Síndrome de Distres Respiratorio Agudo (SDRA) Dr. Anwar Miranda Clase de repaso.
-
Upload
cristobal-aguirre-naranjo -
Category
Documents
-
view
256 -
download
1
Transcript of Síndrome de Distres Respiratorio Agudo (SDRA) Dr. Anwar Miranda Clase de repaso.
Síndrome de Distres Respiratorio Agudo(SDRA)
Dr. Anwar MirandaClase de repaso
CONCEPTOEs una enfermedad sistémica de comienzo agudo, dinámico y explosivo, como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa
del parénquima pulmonar a nivel de la membrana de la unidad alveolo-capilar, ante
una agresión, con pérdida de la compartimentización, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la
formación de un edema exudativo rico en proteínas.
Causa de falla respiratoria aguda muy grave
CAUSAS Se propone establecer atendiendo a la
etiología del síndrome dos categorías etiológicas:
1.SDRA secundarios a daño pulmonar directo (SDRA pulmonar);
2.SDRA secundarios a daño pulmonar indirecto (SDRA extra-pulmonar).
Lesión Directa
Común Neumonía Aspirativa Neumonía
Menos Común Lesión por Inhalación Contusiones Pulmonares Embolia Grasa Casi Ahogamiento Injuria por Reperfusión
Lesión Indirecta
Común Sepsis Trauma Severo Shock
Menos Común Pancreatitis Aguda By pass Cardiopulmonar Relacionados a Transfusion- TRALI Coagulación intravascular
Diseminada Quemaduras TEC Sobre dosis de drogas
Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.
DESORDENES CLÍNICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE IPA/SDRA
ELEMENTOS FUNDAMENTALES1. Hipoxemia a pesar de altas concentraciones
de oxígeno suplementario2. Disminución progresiva de la compliance
pulmonar3. Infiltrado difuso pulmonar con expresión
radiológica4. Ausencia de insuficiencia cardíaca
congestiva5. Antecedentes causales
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS S.D.R.A.
Injuria Pulmonar Aguda:1. - aparición aguda2. - PaO2 / FiO2 < 300 mm Hg 3. - infiltrados pulmonares bilaterales4. - PCWP < 18 mm Hg o ausencia de evidencia de falla ventricular izquierda.
Síndrome de Distress Respiratorio Agudo:1. + 3. + 4. + PaO2 / FiO2 < 200 mm Hg cualquier nivel de PEEP.
Am J Respir Crit Care Med 149: 818, 1994 American European Consensus Conference on ARDS
Otros Predictores IndependientesSDRS tardío ( 48 hrs post inicio MV) o VM prolongada antes del SDRATrasplante de órganos Infección por HIV Inmunosupresión Malignidad ActivaÍndice Oxigenación (presión media vía aérea x Fio2 x 100/Pao2)Mecanismo de injuria pulmonarBarotraumaDisfunción de ventrículo derechoFio2 (Alto Fio2)Pao2/Fio2<100 mmHg/Pao2/Fio2 en día 3Fracción de espacio muertoBajos niveles de PEEP o no PEEPAcidosis respiratoria tardíaPuntaje McCabeAlcoholismo crónico
Predictores Independientes Asociados con Altas Tasas de Mortalidad
Severidad de la enfermedad (SAPS II y APACHE)Disfunción de Órganos No-pulmonaresComorbilidades SepsisDisfunción hepática / cirrosisEdad Avanzada
Factores de Riesgo Clínicos Predictivos de un Pobre Pronóstico
Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.Ware LB. Crit Care Med. 2005.
Ferguson ND, et al. Crit Care Med. 2005.
PATOGENESIS S.D.R.A
lesión (directa o indirecta)
Activactión de células inflamatorias& mediadores
Daño a membrana alveolo capilar
aumento permeabilidad membrana alveolo capilar
afluencia de fluido edema rico en proteínas y células inflamatorias en espacios aéreos
Disfunción de surfactante
FASES ANATOMOPATOLÓGICAS
FASE EXUDATIVA: hrs de lesión, pulmón hepatizado. microscópicamente: edema intersticial, congestión capilar, llenado alveolar con exudado proteinaseo organiza “membrana hialina” intentos de reparar superficie alveolar neumocitos II duración 0 – 4 días
FASE PROLIFERATIVA: pulmón gris; intensa proliferación fibroblástica en espacio alveolar e intersticio (linfocitos) dura desde 4 – 8 días. Corticoides¿?
FASE FIBROTICA : ocurre cicatrización, depósito de colágeno maduro y fibrosis intersticial. Sobrevivientes, se puede resolver
quedando pocas alteraciones. > 8 días
HISTORIA NATURAL DEL S.D.R.AFASES CLINICAS
Fase 1: LESION AGUDA aparece causa subyacente; hiperventilación + alcalosis respiratoria examen físico y Rx tórax normales.
Fase 2 : PERIODO LATENTE ocurre 6 a 48 hrs después de lesión; paciente clínicamente estable + hiperventilación e hipocapnia anormalidades menores en Rx y al examen físico.
Fase 3 : FALLA RESP AGUDA taquipnea marcada y disnea, ventilación mecánica FiO2 > 0.5 ; complacencia pulmonar, Rx: infiltrados parenquimales bilaterales difusos
Fase 4: ANORMALIDADES FISIOLOGICAS SEVERAS; hipoxemia refractaria, acidosis metabólica y respiratoria, bradicardia, contracción ventriculares prematuras, asistolia.
CLINICA
Pueden presentarse horas después del evento precipitante 80 % lo presentan en las 24 hrs.
Disnea y taquipnea, taquicardia, uso musculatura accesorios retracción intercostales, cianosis, agitación sin falla neurológica primaria.
Tos, expectoración, fiebre sugieren neumonía causa SDRA
Hipotensión y shock si hay condición asociada: trauma, sepsis
Examen : crépitos secos, roncus poco frecuentes, pocos hallazgos, pese a Rx con daño severo.
Resto del examen normal a menos que exista enfermedad fondo.
CUANTIFICACION DE LA SEVERIDAD:APACHE 2, SAPS II, VALORACIÓN INJURIA PULMONAR
VALORACION DE LA INJURIA PULMONAR (SCORE DE MURRAY)
PARAMETRO PUNTAJERADIOGRAFIA DE TORAXSin consolidación alveolar 0Un cuadrante consolidado 1Dos cuadrantes consolidados 2Tres cuadrantes consolidados 3Cuatro cuadrantes consolidados 4 HIPOXEMIA (PaO2 / FiO2 ) > 300 0 VALOR FINAL = PROMEDIO 225 - 299 1 175 - 224 2 Sin injuria 0 100 - 174 3 Injuria leve a moderada 0.1 – 2.5
< 100 4 Injuria severa ( SDRA) > 2.5 COMPLACENCIA(ml/cm H2 0) > 80 0 60 - 79 1 40 - 59 2 20 - 39 3 < 19 4PEEP (cm H2 0) < 5 0 6 - 8 1 9 - 11 2 12 - 14 3 > 15 4
SISTEMA DE ESTRATIFICACION DE INJURIA PULMONAR AGUDA
LETRA SIGNIFICADO VALOR DEFINICION G intercambio gas 0 PaO 2 / FiO2 > 301 1 PaO2 / FiO2 201 -300 2 PaO2 / FiO2 101 -200 3 PaO2 / FiO2 < 100 intercambio gas A Resp espont, sin peep combinarse con B Resp asist, peep 0-5cm descriptor númerico C Resp asist, peep 6-10 D Resp asist, peep > 10 O falla orgánica 0 Sólo pulmón 1 pulmón + 1 órgano 2 pulmón + 2 órganos 3 pulmón + 3 órganos C causa 0 desconocida 1 injuria pulmonar directa 2 injuria pulmonar indirecta A enfermed.asociad. 0 Sin enferm coexist. que cause muerte en los sgts 5 años . 1 Enferm coexist causa muerte en sgtes 5 años pero no
en los sgts 6 meses. 2 Enferm coexist causa muerte en los sgts 6 mesesAm J.Respir Crit Care Med 1998; 157 : 1332 - 1347.
TRATAMIENTO SDRA
No tiene un tratamiento especificoTratamiento de la causa precipitanteSoporte Cardio-respiratorio Terapia ventilatoria para injuria pulmonar. Terapia de soporte, renal, hematológico, etc.
Ventilación Mecánica a Presión Positiva
Hasta el momento, la única terapia que ha demostrado ser efectiva en reducir la
mortalidad en IPA/ SDRA en un estudio grande, aleatorio, multicéntrico controlado es una
estrategia de ventilación protectiva.Volumen Tidal o Corriente bajo y una presión
positiva al final de la expiración adecuados para mantener el reclutamiento alveolar
El Efecto del PEEP
NEJM 2006;354:1839-1841
PEEP = 0 PEEP = 15
1min 3 min 5min
PEEP = 0PEEP = 15
1min 15min 3 min 5min
En SDRA, el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable es extremadamente variable y está fuertemente asociado con la respuesta al PEEP
Gattinoni L. Lung Recruitment in Patients with the ARDS N Engl J Med 2006;354:1775
Higher vs Lower Positive End-Expiratory Pressure in Patients With Acute Lung Injuryand Acute Respiratory Distress Syndrome Systematic Review and Meta-analysis
Conclusiones: El Tratamiento con niveles altos vs bajos de PEEP no se asocio a mejora en la sobrevida hospitalaria. Sin embargo, los niveles altos de PEEP estuvieron asociados con mejoría en la sobrevida
en el subgrupo de pacientes con SDRA.JAMA. 2010;303(9):865-873
“MEJOR PEEP”
• El “mejor PEEP” para reclutar alveolos puede no ser el “mejor PEEP” para el paciente.• El “mejor PEEP>” para reclutar alveolos puede no ser el “mejor PEEP” para evitar la sobredistensión. • El “mejor PEEP” para los pulmones puede no ser “el mejor PEEP” para el paciente
Efectos Hemodinámicos Efectos sobre la Perfusión Renal Efectos sobre la Perfusión Cerebral
TECNICAS PARA SELECCIONAR EL MEJOR PEEPPEEP en aumento: combinaciones PEEP/FIO2 para alcanzar el nivel deseado de oxigenación o la más alta complacencia. PEEP en disminución: se inicia con un nivel alto de PEEP (e.g., 20 cm H2O), luego de lo cual el PEEP se disminuye paso a paso hasta que se presenta una disminución en PaO2 y en complacencia .Mejor complacencia: la menor Pplat – PEEPMenor espacio muerto: menor PaCO2Curva Presión-volumen: PEEP un poco mayor que el punto de inflexión inferior.Stress índex: Se observa la curva presión tiempo durante la inhalación a flujo constante, en busca de señales reclutamiento tidal y sobredistensión.Presión Esofágica : estima la presión intra-pleural para contrabalancear los efectos de la pared torácica.
MEJOR MODO DESCONOCIDO
CUANDO TODO ESTO FALLA ….
Maniobras de reclutamientoPosición PronaOxido Nítrico InhaladoVentilación de Oscilación de Alta Frecuencia (VAFO )
Terapias no Comprobadas; pero que pueden mejorar el intercambio gaseoso, sin embargo su efecto sobre la mortalidad permanece aun sin conocer.
DESC Montpellier2005
20
40
60
80
100
Pressure [cmH 2O]10 20 30 40 6050
To
tal
Lu
ng
Cap
acit
y [%
]
R = 22%
R = 81%
R = 100%R = 93%
00
R = 0%
R = 59%
Pelosi et al. AJRCCM 2001
Para reclutar elevar la presión
Ventilación Mecánica Controlada
FiO2 30%-100%
Vt 8 - 12 ml/Kg peso corporal
fr. Resp. 12-18 rpm.
Tipo de Flujo Constante, Decelerado.
Pico de Flujo Min. 40-60 L/min.
Tiempo Inspiratorio 25%-33% (I:E 1:3-1:2)
T. Pausa 5%-10%
PEEP 5-10 cmH2O
Principales Parámetros a programar en el Respirador
MANEJO DE FLUIDOS
• Estrategia Conservadora mejora la función pulmonar y acorta la duración de la VM y la estancia en UCI
• No hay diferencia significativa en cuanto a la mortalidad
• No se recomienda el uso rutinario de líquidos coloideos
• Se prefiere más una terapia de restricción hídrica