Marta Suárez Argüelles

Médico

Master en Nutrición

Sindrome X, sindrome plurimetabólico o sindrome de insulino resistencia

Sindrome metabólico

Kylin (1923)

Reaven (1988)

Epidemia mundial

-Diabetes

-HTA

-Obesidad

abdominal

-Desórdenes

lipídicos

- trombogénesis

Criterios variables

-Aterogénesis

incrementada

-IM

1ª definición realizada

Característica clave: glucosa

Herramienta difícil de aplicar por dificultad de medir la RI con un

“euglycaemic clamp”

Fulop T, Tessier D and Carpentier A. The matabolic syndrome. Pathologie Biologie 2006;

54:375-86

OMS 1999Diabetes ó Disminución de la tolerancia a la glucosa ó Resistencia a Ia insulina

+2 o más de los siguientes:

1. Obesidad: IMC mayor de 30 ó ICC mayor 0.9 (H) o 0.85 (M)

2.Dislipidemia: TAG mayor 150 mg/dl ó HDL-C menor 0.39 mg/dl

3. HTA: TA mayor 140/90 o medicación

4. Microalbuminuria: excreción albúmina mayor a 20 microgr/min

o radio alb:creat mayor a 30 mg/g

“euglycaemic clamp” =

clamp hiperinsulinémico-euglicémico (De Fronzo et al)

Prueba gold standard de resistencia a la insulina

Sensible y específica. Dificil de realizar

Se infunde insulina hasta que el sujeto se hace hiperinsulinémico

(Concentración plasmática= 100 mU/L

La cantidad de glucosa que es necesario administrar simultáneamente

para mantener la normoglicemia indica la captación de glucosa y es

Inversamente proporcional al grado de resistencia a la insulina

Chacín, L. Diabetes y enfermedad cardiovascular. Caracas: F.A. IMPRESOS; 2006

Alteración de la tolerancia a la glucosa

Glicemia entre 140 y 200 ng/dl2 horas después

de una sobrecarga 75 gr de glucosa por vía oral

Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana;

2002 p. 2467-2500

ATP III (Adult treatment panel III)3 o más de los siguientes:

1. Obesidad central: CC mayor 102 (H), mayor 88 (M)

2.TAG mayor 150 mg/dl

3. Bajo HDL-C, menor 40 mg/dl (H), menor 50 mg/dl (M)

4. HTA: PA mayor 130-85 mmHg o medicación

5. Glicemia en ayunas mayor 110 mg/dl

Propósito: utilidad clínica

Característica clave: glucosa, otros componentes: iguales

Principal crítica: exclusión RI como criterio

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Nuevas definiciones

Otros parámetros SM

RISustituto RI

Alta

correlación

El sindrome metabólico se ha asociado a ECV y DM II

Encontrar unos adecuados criterios diagnósticos

Importancia

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La definición de la OMs parece ser la más acertada ya que reconoce

que la RI es la causa subyacente de la ECV Y DM II

Problema

de

medición

IMC

Puntos de corte

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Poblaciones asiáticas:

CC= mayor 90 cm (H) y 80 cm (M)

IMC mayor a 23

Joslin Diabetes Center & Joslin Clinic. Clinical nutrition guideline for overweight and obese

Adults with type 2 diabetes, prediabetes o those at high risk for developing type 2 diabetes.

IDF 2005 (International Panel Federation)Obesidad central

CC + cualquiera de 2 de los siguientes:

1. TAG elevados mayor 150 mg/dl o tto específico para esta anormalidad

2. Bajo HDL-C, menor 40 mg/dl (H), menor 50 mg/dl (M) o tto específico

para esta anormalidad

3. HTA: PA mayor 130-85 mmHg o medicación

4. Glicemia en ayunas mayor 100 mg/dl o DM II previamente diagnosticada

Punto clave: obesidad central

Enfatiza la relación entre CC y ECV y otros componentes de la definición

Se ha establecido que la CC y los niveles de TAG están

fuertemente relacionados con RI

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Finalidad de obtener la mejor definición

Pacientes que cumplen estos criterios tienen

2 veces mas probabilidad de morir

3 veces mas probabilidad de IM

5 veces mas probabilidad de DM II

El sindrome es clínicamente útil

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No

hay

concenso

sobre

la

causa

subyacente

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En la definición actual de SM no están incluídos

la trombogénesis incrementada o el proceso inflamatorio

Aunque cada vez la evidencia de estos factores

es cada vez más contundente

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Fisiopatología

RI Metabolismo lipídico

PA y vasculatura

Obesidad

Tejido adiposo: obesidad central

Inflamación

Resistencia a la Insulina

Insulina Acciones Fisiológicas

Debido a la imposibilidad de traducir la señal necesaria para ella

a través de su receptor

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Resistencia a la Insulina

Músculo Tejido Adiposo Hígado

Disminuye Disminuye Disminuye

captación glucosa captación glucosa captación glucosa

+

Aumento ng

S/supresión

glucogenólisis

Hiperinsulinemia

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2006;54:375-86

Resistencia a la insulina y metabolismo lipídico

Insulina normal Resistencia a la insulina

Tejido adiposo Tejido adiposo

+ captación glucosa lipólisis

Lipogénesis

y

Transferencia de AGL Disminuye clearance AGL

De LP a los tejidos hacia la periferia

TAG

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AGL

Tejidos periféricos Hígado

Compiten con glucosa Oxidados

Y Sustrato ng y

Oxidación de la misma producción de TAG en exceso

Depósitos grasos ectópicos

Disminución HDL-C

Aumento LDL-C

AGL: inducen una disminución de las funciones endoteliales

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Gracias

Dra. Marta Suárez Argüelles