Sindromes Pulmonares

Angeles Garibay Sergio Oswaldo.Hernández JuanGrupo 6CM20.

Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba

Fisiopatología

Síndromes ParenquimatososSindrome

de Condensaci

ón

Atelactasia

Espacios Aéreos

LiquidoExudad

o

Reducción

Espacios

El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea constituida por espacios aéreos separados entre sí por tabiques intraalveolares. En condiciones patológicas esta estructura puede hacerse homogénea

Etiopatogénia

Gérmenes Pulmonares

Tumores

Hemorragias Alveolares

Edema Pulmonar Agudo

Manifestaciones Clínicas

Palpación Percusión Auscultacón

Reducción Espacio Pulmonar

Aumento Vibraciones Vocales sobre el Área

Matidez

a

Submatidez

Murmullo Visceral

Soplo Tubarico

Broncofonía

Pectoriloquia

Egofonía

Estertores Crepitantes

FisiopatologíaInflamaci

ón

Microorganismos

MigraciónLeucocita

ria

Alveolos

Congestiva

Posoperatoria

Primaria

Lesiones DifusasEdema Hemorrágico Pulmones a Tensión

Insuficiencia RespiratoriaSepsis Fulminante

Efectos Depresores de Anestésicos

Anestesia Narcótica en Madre

Etiopatogenia

Tumores Bronquiales

Cuerpos Extraños

Secreción Espesa y Coágulos

Neumotórax

Hemotorax

Derrame Pleural

Fisiopatogenia

Obstrucción Bronquial

Relajación Pulmonar por aire o liquido en pleura

Cicatrizal

Compresión Extrínseca

Manifestaciones ClínicasTaquipnea

Fiebre

Hipopnea

Dolor Torácico

Expectoración

Fascia Neumónica

ObstructivaNo

Obstructiva

Retracción HemitóraxVentilación del Área

ComprometidaExpansión

Vibraciones VocalesMurmullo Sonoro

Soplo Tubarico (compresión)Soplo PleutoricoVoz Anafórica

Sonidos Pulmonares

Bronquiectasia

Definición

Bronquiectasia

• Es una enfermedad caracterizada por dilatación permanente de los bronquios y los bronquiolos, causada por destrucción del músculo y tejido elástico, y originada, principalmente, por infecciones necrotizantes crónicas.

Etiología

Bronquiectasia focal

• Cambios bronquioectasicos en un área localizada del pulmón• Extrinseca: compresión por linfadenopatía• Intrinseca: tumor en la vía aérea u objeto extraño

Bronquiectasia difusa

• Bronquiectasias diseminadas por todo el pulmón

Patogenia

Bronquiectasia

infecciosa

Aclaramiento de mucosidad

deficiente

Colonización del arbol bronquial

Susceptibilidad a infecciones

Patogenia

Presencia de microbios

Inflamación crónica

Daño a la pared de la vía aérea

Aclaramiento de secreciones y microbios afetada

Infección/inflamación continua

Patogenia

Inflamación Dilatación

Destrucción de la pared

Pérdida de

elastina

Pérdida de

músculo liso

Pérdida de

cartílago

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas

Tos Fiebre Esputo purulento

Crepitaciones Sibilancias

Síndrome de rarefacción pulmonar Patología que produce atrapamiento

de aire a nivel de parénquima pulmonar con dilatación alveolar, parcial o total con atrofia y perdida de elasticidad de sus paredes.

Expresa el estado de menor densidad del parénquima pulmonar.

Lesiones hipodensas del parénquima pulmonar.

Circunscrito o de excavación Destrucción del parénquima

pulmonar con la formación de una cavidad. (tuberculosis)

Triada:1. Soplo cavitario.2. Gargoteo 3. Pectoriloquia afona.

Triada

Soplo espiratorio de tono grave (letra O)

Estertores subcrepitantes, espiración e inspiración modif. Con la tos (aire por una pajilla)

Transmisión articulada de la vos cuando se indica que hable en voz baja

Rx tórax

Hiperclaridad circunscrita Forma, tamaño y contornos variables Nivel horizontal (liquido y gas en su

interior)

Difuso o generalizado

Enfisema pulmonar Distensión permanente del

parénquima pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura de las paredes alveolares.

Disnea Cianosis en labios, nariz,

lóbulos de orejas Varicocidades rojizas o

cianóticas en las alas de la nariz y en los carrillos

Aleteo nasal Cuello corto con Plétora yugular

Tórax en tonel Hombros levantados Cifosis Escasa o nula movilidad del tórax (1-2

cm) Vibraciones vocales disminuidas Hipersonoro (tipo timpanico)

Rx de tórax

Costillas en disposición horizontal Aplanamiento de cúpulas

diafragmáticas Los ángulos costo y condrofrenicos

se hacen obtusos o rectos Aumento del espacio retroesternal Parénquima pulmonar hiperluminoso

Cavitación

No comprende todas las lesiones destructivas del pulmón como pseudocavernas bronquiectasias, gangrenas, absceso.

Exclusivo de las cavernas de tuberculosis (espeluncas)

Cavitación: creación de un espacio en el interior de una lesión, de contenido necrótico, detritus, sangre o gas.

Caracteristicas

Inicia lesión alveolar expandiéndose y lesionado tejido circundante.

Periferia, supraclaviculares Hiliares Basal Según el tiempo de proceso

exudativo-caseificacion Distinto tamaño Migas pan o panal de abejas

Inspección

Disminución movilidad lado afectado Incluso depresión pared torácica en

zona lesión. Movilidad poco modificada. Vibraciones vocales aumentadas

(hiperdensidad pericavitaria)

Percusión

Matidez-submatidez por la condensacion

Puede haber sonido timpanico.

Auscultación

Soplo cavitario gorgoteo Según leyes Ameuille: 1.Volumen mínimo 2.Profundidad máxima 3.Buena transmisión Contrario cavernas mudas

Tuberculosis

Tuberculosis principal causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.

M. tuberculosis

Crecen lentamente Mas del 60% de la pared esta

compuesta por lípidos; ácidos micolicos.

Bombas de la membrana. Intracelular (macrófagos). Latencia.

Antituberculosos de primera línea: ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA

Máxima eficacia c/grado aceptable de toxicidad.

Antituberculosos de segunda línea: Acido aminosalicilico (PAS) Etionamida Capreomicina Cicloserina Amikacina Ciprofloxacina Rifabutina Rifapentina

ISONIACIDA

Profármaco. Bacteriostático en bacterias en edo.

de reposo. Bactericida en etapas de división

rápida. Alta selectividad por micobacterias Penetra fácilmente las células y es

eficaz contra bacilos intracelulares en fase de crecimiento.

Mecanismo de acción

H2O2, NO

LADME

VO biodisponibilidad mayor del 90 % Hidrosoluble por lo tanto buena

distribución en líquidos corporales. Unido a proteínas cerca del 10%. Excreción urinaria del 75-95% de la

dosis en 24h.La mayoría, acetilación (acetilidoniazida) e hidrólisis (ac. Isonicotinico)

Higado arilamina N-acetiltransferasa tipo 2.

Aplicaciones

No. 1 en tx de tuberculosis mas piridoxina y B6 profilaxis de adversos sobre SNC

Adversos

Erupciones, fiebre, ictericia y neuropatia periférica.

Hepatotox. En acetiladores lentos Hipersensibilidad: fiebre, erupciones,

hepatitis, erupciones morbiliformes, maculopapular, purpurica y urticaria.

Hematológicos posibles: agranulocitosis, eosinofilia, trombocitopenia y anemia.

Vasculitis x ab’s antinucleares que desaparecen al interrumpir el tx.

Resistencia

Mutaciones en KatG Mutaciones en genes InhA y KasA Las mutaciones en InhA confieren

resistencia cruzada a etionamida

Rifampicina.

Producida por Amycolaptosis mediterranei

Soluble a pH acido

Antibiótico bactericida. E. coli Pseudomonas Proteus Klebsiella Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis

In vitro incrementa la actividad de estreptomicina e isoniacida. M. tuberculosis

Mecanismo de acción: inhibe la polimerasa de RNA de pendiente de DNA que suprime el comienzo de la formación de su cadena (pero no la elongación) en la síntesis de RNA.

El acido aminosalicilico retrasa su absorción, si se administran juntas, proporcionar de 8 a 12 hrs de diferencia.

Absorción en aparato digestivo-bilis-circulación enterohepática.

Vida media aumenta con disfunción hepática.

Bien tolerada, menos del 4% presenta reacciones adversas.

Inductor potente de P450, por lo tanto reduce vida media de digoxina, metoprolol, verapamilo, corticoesteroides, anticoagulantes orales, anticonceptivos orales, sulfonilureas etc.

Pirazinamida

Análogo sintético pirazínico de la nicotinamida

Actividad antibacteriana: actividad a pH acido es ideal porque M. tuberculosis reside en un fagosoma ácido dentro del macrófago

Aparece resistencia si se utiliza sola Blanco: gen que codifica la sintasa

de ácidos grasos I micobacteriana comprendido en la biosíntesis del ácido micólico

Absorción, distribución y excreción

• Absorción satisfactoria en las vías gastrointestinales

• Dosis de 500 mg [9-12 µg/ml] a las 2h

• t ½= 9-10 h en pacientes con función renal normal

• Excreción por filtración glomerular• Penetración a LCR es excelente • Se hidroliza hasta ácido 5-

hidroxipirazinoico

Aplicaciones

Terapia antifímica a base de varios fármacos y por lapsos breves

Dosis máxima: 2 g/día Segura y eficaz 2 o 3 veces por

semana

Adversos

DAÑO HEPÁTICO (con dosis de 40-50 mg/kg, en cerca de 15% de pacientes)

Incremento en plasma de aminotransferasa de ala y de asp (anormalidades tempranas)

Antes de administrar, realizar estudios de función hepática y repetirlos a intervalos durante el tratamiento.

Si hay daño, retirar INMEDIATAMENTE

• SE INHIBE EXCRECION DE ACIDO ÚRICO• Hiperuricemia y casos agudos de gota• Otros:• Artralgias• Anorexia• Nausea• Vómito• Disuria • Malestar general• Fiebre •

ETAMBUTOL

Isoniacida, rifampicina, pirazonamida, etambutol.

Primera línea (anexo por resistencia). Sintetico, termoestable e

hidrosoluble

Mecanismo de acción y metabolismo.

Limita transferasas de arabinosilo, inhibiendo arabinoglucano.

Dosis 25mg/kg [ ] 2 – 5 μg/ml en 2-4h Excreción: 20% heces, 50% orina

Adversos

Neuritis retrobulbar (perdida de agudeza visual y ceguera al rojo y verde)

Estreptomicina

Mecanismo de acción:

Interferencia de formación de péptidos

Lectura errónea de mRNA Disgregación de polisomas en

monosomas no funcionales

Usos clínicos

Dosis 1g/día Sulfato de estreptomicina IV IM

(meningitis) 15 mg/kg/día 2-3 sem. 40μg/ml en 30 – 60 min

Adversos

Ototoxicidad Nefrotoxicidad Vértigo Dism. De audición