Síndrome de Distrés

Respiratorio Agudo (SDRA).

ADRIANA PEÑA

LINA SUÁREZ ESCUDERO

ANGIE JULIETH VERA

Definición

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se define clínicamente por un inicio agudo de hipoxemia severa, infiltrados bilaterales diseminados en la radiografía de tórax y edema pulmonar no cardiogénico. 

Clasificación

Existen dos tipos patogénicos:

SDRA pulmonar o primario, cuando ocurre por agresión alveolar directa, la cual puede estar ocasionada por neumonía, aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar, etc.

SDRA extrapulmonar o secundario, cuando hay una injuria indirecta al pulmón como complicación de un enfermedad sistémica: sepsis, trauma severo con shock y transfusiones múltiples, pancreatitis aguda; etc.

Fisiopatología

Signos y Síntomas Signos de insuficiencia respiratoria

Dificultad respiratoria: Disnea

Aumento de la frecuencia respiratoria: Taquipnea

Uso de musculatura accesoria

Cianosis

Aleteo nasal.

Hipoxemia intensa.

La mayoría de pacientes que sobreviven al SDRA sufren

síntomas pulmonares como:

Tos

Disnea

Producción de esputo

Diagnóstico RX de tórax: Muestra consolidación difusa bilateral del

parénquima pulmonar.

Gasometría arterial

Exámenes de sangre, como CSC y química sanguínea

Hemocultivos y urocultivos.

Broncoscopia

Análisis y cultivos de esputo.

Tratamiento

Tratamiento en cuidados intensivos

Tratar la causa que lo produce.

Administración de O2 con terapia no invasiva o invasiva con PEEP.

Estricto balance hidroelectrolítico, presiones, volumen minuto

Uso de corticoides

Cambios de posición de decúbito cada 3 ó 4 horas.

Complicaciones

Carotrauma por el aumento del auto-PEEP.

Neumotórax

Pulmones cicatrizados

Fístulas broncopleurales

Coagulación intravascular diseminada

Hipertensión pulmonar irreversible

Insuficiencia multiorgánica.

Cuidados de enfermería

Deterioro del intercambio gaseoso

Monitorizar horariamente parámetros ventilatorios.

Realice controles gasométricos cada 6 a 12 h previa coordinación con el médico.

Observe la dinámica ventilatoria.

Brinde cuidados de TET según protocolo.

Valore signos de discordinación paciente VM.

Ausculte ACP en busca de ruidos adventicios.

Inicie sedoanalgesia según lo prescrito por el médico intensivista.

Alteración de la perfusión tisular pulmonar

Realice monitoreo hemodinámico a horario.

Monitorice PAM con línea arterial.

Monitorice el trazado de EKG.

Mantenga al paciente en posición semifowler.

Controle diuresis por hora. -Procure balance hídrico negativo.

Mantenga temperatura corporal entre 36 -37°.

Evalúe llenado capilar.

Caso Clínico Presentamos un niño con Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) de larga

evolución y resolución satisfactoria. La causa desencadenante fue una infección pulmonar.

MOTIVO DEL INGRESO:

Paciente remitido a la UCIP desde un Hospital de primer nivel por un cuadro de insuficiencia respiratoria.

Es un niño de 5 años que llevaba un total de 12 dias de evolución en los que se apreció una pérdida de peso de unos 2 kg, acompañado de odinofagia y febrícula por lo que se inició tratamiento con cefixima oral.

A los 4 días presentó empeoramiento con fiebre elevada, taquipnea y necesidad de oxígeno en cánula nasal a 2 lpm., por lo que ingresó en el Hospital de su zona, viéndose en la radiografía de tórax un patrón compatible con neumonia intersticial por lo que se inició tratamiento con ceftriaxona y eritromicina parenterales, vigilando la función respiratoria.

En el día 12 de evolución y tras un vómito, presentó incremento repentino del trabajo respiratorio y de las necesidades de oxígeno hasta 12 lpm. En la radiografía de tórax se apreció neumotórax derecho a tensión y neumomediastino de predominio izquierdo, por lo que se trasladó a nuestra UCIP.

En la historia personal y familiar, no había antecedentes de interés para la patología actual.

EVOLUCIÓN RESPIRATORIA:

Al ingreso se hizo drenaje torácico con resolución del neumotórax, retirándose la sonda a los 12 días de ingreso en la UCIP. A pesar de ello, se apreció evolutivamente un empeoramiento progresivo del trabajo respiratorio con aumento de las necesidades de oxígeno hasta 15 lpm.

En el 5º día de estancia en la UCIP, la PaO2/FiO2 = 96, por lo que se inició ventilación mecánica (VM) siguiendo el protocolo de la Unidad.

La duración total de VM fue de 42 dias.

La relación I/E fue >1 hasta el 14º día de VM.

El valor de FiO2 fue superior al 50% durante los 23 primeros días de VM.

El peor valor de "compliance" estática (CEST) fue de 0,23 ml/cmH2O/kg en el 12º día.

El valor máximo de PEEP fue de 11 cm H20 en el día 14º de VM.

Se empleó surfactante exógeno intratraqueal con 6 dosis entre el 2º y 9º día de ventilación mecánica con importante mejoría clínico-radiológica y aumentos del cociente PaO2/FiO2 del 40% y disminución del índice de oxigenación (IO) del 35% sobre sus valores basales.

Rx de tórax previa a la administración de surfactante; Rx de tórax 60´tras la administración de surfactante.

Entre el 2º y el 23º día se realizó ventilación en decúbito prono, encontrando criterios de respuesta y pronodependencia hasta el día 23º de VM; tras este tiempo buena tolerancia a la VM en supino.

En el día 8º y coincidiendo con un deterioro respiratorio se utilizó óxido nítrico inhalado (iNO) durante 6 horas y a concentraciones entre 15 y 30 ppm; no se apreció mejoría en la oxigenación.

En el día 35º de VM se inició el destete del respirador, extubándose el día 42 con buena tolerancia. En la actualidad el paciente realiza una vida normal y es controlado periódicamente por Neumología Pediátrica, sin hallarse alteraciones significativas en las pruebas de la función pulmonar.

EVOLUCIÓN INFECCIOSA:

Hallazgo de pruebas de inmunofluorescencia indirecta a Legionella pneumophila, lo que orienta sobre la etiología del proceso respiratorio, origen del SDRA.

RESTO DE LA EVOLUCIÓN:

Paciente que recibió los apoyos hemodinámico, hematológico, antinfeccioso, nutricional y metabólico-renal de acuerdo con los protocolos de la unidad.

GRACIAS