Síndromes de falla cardiaca aguda

Síndromes de falla cardiaca aguda

Dr. Gonzalo Alemán Fernández del Campo R4MI. HCN PEMEX

Conceptos básicos

“No es un solo padecimiento, si no variedad de términos sobrepuestos, que en general pueden ser definidos como; la presencia de signos y síntomas de falla cardiaca ya sea por primera vez, o recurrencia de gradual o rápidamente progresiva de los mismos, que requieren terapia urgente y resultan en hospitalización”

Epidemiología

En los EUA, la falla cardiaca aguda es el diagnostico de mas de 1,000,000 de hospitalizaciones al año.

Con un costo que asciende a los 39 billones de dólares anuales.

Epidemiología

Acute Decompensated Heart Failure National Registry Database (ADHERE), Organized Program To Initiate Livesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF) EuroHeart Failure Survey I y II:› Afecta mas a personas ancianas edad media

de 75 años› De igual manera a hombre y a mujeres

Epidemiología

Mujeres mas añosas, con hipertensión y función sistólica conservada.

(OPTIMIZE-HF), comorbilidades› 60-70% enfermedad coronaria› 60% hipertensión› 30-40% fibrilación ventricular› 20-30% enfermedad renal› 40-50% función sistólica normal (HFpEF)

Epidemiología

Mortalidad intrahospitalaria; HFpEF 2.9% Vs 3.9% con disfunción del LV

Clasificación

“The 2008 European Society of Cardiology Guidelines”› 1.- Falla cardiaca de presentación nueva

(20% AHFS), HF A o B de la ACC/AHA. Ejemplo, síndrome coronario agudo.

› 2.- Empeoramiento de falla cardiaca crónica (80% AHFS), HF C ACC/AHA. 10-15% HF D ACC/AHA

Clasificación

Además la ESC subdivide dependiendo de escenarios clínicos.

Clasificación

2009 ACC/AHA Guideline› 1.- El paciente con sobrecarga de volumen,

manifestado por congestión sistémica o pulmonar, frecuentemente precipitado por un aumento agudo de la tensión arterial

› 2.-El paciente con depresión profunda del gasto cardiaco, manifestado por hipotensión, insuficiencia renal o síndrome de choque.

Clasificación

› 3.- El paciente con signos y síntomas de sobrecarga hídrica e hipoperfusión sistémica

Después de la estabilización;› 1.- Con un problema corregible o

parcialmente corregible que llevó a AHFS (ej., SiCA)

› 2.- Falla cardiaca crónica preexistente, en la que se identifica un desencadenante y puede ser tratado

Clasificación

› Falla cardiaca cronica avanzada o refractaria

Fisiopatología

Variedad de mecanismos, que desencadenan signos y síntomas( principalmente congestión debida a altas presiones de llenado del VI).

Interacción entre el sustrato de base(1), mecanismos de iniciación(2), y mecanismos de amplificaciones(3)

Fisiopatología

Mecanismos de iniciación› Miocardio normal, miocarditis etc.› Miocardio anormal asintomático,

descontrol hipertensivo, fibrilación atrial etc.

Fisiopatología

Mecanismos de amplificación› Activación neurohumoral› Mediadores inflamatorios› Daño miocardico› Empeoramiento de la función renal

Fisiopatología

Congestión› Incremento gradual del volumen

intravascular, que desencadena la presentación clínica (estertores subcrepitantes, presión yugular elevada, edema)

› Después de la terapia, congestión hemodinámica, presión diastólica elevada, sin signos clínicos de congestión

Fisiopatología

Fisiopatología

Congestión hemodinámica, contribuye al daño miocárdico, y a la remodelación, por lo tanto, después de cada hospitalización por AHFS, empeora el pronostico.

Fisiopatología

Maniobra de valsalva› Fase I, aumento de la TA, por aumento de

la presión intratoracica.› Fase II, seguido por un descenso agudo,l

por debajo de la basal, por disminución del retorno venoso, aumento de las RVP, y aumento de la FC.

Fisiopatología

Fase III, al liberar, una reducción pequeña en la TA, por reducción de la presión intratoracica.

Fase IV, disparo en la presión arterial, por aumento del retorno venoso y disminución de las RVP y FC aumentada.

Fisopatología

Insuficiencia cardiaca moderada, fase I a III, normales, pero ausencia de “disparo” (fase IV)

Insuficiencia cardiaca avanzada, después de la fase I, continua el aumento de la TA, hasta que se libera (patrón de raíz cuadrada)

Fisiopatología

Falta de aire/disnea/ortopnea› Valoración en escala de likert o visual

análoga, sentado, y acostado (60 y 20 grados). “me falta mucho el aire, no me falta nada el aire”.

Disnea paroxística nocturna› Precede edema pulmonar por varios días.

Fisiopatología

Ortopnea› Correlación con PCWP altas, sensibilidad del

90%. Cuando persiste correlaciona con altos índices de rehospitalización.

› Pedir al paciente que se acueste sin almohadas (durante dos minutos)

› Redistribución de liquido (200-250 cc) de los reservorios abdominales y extremidades inferiores hacia el compartimiento torácico. (no mas de 1 almohada)

Fisiopatología

Disnea de esfuerzo› Prueba de los 6 minutos sin falta de aire, y

por lo menos 200 m sin síntomas posturales, como mareo.

Presión venosa yugular + edema› Refleja presión de atrio derecho,

indirectamente refleja PCWP en pacientes con HF. Excepción, obesos, hipertensión pulmonar, regurgitación tricuspidea.

Fisiopatología

Peso corporal› Medir a diario, misma ropa, misma hora,

después de ir al baño y antes de comer.› Pacientes con HFeEF el peso no es

indicador de congestión. Nitrógeno ureico (BUN)

› Aumento desproporcionado a la creatinina, en HF (hipoperfusión), también refleja deshidratación.

Fisiopatología

Péptidos natriureticos› BNP y NT-proBNP, predictores de muerte y

re-admisión en AHFS.› NT-proBNP > 1500 pgr/ml o BNP > 300

pgr/ml, indican alto riesgo de re-admisión y muerte.

Radiografía de tórax› Signos de congestión en Rx están ausentes

en 53% con PCWP 16-29 mm/hg, en 39% con PCWP >= 30 mm/hg

Fisiopatología

Ortostasis› La respuesta normal, es una ligera

reducción en la TA, 4 mm/hg sistólica y 5 mm/hg diastólica y aumento de la FC

› En pacientes con falla cardiaca y presiones altas de llenado del VI, hay aumento paradójico de la TA, y mejora el GC, cuando no aumenta habla de euvolemia.

Fisiopatología

Función miocárdica en AHFS› Activación neurohumoral descontrolada,

secundario, a disfunción sistólica (eje RAA).

› Vasoconstricción, aumento del volumen corporal total, redistribución de la periferia, aumento de presiones de llenado diastólicas. (Remodelación y muerte de miocitos)

Fisiopatología

Enfermedad coronaria y falla cardiaca aguda› Afección de las arterias pericárdicas› HF por isquemia› Miocardio hibernarte o aturdido como

“sustrato de base”

Diagnosis and Management of Acute Heart Failure Syndromes. Mihai Gheorghiade, Gerasimos S. Filippatos, and G. Michael Felker

Fisiopatología

Daño miocárdico en AHFS› Daño al miocito en ausencia de CAD› Activación de eje neurohumoral,

inflamación, activación plaquetaria.› Inotropicos, vasodilatadores

Fisiopatología

Miocardio viable pero disfuncional (VDM)› En pacientes con EF baja, algunos

miocitos, aun conservan la integridad de la membrana celular y el metabolismo de glucosa y tienen reserva contráctil.

› Las terapias basadas en evidencia mejoran la contractilidad del VDM (de origen isquemico)

Mecanismos renales en AHFS

Control del volumen intravascular Activación del eje RAA Daño renal reversible Síndrome cardiorrenal

Mecanismos emergentes en AHFS

Inflamación› Citocinas proinflamatorias› Aumento de la “rigidez” diastólica y

vascular, extravasación capilar pulmonar Anormalidades del sistema de peptidos

natriureticos› Péptidos natriureticos de alto peso

molecular con actividad biológica reducida

Mecanismos emergentes en AHFS

Activación plaquetaria› Niéveles aumentados de Beta-

tromboglobulina y P-selectina› Estado pro coagulante, eventos embolicas

pulmonares no detectados

Abordaje inicial (AHFS)

Manifestaciones clínicas y examen físico› ADHERE, la disnea fue el síntoma inicial

en el 89%, fatiga en el 31%› Presión sistólica elevada (>= 180 mmhg),

hipertensión reactiva por aumento de presiones de llenado del VI.


Presión diastólica disminuida, vasodilatación periférica falla cardiaca de gasto elevado (ej, hipertiroidismo)


Exploración física› Diaforesis, palidez, incapaz de permanecer

acostado› Ingurgitación venosa yugular (JVP)› S4, HFpEF y ritmo sinusal› S3, fracción de eyección baja› Soplo sistólico, baja EF, y ventrículo

dilatado


Derrame pleural derecho Estertores inspiratorios, trasudado

alveolar Ascitis Hepatomegalia Edema + Presión venosa yugular

aumentada


Exámenes de laboratorio› Electrolitos séricos, 25%, sodio menor a

135 mEq/litro› Pruebas de función renal, aumento de la

relación BUN/creatinina› Pruebas de función hepática, alteradas en

el 30%


› Péptidos natriureticos, NT-pro BNP < 300 pcg/ml, valor predictivo negativo del 98% en HF


Radiografía de tórax


Líneas B de Kerley


Cefalización de flujo pulmonar


Electrocardiograma› 20-30%, presentan fibrilación atrial› Alteraciones en la conducción QRS anchos,

principalmente por bloqueo de rama izquierda


Ecocardiograma› Medidas de cavidades, función sistólica del

VI y VD, función sistólica del VI, anormalidades valvulares, hemodinámica indirecta.


Catéter de la arteria pulmonar› Infarto agudo al miocardio, complicado con

falla cardiaca, hipotensión (con hipoperfusión)

› Vasodilatadores o inotrópicos intravenosos› No disminuye la mortalidad

Tratamiento

Fase I, manejo en urgencias› Condiciones que amenacen la vida› Identificar mecanismos de iniciación› Aliviar rápidamente los síntomas

Fase II, manejo intrahospitalario Fase III, periodo vulnerable,

posterior al alta

Tratamiento

Clasificar de acuerdo a presión arterial

Tratamiento

Clasificar de acuerdo a escenario clínico

Tratamiento

Diuréticos› Furosemide, bolo inicial 20-40 mg, no

mas de 100 mg en las primeras 6 horas, no mas de 240 mg en las primeras 24 horas

› Dosis altas de furosemide (2.5 veces la dosis oral) mejoría rápida de síntomas en comparación con dosis bajas en las primeras 72 horas

Tratamiento

Vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato, neseritide)› Actúan por el receptor soluble de

guanicilato ciclasa y activación de AMPc› Nitrogelicerina; venodilatador a dosis

bajas, dosis mas altas arterial sistémico y coronario, contraindicado con Inhibidores de fosfodiesterasa 5.

Tratamiento

› Contraindicado cuando el gasto cardiaco depende de la precarga (IVD, estenosis aortica severa)

› Nitroprusiato de sodio, vasodilatador balanceado, crisis hipertensivas, insuficiencia mitral aguda

› Hipoxemia en EPOC, síndrome de robo coronario, intoxicación por cianuro

Tratamiento

› Nesiritide, BNP recombinante, vasodilatador balanceado, no reduce mortalidad, ni rehospitalizaciones.

Tratamiento

Inotropicos con propiedades vasodilatadoras› Disminuyen PCWP, y aumentan gasto

cardiaco› Análisis retrospectivos muestran efectos

deleteros› Ventrículos dilatados, FE baja, Presión

sistólica < 90 mmhg

Tratamiento

Antagonistas de arginina vasopresina› Tolvaptan (V2 receptor antagonist)› Conivaptan (V1a, V2)› Tratamiento de hiponatremia

hipervolemica o euvolemica

Tratamiento

RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE SINDROMES DE FALLA CARDIACA AGUDOS

Síndromes de falla cardiaca aguda

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