Síndrome meníngeo en niños
-
Upload
mariana-alvarado-navarrete -
Category
Documents
-
view
4.719 -
download
0
Transcript of Síndrome meníngeo en niños
Mariana C. Alvarado Navarrete
Internado Electivo UPC Pediátrica
Noviembre 2010
SÍNDROME MENÍNGEO EN NIÑOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fecha ingreso: 06/11/2010, 02:30 horasPaciente con antecedentes de cefalea desde los 3 años
en control con neurólogo, TAC cerebral normal.Cuadro actual caracterizado por cefalea de predominio
frontal que inicia el día 03/11, asociada a fotosensibilidad, fiebre hasta 39°C y vómitos.
Consulta en H. Loncoche donde se maneja cuadro febril, y por persistencia de sintomatología se deriva a SUI-HHHA, donde se calma cefalea y se toman exámenes de laboratorio.
En box SUI vuelve a presentar cefalea y vómitos, por lo que se decide realizar punción lumbar y hospitalizar en UTIP.
Caso clínico: J.M.O., 9 años
WBC 13290 con 82% neu
Hcto 38,8Plt 243000Glicemia 140Fx renal
normalFx hepática
normalGSV normales
ELP normales
PCR 75,56
Caso clínico: J.M.O., 9 años
Punción lumbar ingreso:Citoquímico:
Aspecto xantocrómico leve opalescente, sin sedimentoProteínas 36 mg%Glucosa 68 mg%
Citológico:Leucocitos 165/mm3Hematíes 8/mm3Fórmula:
Mononucleares 60%Polinucleares 40%Células descamativas (-)Bacterias (-)
Caso clínico: J.M.O., 9 años
Ex. Físico ingreso:FC 98x’ - FR 22x’ - PA 108/68 mmHg
- T°ax 37°C - SatO2 99% (FiO2 ambiental) - Peso 53 kg
Aspecto obesoConciente, cooperadorLengua saburral, amígdalas enrojecidasHemodinámicamente estableExamen cardiopulmonar normalAbdomen con gran panículo adiposo, sin
visceromegaliaDiscreta rigidez cervical, sin otros
signos meníngeos
Caso clínico: J.M.O., 9 años
Diagnóstico de ingreso:Meningitis aguda
Bacteriana?Viral?
Enterovirus?Herpética?
Caso clínico: J.M.O., 9 años
Evoluciona en buenas condiciones generales, con disminución progresiva del compromiso del estado general, sin cefalea, sólo episodios aislados de vómitos en relación a ingesta de leche.
Único peak febril durante el día 06/11, hasta 38,3°C
Se inicia tratamiento con Ceftriaxona 1,5 g c/12h y Aciclovir 500 mg/m2 c/8h EV
Se solicita PCR en LCR para Herpesvirus 1-2-6Cultivo en LCR NEGATIVO
Caso clínico: J.M.O., 9 años
Diagnóstico de ingreso:Meningitis aguda
Bacteriana?Viral?
Enterovirus?Herpética?
Caso clínico: J.M.O., 9 años
Se caracteriza porque el paciente presenta cefalea, fiebre, náuseas, vómitos (que pueden ser explosivos), dolor en la espalda, la región lumbar o el cuello.
En general, el paciente está decaído y puede estar comprometido de conciencia.
En el examen físico los signos más específicos son la rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig.
El diagnóstico se confirma con el estudio del líquido cefalorraquídeo que está alterado.
Síndrome Meníngeo
Manual de Semiología - Universidad Católica de Chile
Causas más frecuentes:Hemorragia subaracnoídeaTraumatismo encefalocraneano (hemorragia
secundaria)Infecciones del SNC
MeningitisMeningoencefalitisEncefalitis
Síndrome Meníngeo
Meningitis • Inflamación de las meninges que rodean
el encéfalo y la médula espinal• Signos de irritación meníngea• SIN signos de compromiso encefálico o
médula espinal (mielitis)
Encefalitis• Inflamación del encéfalo• diversos signos de focalización
neurológicaMeningoencefalitis• Inflamación tanto del encéfalo como de
las meninges que lo recubren
Meningitis bacterianaSuele ser más grave que la viral.Secuelas graves: daño cerebral, hipoacusia,
amputación de extremidades o discapacidades del aprendizaje.
Meningitis en niños
CDC, junio 2009
Meningitis aséptica viralPor lo general es menos grave y se cura sin un
tratamiento específico.La mayoría de los casos de meningitis viral son
causados por enterovirus.Encefalitis herpética:
Incidencia de 1/250.000-1/500.000 individuos por año
Compromete a todos los grupos etarios con una distribución bimodal: el 30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50 años.
Meningitis en niños
CDC, junio 2009Whitley RJ. Herpes simplex virus. In: Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT.
(Eds). Infections of the central nervous system. Lippincott-Raven. Philadelphia.1997: 73-89.
Whitley RJ, Soong S-J, Linnemann C JR, et al. NIAID collaborative antiviral study group. Herpes simplex encephalitis. Clinical assessment. JAMA. 1982;
247: 317-20.
Los gérmenes colonizan y penetran la mucosa naso-oro-faríngea y se multiplican en el torrente sanguíneo, evaden los mecanismos de defensa del huésped y se diseminan por la barrera hematoencefálica.
La infección no ocurre hasta que la colonización del huésped haya tomado lugar (generalmente tracto respiratorio alto)
Los mecanismos por los cuales los virus circulantes penetran la BHE aún no están definidos.
Meningitis aséptica: fisiopatología
Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009
Viruses associated with aseptic meningitis EV 71, EV 70, EV 75 Polioviruses types 1, 2, and 3 Coxsackievirus type A (23
serotypes), coxsackievirus type B (6 serotypes)
Echoviruses Human parechoviruses (HPeV) (6
serotypes; HPeV types 1 and 2, previously classified as echovirus types 22 and 23 within the genus Enterovirus
Arbovirus (eastern, western, and Venezuelan equine encephalitis viruses; Powassan virus; California group viruses [primarily LaCrosse virus]; St. Louis encephalitis virus; West Nile virus; Colorado tick fever)
Mumps HSV types 1 and 2
Cytomegalovirus (CMV) Epstein-Barr virus (EBV) Human herpesvirus type 6 (HHV6),
human herpesvirus type 7 (HHV7) Varicella zoster virus (VZV) Adenoviruses (types 3 and 7) Human immunodeficiency virus
(HIV) Lymphocytic choriomeningitis
(associated with contact with guinea pigs, hamsters, and pet mice)
Rhinovirus Measles Rubella Influenza A and B Parainfluenza Parvovirus B19 Rotavirus Coronavirus Variola virus
Etiología Meningitis aséptica
Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009
Vaccines related to aseptic meningitis Mumps Measles, mumps, rubella
(MMR) Polio Rabies Yellow fever
Bacterial infection associated with aseptic meningitis (partially treated bacterial meningitis or brain abscess)
Atypical organisms associated with aseptic meningitis Chlamydia
Rickettsia Mycoplasma
Nonpyogenic bacteria associated with aseptic meningitis Mycobacterium tuberculosis Leptospira Treponema pallidum Borrelia (relapsing fever,
Lyme disease) Nocardia Bartonella Atypical mycobacteria Brucella
Etiología Meningitis aséptica
Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009
Parasites associated with aseptic meningitis Roundworms Tapeworms Flukes Amoebae Toxoplasma
Fungi associated with aseptic meningitis Candida Histoplasma Cryptococcus
Other organisms associated with aseptic meningitis Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitis Alternaria species Aspergillus species Cephalosporium species Cladosporium trichoides Drechslera hawaiiensis Paracoccidioides brasiliensis Petriellidium boydii Sporotrichum schenckii Ustilago species Zygomycetes species
Diseases associated with aseptic meningitis Leukemia Behçet disease Systemic lupus erythematosus
(SLE) Sarcoidosis CNS tumor Kawasaki disease Recurrent benign
endothelioleukocytic aseptic meningitis (Mollaret Meningitis)
Neonatal-onset multisystem inflammatory disorder (one of the cryopyrin-associated periodic syndromes [CAPS])
Other associations with aseptic meningitis Immunoglobulin replacement
therapy Heavy metal poisoning Intrathecal agents Foreign bodies (eg, shunt or
reservoir) Drugs
Etiología Meningitis aséptica
Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009
Meningitis por Enterovirus Meningoencefalitis herpética
Comienzo Generalmente agudo Agudo o insidioso
Edad presentación
Todas las edades 30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50 años
Vía de contagio
Principalmente fecal oral, en menor medida por vía respiratoria
•En niños vía oral (gingivoestomatitis)•Reactivación viral en pacientes con antecedentes de infecciones herpéticas previas
Clínica •Síntomas aparecen aprox 3-6 días post-exposición•Fiebre inespecífica, con pródromo viral y síntomas gastrointestinales•En general, el cuadro es autolimitado•Cefalea está casi siempre presente en niños mayores y adultos, junto con fotofobia. •Las alteraciones neurológicas focales son infrecuentes, su presencia debe hacer plantear una encefalitis o una mielitis•Sd. Pie-mano-boca•Exantema inespecífico
•Decaimiento, irritabilidad y síntomas inespecíficos por aprox 1 semana; luego inicio abrupto de fiebre, cefalea + fotosensibilidad, signos meníngeos y signos neurológicos focales:•Compromiso de conciencia, afasia, hemiparesia, hemianopsia; cefalea, alteración de la personalidad, convulsiones, disfunción autonómica, alucinaciones olfatorias o gustativas, etc.•Puede haber asociación a romboencefalitis, mielitis y polirradiculitis
LCR Hallazgos inespecíficos:•Pleocitosis 100-1000/mm3, los polimorfonucleares pueden predominar tempranamente, dando paso a un perfil linfocítario dentro de 8 a 48 horas. •Infrecuentemente, puede presentar una leve hipoglucorraquia y un leve aumento del nivel de proteínas
•Pleocitosis hasta 500/mm3 con predominio mononuclear, número aumentado de hematíes•Proteínas aumentadas•Glucosa >40 mg%
EEG De no haber focalización neurológica, debería ser normal Frecuentemente es anormal aunque inespecífico S=84%, E=32%•Lentitud focal o generalizada•Actividad epileptiforme, por ejemplo, un patrón periódico lateralizado de descargas epileptiformes (PLEDS) (S=50-66%)•Descargas epileptiformes focales no periódicas •Crisis eléctricas focales
TAC De no haber focalización neurológica, debería ser normal •Anormal en un 60% de los casos •Alteraciones generalmente se detectan después de días a semanas de iniciados los síntomas•Áreas bilaterales hipodensas pero asimétricas en las regiones orbitales de los lóbulos frontales, la ínsula de los lóbulos temporales yen los gyrus cingulados. •No es infrecuente encontrar áreas hiperdensas dentro de las áreas hipodensas, lo que corresponde a zonas de hemorragias
RNM De no haber focalización neurológica, debería ser normal •Anormal en un 90% de los casos, incluso en estadios precoces de la enfermedad •La ubicación de las lesiones es la misma descrita para la TAC de encéfalo.
Tratamiento SintomáticoManejar como si fuera herpética mientras se descarta esta etiología
•Aciclovir 30mg/kg/día EV (o 1500 mg/m2/día) c/8h por 14-21 ds
Pronóstico Mejoría completa en 7-10 días, en la mayoría de los casos •Sin tratamiento: mortalidad >70%, sobrevivientes con secuelas neurológicas•Tratamiento con aciclovir ejerce gran impacto en sobrevida (mortalidad 19%)
Meningitis por Enterovirus
Comienzo Generalmente agudo
Edad presentación
Todas las edades
Vía de contagio
Principalmente fecal oral, en menor medida por vía respiratoria
Clínica •Síntomas aparecen aprox 3-6 días post-exposición•Fiebre inespecífica, con pródromo viral y síntomas gastrointestinales•En general, el cuadro es autolimitado•Cefalea está casi siempre presente en niños mayores y adultos, junto con fotofobia. •Las alteraciones neurológicas focales son infrecuentes, su presencia debe hacer plantear una encefalitis o una mielitis•Sd. Pie-mano-boca•Exantema inespecífico
LCR Hallazgos inespecíficos:•Pleocitosis 100-1000/mm3, los polimorfonucleares pueden predominar tempranamente, dando paso a un perfil linfocítario dentro de 8 a 48 horas. •Infrecuentemente, puede presentar una leve hipoglucorraquia y un leve aumento del nivel de proteínas
EEG De no haber focalización neurológica, debería ser normal
TAC De no haber focalización neurológica, debería ser normal
RNM De no haber focalización neurológica, debería ser normal
Tratamiento SintomáticoManejar como si fuera herpética mientras se descarta esta etiología
Pronóstico Mejoría completa en 7-10 días, en la mayoría de los casos
Meningoencefalitis herpética
Comienzo Agudo o insidioso
Edad presentación
30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50 años
Vía de contagio •En niños vía oral (gingivoestomatitis)•Reactivación viral en pacientes con antecedentes de infecciones herpéticas previas
Clínica •Decaimiento, irritabilidad y síntomas inespecíficos por aprox 1 semana; luego inicio abrupto de fiebre, cefalea + fotosensibilidad, signos meníngeos y signos neurológicos focales:•Compromiso de conciencia, afasia, hemiparesia, hemianopsia; cefalea, alteración de la personalidad, convulsiones, disfunción autonómica, alucinaciones olfatorias o gustativas, etc.•Puede haber asociación a romboencefalitis, mielitis y polirradiculitis
LCR •Pleocitosis hasta 500/mm3 con predominio mononuclear, número aumentado de hematíes•Proteínas aumentadas•Glucosa >40 mg%
EEG Frecuentemente es anormal aunque inespecífico S=84%, E=32%•Lentitud focal o generalizada•Actividad epileptiforme, por ejemplo, un patrón periódico lateralizado de descargas epileptiformes (PLEDS) (S=50-66%)•Descargas epileptiformes focales no periódicas •Crisis eléctricas focales
TAC •Anormal en un 60% de los casos •Alteraciones generalmente se detectan después de días a semanas de iniciados los síntomas•Áreas bilaterales hipodensas pero asimétricas en las regiones orbitales de los lóbulos frontales, la ínsula de los lóbulos temporales yen los gyrus cingulados. •No es infrecuente encontrar áreas hiperdensas dentro de las áreas hipodensas, lo que corresponde a zonas de hemorragias
RNM •Anormal en un 90% de los casos, incluso en estadios precoces de la enfermedad •La ubicación de las lesiones es la misma descrita para la TAC de encéfalo.
Tratamiento •Aciclovir 30mg/kg/día EV (o 1500 mg/m2/día) c/8h por 14-21 ds
Pronóstico •Sin tratamiento: mortalidad >70%, sobrevivientes con secuelas neurológicas•Tratamiento con aciclovir ejerce gran impacto en sobrevida (mortalidad 19%)