Síndrome de lisis tumoral
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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
GENERALIDADES
Alteraciones metabólicas por destrucción rápida de cel. neoplasicas.
Fisiopatología
Purinas de Ac. Nucleídos
IRA
favorecen la Cristalizacionintraluminal del acido urico
Concentración de liq. intraluminal
PH ácido
Disminución del flujo
Hemoconcentración de los vasos medulares
Fisiopatologia
Hiperfosfatemia
Precipitación de fosfato de calcio
Fiopatologia
Hipocalcemia
Fosfato de calcio
Elevación del fosforo
Clínica de hipocalcemia
Fisiopatologia
Hiperkalemia
Principal de muerte súbita en SLT
Tres mecanismos
Liberación intracelular
Acidosis metabólica!!!
IRA
Clínica
Nausea, vomito, diarrea
Anorexia,
Letargia
Edema, sobrecarga de líquidos
Hematuria, ICC, Arritmias.
Convulsiones, Calambres, Tetania , síncope
Muerte súbita
Factores de riesgo
Neoplasia de crecimiento rápido.
Linfoma de Burkitt
LLA (B y T)
12 y 72 horas del inicio de QT
Estratificación del riesgo
Definición
Monitoreo
Cada 6 horas las primeras 24 horas luego diariamente
Balance hidrico
SV
Electrolitos, Ac. Úrico, PFR
Hemograma, Gases, EKG,
Peso diario
Prevención y manejo
Profilaxis: la mejor estrategia
Hidratación: 3000/m2. Suero mixto
PROHIBIDO AÑADIR POTASIO
Forzar diuresis: Furosemida, Manitol
Hiperuricemia:
Alopurinol 10 mg x kg dia dividido en 3 dosis
Rasburicasa
Bicarbonato ph urinario de 7 a 7.5.
Prevención y manejo
Prevención y manejo
Hiperfosforemia
Hidróxido de aluminio. Alacalinizamos??
Hipocalcemia
Gluconato de calcio IV (1 a 2 mg/kg/dosis)
Carbonato de calcio
Prevención y manejo
Hiperpotasemia
Kayexalate (elección)
Gluconato de calcio , insulina, glucosa, Salbutamol.
DIALISIS!
GRACIAS