UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICA Y DE LA SALUD

ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

TOXICOLOGIA

Nombre: KARINA REYES

DOCENTE: Bioq. Carlos García

SINDROME RESPIRATORIO

Introducción

Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su

potencial tóxico y de la magnitud de las consultas que originan. Junto con los

plaguicidas carbámicos constituyen el grupo de Plaguicidas Inhibidores de la

Colinesterasa.

 Agente etiológico: Éteres del ácido fosfórico. (Fenitrión, Parathion, Metilparathion,

Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos, Malathion, Bromofos, etc.).

 Epidemiología: La contaminación accidental de los alimentos provoca cuadros

agudos. La intoxicación crónica por los residuos presentes en el alimento (vegetal)

se origina en actividades de fumigación.

 Reseña de brotes recientes: En 1999, en Taucamarca (Cuzco, Perú) ocurrió un

brote con 48 niños afectados por contaminación de leche en polvo y la letalidad fue

del 50 %.En abril de 2001 en Avellaneda (Buenos Aires, Argentina) 7 niños fueron

afectados por contaminación del alimento servido en el comedor escolar. 

Treinta y cuatro brotes fueron notificados a SIRVETA durante el período 1993-2001.

 Fisiopatogenia: Los plaguicidas Organofosforados actúan fosforilando la

acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la acetilcolina. Este

neurotrans-misor se acumula en la terminación de las fibras post-ganglionares del

sistema parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el sistema nervioso

central y la unión neuromuscular.

 Inhiben también, otras esterasas: pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática,

aliesterasa y esterasas centrales.

 Clínica: Intoxicación aguda: El cuadro clínico varía de acuerdo al producto,

pudiendo distinguirse tres formas de presentación.

 Sindrome clásico: La signosintomatología se presenta en las primeras 3 horas y

reúne tres síndromes:

 Sindrome Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez, náuseas, vómitos, diarrea, miosis,

incontinencia urinaria y rectal, broncoespasmo, aumento general de las secreciones

(sialorrea, lagrimeo, sudoración, broncorrea) y bradicardia.

 Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones, taquicardia, debilidad muscular, parálisis

respiratoria.

 Sistema nervioso central: Ansiedad, desorientación, convulsiones (infrecuentes),

depresión respiratoria y coma.

 Síndrome intermedio: Relacionado con algunos productos Organofosforados

(Malathion, Monocrotofos). El mecanismo de producción está en estudio, pero se

sospecha lesión en la unión neuromuscular por acción directa del Organofosforado.

Veinticuatro a 96 horas después que el paciente ha superado el síndrome clásico se

observa parálisis que afecta progresivamente los músculos de las raíces de los

miembros, los músculos del cuello, los nervios motores craneales y en los casos

graves los músculos respiratorios (máxima expresión). Evoluciona en 5 a 32 días

con recupera-ción de los grupos musculares en secuencia inversa al orden de

afectación.

 Neuropatía tóxica retardada: Es producida por los compuestos Organofosforados

con débil acción anticolinesterasa (Leptofos, Mipafox). Existe afectación

intramolecular de la esterasa neuropática tóxica (NTE) independientemente del

daño por fosforilación. Cursa con parestesias, dolor, hiporreflexia, ataxia,

incoordinación, parálisis fláccida ascendente. Evoluciona en 2-3 meses. El 30 % de

los pacientes queda con secuelas (neuropatías periféricas).

 Intoxicación Crónica: Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Se

manifiesta con miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de

conducción de los nervios periféricos y tolerancia a efectos colinérgicos.

Características clínicas de los principales gases y vapores tóxicos

Clase de

substancia tóxica

Tóxico Fuente

Hallazgos

clínicos

Tratamiento

Asficiantes simples

Propano

Metano

Bióxido de carbono

Gases inertes (nitrógeno, argón)

Gas casero

Gas casero

Todos los fuegos

Industria (especialmente soldadura)

Todos desplazan al aire normal y disminuyen la FIO2. Síntomas de hipoxemia sin irritación de vías respiratorias

Retire al paciente de la fuente; administre oxígeno

Asficiantes químicos

Monóxido de carbono

Fuegos Forma carboxihemo-globina; inhibe trans-porte de oxígeno. Cefalea es el primer síntoma

Oxígeno a 100%

Acido hidro-ciánico

Industria; plásticos quemados, mobiliario, tejidos

Asfixiante celular muy tóxico Use antídoto contra cianuro

Irritantes

Muy hidrosolubles

Gas de cloro

Acido clorhídrico

Amoniaco

Industria; substancias para piscinas, blanqueador mezclado con ácido en el hogar

Industria; tejidos quemados

Inicio temprano de lagrimeo, ardor faríngeo, estridor, traqueo bronquitis en la exposición intensa puede progresar a edema pulmonar en 2 a 6 horas

Oxígeno humidificado, broncodilatadores, tratamiento de vías respiratorias

Poco hidrosolubles

Bióxido de nitrógeno

Celulosa quemada; tejidos. Silos granos (gas rojo ácido)

Tiene olor dulce. Inicio tardío (12-24 horas) de traqueobronquitis, neomonitis y edema pulmonar. Bronquitis crónica tardía

Oxígeno; observación por 24-48 horas; esteroides (discutible)

Alergénicos Di isocianato de

tolueno

Fabricación de poliuretanos

Constricción bronquial reactiva; puede haber efectos a largo plazo (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) en personas propensas

Dilatadores bronquiales

Vapores de metales

Cinc

Cobre

Estaño

Teflón

Soldadura (especialmente soldadura de metales galvanizados)

Escalofríos, fiebre, mialgias, cefalea, tos seca

Se limita por sí solo (12 a 24 horas)

Los síntomas de la intoxicación no siempre tienen porque mostrar siempre la acción

primaria de la sustancia. Ejemplo de ello es la reacción paradójica que puede

producirse en algunos individuos.

• Los efectos de la intoxicación de algunas sustancias, como el cannabis y los

alucinógenos, pueden ser impredecibles.

• Sustancias como los opiáceos y el alcohol, considerados depresores del Sistema

Nerviosos Central (SNC), y la cocaína, estimulante del SNC, causan estados de

intoxicación que pueden poner en peligro la vida de la persona.

• La marihuana y las benzodiacepinas tienen amplios límites de toxicidad, y la

intoxicación, a las dosis en las que frecuentemente se abusan, raramente pondrán en

peligro la vida del individuo. (Se necesitan dosis muy altas)

• El síndrome de intoxicación de los psicotrópicos puede ser tratado en el ámbito

ambulatorio o de hospitalización, dependiendo de la severidad del mismo, o bien, de

la presencia de otra patología concomitante, de tipo físico o psicológico.

• Las intoxicaciones severas y las sobredosis deben, invariablemente, tratarse en un

ambiente hospitalario, o en centros especializados que cuenten con los suficientes

recursos humanos y materiales.

Intoxicación con repelentes de insectos en aerosol

La mayoría de los repelentes de insectos contienen DEET (N,N, dietil-m-toluamida)

como su ingrediente activo. El DEET es uno de los pocos repelentes de insectos que

funciona y se recomienda para prevenir las enfermedades transmitidas por

mosquitos como la malaria, la fiebre del dengue y el virus del Nilo occidental.

Otras formas menos efectivas de aerosoles repelentes de insectos

contienen piretrinas, un pesticida creado a partir de las flores del crisantemo. Este

pesticida generalmente se considera atóxico, pero puede causar problemas

respiratorios si se inhala en grandes cantidades.

Las personas que se aplican DEET en la piel pueden presentar ronchas o una

irritación o enrojecimiento leves. Estos síntomas generalmente son leves y

desaparecen cuando el producto es eliminado de la piel.

Las personas que utilizan concentraciones muy altas de DEET en la piel durante un

período de tiempo prolongado (como los militares o los guardabosques) pueden

presentar reacciones cutáneas más graves, como ampollas, quemaduras y cicatrices

permanentes en la piel. Otros síntomas asociados con el uso prolongado de altas

cantidades de DEET (con concentración de más del 50%) comprenden insomnio y

cambios en el estado de ánimo.

En caso de rociar DEET involuntariamente en los ojos, la nariz o la boca, se puede

experimentar una sensación de ardor temporal y presentar enrojecimiento. El hecho

de lavar el área generalmente hace que los síntomas desaparezcan y las quemaduras

en los ojos pueden requerir medicamentos.

De lejos, la complicación más grave y devastadora de la intoxicación con grandes

cantidades de DEET es el daño neurológico. Los pacientes pueden presentar

desorientación, tropezar al caminar, convulsiones o coma, y la muerte es posible en

estos casos.

DEET es especialmente peligroso para los niños pequeños, quienes pueden

presentar convulsiones cuando son expuestos de manera permanente a este

químico en la piel durante períodos prolongados. Por esta razón, se debe tener

cuidado de aplicar únicamente concentraciones de DEET bajas a los niños durante

períodos cortos y probablemente no usar productos que contengan este químico con

los bebés.

  INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Constituye la intoxicación por monóxido de carbono (CO), la causa más frecuente de

muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas tóxico

muy frecuente en el medio industrial, no podemos olvidarlo como una forma de

intoxicación habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir

con el uso de otras energías. Así se ha cambiado el gas ciudad con un contenido en

CO del 9% por el gas natural, el cual carece en su composición de CO. Además, ha

desaparecido el uso de braseros por combustión como forma generalizada de

calefacción.

El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la

inhalación de humo en el transcurso de un incendio.

INTOXICACIONES POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto,

se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en

ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía

es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción

fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la

utilización del oxigeno por parte de los tejidos.

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO

El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y

con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del

lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos

podridos que solo es posible detectar a bajas concentraciones por encima de 50 ppm

en el aire respirado se produce una afectación del nervio olfatorio que conduce a

perdida del olfato.

BIBLIOGRAFIA:

SIRVETA/INPPAZ/OPS/OMS: Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos. www.panalimentos.org/sirveta consulta 24/06/04.Murphy SD: Toxic effects of pesticides. En Casarett and Doulls´ Toxicology. Klassen, Amdur y Doull , New York, 1986: 519-581.http://docencianacional.tripod.com/primeros_auxilios/cap8.htm