Sindrome nefritico exposicion
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SINDROME NEFRITICO
Jeammy Andrea Pérez ParraMedico Interno
Hospital de Suba.2011-II
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Definición
Proceso inflamatorio agudo Glomérulos Depósito de complejos inmunes en la M. B. GL. INDUCIDO por bacterias – virus- enfermedades
sistémicas - parásitos Es la causa más frecuente de macrohematuria.
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SINDROME NEFRÍTICOCARACTERISTICAS.
Edema Hipertensión Hematuria Hipo complementemia Oliguria Congestión circulatoria y complicaciones
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Microorganismos implicados como agentes etiológicos
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SINDROME NEFRITICOEtiologiaEnfermedades Multisistemicas.
→Lupus Eritematoso Sistémico.→Purpura de -→Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria.→Glomerulonefritis mesangiocapilar.→Glomerulonefritis por IgA.→Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros:Guillian Barre, vacuna DPT.
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Epidemiología Incidencia maxima 6-7 años Países desarrollados:
Faringoamigdalitis Países en desarrollo:
Lesiones cutáneas en Colombia 51% Probabilidad de lesión renal: 15% Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 1, 3, 4, 6,
49. Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 55, 57, 60,
70, 49
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FisiopatologíaDAÑO RENAL! Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar
glomerular IgG. C3 Activación del complemento
Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas Producen anafilotoxinas:
Liberación de mediadores inflamatorios Factor de necrosis tumoral IL-1, IL-6 -HLA II
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Edema y proliferación celular, con lesiones glomerulares.
Disminución del filtrado glomerular y así aumenta la cantidad de agua y sodio que se reabsorbe
Balance hídrico positivo
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Disminución de la excreción renal de agua y sodio Hipervolemia
Excreción fraccionada de sodio baja Hipertensión Hiperazoemia
Depuración de Creatinina baja Proteinuria Hematuria
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Síndrome NefríticoFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
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Proteína MEritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimógeno
• Proliferación difusa• Aumento del número de células mesangiales y
endoteliales• Infiltración de la luz capilar y del mesangio por PMN,
monocitos y eosinófilos
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La concentración de inmunocomplejos circulantes no se relaciona con la severidad de la enfermedad
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El grado de oclusión capilar se
relaciona con el descenso de la tasa de filtración glomerular
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CUADRO CLINICO:
10 A 21 días después del cuadro infeccioso en faringe o en piel por Estreptococo.
Hematuria Edema Hipertensión PROTEINURIA :0.5 mg por m2 s.c. Por día < 40 mg/M2/h
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HEMATURIA
Microscópica en el 70% casos. Macroscópica en el 30%. Orina oscura coloreada. Hematíes di mórficos > 20%. Demostración de leucocitos o células epiteliales
en el interior de los cilindros.
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HIPERTENSION
HIPERTENSIÓN: 85% de los casos
Encefalopatia hipertensiva: Vómitos, Cefalea, crisis convulsivas.Insuficiencia cardiaca: Taquicardia, ritmo de galope, disnea hepatomegalia
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EDEMA
De partes blandas Leve Periorbitario Rara vez generalizado
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Edema en el síndrome nefrítico
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LESIONES GLOMERULARES AGUDAS
FRECUENTES Glomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptococcica Postinfecciosa no estreptococcica
Púrpura de Schonlein-Henoch Nefropatía IgA
MENOS FRECUENTES Glomerulonefritis membranoproliferativa LES Glomerulonefritis en la sepsis
RARAS Granulomatosis de Wegener Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis mesangial, no IgA Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal
OTROS PROCESOS Síndrome Hemolítico urémico Nefritis intersticial inmunológica
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Diagnóstico
Clínico. Paraclínico:
Orina:○ Hematuria microscópica, densidad baja, albuminuria < 1 g%,
hematíes, leucocitos, cilindrosCH:
○ Descenso de Hb y Hcto○ Transitoria
Química sanguínea:○ BUN y creatinina elevados moderadamente
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Serología○ ASTOS○ Anti DNasa B :100 U○ Complemento sérico
Otros○ Rx de tórax○ ECO renal.○ Biopsia renal○ Electrolitos: K Na P.○ Gases arteriales
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Criterios para confirmar etiología estreptocóccica:
2 de:-Aislamiento del germen en faringe o piel-ASTOS elevados-Anitdesoxirribonucleasa B (cutáneo)- Antihialuronidasa- Antiestreptocinasa- Otros: Antimembrana basal glomerular
(Goodpasture)
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Diagnóstico diferencial:
Glomerulopatías postinfecciosas no estreptóccicas
Purpua de Henoch. Schonlein Lupus eritematoso sistemico Nefropatia por IgA Nefropatia por Shunt
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SINDROME NEFRITICODiagnostico diferencial
La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.La microscopia de inmunofluorescencia patrones del depósito de las inmunoglobulinas→Granular: marcador de glomerulopatias por complejos
inmunes.→Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de
anticuerpos contra membrana basal.→Ausencia :de inmunoglobulinas
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Tratamiento Control médico estricto Medidas generales Dieta: hiponatremia LEV: disminuir alimetnos ricos en potasio y
posfatos.
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Medidas farmacológicas
Antibióticos sólo si existe infección activaPenicilina benzatínica 600.000-1200000 UEritromicina 30 -50 mg/kg/ dia
Diuréticos de ASA:Sobrecarga hídricaSignos de insuficiencia cardiaca congestiva
○ Furosemida : 2-6 mg/kg/dosis Cada 6 H○ HTA severa: 1.-2 mg/Kg/dosis Cada 6 H
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Medidas farmacológicas Antihipertensivos
Hidralazina: 0.1- 0.2 mg/Kg/dosis IVNifedipino: 0.25- 0.5 mg/Kg/día max 3mg/kg/dia
Manejo en UCIVasodilatadores
○ Nitruprusiato de sodio○ Bloqueadores alfa y beta: labetalol
Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia
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Evolución y pronósticoFavorableHipertensión y hematuria por 3 semanasHematuria microscópica por 2 añosProteinuria: 6 a 8 semanasComplemento se normaliza en 8 semanas
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BIOPSIA RENAL
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GRACIAS