Sindrome torch

63
PEDIATRIA POR: JOSÉ JULIÁN PÉREZ ECUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

Transcript of Sindrome torch

Page 1: Sindrome torch

PEDIATRIA

POR: JOSÉ JULIÁN PÉREZ

ECUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

Page 2: Sindrome torch

DEFINICIÓN:

Infección manifestación etiología

En 1971 “TORCH complex” (Nahmias).

Son una causa prevenible de morbimortalidad

fetal – neonatal

Page 3: Sindrome torch

T

O

R

C

H

Toxoplasmosis

Otras enfermedades: sífilis, hepatitis, etc.

Rubéola

Citomegalovirus

Herpes simple

Page 4: Sindrome torch
Page 5: Sindrome torch

TRANSMISIÓN

Page 6: Sindrome torch

MANIFESTACIONES CLINICAS

Page 7: Sindrome torch

RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Page 8: Sindrome torch

HEPATOESPLENOMEGALIA

Page 9: Sindrome torch

ICTERICIA

Page 10: Sindrome torch

PURPURA TROMBOCITOPENICA

Page 11: Sindrome torch

“BLUEBERRY MUFFIN BABY”

Page 12: Sindrome torch

CORIORRETINITIS

Page 13: Sindrome torch

HIDROCEFALIAMACROCEFALIA

Page 14: Sindrome torch

MICROCEFALIA

Page 15: Sindrome torch

CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS

Page 16: Sindrome torch

T

O

R

C

H

TOXOPLASMOSIS

Page 17: Sindrome torch

Enfermedad mundial

Parásito protozoario

Intracelular

Toxoplasmagondii

Page 18: Sindrome torch
Page 19: Sindrome torch
Page 20: Sindrome torch

TOXOPLASMOSIS CONGENITATriada clásica: Hidrocefalia,

coriorretinitis y calcificaciones intracraneanas.

Presentaciones:

Aparentemente asitomático.

Enfermedad generalizada.

Afección neurológica.

Page 21: Sindrome torch
Page 22: Sindrome torch
Page 23: Sindrome torch
Page 24: Sindrome torch
Page 25: Sindrome torch

T

O

R RUBEOLA

C

H

Page 26: Sindrome torch

RUBEOLA

• Togavirus, RNA• El ser humano es el único

hospedero.• Transmisión por vía aérea.• 50% de infectados son

asintomáticos.

Page 27: Sindrome torch
Page 28: Sindrome torch
Page 29: Sindrome torch
Page 30: Sindrome torch

Esta enfermedad tiene una triada típica:

Sordera y cataratas.Microcefalia.Cardiopatías.

Page 31: Sindrome torch
Page 32: Sindrome torch

T

O

R

C

HCITOMEGALOVIRUS

Page 33: Sindrome torch

CITOMEGALOVIRUS Herpesvirus, DNA,

genoma más grande.

Se disemina en casi todos los líquidos corporales.

Inclusiones citomegálicas.

Inf. Intrauterina más frecuente.

Page 34: Sindrome torch
Page 35: Sindrome torch
Page 36: Sindrome torch
Page 37: Sindrome torch

T

O

R

C

H HERPES

Page 38: Sindrome torch

HERPES SIMPLE• Virus DNA, cápsula

icosaédrica de 20 lados.• HVS-1: Labial y

orofaringe• HVS-2 : Genital• 70% latencia.• Transmisión: 4-50%

transplacentaria, intraparto y postnatal.

Page 39: Sindrome torch
Page 40: Sindrome torch

PREVENCION Y TRATAMIENTOAciclovir en embarazadas con

primera infección.

Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas.

Page 41: Sindrome torch

SIFILIS Treponema

Pallidum Bacteria Gram

negativa, familia Espiroquetas.

Enf. de transmisión sexual.

Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel.

Page 42: Sindrome torch

SIFILIS CONGENITA

Transmisión transplacentaria, 100% principalmente en estadio primario y secundario.

Transmisión durante todo el embarazo.

30 – 40% de los fetos infectados morirán intrautero.

Page 43: Sindrome torch

SIFILIS CONGENITA

Sífilis temprana: < 2 años. Infección activa e inflamación.

Lesiones vesicobulosas (pénfigo sifilítico)

Lesiones óseas: Osteítis, osteocondritis y periostitis.

Rinitis persistente.Neumonía alba.

Page 44: Sindrome torch
Page 45: Sindrome torch
Page 46: Sindrome torch

SIFILIS CONGENITASífilis tardía > 2 añosRefleja la respuesta del cuerpo

a la infección temprana e inflamación persistente.

Signos más frecuentes: Prominencia frontal, nariz en silla de montar, rágades y dientes de hutchinson

Page 47: Sindrome torch
Page 48: Sindrome torch

PREVENCION Y TRATAMIENTO

Tamizaje de todas las embarazadas. VDRL

Tratamiento con penicilina.

Page 50: Sindrome torch

DEFINICIONES BÁSICAS

Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta inflamatoria debida a la presencia de microorganismos, o por la invasión por

ellos de tejidos normalmente estériles

Septicemia: Es una infección general del organismo causada por gérmenes

que a partir de un foco primario se extiende por vía sanguínea a

diferentes órganos

Page 51: Sindrome torch

SEPSIS NEONATAL

Page 52: Sindrome torch

SEPSIS NEONATAL

1. Siembra retrógada de la cavidad peritoneal trompas de Falopio

2. Diseminación hematógena a través de la placenta

3. Introducción accidental

4. Ascenso de la vagina y cuello uterino

Page 53: Sindrome torch
Page 54: Sindrome torch

Etiología

País en vías de desarrollo :

60,5% fueron salmonella no tiphy ,11,4% stafilococos aureus, 9,7% E.coli, 6,2% salmonella tiphy, 4,1% klebsiella, 2% streptococos pneumoniae, 5,9% otros Gram(-)

País desarrollado :

Estafilococos epidermidis 21%, grupo KES (klebsiella, enterobacter y serratia) 17,5%, cándida 17%, estafilococos aureus 14%, E.coli 9,5%, estreptococo del grupo B(EGB) 9%, y pseudomonas 9%.

Page 55: Sindrome torch

Evaluación clínica:

Prematurez

Bajo peso al nacer

Internación prolongada

Empleo de vías intravenosas

Alimentación parenteral

ANTECEDENTES

1.- Están presentes casi siempre en los RN infectados

Page 56: Sindrome torch

Ruptura prematura de membranas(RPM)

Infección ovular( corioamnionitis)

Colonización vaginal por EGB

Infección urinaria

Preeclampsia

2.- Por si solo no justifican una evaluación de sepsis y menos aún el

empleo de antibióticos

Page 57: Sindrome torch

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sepsis Temprana (primeros 7 días de vida)

Predomina el grupo KES y EGBLas infecciones por E. coli son muy frecuentes en este período ya que se encuentran colonizando la vagina materna y el RN es

contaminado en su pasaje por el canal del parto

Las infecciones intrahospitalarias se ha observado que son producidas en su mayor parte por alguno de los agentes del grupo KES.

Signos clínicos de rápida evolución, principalmente circulatorios (alteraciones del flujo sanguíneo periférico, relleno capilar lento, piel moteada y de coloración pálido grisáceo, trastornos en la regulación de la temperatura) y respiratorios (dificultad respiratoria, respiración irregular o apnea), que llevan rápidamente al shock. Además de signos de compromiso del sistema nervioso central

Sepsis tardía (luego de los primeros 7 días)

El estafilococo epidermidis es el germen más frecuente (mas del 50%), y luego estafilococo coagulasa positivo, Cándida, enterococos, E.coli, y grupo KES.

Los antecedentes que mas predominan son prematurez, bajo peso al nacer, catéteres vasculares, alimentación parenteral, patologías concomitantes (ductus,defectos cardiacos congénitos), intervenciones quirúrgicas y permanencia prolongada en el hospital.

Disminución de la vitalidad, menor aumento de peso, o inestabilidad térmica y al “no lo veo bien” u “hoy no me gusta” ; rechazo del alimento, letargia o irritabilidad, ictericia con predominio directo, taquipnea, apnea (en especial en prematuros), vómitos, distensión abdominal y diarrea. Las convulsiones, el Shock es sumamente tardío

Page 58: Sindrome torch

DIAGNÓSTICO

Hemocultivo• Prueba de oro

debido a su especificidad. Basta 0,5 ml de sangre venosa o capilar, aunque, el 75% de los neonatos con signos clínicos de sepsis bien definidos no presentan desarrollo bacteriano en el hemocultivo

Punción Lumbar • Análisis del

LCR, determinar si existe meningitis

Urocultivo• La obtención

de orina se debe hacer por punción vesical suprapúbica.

. Proteína C reactiva (PCRe)• Excelente prueba

de laboratorio como marcador de infecciones bacterianas neonatales, aunque no útil en el diagnostico temprano.

Plaquetopenia: por debajo de 150.000/ mm³ es un hallazgo frecuente en sepsis bacterianas como en infecciones virales.

Page 59: Sindrome torch

RX

Page 60: Sindrome torch

TRATAMIENTO

Necesario iniciar la

terapéutica ATB

inmediatamente después de

tomar las muestras para

cultivo

Page 61: Sindrome torch

Sepsis precoz

•Tratamiento empírico •Ampicilina + gentamicina•Amikacina + cefotaxime

Sepsis tardía

•Enfoque diferente según se trate de infecciones hospitalarias o de la comunidad

Page 62: Sindrome torch

COMUNITARIA: Igual que la precoz

INTRAHOSPITALARIO: meropenem + vancomicina o imipenem + vancomicina; si se sospecha estafilococos aureus, la medicación es una cefalosporina de primera generación o cefuroxima mas amikacina o gentamicina. Si la orientación es hacia infección por anaerobios utilizamos inicialmente penicilina o metronidazol y gentamicina, la alternativa es la cefoxitina.

Cuando no hay identificación del germen, se continúa con dos antibióticos hasta el final del tratamiento

La duración del tratamiento ATB para la sepsis sin foco es de 10 a 14 días. Para la meningitis por EGB y listeria 14 días y para

la meningitis a gram – 21 días

Page 63: Sindrome torch

PRONOSTICO

RN con menos de 2.500 g al

nacer

Mortalidad es mayor

Sepsis Precoz Peor pronostico que la tardia

Sepsis ViralMEJOR PRONOSTICO QUE LA

BACTERIANA