Síndrome hepatorenal
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Síndrome hepatorenal
(SHR)Grupo: 9CM67
Equipo: 4
• Millán Navarrete Mariana
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
• El término síndrome hepatorenal fue usado por primera vez en 1939 para describir la disfunción renal que seguía a la cirugía biliar y al trauma hepático
• En Chicago en 1994, se estandarizó la nomenclatura y los criterios diagnósticos para la ascitis refractaria y el SHR.
Msc. Raúl Toranzo Labrada, Msc. Roberto González Castilla & Msc. Julio García Medina . (2012). Síndrome hepato-renal: diagnóstico y tratamiento. MEDISAN, 16;(5), pp. 786-794.
Definición• Insuficiencia renal funcional (en ausencia de daño de parénquima renal) y
reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal, que se debe a vasoconstricción severa de la circulación renal.
• Se caracteriza por:-Deterioro de la función renal-Hiperactividad de los sistemas nervioso simpático y SRAA
Es una de las complicaciones fatales mas importantes en pacientes cirróticos, ya que la mitad de ellos fallecerá dentro de las siguientes 2 semanas.
Epidemiología• Hasta 18% en un año y 39% en 5 años
• 5-10% de los pacientes cirróticos hospitalizados• Con hepatitis alcohólica aguda severa e insuficiencia hepática
fulminante 30-35%
• Mortalidad 90% en 10 semanas• Resolución espontanea 3.5%
• Ascitis a tensión resistente a diuréticos• Hiponatremia severa• Coagulopatias
Factores de riesgo
• Espontáneamente• Factores que afectan al sistema
circulatorio:-Infecciones bacterianas.- Peritonitis bacteriana espontanea.-Evacuación de grandes cantidades de volumen sin expansión de plasma
Factores precipitante
s
Tipo 1La función renal se deteriora
rápidamente con un aumento de creatinina ˃2.5 mg/dL en menos de dos
semanas, una velocidad de filtración glomerular ˂20ml/min, donde los
pacientes presentan signos de falla orgánica múltiple
Tipo 2Aumento de creatinina lento y gradual <2.5 mg/dL. La falla renal se
desarrolla sin un factor precipitante. Y tienen una mayor sobrevida. *Ascitis
refractaria
FisiopatologíaLa vasoconstricción renal es la alteración fisiopatológica más
característica del SHR
Multifactorial: Alteraciones en la función cardiovascular y actividad de mecanismos vasoactivos: -Sistémicos
-Renales
Dr. Javier Brahm B. & Rodrigo Quera P. (2010 ). Síndrome hepatorenal: Patogénesis y tratamiento. Rev. Med. Clin. Condes, 21;(4), pp.613-622.
Progresión del daño hepático e hipertensión portal
Función cardiaca deteriorada en pacientes cirróticos
Vasodilatación esplácnica Gasto cardiaco disminuido
Disminución del volumen arterial efectivo
Aumento de la actividad de los sistemas vasoconstrictores endógenos(SNS y Sistema renina- angiotensina)
Vasoconstricción arterial
No esplácnico; no renalDisminución de la velocidad
de filtración glomerular
Síndrome hepatorenal tipo 1 y 2
Severa hipotensión
arterial sistémica
Respuesta homeostática
↑ en la producción y liberación de sustancias vasodilatadoras:• Óxido nítrico• Péptido relacionado
con el gen de la calcitonina
• Endocanabinoides
Sist. Arginina-vasopresina
Dr. Javier Brahm B. & Rodrigo Quera P. (2010 ). Síndrome hepatorenal: Patogénesis y tratamiento. Rev. Med. Clin. Condes, 21;(4), pp.613-622.
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alteración de la capacidad del riñón de excretar sodio en la orina
progresa la hipertensión
portal
vasodilatación del lecho vascular
esplácnico
incremento de la biodisponibilidad
de ON
↓volumen arterial efectivo
activación de receptores volumétricos arteriales, cardiopulmonares y del SNS y SRAA
Ascitis en la cirrosis
Vasodilatación más intensaSecreción de ADH↓ de excreción
de aguahiponatremia
dilucional
Activ
ació
n
inten
sa d
e
siste
mas
com
pens
a
dore
s
vasoconstricción en territorios vasculares no
esplácnicos
↓del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular con la aparición de un fallo renal progresivo
• 20 % de los afectados con peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
• 15% de pacientes grandes paracentesis (mayores de 5 L) sin reposición de albúmina
• 10 % sangrado gastrointestinal y secundario a diuresis intensa
Cuadro clínico• Generalmente el SHR ocurre en estadios finales de la cirrosis hepática
“No existen características clínicas específicas del SHR”
Eritema palmar Telangiectasias aracniformes
circulación venosa
abdominal
Ictericia Encefalopatía
Ascitis
↓ de protrombina
Oliguria< 500 ml/24
horas)Hiperbilirrubinemia
Trombocitopenia
hipotensión arterial
Taquicardia
Retención de Na urinario (< 10 mEq/L)
Hiponatremia < 130 mEq/L
Diagnóstico• Es de exclusión y se basa en los criterios propuestos por el
Club Internacional de Ascitis
Msc. Raúl Toranzo Labrada, Msc. Roberto González Castilla & Msc. Julio García Medina . (2012). Síndrome hepato-renal: diagnóstico y tratamiento. MEDISAN, 16;(5), pp. 786-794.
Tomado de: Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, Dudley FJ, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996;23:164–176
Tratamiento:Síndrome Hepatorenal Tipo 1• Hospitalización en UCI• Hiponatremia < 125 mEq/L →Restricción de agua libre• Evitar las soluciones salinas• Suspender diuréticos ahorradores de K+• Determinar las características citoquímicas del líquido ascítico• Determinada función adrenal→ Insuficiencia suprarrenal
→Esteroides en dosis de stress• Terlipresina + albúmina
Mejora función renal y revierte el SHR en aprox. 50% de los casos
Vasoconstrictores• Mejorar la circulación al
provocar vasoconstricción a nivel esplácnico y aumentar la presión a nivel arterial sistémico, disminuir la actividad de los sistemas vasoconstrictores endógenos y aumentar el flujo renal efectivo.
3-5 días y hasta un máximo de dos semanas. 70 vs 13 días
5-15% de los pacientes pueden presentar recidiva
Dr. Javier Brahm B. & Rodrigo Quera P. (2010 ). Síndrome hepatorenal: Patogénesis y tratamiento. Rev. Med. Clin. Condes, 21;(4), pp.613-622.
Tomado de Gluud LL, Christensen K, Christensen E, Krag A. Systematic review of randomized trials on vasoconstrictor drugs for hepatorenal syndrome. Hepatology 2010;51:576–584
Contraindicaciones para el uso de vasoconstrictores
Derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI)• Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)• Creación de una comunicación por métodos de radiología
intervencionista entre la vena porta y la vena cava a través del parénquima hepático
• No constituyen un tratamiento aceptado del SHR debido a su elevada morbilidad y mortalidad
• Reducción de la presión portal mejora la per fusión renal y el FG y reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores
P Ginès. Capitulo 13: SÍNDROME HEPATORRENAL. Pp. 129-138
Terapia de reemplazo renal• La terapia de sustitución renal mejora la sobrevida a corto plazo en
los pacientes cirróticos portadores de daño renal agudo reversible
Prevención• Albúmina: Prevenir el deterioro de la función circulatoria 1.5 g/kg iv
al momento del diagnostico de peritonitis bacteriana y 1 g/kg a las 48 horas junto antibióticos
• Inhibición de producción de citokinas inflamatorias relacionadas con productos bacterianos
• Disminuir la traslocación bacteriana• Hepatitis alcohólica: pentoxifilina 400 mg tres veces al día (inhibidor
de FNT-A)
Tratamiento: Síndrome hepatorenal tipo 2• Restricción de ingesta de sal (40-80 mmol/día de sodio) y paracentesis
evacuadoras con reposición de albumina para el manejo de ascitis refractaria (10gr/L de ascitis extraída).
• Hiponatremia menor a 125 mEq/L, restringir el consumo de líquidos a 1000 cc/ día
• TIPS• Evaluar para trasplante hepático• Descontinuar: Antagonistas de receptores B
Trasplante hepático• Tratamiento de elección en pacientes cirróticos con SHR tipo 1 y 2• Principal factor limitante: Elevada mortalidad que existe en lista de
espera• Permite la curación tanto de la enfermedad hepática como de la
insuficiencia renal asociada
P. Bellot, B. Martinez Moreno, J. M. Palazón & J. Duch. (2012). Ascitis y sindrome hepatorrenal. Medicine, 11;(11), pp. 644-651
Hiperpotasemia :S
Conclusión• El SHR es una causa funcional de falla renal en paciente
cirróticos• En su patogénesis destaca la vasodilatación esplácnica
asociada a una vasoconstricción arterial sistémica y renal.• Sin tratamiento la mortalidad es cercana a 100%• En su dx se deben excluir otras causas de falla renal• Factores precipitantes: Paracentesis e infecciones