Síndrome Hepato-Renal

Ignacio Alfredo Valerio MoralesR1 Medicina Interna. HCSA PEMEX

Historia

Documentado por primera vez en el siglo 19 por

Frerich y Flint en pacientes cirróticos oligúricos sin

proteinuria o trastornos circulatorios asociados.

Síndrome Hepato-Renal

Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed

Definición

Deterioro de la Función renal en la presencia de cirrosis Hepática y en ausencia de enfermedad renal intrínseca.

Usualmente asociado a un estadio terminal de reducción de la perfusión renal inducido por daño hepático.

Síndrome Hepato-Renal

Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed

Paciente con cirrosis y ascitis

18% a 1 año.

39% a 5 años.

Síndrome Hepatorrenal

Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed

Características Fisiopatologícas:

Puede ocurrir espontáneamente con empeoramiento del daño hepático + factor desencadenante.

Desbalance de las presiones vasculares sistémica y de la circulación renal

Gasto cardiaco elevadopresión esplácnica disminuida normovolemia.

NOS incrementado baja resistencias sistémicas, baja presión aferente glomerular

RAA activa induce vasocontricción aferente renal, disminuye TFG.

Puede mejorarse con la administración de vasoconstrictores, albúmina o TIPS

Síndrome Hepato-Renal

Características Fisiopatologícas

Daño hepático

Factor desencadenante

Presión arteriolar +

Presión Esplácnica – (NO) y FRDE

Presión Sistémica Baja

RAA= Vasoconstricción renal

Cardiomiopatía Cirrótica

Características Clínicas

Paciente con Enfemedad Hepática

Elevación de Azoados(patrón prerrenal) progresivo

Oliguria

Hiponatremia, Hipotensión

Precedido por factor desencadenante

Sin otra causa de falla renal aparente.

Harrison Principles of Internal Medcine 16th Ed.

Criterios Diagnósticos

1) Cirrosis con Ascitis

2) S Creat > 1.5mg/dL

3) Sin disminución de la S Creat <1.5mg/dL después de 2 días de administrar albúmina y diurético.

4) Ausencia de choque

5) No haber recibido medicamentos nefrotóxicos

6) Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa, proteinuria, microhematuria, USG Normal.

Gut 2007;56;1310-1318;

Clasificación

Síndrome hepato-renal

Tipo 1

Síndrome Hepato-renal

Tipo 2

Insuficiencia renal progresiva < 2 semanas

(elevación de creatinina al doble o > 2.5mg/dl)

+ Frecuentemente asociado a PBE.

Expectativa de vida: 2-10 semanas

Insuficiencia renal moderada Creat S 1.5-2.5mg/dl. Instalación lenta.

+ asociado a ascitis refractaria

Y Factor desencadenante.

Mejor pronóstico q tipo I.

Expectativa de vida de 3-6 meses Gut 2007;56;1310-1318;

Insuficiencia renal progresiva < 2 semanas

(elevación de creatinina al doble o > 2.5mg/dl)

+ Frecuentemente asociado a PBE.

Expectativa de vida: 2-10 semanas

Tratamiento

Daño hepático

Tratar Factor desencadenante: PBE

Presión arteriolar -

Vasopresores Esplacnicos,redistribución del Flujo

Presión Sistémica Incrementa

Inhibición RAA= Vasodilatación renal

Incrementa el gasto cardiaco

+ PP y TFG

Albúmina

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

Tratamiento Objetivo: Incrementar el volumen plasmático y

reducir la vasodilatación periférica. Mejorar la TFG

Profilaxis En pacientes con PBE.

- Albumina 1.5gr/kg 1er día- Albumina 1gr/kg 3 er día

Disminución 66% incidencia de SHR Tipo 1

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

Uso Principalmente en SHR Tipo 1 En tipo 2 el deterioro renal recurre a pesar del

tratamiento.

Vasoconstrictores + albumina Terlipresina. Mejoró Función renal 65% de los pacientes. 20% Recaída al terminar Tx

Midodrina+ocrtreotido.

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

No recomendado en pacientes con puntuaciones de Child-P >= 12, encefalopatía o BT >5mg/dl

Función: - Hipertension Porta, terminar el trastorno circulatorio sistémico secundario

Mejoría en TFG, excresión de Na, y depuración de Creatinina

Precipita Encefalopatía: Cede con Tx

TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt)

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

Transplante de Hígado

Tratamiento de elección.

Diálisis extracorporea con albúmina MARS Retiro de sustancias unidas a albúmina Mejoría hemodinámica Experimental

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento efectivo del SHR

OPCIONES DE TX

FARMACOLOGICO TIPS TRASPLANTE

Albúmina 20-40grs/díaTerlipresina 0.5-1mg c/4-6hrs

2d respuesta Ok <25% S. Creat

Si

No

Incrementar cada 2 días hasta MAx 12mg/día1 semana. Inefectivo=Suspender

Manejo hasta por 14 días.

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento efectivo del SHR

RESPUESTA AL TX

COMPLETA

PARCIAL

SIN RESPUESTA

Disminución de S Creat <1.5mg/dL

RECURRENCIA DEL SHR

S Creat >1.5mg/dL al suspender el Tx

Disminución del 50% en relacion a basal sin llegar S Creat<1.5mg/dl

Sin disminución <50% de la basal ni menor a 1.5mg/dL.

Gut 2007;56;1310-1318;