43.1 DIFICULTAD RESPIRATORIA

CLASIFICACION

Dependiendo del tiempo de evolución la IR se clasifica en:

A) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

B) INSUFICIENCIA RESPIRATORIIA CRONICA

C) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA

CLASIFICACION:clasificacion evolucion Manifestaciones

clinicas

Tiempo de evolucion

IRA

(INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA

AGUDA)

Se instaura en

periodos cortos de

tiempo (horas o

dias)

Predomina su

presentacion en

personas previamente

sanas

sin haber producido todavía mecanismos

de compensación

IRC

(INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA

CRONICA)

De curso evolutivo

largo

Indica que existe un

estado patologico

subyacente previo

Se instaura en días o más tiempo y puede

constituir el estadío final de numerosas

entidades patológicas, no solo

pulmonares sino también extrapulmonares.

En estos casos

ya se habrán producido mecanismos de

compensación

IRCA

(INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA

CRONICA

AGUDIZADA)

Descompensacion

con un

empeoramiento

rapido del

intercambio

gaseoso

Se establece en pacientes con IR crónica

que sufren descompensaciones agudas de

su enfermedad de base y que hacen que

empeore el intercambio gaseoso.

Insu

fici

en

cia

resp

irat

ori

a ag

ud

aDefinicion Fisiopatologia Tiempo de

evolucion

Clasificacion Manifestacione

s clinicas

Implica una

alteracion

severa de la

función, alerta

sobre una

situacion de

posible

amenaza , suele

requerir

atencion

inmediata

Insuficiencia

del SR para

desempeñar

sus dos

priincipales

funciones:

oxigenacion

adecuada y

eliminacion del

CO2

Inicio

relativamente

repentino, en

minutos u horas

, personas sin

enf respiratoria

basal, o en dias

como ocurre en

px con enf

pulmonar

preexistente

Se puede dividir

en:

A) IRA

hipoxemica

(fracaso del

intercambio

de gases)

B) IRA

hipercapnic

a (fracaso

ventilatorio)

Dificultad

respiratoria,

retracciones

supraclaviculares,

intercostales y

aleteo

nasal, asi como

aumento de la

FRy cianosis

distal son algunas

de las

manifestaciones

clinicas de la

enfermedad

Insu

fici

en

cia

resp

irat

ori

a cr

ón

ica

Definición

Se instaura en mas largo tiempio, semanas o meses. Implica la existencia de una enfermedad previa e irreversible que afecta el SR y al que el organismo se ha adaptado para soportar esto con los minimos sintomas clinicos

Manifestaciones clinicas

Incremento de la ventilacion, poliglobulia, retencion renal de bicarbonato con normalizacion del ph para la hipercapnia

Fisiopatologia

Que atiende a las caracteristicas fisiopatologicas y gasometricas

a) IRC HIPOXEMICA, HIPOCAPNIA (deficit de la oxigenacion)

b) IRC HIPERCAPNICASE DISTINGUEN DOS GRUPOS:-IRC HIPERCAPNICA CON PARENQUIMA PULMONAR SANO (insuficiencia

ventilatoria por fallo de la bomba respiratoria) *retencion de o2 Caracteristicas gasometricas: hipoxemia, hipercapnia, pH normal

-IRC HIPERCAPNICA CON PARENQUIMA PULMONAR PATOLOGICO (incapacidadpara eliminar el co2) *hipoventilación alveolar: son las formas graves de la EPOC y otras enfermedades obstructivas muy evolucionadas, como tuberculosis pulmonarresidual, fibrosis quística

Etiologia

fallo de bomba o procesos que afectan a las vías aéreas, vasos sanguíneos, oparénquima pulmonar, en los que la obstrucción de las vías aéreas o bien la desestructuración de las unidades alveolo-capilares hacen que el aire no alcance la membrana alveolo-capilar o sea deficiente el intercambio gaseos

Insu

fici

en

cia

resp

irat

ori

a cr

ón

ica

agu

diz

ada

Definicion Fisiopatologia Pruebas de

laboratorio

Auxiliares

diagnosticos

Pierde

su estabilidad con

un empeoramiento

rápido del

intercambio de

gases,

desencadenado

por factores que

descompensan la

enfermedad de

base.

Los mecanismos

que intervienen son

los propios de la

causa de la

descompensación

y

fundamentalmente

los

trastornos V/Q y la

hipoventilación.

En la gasometría

arterial se observa

un empeoramiento

de la hipoxemia

y de la hipercapnia

con descenso del

pH.

Los valores de

la gasometría

arterial:

niveles de PaO2

<55 mmHg y/o de

PaCO2 >50

mmHG,

pH <de 7,30.

El nivel

del pH es el que

permite diferenciar

la IRCA de la IRC

(acidosis

respiratoria aguda

sin compensación

renal

La hipoxemia

estimula los

quimiorreceptores y

la

ventilación alveolar,

provocando

aumento de

FR y del FI

El resultado

final es que el

exceso de carga

sobre músculos

afectados puede

llevar a la fatiga

muscular, el

fracaso de la

bomba respiratoria

y la hipoventilación

alveolar con

hipercapnia

SX OBSTRUCTIVOS

EPO

CDEFINICION Patogenia Manifestaciones

clinica

Enfermedad

común, prevenible

y tratable, se

caracteriza por

una limitación del

flujo aéreo

persistente,

generalmente

progresiva y

asociada a una

reacción

inflamatoria

exagerada de las

vias aéreas y del

parénquima

pulmonar frente a

en particulas y

gases nocivos que

no es

completamente

reversible.

Los gases y demas

sustancias que contiene el

humo del cigarrillo son

irritantes y tienen capacidad

oxidativa cuando reaccionan

con el agua en la superficie

de las vias

respiratorias, de tal forma

que al depositarse en estas

provocan inflamacion

localizada

La destruccion de fibras

elasticas y colagenas del

pulmon ocasiona perdida de

sus caracteristicas elasticas,

que aunada a las

alteraciones de las vias

respiratorias y a la

destruccion de las paredes

alveolares provoca reduccion

del lecho vascular

la limitación crónica del flujo aéreo

determinada por:

Factores irreversibles: son los

preponderantes y más específicos de la EPOC

Factores modificables espontánea o

terapéuticamente.

Broncoespasmo: liberación de

mediadores por la inflamación e

inhalación de irritantes.

Edema e infiltración inflamatoria de la

mucosa especialmente marcados en

las exacerbaciones infecciosas. Los

cambios por mejoría de este factor son

lentos y pueden demorar semanas o

meses en completarse.

Tapones mucocelulares en la vía aérea

pequeña.

tos, expectoracion y

disnea de evolucion

cronica; sin embargo,

estos sintomas

aparecen cuando la

alteracion funcional es

importante y la

enfermedad ya se

establecio.

El antecedente de

tabaquismo, la

hipersecrecion

bronquial y los

episodios de bronquitis

(que por lo general se

presentan en epocas de

frio )

BR

ON

QU

ITIS

CR

ON

ICA

DEFINICION CAUSAS FISIOPATOLOGIA MANIFESTACIO

NES CLINICAS

Presencia de tos

de tos productiva

durante tres meses

al ano por dos anos

consecutivos.

productiva durante

tres meses al ano

por dos

anos consecutivos

Humo

de cigarrillo;

contaminación

ambiental y

laboral y cambios de

clima

El humo irrita el

epitelio e hipertrofia

las glándulas de la

mucosa bronquial y

produce moco

excesivo

En las VRPP (menores de 2 mm) de los

fumadores ocurren cambios

morfologicos que provocan inflamacion

y acumulacion de

macrofagos.

Los cambios inflamatorios en estas

viasn puede haber perdida de celulas

ciliares y claras,

que suele predisponer a infeccion

respiratoria en los fumadores e

incrementar la

viscosidad del moco.

La mayoria de

los pacientes son

fumadores y

exfumadores con

tos y

expectoracion

blanquecina,

adherente y

fiebre, asi como

sibilancias y

disnea

ENFISEMA PULMONAR

DEFINICION FISIOPATOLOGIA TIPOS

Dano pulmonar irreversible con

agrandamlento permanente

de los espacios respiratorios distales al

bronquiolo termlnal y destruccion de las

paredes

alveolares, sin fibrosis previa.

A) Tabaquismo: predispone a

infecciones y broncoconstriccion

B) Deficiencia de antitripsina alfa: la

deficiencia de esta impide

el entrecruzamiento de fibras elasticas

C) Infecciones: refuerzan los factores de

daño de vias respiratorias y

descompensan el cor pulmonale

(hipertrofia y dilatación del

ventrículo derecho secundarias al

aumento de la PP= enfermedades

del parénquima y/o la vasculatura

pulmonar)

D) Inhalación de irritantes:

•Centrilobulillar. Es el mas frecuente.

Afecta la porcion central del acino y de

los lobulos superiores. Se relaciona con

tabaquismo y bronquitis cronica.

•Panlobulillar. Abarca todos los espacios

respiratorios, desde bronquiolos

terminales hasta zonas basales; se

relaciona con deficiencia de antitripsina

alfa

•Periacinar o paraseptal. Es subpleural o

se presenta a lo largo del tejido

conjuntivo eptal en la periferia del acino.

•Paracicatrizal.

• Es causada por una inflamación de las vías respiratorias

• Es un trastorno que provoca que las vías respiratorias

• Lo cual hace que se presenten:• Sibilancias

• Disnea

• Tos con o sin esputo

• Opresión del pecho

• Cianosis

• Ansiedad

• Sudoración

• Agitación

Síndromes Restrictivos

Atelectasia

Condensación

Fibrosis Intersticial

Cavitación

• Es la disminución de volumen de un pulmón, lóbulo o segmento.

• Es el colapso de uno o ambos pulmones

• Obstrucción bronquial por tapones mucosos, coágulos, cuerpos extraños, tumores broncogénicos benignos y malignos

• Compresión extrínseca por adenopatías, tumores extrabronquiales y aneurismas

• Pérdida del surfactante

• Colapso pulmonar por derrame pleural, neumotórax y toracoplastias

• Las causas que pueden desencadenar atelectasia del parénquima pulmonar, son las siguientes:

1. Obstrucción intraluminal

2. Compresión extrínseca

3. Contracción pleuropulmonar

1. Obstrucción intraluminal• Debido a un cuerpo extraño • Tapones mucosos producidos en

enfermedades como: • Fibrosis quística.• Bronquiectasia• Absceso de pulmón.• Bronquiolitis.• Laringotraqueobronquitis aguda• Asma bronquial.• Neumonía y neumonitis.• Tuberculosis.• Cáncer de pulmón

2. Compresión extrínseca:

• Adenopatías: procesos infecciosos agudos, tuberculosis y tumores malignos.

• Neoplasias: Tumores mediastínicos y cáncer de pulmón

• Malformaciones congénitas

• Neumotórax

• Derrame pleural

3. Contracción pleuropulmonar:

• Tuberculosis

• Fibrosis pulmonar

• En ocasiones la atelectasia puede no presentar síntomas, a menos que la obstrucción sea importante

• Tos

• Disnea

• Cianosis

• Estridor

• Hipoxemia

• Dolor torácico

• Taquicardia

• Hipertermia

• Expectoración

Tipos de atelectasias

• A. Reabsorción

• A. Pasiva

• A. Comprensión

• A. No obstructiva o adhesiva

• A. Cicatricial o fibrotica

Atelectasia por Reabsorción

Obstrucción entre la tráquea y los alveolos

Estas pueden ser:

1) Centrales (bronquio principal)

2) Periféricas (bronquios pequeños o bronquiolos)

Atelectasia Pasiva

• Por relajación

• Perdida de volumen que acompaña a grandes procesos que ocupan espacio en el tórax

• Derrame pleural masivo o neumotórax

Atelectasia por Compresión

• Forma local de parénquima colapsado en la vecindad de una masa pulmonar o una bulla.

Atelectasia no Obstructiva o Adhesiva

• Con varias vías permeables

• Relacionada con problemas en el surfactante

Atelectasia Cicatricial o Fibrotica

• Perdida de volumen que acompaña a la fibrosis pulmonar

• Secundaria a lesiones inflamatorias crónicas (TB)

CAUSAS

1. Tapón mucoso.

2. Tumor benigno bronquial.

3. Carcinoma bronquial.

4. Cuerpo extraño.

Frecuentes 1. Asma

2. Broncolitiasis.

3. Aumento cardiaco.

4. Aneurisma aórtico.

5. Estrechez inflamatoria.

6. Neumonía.

7. Tubo endotraqueal colocado muy bajo.

8. Adenopatías

9. Rotura traumática de bronquio.

Infrecuentes

INSPECCION

• Retracción torácica

• Tiraje - Taquipnea

• Respiración superficial

• Movilidad torácica disminuida

PALPACION

• Vibraciones vocales disminuidas o abolidas

• Disminución de la expansión

PERCUSION

•Matidez: Límites, Forma, Percusión de la columna vertebral

•Submatidez: Lesiones pequeñas, Interposición de tejido pulmonar sano

AUSCULTACION

• Ausencia de murmullo vesicular y de ruidos agregados

• Auscultación de la voz: NO Broncofonía, NO Pectoriloquia, NO Pectoriloquia áfona

Diagnostico

• Broncoscopia

• Tomografía computarizada del tórax

• Radiografía de tórax

• Broncoscopia En atelectasias por aspiración de cuerpo extraño, la broncoscopia es útil desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico, ya que nos permite la extracción del mismo

Tratamiento• El objetivo del tratamiento es volver a

expandir el tejido pulmonar afectado

• Si hay líquido ejerciendo presión sobre el pulmón, la extracción de dicho líquido puede permitir que el pulmón se expanda.

• Nebulización con medicamentos broncodilatadores

• Toracocentesis

Complicaciones

• Neumonía

• Disnea

• Dolor torácico

• Tos

• Expectoración

• Hemoptisis

• Fiebre

• Astenia

Sx

. Co

nd

en

saci

ón

• Sx. Condensación por relleno alveolar

Se debe a la ocupación alveolar por exudado inflamatorio (neumonías

infecciosas, químicas, inmunológicas), líquido (edema pulmonar, aspiración de

agua de mar o agua dulce), tejido tumoral (cáncer bronquíolo-alveolar), sangre, etc.

Exploración:Matidez, broncofonía, respiración

soplante o soplo tubario. Las crepitaciones no son constantes ni

específicas

• Sx. Condensación por colapso alveolar

Atelectasia que puede deberse a obstrucción de un bronquio o a fibrosis

cicatricial retráctil de una parte del pulmón

Exploración:Con frecuencia negativo. Matidez,

disminución de la transmisión de la voz y del murmullo pulmonar.

INSPECCION

• Respiración superficial

• Taquipnea - Tiraje – Sudoración - Cianosis.

• Expansión torácica disminuida

• Movilidad diafragmática disminuida

• Retracción torácicaPALPACION

• Piel caliente.

• Dolor a la compresión.

• Disminución de la expansión.

• Aumento de las vibraciones vocales

PERCUSION

•Matidez: Límites, Forma, Percusión de la columna vertebral

•Submatidez: Lesiones pequeñas, Interposición de tejido pulmonar sano

AUSCULTACION

• Ausencia de murmullo vesicular.

• Soplo brónquico o tubario.

• Estertores crepitantes periféricos.

• Auscultación de la voz: Broncofonía, Pectoriloquia, Pectoriloquia áfona

Fibrosis • Aumento contenido del tejido conectivo pulmonar

Puede comprimir vasos (hipertensión pulmonar)

Fibrosis intersticial

• Es uno de los trastornos ventilatorio restrictivo mas comunes

• En estos trastornos están disminuidas la capacidad vital y la capacidad pulmonar total

Causas• Enfermedades ambientales 25%• Sarcoidosis 20%• Fibrosis idiopática 15%• Enfermedades del colágeno vascular 10%

Idiopáticas

Fibrosis Pulmonar Idiopática – Neumonía Intersticial Aguda – Neumonía Intersticial No Específica – Bronquiolitis Respiratoria con Enfermedad Pulmonar Intersticial (BR/EPID) – Neumonía Intersticial Descamativa (NED) – Neumonía Organizada Criptogenética (NOC) – Neumonía Intersticial Linfocítica

Causa conocida o asociadas:

Asociadas a enfermedades del colágeno – Causadas por Polvos Inorgánicos (neumoconiosis) – Inducidas por Fármacos o Radioterapia – Causadas por Polvos Orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas) – Asociadas a enfermedades Hereditarias (Hermansky-Pudlak, etc.)

Primarias o asociadas a otros procesos no bien

definidos

Sarcoidosis– Proteinosis Alveolar – Microlitiasis Alveolar– Linfangioleiomatosis– Eosinofilias Pulmonares – Histiocitosis X (granulomatosis de células de Langerhans) – Amiloidosis

Clasificación de las enfermedades intersticiales pulmonares

• Disnea progresiva

• Tos seca

• Albinismo

• Disfagia

• Diarrea

• Perdida de peso

• Dolor torácico

• Fiebre

RX torax en panal de abeja – Fibrosis Pulmonar Idiopática

Exámenes

FibrobroncoscopiaBiopsia pulmonar

por minitoracotomiao videotoracoscopia

Técnica que consiste en introducir a nivel bronquial un instrumento flexible con una luz fría en su extremo distal con el objetivo de realizar dos técnicas

Permite visualizar toda la cavidadtorácica y ver la zona biopsiada, yaque consiste en introducir un tuborígido en el tórax con una luz fríadistal

Enfermedades intersticiales más representativas y

frecuentes

• Alveolitis Alérgica Extrinseca• Fase Aguda• Fase Subaguda• Fase cronica

• Aspergilosisbroncopulmonar alérgica

• Silicosis• Asbestosis

Cavitacion

Inflamatorias

Neoplásicas

InfecciosasEs la formación

de cavidades

• Disnea

• Tos

• Hemoptisis

• Diarrea

• Perdida de peso

• Dolor torácico

• Fiebre

• Astenia

Cavitaciones

• Absceso pulmonar• Primario: Infecciones• Secundario: Obstrucción bronquial

• Gangrena pulmonar• Infección de bacterias anaerobias

• Tuberculosis cavitada• Cavidades: únicas o múltiples

• Aspergiloma pulmonar• Asocia a hemoptisis

• Metástasis aisladas• Pulmón en panal de miel• Embolia séptica• Artritis reumatoide• Granulomatosis de Wegener

• Dolor que aumenta con la respiración

• Tos seca persistente

• Disnea

INSPECCION

• Decúbito lateral sobre el derrame

• Choque de la punta desplazado contralateralmente

• Taquipnea

• Abombamiento del hemitórax afectado

• Disminución de la movilidad respiratoria

PALPACION

• Aumento de las vibraciones vocales en el límite superior del derrame

• Ausencia de vibraciones vocales

• Disminución de la expansión de la base afectada

PERCUSION

•Hipersonoridad

•Matidez con el punto más bajo en el esternón y el más alto en la línea axilar media

•Desaparición del espacio de Traube en los derrames izquierdos

AUSCULTACION

• Murmullo vesicular rudo

• Soplo espiratorio en “e”

• Broncoegofonía

• Ausencia de Murmullo vesicular

Neumotórax

Ingreso de aire a la cavidad pleural, con colapso del parénquima pulmonar

Etiología• Espontáneo:

• Burbujas sub pleurales

• Enfisema

• TB, asma, infarto pulmonar, quistes congénitos, neumoconiosis

• Traumático:

• Golpe directo sobre el tórax, heridas punzantes

• Iatrogénicos: punción subclavia, masaje cardíaco externo, toracocentesis, remoción inadecuada de un tubo de drenaje y asistencia respiratoria mecánica

• Del recién nacido

INSPECCION

• Cianosis

• Taquipnea

• Inmovilidad del hemitórax afectado

PALPACION

• Ausencia de vibraciones vocales

• Disminución de la expansión del hemitórax afectado

PERCUSION

•Hipersonoridad o Timpanismo en el hemitórax afectado

AUSCULTACION

• Disminución o abolición de los ruidos

• respiratorios

• Soplo anfórico

• Auscultación de la voz anfórica