la TFG con IR progresiva que se presenta en semanas.

• Tamaño normal de riñones

• Lesión por proliferación extracapilar

• * Artralgia, púrpura, síntomas pulmonares

• Tendencia baja a la remisión espontánea.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)

Enfermedad Características

Síndrome urémico-hemolítico -Anemia hemolítica con detección de fragmentocitos-LDH elevada y bilirrubinas -Trombocitopenia-IR subaguda

Crisis renal por esclerodermia - En el contexto de esclerodermia

Embolia de colesterol - Desencadenada por intervención vascular con catéter o en el contexto de pacientes bajo anticoagulantes con ateromatosis severa.

Diagnóstico Diferencial

Enfermedad de Wegener(Granulomatosis de Wegener)

• Vasculitis necrosante de los vasos pequeños y medianos.• 50-70 años • Ligeramente más frecuente en hombres• Puede haber involucro aislado de los riñones pero

generalmente se afecta también la región de oídos, naríz y garganta (ONG)

• Infección de vías respiratorias superiores.

• Signos típicos de afección granulomatosa en región ONG

• Sólo durante un curso avanzado se presentan los síntomas renales.

Curso

• Incremeto en parámetros de inflamación

• Proteinuria en sedimento urinario.

• El Dx se confirma con biopsia renal o del órgano afectado.

Lab

Poliangiitis microscópica

• Es una vasculitis de vasos pequeños pauci-inmune (sin formación de complejos)

• Con frecuencia se manifiesta sólo en riñones con proteinuria, sedimento urinario nefrítico y GNRP.

Sx de Churg-Strauss

•Similar a la granulomatosis de Wegener, se adicionan problemas asmáticos, infiltración pulmonar eosinófila y elvación de IgE. •Involucro renal menos frecuente.

Panarteritis nodosa (PAN)

• Es una arteritis necrosante sistémica de los vasos viscerales .

• Muy rara , puede estar asociada con hepatitis B

• No causa GNRP

La inflamación nodular de los vasos medianos provoca seudoaneurismas en los riñones y otros órganos viscerales,

éstos pueden romperse espontáneamente y provocar infartos o hemorragias severas.

Síndrome de Goodpasture

• Enfermedad autoinmune con producción de Acs. Anti-MBG.

• Predominantemente en hombres de 20 a 40 años .

Desarrollo de GNRP con aumento progresivo de creatinina y sedimento

urinario.

Hemorragia pulmonar con hemoptisis y rápidos cambios proliferativos.

Evidencia de anti-MBG

Evidencia de glomerulonefritis

proliferativa extracapilar

Baja tendencia a remisión espontánea con

presencia de IR y necesidad de diálisis en

>80% dentro del 1er año

• El Dx de Goodpasture debe considerarse en pacientes con glomerulonefritis aguda, IRA con rápido incremento de creatinina y hemorragia pulmonar.

Síndrome de Goodpasture

Trastornos urinarios asintomáticos

• Diagnóstico diferencial de proteinuria asintomática o microhematuria

Proteinuria Microhematuria

-Proteinuria transitoria en caso de fiebre o ejercicio físico- Proteinuria ortostática- Glomerulonefritis crónica

-Nefropatía por IgA-Síndrome de Alport-Enfermedad de membrana basal delgada-Hipercalcinuria/hiperuricosuria

Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)

• Causa frecuente de hematuria glomerular.• Afecta hombres de entre 20 y 30 años • En 50% de los pacientes se incrementan los niveles de IgA en suero.

(alcoholicos crónicos y pacientes con LES y enf. De Henoch-Schönlein también)

• Algunos desarrollan IRC, hipertensión renal o síndrome nefrótico.• 2 a 3 días después de infección de vías respiratorias superiores

Dx diferencialGlomerulonefritisposestreptocócica

6 a 28 días después de la infección por estreptococos.

Enfermedades congénitas con Hematuria

• Nefritis hereditaria. Genética, progresiva.• Se asocia con sordera del oído medio• Es heredada vía cromosoma X y se manifiesta con

cambios estructurales en la MBG debido a la alteración de la formación de colágena tipo IV.

Síndrome de Alport

Sintomas renales:-Microhematuria y macrohematuria-Proteinuria/ sx nefrótico-IR lentamente progresiva

Manifestaciones extrarrenales:-Oídos: pérdida de audición laberíntica, en part. En el rango de frecuencias elevadas-Ojos: cataratas, miopia inducida por lenticono y queratocono

Nefropatía por membrana basal delgada

• Hematuria familiar benigna

• Presencia de hematuria glomerular en pacientes con función renal normal y sólo proteinuria leve (<1.5g/día)

• Dolor ocasional en flanco

• Presencia familiar de la enfermedad.

• Variante del Sx. De Alport.

Nefritis tubulointersticial (NTI)Fármacos

-Analgésicos ( nefritis intersticial crónica)-Nefritis intersticial alérgica aguda

Infecciones

-Protozoarios-Bacterias (difteria, estreptococo, brucelosis)-Rickettsia-Virus (en particular Cytomegalovirus, Epstein Barr, Hantavirus)

Trastornos de electrolitos

-Nefropatia hipercalcémica-N. hipopotasémica-N. por ácido úrico

Otras causas raras

NIA con uveítisAnemia de células falciformesNefritis por radiaciónSx de SjögrenLES

• El diagnóstico de nefritis intersticial se obtiene de la evidencia de la sustancia tóxica o de la enfermedad subyacente.

• Alteraciones de la función tubular: excreción reducida de iones de H+ con acidosis metabólica hiperclorémica o reducción de la excreción de potasio en el túbulo distal con hiperpotasemia. Poliuria y nicturia

Nefritis tubulointersticial (NTI)

Pielonefritis

*ANC: mujeres, disuria, fiebre súbita, escalofríos, dolor a la puñopercusión, por E. coli >10 a la 5 bacterias/ml, leucocitosis, aumn VSG y PCR.

*AC: por alt estructurales del tracto urogenital

INFECCIONES COMPLICADAS DEL TRACTO URINARIO

*Obstrucción de VU por litos renales o tumores.

*Catéteres en vejiga o uretra.

*DM, IR, trasplante renal.

*Trastornos funcionales como vejiga neurogénica y flujo vesicouretral.

PNF XANTOGRANULOMATOSA

*Destrucción granulomatosabacteriana con licuefacción del tejido, afecta la cápsula renal y tejaledaños.

*Mujeres, dolor flanco, IVU recurrentes, debilidad, pérdida de peso, orina patológica.

*Causa: obstrucción completa o parcial por litos, o mecanismo inmunológico atípico.

TB GENITOURINARIA*Diseminación hematógena, granulomasen la cortea renal, puede invadir túbulos de forma temprana o puede estar latente durante 20 a 30 años.

*Diseminación a VU bajas, próstata, glándulas seminales, epidídimo.

*Disuria, piuria y/o hematuria, leucocituria sin bacterinuria.

*Urograma intravenoso: lesiones papilares cavitarias, estrechamientos, constricción de los cálices y calcificaciones intrarrenales.

Obstrucción de vías urinarias

HIDRONEFROSIS

Por obstrucción crónica de las vías urinarias.

Niños: malformaciones congénitas

Urolitiasis en adultos jóvenes

Ancianos: carcinoma próstrata.

• Obst de la luz uretral: por litos, coágulos o papila renal, estenosis o dism de la luz uretral por neoplasias.

• Compresión externa del uréter: lesiones vasculares, aneurisma aórtico, vasos aberrantes, tumores pélvicos, neoplasias GI.

Hidronefrosis unilateral

• Fibrosis retroperitoneal.

• Vejiga neurogénica.

• Meds que alteren fx renal.

• Tumores pélvicos profundos.

• Enf de la próstata.

• Estrechamiento de la uretra.

Hidronefrosis bilateral

Dolor en lecho renal (uréter sup), región GU (uréter inf)

NEFROLITIASIS

• Cálculos renales asintomáticos.

• Cólico renal es súbito y aumenta de 15 a 30 minutos a un dolor intenso y sostenido (provocado por migración del lito a través del uréter para llegar a la vejiga), culminando en un dolor violento en la zona genital.

• Siempre causa micro-macrohematuria.

NEFROCALCINOSIS

• Calcificaciones intrarrenales(precipitación de sales de Ca bilateral en los segmentos distales)

• Asintomático.

• Diferenciarse:

-Hiperparatiroidismo primario

-Acidosis tubular renal distal

-Riñones esponjosos

-Nefropatía por analgésico

Composición de litos

Litos de calcio 75%

Litos de estrubita(infecciones VU)

10-15%

Litos de ácido úrico 10-15%

Litos de cistina <1%

Enf renales poliquísticasENF RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA DOMINANTE

• Mutación gen PKD1 y PKD2.

• Quistes en ambos riñones, crecimiento palpable, disfunción renal en vida adulta.

• Dolor recurrente en flanco

• Hematuria y quistes hemorrágicos

• Infección recurrente de vías urinarias

• Hipertensión renal

• IR progresiva

• Maqnifestaciones extrarrenales: quistes en hígado, bazo y páncreas, aneurismas en arterias cerebrales, insuficiencia valvular cardíaca, hernia inguinal e umbilical.

• Quistes in utero

• IR terminal congénita

• Fibrosis hepática congénita

• En niños.

Enf renal poliquística

AD

• Nefronoptisis juvenil: AR, IR en niñez y adolescencia, rinitis pigmentosa, degeneración tapeto-getinial, coloboma).

• Enf renal quística medular: AD, vida adulta, IR progresiva sin involucro de otros órganos.

Complejo nefronoptosis

juvenil

Tumores renales

• Micro-macrohematuria

• Dolor en flanco

• Sx paraneoplásicos-Producción ectópica de EPO

• Hipercalcemia

• Alt en Fx hepática (reducción de tiempo protrombina, incremento de fosfatasa alcalina y disminución de albúmina sérica).

•

Carcinoma de cél

renales

• Neoplasiasólida en riñones por enf de von Hippel-Lindau (angiomas retinianos, hemangioblastomas del cerebelo, feocromocitoma, lesiones angiomatosas o quísticas de riñoes, hígado, páncreas, pulmones, piel epidídimo.

• Esclerosis tuberosas (angiomiolipomas de los riñones pueden ser muy grandes más de 4 cm y causar sangrado).

Facomatosis

Carcinomas uroteliales

• Se desarrollan en vías urinarias.

• Pacientes por nefropatía por analgésicos o en pacientes con abuso de nicotina.

• Micro-macrohematuria de 15 a 20 años después.

Disminución y expansión del volumen extracelular

Definición Aumento o disminución del sodio y agua corporal total hacia la misma extensión

Producen expansión o contracción del VEC

Se manifiesta

Con síntomas cardiopulmonares característicos de hipovolemia o sobrecarga de líquidos.

Datos clínicos

Taquicardia

oliguria

Desorientación

Hipertensión

Aumento del peso corporal

edema

Disnea

Estertores en las bases

pulmonares

Signos clínicos Disminución de volumen Expansión de volumen

Sis. Cardiopulmonar

Piel y mucosas Mucosas secas Edema periférico

Radiografía del tórax

Corazón, pulmones y pleura

Silueta cardiaca pequeña Silueta cardiaca

Parámetros de laboratorio

sangre hematocrito Hematocrito

Hemodinámicos

Presiones Presión venosa central Presión venosa central

Gasto cardiaco

Resistencia periférica

Signos de disminución o expansión de volumen extracelular

Trastornos de la hemostasia del

agua y su osmorregulación

HiponatremiaHipernatremia

El aumento o disminución en la concentración de sodio sérico produce trastornos en la hemostasia de agua y en su osmorregulación

Hiponatremia

hipernatremia

Na+ < 135mmol/L; grave= <125mmol/L

Na+ > 145mmol/L; grave=>155mmol/L

Causa= exceso de agua

Debido a deficit de agua

Datos clínicos

Movimiento de volumen entre los espacios intracelular y extracelular

El edema celular se presenta con hiponatremia

Deshidratación celular con hipernatremia

cefaleaNáuseasVómitoConfusión Delirioletargia eventualmente coma

•Hiponatremia debilidad muscular

•Hipernatremia espasticidad e hiperreflexia

Hiponatremia

Hiponatremia hipovolémica

Hiponatremia euvolémica

Hiponatremia hipervolémica

La deficiencia de agua corporal total y sodio con exceso de

pérdida de sal comparado con el

agua

Moderado exceso de agua corporal total sin formación de edema y clínicamente estado de

volumen normal

Exceso de agua corporal total y sodio con retención de más

agua que sal

Hiponatremia hipovolémica

Pérdidas extrarrenales

Pérdidas renales

Piel= quemaduras graves

Aparato gastrointestinal= vómito con alcalosis metabólica, diarrea

Diuréticos= tiazidasPérdidas renales de sal= nefropatías intersticiales, enfermedad renal quística, acidosis tubular renal, alteraciones tubulares congénitas

Hiponatremia euvolémica Ingesta

excesiva de agua

Síndrome de secreción inapropiada

de hormona antidiuretica Datos de

laboratorio

Hiponatremia Osmolaridad sérica baja alteración en la dilución urinaria

Uosm >300 mOsm/l Hipouricemia

Causa

Dx. Diferencial

• Enfermedades del sistema nervioso central

• Pulmonares• Neoplasias• Fármacos

Hiponatremia hipervolémica

Se asocia con alteraciones edematosas

Insuficiencia cardiaca Sx. Nefrótico Cirrosis hepática Hipoaldosteronismo secundario Estimulación no osmótica de

vasopresina

Como consecuencia de volumen circulatorio

efectivo reducido Ocasiona disminución del UNa+

Hipernatremia

Indica

• Deficiencia de agua en el espacio extracelular en relación al sodio corporal total

• Se distinguen 3 condiciones basadas en el estado de volumen del paciente

Hipernatremia hipovolémica

Hipernatremia euvolémica

Hipernatremia hipervolémica

Moderado exceso en el sodio corporal total sin formación de edema y

estado de volumen clínicamente normal

Exceso de agua corporal total y sodio con retención mayor de sal que de agua

Se caracteriza por exceso de perdida de agua comparada con

la de sal

Hipernatremia hipovolémica

Perdidas extrarrenales

Perdidas renales

• Piel: sudoración intensa, quemaduras graves

• Aparato gastrointestinal: diarrea, fístulas, vómito

• Asociadas con UNa<20mmo/L

• Diuresis osmótica: hiperglucemia grave en diabetes, diuréticos osmóticos

• Pérdidas renales de sal: nefropatías intersticiales y quísticas, poliuria después de obstrucción o insuficiencia renal aguda

Hipernatremia euvolémica

Si solamente se pierde agua y el sodio corporal total se encuentra estable, el estado de volumen permanece estable. Le movimiento de

agua ocurre desde el espacio intracelular hacia el extracelular para mantener el VEC y el volumen circulatorio efectivo

Reducción de la ingesta de agua- Alteraciones en la sensación de la sed Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales en diabetes insípida central Pérdidas renales en diabetes nefrógena

Hipernatremiahipervolémica

Es causado por infusión iatrogénica de soluciones salinas hipertónicas

Trastornos de la hemostasia de potasio

• Principios fisiológicos

• Distribución de potasio y equilibrio interno de potasio

El potasio es el principal catión del espacio intracelular 98%

Determina la osmolaridad intracelular, debido al gradiente sobre la membrana celular

El potasio, calcio y magnesio tienen influencia sobre la excitabilidad neuromuscular y el gradiente electroquímico para procesos de trasporte en el riñón y el tubo digestivo

Movimientos transcelulares de potasio

• La concentración de potasio sérico es (3.5-5.0 mmol/L)

• las alteraciones a corto plazo de la concentración sérica de potasio se corrigen por movimientos del potasio entre los espacios intracelular y extracelular

• Bajo condiciones patológicas dichos movimientos pueden causar alteraciones en la concentración de potasio sérico

Los siguientes parámetros influencian los movimientos del potasio transcelar y por lo tanto el equilibrio de potasio interno

Homeostasia ácido-base

hormonas

osmolaridad

Los iones hidrogeno entran en el espacio intracelular para

mantenerse la electroneutralidad, el potasio es liberado hacia el

espacio extracelular

• Insulina• Catecolaminas = provocan movimiento de potasio

hacia el espacio intracelular, a través del intercambio sodio-hidrogeniones,

• Por activación de Na-K ATP asa por receptores –adrenérgicos

Excreción de potasio y equilibrio externo de potasio

Los trastornos del equilibrio de potasio

Se presentan debido a cambios en la ganancia de potasio, excreción de potasio o ambos

• La excreción de potasio es eficiente y ocurre a través del riñón (90%) y de los intestinos (10%)

• La hiperpotasemia causada por aumento en la ganancia, se aumenta cuando la excreción de potasio esta disminuida

• Ejemplo= en la IR solo se observa hipopotasemia si los mecanismos ahorradores de potasio de los riñones están inhibidos (uso de diuréticos)

La excreción de potasio en los riñones depende de los parámetros

Actividad Mineralocorticoide

Entrega distal de sodio

Si ambos parámetros están alterados puede ocurrir los trastornos en el equilibrio del potasio

Hormonas mineralocorticoide (aldosterona) tienen dos efectos en el conducto colector

Estimulación de la Na-K

ATPasa

Estimulación de los canales

luminales del sodio

El efecto es un aumento de la reabsorción de sodio , con un aumento de la excreción de potasio

Un amento de la liberación distal de sodios hacia el conducto colector también provoca un aumento del a reabsorción de sodios, para mantenimiento de la electroneutralidad y para el aumento en la pérdida de potasio

Síntomas renales

Health & Medicine

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