SÍNDROMES RELACIONADAS AO PÂNCREAS ENDÓCRINO

SÍNDROMES SÍNDROMES RELACIONADAS AO RELACIONADAS AO

PÂNCREAS ENDÓCRINOPÂNCREAS ENDÓCRINO

SÍNDROMES RELACIONADAS AO SÍNDROMES RELACIONADAS AO PÂNCREAS ENDÓCRINOPÂNCREAS ENDÓCRINO

SÍNDROME DE HIPOINSULINISMOSÍNDROME DE HIPOINSULINISMO

(Diminuição da atividade insulínica)(Diminuição da atividade insulínica)

SÍNDROME DE HIPERINSULINISMOSÍNDROME DE HIPERINSULINISMO

(Aumento da atividade insulínica)(Aumento da atividade insulínica)



(diminuição da atividade (diminuição da atividade insulínica)insulínica)

HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

HOMEOSTASE FISIOLÓGICA DA HOMEOSTASE FISIOLÓGICA DA GLICEMIAGLICEMIA

Glicogênio

Hepático INSULINA

Glicemia Fisiológica

F T

( fígado ) ( tecidos )

Glicocorticóides

Adrenalina

Tiroxina

Glucagon

Somatotrofina

SÍNDROME DO HIPOINSULINISMOSÍNDROME DO HIPOINSULINISMODIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus É um grupo de doenças metabólicas

caracterizado por hiperglicemia em conseqüência de um defeito na secreção de insulina, na sua ação ou em ambos.


Diabetes Mellitus Decorre da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina exercer adequadamente seus efeitos (diminuição da atividade insulínica).


Diabetes Mellitus Caracteriza-se por hiperglicemia

crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídeos, proteínas e hídrico-mineral.

Em longo prazo, se acompanha de disfunção e falência de vários órgãos, por lesão especialmente em nervos e vasos sangüíneos.


Diabetes Mellitus Associado a lesões específicas da

microcirculação, alterações neuropáticas e aterosclerose.

Quadro clínico variado dependendo da abrangência e da gravidade

das complicações clínicas.


FATORES ETIPATOGÊNICOS FATORES ETIPATOGÊNICOS HERANÇA HERANÇA DEFEITO NA CÉLULA BETADEFEITO NA CÉLULA BETA síntese de pró-insulina, conversão da pró-síntese de pró-insulina, conversão da pró-

insulina, liberação e secreção da insulinainsulina, liberação e secreção da insulina ALTERAÇÕES A NÍVEL DE TECIDOS – ALTERAÇÕES A NÍVEL DE TECIDOS –

ALVOSALVOS Defeito no receptor de membrana e pós-Defeito no receptor de membrana e pós-

receptorreceptor FATORES DESENCADEANTESFATORES DESENCADEANTES obesidade, gravidez, diuréticos, infecção obesidade, gravidez, diuréticos, infecção

e outrose outros


Diabetes mellitus tipo 1 (DMT1)

Fatores genéticos & ambientais É freqüente a presença de certos antígenos de

histocompatibilidade (HLA) no braço curto do cromossomo 6. Em vários grupos ocidentais a prevalência é para

os antígenos DR3, DR4, e DQ. População não diabética : Dr3 / Dr4 - em torno de 40

% População de diabéticos: em torno de 95%.


Diabetes mellitus tipo 1 Fatores genéticos & ambientais

Gêmeos univitelinos: a presença de DMT1 < 50% (fatores ambientais devem colaborar para a manifestação da doença)

DMT1: indivíduos que apresentam falência na secreção de insulina por destruição autoimune das células beta e, apresentam positividade para os antígenos de histocompatibilidade DR3 e ou DR4.


Classificação do Diabetes Mellitus Tipo 1

destruição da célula beta, geralmente ocasionando deficiência absoluta de insulina, de natureza auto-imune ou idiopática

Tipo 2

resistência insulínica & deficiência de insulina

Outros tipos específicos Diabetes gestacional


Diabetes mellitus tipo 1 Destruição das células betaDestruição das células beta

- AUTO-IMUNE - AUTO-IMUNE

Forma rápida: crianças e adolescentesForma rápida: crianças e adolescentes Forma lenta : adultos ( LADA = Latent Forma lenta : adultos ( LADA = Latent

Autoimmune Diabetes Mellitus in Adults )Autoimmune Diabetes Mellitus in Adults )- IDIOPÁTICA- IDIOPÁTICA

Pico de incidência dos 10-14 anos, diminuição Pico de incidência dos 10-14 anos, diminuição até os 35 anosaté os 35 anos

Obesidade não exclui o diagnósticoObesidade não exclui o diagnóstico Associação com outras doenças auto-imunesAssociação com outras doenças auto-imunes


Diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) Fatores genéticos & ambientais

2 fatores principais:Diminuição da sensibilidade periférica à

insulina ou Resistência à insulina e; Diminuição da secreção pancreática da

insulina em resposta à glicose.


Outros tipos de Diabetes mellitus - Defeitos genéticos na função das células Defeitos genéticos na função das células

- Defeitos genéticos na ação da insulina- Defeitos genéticos na ação da insulina

- Doença do pâncreas exócrino- Doença do pâncreas exócrino

- Endocrinopatias- Endocrinopatias

- Induzido por drogas ou medicamentos- Induzido por drogas ou medicamentos

- Infecções- Infecções

- Formas não comuns de diabetes auto- imune- Formas não comuns de diabetes auto- imune

- Outra síndromes genéticas algumas vezes - Outra síndromes genéticas algumas vezes associadas ao diabetesassociadas ao diabetes


Diabetes Gestacional - É definido como intolerância aos carboidratos É definido como intolerância aos carboidratos

de graus variados que se inicia durante a de graus variados que se inicia durante a gravidez, podendo ou não persistir após o parto gravidez, podendo ou não persistir após o parto

- Inicia-se habitualmente entre a 24ª -28ª - Inicia-se habitualmente entre a 24ª -28ª

semana da gestaçãosemana da gestação

- Ocorre em aproximadamente 4% das gestações - Ocorre em aproximadamente 4% das gestações e está associado a um aumento da morbi-e está associado a um aumento da morbi-mortalidade materna-fetalmortalidade materna-fetal


Quadro Clínico do Diabetes Mellitus

resultante da diminuição da resposta da célula beta aos secretagogos (glicose, PTNS) acarretando redução na secreção de insulina, e aparecimento da hiperglicemia.

O diabetes tipo 2 se caracteriza em geral,

por um prolongado período assintomático.


Quadro Clínico do Diabetes Mellitus

Clinicamente manifestosede excessiva, poliúria, prurido, perda

de peso, e uma ou mais complicações normalmente atribuídas à doença.

hiperglicemia de jejum

DIFERENCIAÇÃO ENTRE DM TIPO 1 E TIPO 2

Características TIPO 1 TIPO 2

Início usual 80% surge antes dos 18 anos- crianças, adolescentes e adultos jovens

Início após os 40 anos

Freqüência relativa 10-20% 80-90%

Prevalência 0.1-0.3% 6.5%

Mecanismo Deficiência absoluta na produção de insulina (destruição auto-imune ou idiopática das células )

Resistência periférica à ação insulínica

Fatores que contribuem na Etiologia

Infecções: enterovírus, Coxsackie B4

Resistência insulínica obesidade, situações de estresse

CaracterísticasTIPO 1 TIPO 2

Concordância em gêmeos idênticos 50% transmissão autossômica dominante: 90%

Associação com HLA Sim Não

Anticorpos Anti-ilhotas(ICA); Anti-Insulina(IAA); Anti-GAD (Contra a descarboxilase do ác.glutâmico); Tirosina fosfatase IA2 e IA2B

Ausentes

Peptídeo C sérico Baixo Normal ou elevado

Peso usual ao diagnóstico Baixo 80 % são obesos

Sintomas Clássicos Sempre presentes 50% assintomáticos

Tratamento medicamentoso inicial Insulina Hipoglicemiantes e anti-hiperglicemiantes orais

Outras formas Diabetes Tipo 1 idiopático/ LADA (Diabetes latente)

DM tipo MODY; Diabetes tipo 2 em crianças e adolescentes.

QUADRO CLÍNICO DO DIABETES QUADRO CLÍNICO DO DIABETES MELLITUSMELLITUS

SINAIS E SINTOMASSINAIS E SINTOMAS POLIÚRIAPOLIÚRIA POLIDIPSIAPOLIDIPSIA POLIFAGIAPOLIFAGIA PERDA DE PESO PERDA DE PESO ASTENIA ASTENIA DISTÚRBIOS VISUAISDISTÚRBIOS VISUAIS

turvação visual, diminuição da turvação visual, diminuição da acuidade visualacuidade visual

FISIOPATOLOGIA:DECORRRENTES DA FISIOPATOLOGIA:DECORRRENTES DA HIPERGLICEMIA E DIURESE OSMÓTICAHIPERGLICEMIA E DIURESE OSMÓTICA


SINAIS E SINTOMASSINAIS E SINTOMAS PRURIDO VULVARPRURIDO VULVAR

VulvovaginitesVulvovaginites BÁLANO-POSTITESBÁLANO-POSTITES

MANIFESTAÇÕES PARESTÉSICASMANIFESTAÇÕES PARESTÉSICAS cãibras, pruridos, “formigamento” de cãibras, pruridos, “formigamento” de

extremidades, sensação de extremidades, sensação de “dormência“dormência

IMPOTÊNCIA SEXUALIMPOTÊNCIA SEXUAL PTOSE PALPEBRALPTOSE PALPEBRAL DÉFICIT MOTORDÉFICIT MOTOR


SINAIS E SINTOMASSINAIS E SINTOMAS INFECÇÕES:INFECÇÕES:

CUTÂNEAS:CUTÂNEAS: furúnculos, erisipela, furúnculos, erisipela, dermatomicosesdermatomicoses

URINÁRIAS:URINÁRIAS: cistites, pielonefrite cistites, pielonefriteGINECOLÓGICAS:GINECOLÓGICAS: tricomoníase, tricomoníase,

monilíasemonilíasePULMONARES:PULMONARES: tuberculose, tuberculose,

broncopneumoniasbroncopneumonias


Freqüentemente o DM é descoberto através do resultado alterado de um exame de sangue ou de urina de rotina.

Pode estar presente de forma intermitente, como na intolerância à glicose na gestação, que pode reverter após o parto.

Complicações do diabetes como nefropatia, retinopatia, neuropatia ou doença cardiovascular, pode ser a primeira indicação de que a pessoa tem diabetes.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DM CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DM (Associação Americana de Diabetes)(Associação Americana de Diabetes)

CategoriasCategorias Glicemia (mg/dl)Glicemia (mg/dl)Jejum* Jejum* (8h)(8h)

2h após 75g 2h após 75g de Glicosede Glicose

Casual*Casual*

NormalNormal <100<100 <140<140Glicemia de Glicemia de jejum alteradajejum alterada

100 e 100 e < 126 < 126

<140 <140 (se (se realizada)realizada)

Tolerância à Tolerância à glicose glicose diminuídadiminuída

< 126< 126 140 e 140 e

< 200< 200

Diabetes Diabetes MellitusMellitus

126126 200200 200***200***

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DMCRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DM

* Jejum é definido como a falta de ingestão calórica de, no mínimo, 8 horas.

** Glicemia plasmática casual: aquela realizada a qualquer hora do dia, sem observar o intervalo da última refeição.

***Glicemia casual 200mg%, com sintomas clássicos de DM que incluem poliúria, polidipsia e perda de peso inexplicada.

O diagnóstico de DM deve ser sempre confirmado pela repetição do exame em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca.

ADA 2003

SÍNDROMES RELACIONADAS ÀS SÍNDROMES RELACIONADAS ÀS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DMCOMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DMCOMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM

Compreendem 3 categorias:Compreendem 3 categorias:

MACROANGIOPATIAMACROANGIOPATIAMICROANGIOPATIAMICROANGIOPATIANEUROPATIANEUROPATIA


DIABETES E MORBIDADEDIABETES E MORBIDADE Primeira causa de Primeira causa de cegueira cegueira adquiridaadquirida Primeira causa de ingresso a programas Primeira causa de ingresso a programas

de de diálise diálise no Primeiro Mundo e entre as no Primeiro Mundo e entre as 3 causas mais freqüentes na América 3 causas mais freqüentes na América LatinaLatina

Importante determinanteImportante determinantede de amputaçõesamputações de MMII de MMII

Entre os principais fatores de Entre os principais fatores de risco risco cardiovascularcardiovascular


1 -ANGIOPATIA DIABÉTICA1 -ANGIOPATIA DIABÉTICA MACROANGIOPATIAMACROANGIOPATIA MICROANGIOPATIAMICROANGIOPATIA

MACROANGIOPATIAMACROANGIOPATIA ANGINA PECTORISANGINA PECTORIS INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ACIDENTE VASCULAR CEREBRALACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ARTERIOPATIAS OBLITERANTES DE ARTERIOPATIAS OBLITERANTES DE

EXTREMIDADESEXTREMIDADES

SÍNDROMES RELACIONADAS AS SÍNDROMES RELACIONADAS AS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

MICROANGIOPATIAMICROANGIOPATIA RETINOPATIARETINOPATIA NEFROPATIANEFROPATIA

2 -NEUROPATIA DIABÉTICA2 -NEUROPATIA DIABÉTICA IMPOTÊNCIA SEXUALIMPOTÊNCIA SEXUAL BEXIGA NEUROGÊNICABEXIGA NEUROGÊNICA EJACULAÇÃO RETRÓGRADAEJACULAÇÃO RETRÓGRADA MAL PERFURANTE PLANTARMAL PERFURANTE PLANTAR ENTEROPATIA DIABÉTICAENTEROPATIA DIABÉTICA MONONEUROPATIASMONONEUROPATIAS NEUROPATIA PERIFÉRICA SIMÉTRICANEUROPATIA PERIFÉRICA SIMÉTRICA

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

OS DIABÉTICOS SÃO:OS DIABÉTICOS SÃO: 5 vezes mais propensos a trombose 5 vezes mais propensos a trombose

coronariana coronariana 2 vezes mais propensos a trombose dos 2 vezes mais propensos a trombose dos

vasos cerebraisvasos cerebrais2 vezes mais2 vezes mais propensos ao infarto propensos ao infarto

agudo do miocárdioagudo do miocárdiomulheres : homens ( 2 : 1 )mulheres : homens ( 2 : 1 )

5 vezes mais propensos a gangrena5 vezes mais propensos a gangrena17 vezes mais propensos a cegueira17 vezes mais propensos a cegueira


Microangiopatiaé uma enfermidade característica dos pequenos

vasos, associada de forma específica ao DM e que se manifesta clinicamente como Nefropatia e Retinopatia.

Neuropatia diabética pode se manifestar tanto por lesão em nervos

periféricos como por disfunção autonômica. A disfunção autonômica pode afetar vários sistemas como o cardiovascular, o gastrintestinal e o geniturinário.

Macroangiopatia consiste na enfermidade aterosclerótica dos

grandes vasos, como coronárias, artérias cerebrais, carótidas e periféricas, principalmente de membros inferiores.


Patogênese das complicações crônicas multifatorial envolve fatores genéticos e metabólicos,

como a hiperglicemia e a insulinopenia. Controle da hiperglicemia é fator

preponderante no aparecimento das complicações crônicas.

Por outro lado, observam-se em diabéticos leves a presença de complicações graves, o que fala a favor do fator genético.


Patogênese das complicações crônicas

HIPERGLICEMIA Principal responsável pelas complicações

microvasculares do DM e diferentes mec fisiopatológicos tentam explicá-la; contudo, estudos recentes estabeleceram o estresse oxidativo como elo desses mecanismos, que resultam em disfunção endotelial.


Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM

Glicação não enzimática das proteínas (GNE)

A formação de produtos finais de glicação avançada

(AGEs) ocorre quando as proteínas plasmáticas de meia-vida mais longa e da membrana celular estão expostas a concentrações elevadas de glicose por períodos prolongados, quando sofrem glicação não enzimática e formam AGEs



Glicação não enzimática das proteínas (GNE) A adição de glicose à proteína faz-se

lentamente e, depende tanto do tempo de contato entre a glicose a proteína como também da concentração da glicose.

A GNE atinge praticamente todos os órgãos e tecidos e forma produtos finais de glicação avançada (AGEs) que se depositam na camada subendotelial e induzem disfunção endotelial.



Glicação não enzimática das proteínas (GNE) Os AGEs podem depositar-se na camada

subendotelial, ligar-se a receptores de superfície celular para AGEs (RAGE), e ativar funções inflamatórias na célula endotelial, além de estimular as CMVLs a produzirem espécies reativas de oxigênio (EROx) com aumento concomitante do estresse oxidativo.



Glicação não enzimática das proteínas (GNE) AGEs podem inativar o NO com conseqüente

redução da vasodilatação endotélio-dependente.

AGEs também podem aumentar a permeabilidade vascular e serem captação por macrófagos subendoteliais resultando em ativação da resposta local inflamatória, também contribuindo para o estresse oxidativo.



Glicação não enzimática das proteínas (GNE) Este processo induz o endotélio a gerar

espécies reativas de oxigênio que ocasionam transtornos na regulação do fluxo coronário e na homeostasia celular.



Atividade da via dos Polióis consiste na conversão da glicose em

seu derivado, o álcool sorbitol, com a presença da enzima Aldose redutase. O sorbitol entra livremente nas células e se metaboliza muito lentamente, acarretando um acúmulo de sorbitol intra-celular.

Proteínas IRS

RECEPTOR INSULINICO

Ras/Raf

efeito aterogênico efeito antiaterogênico

receptor de insulina membrana endotelial

PI3-quinase MAP-quinase

NO e outras ações migração e crescimento das CMLVs

VIAS DE SINALIZAÇÃO DA INSULINA EM TECIDO VASCULAR

FIGURA 5: Em concentrações fisiológicas, a insulina, ao ligar-se ao seu receptor na membrana celular (RI), ativa as vias de sinalização pós-receptor, estimulando a expressão de substratos de proteína receptora (proteínas IRS) e de enzimas responsáveis por sua ação a nível celular. O substrato IR-1(proteína IRS1) endotelial ativa a fosfoinositol 3-cinase (PI-3K) que estimula a produção de eNO, que induz vasodilatação e modula ações anti-aterogênicas. Esses receptores, nas células vasculares, podem ativar duas vias dependentes da autofosforilação da tirosina. A ativação da tirosina quinase envolve a via PI-3K e libera NO que, além de produzir vasodilatação, exerce ação antiaterogênica. Contudo, caso haja defeito na autofosforilação da tirosina, observa-se fosforilação da serina e treonina, que ativam a 2ª via, a da proteína ativada rasmitogênio (Rãs Map quinase). A interação Rãs/Raf (Raf Map quinase) desloca proteínas ligadas à Raf e permite a fosforilação da serina e treonina quinases que, ao contrário da anterior, promove a aterogênese e, na musculatura, pode resultar em resistência insulínica.

↑ eNO vasodilatação

Equilíbrio Mitogênico

Equilíbrio Vasomotor

Músculo liso vascular

NOPGI2

EDHF

ET IOXIDANTE TXA-II

ENDOTÉLIO

AntitrombogênicoAntiinflamatórioAntiaterogênicoAnticoagulanteFibrinolise

PrótrombogênicoPróinflamatórioPróaterogênicoPrócoagulanteTrombolítico

O PAPEL DO ENDOTÉLIO NA HOMEOSTASE VASCULAR



Atividade da via dos Polióis O sorbitol se acumula na bainha de Schwann do

tecido nervoso, acarretando mudança na função dos nervos, com alteração na condução nervosa, mudança na sensibilidade e perda de fibras nervosas.

AR (aldose redutase) glicose sorbitol acúmulo na cel neuronal

alteração na condução nervosa alts sensitivas



Mioinositol, Fosfoinositídeos e Na,K-ATPaseNo tecido nervoso, e provavelmente na retina e

rim, a hiperglicemia inibe competitivamente a captação de inositol dependente de sódio (reduz a atividade da enzima Na,K-ATPase) levando à redução do mioinositol intra-celular e do fosfatidilinositol da membrana celular.

glicose mioinusitol acúmulo na cel neuronal redução da condução nervosa alts sensitivas



Glicação não-enzimática das membranas basais caracteriza a microangiopatia. Consiste no espessamento da

membrana basal dos capilares (MBC) , pelo acúmulo de carboidratos complexos e de dissacarídeos (galactose e glicose) unidos à hidroxilisina.

A glicose acelera a atividade das enzimas que participam na formação da MBC.



Plaquetas e Função endotelial No diabetes ocorre aumento da agregação

plaquetária, aparecimento de microtrombos, diminuição da via média das plaquetas, diminuição da atividade fibrinolítica e aumento do Fator de von Willebrand.

RELAÇÃO O2-/NO formação de peroxidonitrito

O ESTRESSE OXIDATIVO E O DIABETES

HIPERGLICEMIA

ATIVAÇÃO DA VIA DO POLIOL

ATIVAÇÃODA PKC

AUTO-OXIDAÇÃO DA GLICOSE GLICAÇÃO PROTEICA - AGEs

↓ NADPH

↓ GLUTATION

↓ CATALASE

↓ SOD

ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS

ESTRESSE OXIDATIVO

OXIDAÇÃO DE LDLPERMEABILIDADE ENDOTELIAL

VASODILATAÇÃO NO DEPENDENTE

AUMENTO NA EXPRESSÃO DE MOLÉCULAS DE ADERÊNCIA PARA LEUCÓCITOS E

PLAQUETAS

PAI 1

ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO

FIGURA 6: Estresse oxidativo como elo dos mecanismos fisiopatológicos na disfunção endotelial do diabetes mellitus do tipo 2

DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E ESTRESSE OXIDATIVO NODIABETES MELLITUS TIPO 2



Alterações hemodinâmicas A hiperglicemia provoca aumento do

volume vascular e do fluxo sangüíneo nos leitos capilares de alguns tecido.

No rim há aumento da pressão transcapilar glomerular, que produz lesão celular direta, com aumento da matriz mesangial, proteinúria e glomerulosclerose.



Alterações hemodinâmicas A lesão renal progressiva acarreta

mudanças na permeabilidade da barreira glomerular agravando a proteinúria.

A mesma seqüência de fatos ocorre na retina provocando a retinopatia.



Alterações no metabolismo dos lipídeosAssociado ao diabetes é freqüente

haver diminuição do HDL colesterol que são aos partículas alta densidade e aumento das partículas de baixa e muito baixa densidade (LDL e VLDL) que estão associadas ao aparecimento da placa de aterosclerose.


Principais órgãos afetados pelas complicações crônicas:

OLHOS: Retinopatia diabética (vasoproliferativa e

maculopática) Microaneurismas exsudatos duros e moles Hemorragia vítrea Glaucoma Catarata Paralisia dos músculos oculares


RIM: Glomerulosclerose intercapilar Insuficiência renal progressiva Necrose papilar Pielonefrite crônica Doença renovascular


NEUROPATIA DIABÉTICA é o termo utilizado para descrever

um distúrbio neurológico demonstrável clinicamente ou por métodos diagnósticos que ocorre em pacientes com diabetes mellitus sem outras causas de neuropatia


NEUROPATIA DIABÉTICA Complicação mais freqüente e precoce do

diabetes, podendo atingir a grande maioria (80 a 100 %) dos pacientes a longo prazo.

Diabetes tipo 2: muitas vezes presente no momento do diagnóstico.

Diabetes Tipo 1: geralmente aparece cinco anos após o diagnóstico.


NEUROPATIA DIABÉTICA Quadro clínico Pode variar desde formas assintomáticas até a

presença de muitas manifestações pouco específicas, somáticas e/ou autonômicas.

Sintomas somáticos alterações da sensibilidade distal e comprometimento motor

dos membros, preferencialmente inferiores. Sintomas autonômicos

tonturas ao levantar, queixas esôfago-gastrintestinais (disfagia, vômitos, diarréia alternada com períodos de obstipação, incontinência fecal), sudorese às refeições, impotência sexual, retenção e infecções urinárias de repetição.


NEUROPATIA DIABÉTICA Quadros neurológicos mais freqüentes:

- polineuropatia sensitiva motora distal simétrica: afeta pés, pernas mãos.- neuropatia autonômica.

Quadros neurológicos menos freqüentes:- mononeuropatia focal (tibiais, pares cranianos III, IV, VI e VII)- mononeuropatia multifocal radicular (geralmente intercostal ou toracoabdominal)- mononeuropatia multifocal multiplexos (localização variada)- plexopatia ou amiotrofia (geralmente acomete uma ou as duas coxas).


NEUROPATIA DIABÉTICACaracterização dos sintomasDeve-se indagar sobre:

manifestações de comprometimento somático: dormência e formigamento de membros inferiores, sensação

de queimação, pontadas, choques, agulhadas, punhaladas nas pernas e pés; desconforto ao toque dos lençóis e cobertores.

Inexistência de sintomas não afasta a presença da neuropatia, uma vez que muitos pacientes evoluem para a ausência de sensibilidade.

manifestações de comprometimento autonômico: tonturas, fraqueza, distúrbios visuais ao levantar; vômitos

freqüentes; diarréia freqüente, perda do controle do esfíncter anal; dificuldade à deglutição, infecções urinárias de repetição, retenção urinária, sudorese facial às refeições.


ATEROSCLEROSE: aspectos clínicos e fisiopatológicos.

Pacientes com DM prevalência aumentada de complicações

macro e microvasculares. Microangiopatia

Relacionada a glicação não enzimática de proteínas e podem ser verificadas através de lesões características do diabetes: glomerulosclerose, a retinopatia ou mesmo, insuficiência coronariana, através de lesões de pequenos vasos.


ATEROSCLEROSE: aspectos clínicos e fisiopatológicos. Macroangiopatia

Manifesta-se como a aterosclerose, apresenta-se precocemente em pacientes diabéticos, principalmente naqueles com mau controle metabólico.

Atinge grandes vasos como coronárias, aorta, vasos do cérebro e membros inferiores, causando manifestações clínicas como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e claudicação intermitente.


ATEROSCLEROSE: aspectos clínicos e fisiopatológicos. Macroangiopatia

Não apenas a hiperglicemia, mas também outros fatores, como hiperlipidemia, hipertensão arterial, anormalidades de plaquetas e de coagulação, contribuem para processo de aterosclerose acelerada no diabetes.

A insulina tem papel importante no metabolismo lipídico.


Ações da insulina no metabolismo lipídicoHiperinsulinemia

Aumento de síntese de triglicérides e de VLDL pelo fígado

Hipoinsulinemia Diminui a atividade da enzima lipase lipoproteica (remoção plasmática diminuída de VLDL e de

quilomicrons com aumento dos triglicérides) A glicação de LDL e HDL, promove maior acúmulo do

primeiro e remoção mais rápida do último, com conseqüente aceleração da aterogênese.


ATEROSCLEROSE Aspectos clínicos e fisiopatológicos

Ações da insulina no metabolismo lipídico - Oxidação das lipoproteínas e formação de

partículas menores e mais densas considerados fatores importantes para o

desenvolvimento do processo de aterosclerose no diabético.


Infarto do Miocárdio Geralmente mais precoce e extenso em

diabéticos. Pode se apresentar pouco sintomático, pela

coexistência de neuropatia, que inibe a dor.

O processo de prevenção primária, através do processo de prevenção primária, através do controle da glicemia, da pressão arterial, dos controle da glicemia, da pressão arterial, dos níveis lipídicos, dos fatores de coagulação e do níveis lipídicos, dos fatores de coagulação e do peso deve ser extremamente rigoroso em peso deve ser extremamente rigoroso em diabéticos. diabéticos.


ATEROSCLEROSE ACELERADA NO DM Acidente Vascular Cerebral

Sinais e sintomas : vão depender da extensão e da localização da área cerebral atingida. O início é abrupto, e o quadro clínico pode se caracterizar por:

1- Distúrbios de comportamento 2- Alterações da memória 3- Perda do controle de esfíncteres 4- Paresia 5- Paralisias 6- Amaurose 7- Afasia 8- Coma, em casos extremos.


SÍNDROME DE HIPERINSULINISMOSÍNDROME DE HIPERINSULINISMO(Aumento da atividade insulínica)(Aumento da atividade insulínica)

REMOÇÃO EXCESSIVA DE GLICOSE SANGUÍNEAREMOÇÃO EXCESSIVA DE GLICOSE SANGUÍNEA

HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA

HOMEOSTASE FISIOLÓGICA DA HOMEOSTASE FISIOLÓGICA DA GLICEMIA – Hormônios GLICEMIA – Hormônios

HiperglicemiantesHiperglicemiantes

GlucagonGlucagon AdAd CortisolCortisol GHGH

GlicogenóliseGlicogenólise XX

GliconeogêneseGliconeogênese XX XX XX XX

LipóliseLipólise XX XX XX

Inibição captaçãoInibição captaçãoglicose (adiposo e músculo)glicose (adiposo e músculo) X X XX

X

X

SECREÇÃO INSULINA - células BSECREÇÃO INSULINA - células B

CAPTAÇÃO CAPTAÇÃO GLICOSEGLICOSE

LIBERAÇÃO LIBERAÇÃO HEPÁTICA DE HEPÁTICA DE

GLICOSEGLICOSE

GLICOSEGLICOSE

SÍNDROME HIPERINSULINÊMICA


CAUSASCAUSASHiperplasia, Adenoma e Carcinoma Hiperplasia, Adenoma e Carcinoma

Funcionantes das Células Funcionantes das Células Superdosagem de insulinaSuperdosagem de insulinaUso de sulfoniluréiasUso de sulfoniluréiasTumores não endócrinos produtores de Tumores não endócrinos produtores de

substâncias like insulina (carcinomas substâncias like insulina (carcinomas hepatocelulares, hipernefroma, hepatocelulares, hipernefroma, carcinomas do córtex adrenal)carcinomas do córtex adrenal)

SÍNDROME DE HIPERINSULINISMOSÍNDROME DE HIPERINSULINISMO(hipoglicemia)(hipoglicemia)

1º SINTOMAS 2º SINTOMAS 1º SINTOMAS 2º SINTOMAS ADRENÉRGICOS NEUROLÓGICOSADRENÉRGICOS NEUROLÓGICOS

Palidez Alterações Palidez Alterações psicomotoraspsicomotoras

Ansiedade TonteirasAnsiedade Tonteiras Tremores de extremidades VertigensTremores de extremidades Vertigens Sudorese Confusão mentalSudorese Confusão mental Taquicardia ConvulsõesTaquicardia Convulsões Cansaço muscular TorporCansaço muscular Torpor Extremidades frias ComaExtremidades frias Coma

SÍNDROMES RELACIONADAS AO PÂNCREAS ENDÓCRINO

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