SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ
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Integrantes: Omar Burboa, Claudia Orellana,
Alison Oliva, Christofer Villagra.
Asignatura: Psicomotricidad
Profesor: Cristian Rios
Fecha: 11/11/2009
SINDROME
GUILLAIN- BARRÉ
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Introducción�� ExistenExisten diversasdiversas enfermedadesenfermedades queque afectanafectan elel
SistemaSistema NerviosoNervioso dentrodentro dede laslas cualescuales sese encuentraencuentra elelSíndromeSíndrome dede GuillainGuillain BarreBarre (SGB)(SGB)..
�� ApareceAparece enen formaforma rápidarápida ee inesperadainesperada pudiéndosepudiéndosedesarrollardesarrollar enen pocospocos díasdías oo semanassemanas..
�� EsEs lala causacausa másmás frecuentefrecuente dede parálisisparálisis neuromuscularneuromuscularaguda,aguda, concon incidenciaincidencia dede 11 aa 22 personaspersonas porpor 100100..000000,, y y susu mortalidadmortalidad alcanzaalcanza elel 55--1515%%..
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Definición�� Trastorno neurológico del tipo autoinmune.Trastorno neurológico del tipo autoinmune.
�� Poliradiculoneuritis aguda desencadenadaPoliradiculoneuritis aguda desencadenadapor una infección viral o bacteriana .por una infección viral o bacteriana .
�� ElEl propiopropio sistemasistema inmunológicoinmunológico atacaataca aaparteparte dede sistemasistema nerviosonervioso periféricoperiférico..
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Etiología
�� 22//33 dede loslos casoscasos hanhan padecidopadecido unaunainfeccióninfección respiratoriarespiratoria oo gastrointestinal,gastrointestinal,bacterianabacteriana oo viralviral 22-- 33 semanassemanas antesantes deldelcomienzocomienzo dede loslos síntomassíntomas neurológicosneurológicos(Pascual(Pascual SS..,, añoaño 20082008))..
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Los microorganismos causantes del SGB mas frecuentes son(Pascual S., año 2008 ):
� Citomegalovirus ( 10-22 % ): particularmente frecuente en
niñas.
� Virus de Epstein-Barr (10%).
� Haemophylus influenzae (2-13%)
�Virus varicela-zoster.
� Virus de la Hepatitis A (HBV)
� VIH
� Mycoplasma pneumoniae.
Patogénesis
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� Campylobacter jejuni (26-41% de los casos): Bacteria gram negativa
Mayor causa de gastroenteritis bacteriana.
La transmisión a los seres humanos ocurre por ingestión de comidacontaminada de origen animal, agua contaminada o por contactodirecto con animales domésticos contaminados (Aguirre B. et. al.,año 2002 ).
Ocasionalmente existe transmisión entre humanos.
Es el principal causante del SGB axonal agudo.
Patogénesis
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Variantes del SGB
Fuente: Pérez Guirado A. et. al. , año 2006Fuente: Pérez Guirado A. et. al. , año 2006
NIAD: Neuropatía inflamatoria aguda desmielinizante.NMAA: Neuropatía motora axonal aguda.NSMAA: Neuropatía sensitivo- motora axonal aguda.SMF: Síndrome de Miller Fisher.M: Síntomas motores.S: Síntomas sensitivos.
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Agente infeccioso induceAgente infeccioso inducerespuesta inmunológicarespuesta inmunológica
por homología de suspor homología de sus
antígenos con tejidoantígenos con tejido
neuronal.neuronal.Reacción inmune contra
el antígeno en la mielina
de la célula.
Reacción contra
antígenos contenidos
en la membrana del
axón.
Neuropatía Desmielinizante
Inflamatoria Aguda
(85 % de los casos)
Forma Axonal Aguda
(el 15 % restante)
Fisiopatología
Fuente: - Dr. Mateo E. et . al., año 2007
- Khan F., año 2004
Alteración del
potencial de
acción
Se disminuye el
numero de
unidades motoras
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Signos y Síntomas
SíntomasSíntomas
TípicosTípicos
Debilidad Muscular
Falta de Coordinación
Cambios en la Sensibilidad
Entumecimiento
Dolor Muscular
SíntomasSíntomas Adicionales Adicionales
Visión borrosa
Parálisis del nervio facial
Torpeza y caídas
Contracciones Musculares
Fuente: Dr. Mateo E. et . al., año 2007
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Signos y Síntomas
Síntomas deSíntomas de
EmergenciaEmergencia
Dificultad Deglución
Dificultad Respiratoria (Disnea)
Desmayos
Fuente: Dr. Mateo E. et . al., año 2007
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Diagnostico
Rasgos requ eridos para el di agnóstic o� Debi lidad mot ora progresiv a en más de u na ext remidad� Arreflexi a
Rasgos qu e apoyan fu ert ement e eldi agnóstic o
� Progresi ón de los sínt omas� Si met ría relativ a� Si nt omas sensitiv os lev es� Paráli si s faci al bi lat eral
�Comi enzo de la recu peraci ón ent re 2-4semanas� Di sfu nci ón aut onómi ca� Au senci a de fi ebre al i ni ci o� Elev aci ón de la concent raci ón deprot eínas en el LCR y menos de 10célu las/mm3.
Rasgos dudosos para el di agnósti co� Presenci a de niv el sensitiv o ní tido� Persi st ent e asi met ría de los sínt omas� Di sfu nci ón esfi nt eri ana persi st ent e ygrav e� Más de 50 célu las/mm3 en el líquidocefalorraqu í deo
Fuente: Pérez Guirado A. et. al. , año 2006Fuente: Pérez Guirado A. et. al. , año 2006
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Exámenes Complementarios
(a) Li quido Cefalorraqu í deo(a) Li quido Cefalorraqu í deo
Di soci aci ón albúmi na-cit ológi ca, conelev aci ón de las prot eínas,generalment e menos de 10 célu las/mm3 .
Una celu laridad mayor de 50célu las/mm3 hace dudoso el di agnosti co.
El LCR pu ede ser normal du rant e lapri mera semana de ev olu ci ón.
En caso de duda de lesi ón medu lar lapu nci ón lu mbar est á cont rai ndi cada hast adescart arse por resonanci a magnéti ca
(b) Estudi os neu rofi si ológi cos (Elect romi ogramay v elocidad de condu cci ón nervi osa)
Permit en confi rmar el di agnósti co ydet ermi nar el su bgru po pat ogéni co.
Las alt eraci ones neu rofi si ológi caspu eden no est ar present es los pri merosdías de ev olu ci ón.
Du rant e la pri mera semana lasensi bi lidad es de u n 90%.
( C) Estudi os de i magen Úti les en casos de di agnósti cos dudosos
de lesi ones medu lares.
Fu ent e: Pérez Gui rado A. et . al. , año 2006
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Tratamiento� La mayoría de los paci ent es con GBS son dados de alt a a su s
hogares con programas de rehabi lit aci ón caseros.
� El 40% de t odos los paci ent es de GBS requi eren la rehabi lit aci ónhospit alari a y a yuda (Khan F., año 2004).
Medidas Generales
Sost én v enti lat ori o Fi si ot erapi a respi rat ori a Rehabi lit aci ón fi si ot erapéuti ca Apoyo Psi cológi co Soport e Nut ri ci onal
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Medidas Específi cas
Plasmaféresi s Inmu noglobu li na G Corti coides
Redu cci ón de Anti cu erposy eli mi naci ón de element os
del si st ema i nmu nológi co
Alt as dosi s i nt rav enosasde prot eínas para redu ci rdu raci ón de la enfermedad
Uso de hormonasest eroides
para di smi nui r grav edad dela enfermedad
Menor cost oEfi caci a demost rada
Escasas reacci ones adv ersas
Alt ernativ a t erapéuti ca cu andono se pu ede frenarel progreso de la
enfermedad o no sepu ede hacer Plasmaféresi s
No ti enen mu cho v alort erapéuti co
Fuente: Dr. Martínez V. A. et. al.
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Conclusión
�En la actualidad no se sabe porque el Síndrome de Guillain-Barré afecta aalgunas personas, lo que si se sabe es que el sistema inmunológico delcuerpo ataca al propio cuerpo.
�Hasta el momento no existe cura conocida para el SGB, ya que algunasterapias se limitan a disminuir la gravedad de la enfermedad y a acelerarla recuperación de los pacientes.
�Actualmente se defiende el uso del tratamiento combinado deinmunoglobulinas y plasmaféresis.
�En estos enfermos se impone cumplir las medidas generales prescritaspara evitar y prevenir la aparición de complicaciones graves, que causanrápidamente la muerte.
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Bibliografía1) Aguirre B. et. al., ́ Fisiopatología del síndrome de Guillain Barré
axonalµ, Iatria, vol 15, año 2002.
1) Dr. Araujo E.,et. al., ´Síndrome de Guillain-Barréµ, Revista dePosgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 168, año 2007.
1) Fary Khan, ́ Rehabilitation in Guillian Barre syndromeµ, ClinicalPractice, Vol. 33, No. 12, año 2004.
1) Dr. Martinez V. A., et. al., ´Síndrome de Guillain-Barréµ.
1) Pascual Samuel, ´Síndrome de Guillain-Barréµ, Asociación Española dePediatría ,año 2008.
1) Perez Guirado A. et. al., ́ Síndrome de Guillain-Barréµ, BoletínPediatria, Vol. 46 , año 2006.