Sindrome de Dificultad Respiratoria
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CRISTIAN ROJAS AVILAF.U.J.N.C
HOSPITAL DE SUBAXII SEMESTRE
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIACOMPLEJO SINDROME EN DONDE NO SE
LOGRA OBTENER O SE OBTIENE CON GRANDES ESFUERZOS LA CANTIDAD DE O2 PARA METABOLISMO AEROBIO Y ELIMINACION DE CO2
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIAPATOLOGIA MAYOR MORBI-MORTALIDADGRAVEDAD = ETIOLOGIA +CLINICA +
GASESFACTORES DE RIESGO:HIEDGASFIXIA NEONATAL APGAR < 6 MULTIPARAS< 36 SEMANAS O PESO< 1500GM
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CAUSASCAUSAS PULMONARES:ANOMALIAS DEL DESARROLLOAtresia de coanas, quistes o membranas laringeas, paralisis
cuerdas, estenosis traqueal, enfisema lobar laringotraqueomalasia, pulmon hipoplasico
INFECCIOSASNeumonia congenita aislada o como componente de sepsis
neonatalASPIRATIVASALAC, ALAM, pus, sangreFUGAS DE AIRENeumotorax, enfisema intersticial, neumomediastinoOTRASQuilotorax, linfagiectasia congenita, hemorragia pulmonar,
TTRN
SINDROME DEDIFICULTAD RESPIRATORIACAUSAS EXTRAPULMONARESCARDIOVASCULARESCardiopatias congenitas, ICC, edema agudo pulmonarTGIAtresia, hernia diafragmaticaNEUROMUSCULARMiastenia gravis, paralisis del nervio frenicoHEMATOLOGICASAnemia, policitemia, hipovolemiaSNCEdema cerebral, hemorragia intracraneana, drogasMETABOLICASHipoglucemia, hipocalemia, asfixia perinatal, hiper o
hipotermia
QUE DEBEMOS SABER FRENTE SDRRN
ANAMNESISPrenatales: infecciones madre, RPM, DM
gestacional, enf. hemolítica, HTA, AMNCT, etc.
Parto: asfixia perinatal, hemorragia materna o fetal, RPM.
Natales: Apgar, c/ o s/reanimación. Postnatales: EG o PN.
APARICION Y GRAVEDADPrecoces: hipoplasia pulmonar,
malformaciones, EMH, SAM, TTN, BNM, HTPP
Tardías: BNM Altísima: hipoplasia pulmonar, hernia
diagragmáticaAlta: EMHBaja: TTNVariable: BNM
EXAMEN FISICO Y EVOLUCION
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIAALTERACION EN FRAUMENTO ESFUERZO RESPIRATORIOTAQUI O BRADICARDIAAPNEAS PROLONGADASSIGNOS DE CHOQUERESPIRACION JADEANTE
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (TEST SILVERMAN)SIGNO/PUNTOS
0 1 2
QUEJIDO INSPIRATORIO
NO AUSCULTACION
A DISTANCIA
TIRAJE INTERCOSTAL
NO MODERADO SEVERO
RETRACCION XIFOIDEA
NO MODERADA SEVERA
ALETEO NASAL
NO MODERADO SEVERO
MOVIMIENTOSTORACO/ABDOMINAL
SINCRONICO TORAX INMOVILABDOMEN MOVIL
ASINCRONICO
ESCALA DE DOWNES SIGNOS 0 1 2
FR < 59 60-80 > 81
CIANOSIS CENTRAL
NO CON AIRE AMBIENTAL
CON 02 AL 40% O APNEAS
ENTRADA DE AIRE
BUENO REGULAR MALA
QUEJIDO ESPIRATORIO
NO DEBIL, AUDIBLE CON ESTECOSCOPIO
AUDIBLE A DISTANCIA
RETRACCIONES SUBCOSTALES O SUBXIFOIDEAS
NO MODERADAS MARCADAS
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (GASOMETRIA)PARAMETRO NORMALES
PH 7.33-7.39
PaO2 42.30-46.40
PaCO2 27.50-32.40
HCO3 16.50-16.70
CO2T 17.30-17.70
BE -5.80-7.90
SATO2 73.50-81.80
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SEVERIDAD)PARAMETRO/ PUNTAJE
0 1 2 3
PaO2 >60 50-60 <50 <50
PH > 7.30 7.20-7.29
7.1-7.19
<7.1
PaCO2 < 50 50-60 61-70 >70
QUE PENSAR ?????
TTRNPATOLOGIA MAS FRECUENTE 32%PULMON HUMEDOLenta absorcion linfaticos
POR QUE?CESAREATRANSVERSOHIPERSEDACION
TTRNDISTENSION INTERSTICIALATRAPAMIENTO AEREO DISTENSION PULMONAR
TTRNDR DESDE NACIMIENTOTAQUIPNEA 100-120 VENTILACION A AUSCULTACION A LAS 6-8 HMEJORA A LAS 24 – 72 HORASQUEJIDO, CIANOSIS Y TIRAJES POCO FREC
TTRNRADIOLOGIANORMALEDEMA ALVEOLARAUMENTA TRAMA VASCULARDERRAME CISURASLIQUIDO PLURAL
S/S HEMOGRAMA PCR
TTRNTRATAMIENTO
ASISTENCIA RESPIRATORIAMEDIDAS GENERALESHOOD O CPAPSP? VM?
NEUMONIA PERINATALSEGUNDA PATOLOGIA 10%
CONGENITAVERTICALHORIZONTAL
NEUMONIA PERINATALACTIVIDAD MUCOCILIAR INMUNOLOGIA AGRESIVIDAD
GERMEN
NEUMONIA PERINATALCONGENITA: (TORCH) VIH
VERTICAL: s.b.hemolitico, e. coli, klebsiella, c. trachomatis
HORIZONTAL: vsr, influenza y parainfluenza, s. auriginosa, proteus, s. auereus. fungicas
NEUMONIA PERINATALDR DESDE NACIMIENTOSEPSISVIRAL: POCA CLINICA RXBACTERIANA POCO FRECUENTETBC 2 4 SEMANAS DE VIDALUESC TRACHOMATIS 2 8 SEMANAS VRANAC POR EPIDEMIOLOGIA
NEUMONIA PERINATALCONGENITA: TORCHVERTICAL: RPM IVU CORIAMNIONITIS FIEBRE INTRAPARTOHORIZONTAL: Fx RIESGO EPIDEMIOLOGIA
NEUMONIA PERINATALANTECEDENTESCUADRO CLINICORXHEMOGRAMAPCRCULTIVO
NEUMONIA PERINATALTRATAMIENTO
SOPORTE VENTILATORIOCUIDADOS GENERALESAISLAMIENTOATBVERTICAL – CONGENITA: AMPI-GENTAHORIZONTAL: VANCO - GENTA
ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM)
PATOLOGIA PRESENTE 2-6%ALAM ANTES, DURANTE O DEPUES DEL
NACIMIENTO
HIPOXIA PERINATAL CRONICAHIPOXIA AGUDA INTRAPARTO
ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM)
ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM)
DR PRECOZ,PROGRESIVA, INTENSATAQUIPNEACIANOSISRETRACCIONESESPIRACION PROLONGADACREPITOSAUMENTO DIAMETRO TORACICOTINCION UÑAS, PELO, LARINGEHPP SEVERO
ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM)
CONDENSACION ALVEOLAR ALGODONOSA Y DIFUSAS
PANAL DE ABEJAS
HIPERAIREACION
NT NM 10%
ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM)
PREVENCIONASPIRACONCPAPA 4-7 MMHGVM FRSEDO RELAJACION OXIDO NITRICO INH. O ECMOLAVADO 15 ML/KG 1/5 SP + 4/5 SSN C/6/H
ESCAPE AEREOPATOLOGIA PRESENTE 1-2%AIRE ECTOPICO EN TORAX15 – 20 % BILATERALSIMULTANEO O SUCESIVO2/3 UNILATERAL DERECHONTNMEPI
ESCAPE AEREO
INMADUREZIDIOPATICOIATROGENICOSECUNDARIOS
ESCAPE AEREO
ESCAPE AEREONTDR DEPENDE DEL VOLUMENFC CONTRALATERALHIPOXEMIARS RS DISMINUIDOSNMAUMENTO DIAMETRO TORAXRS CS ALEJADOS
ESCAPE AEREO
ESCAPE AEREOTRATAMIENTO
EXPECTANTELAVADO NITROGENADOTORACOCENTESIS Y DRENAJE SI NT A
TENSIONVM CON ALTA FR BAJA P
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE
PATOLOGIA 1- 1500
PERSISTE RESISTENCIA VASCULAR
Angiotensina II , bradicininaPGI2Tromboxano B2LTC4, LTD4Óxido nítrico endógeno (actor directo)
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE
PRIMARIAPERSISTENCIA CIRCULACION FETAL
SECUNDARIAHipoplasia pulmonar Hernia diafragmáticaInjuria aguda: Asfixia, Sepsis, SAM,
NeumoníaInjuria crónica: Hipoxemia cónica, Exposición
a salicilatos
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE
DR Y CIANOSISHIPOXEMIA REFRACTARIARS CS DESDOBLADOSINICIO 6 -12 HREGURGITACION
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE
PAO2 VARIABLEPCO2 PO2 HIPOXEMIA REFRACTARIAHIPERCAPNIA
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE
TRATAMIENTO
SOPORTECORRECCION METABOLICAAUMENTAR FLUJOVM HIPERVENTILACIONSEDO RELAJACION
OXIDO NITRICOTOLAZOLINA
Enf. MEMBRANA HIALINA
E.M.H. : características• Sexo : afecta por igual ambos sexos ,encualquier E.G.• Raza : mayor incidencia en blancos v/s negros.• Gemelos : con mayor frecuencia 2º• Incidencia : aumenta inversamente respecto a
laedad de gestación de manera que afecta al 60%
delos menores de 28 sem. ,15 al 25% a las 30 – 32sem. y a menos del 5% de los mayores de 34 sem.
E.M.H. : incidencia-Factores que agravan :-Diabetes materna-Cesáreas/trabajo parto-Eritroblastosis/hidrops-Hipoxia intrauterina-Factores que ayudan :-RPO prolongada-HTA materna-RCIU-Tocolíticos
Surfactante : funciónDisminuye tensión superficial de la paredalveolar durante la espiración .• Evita el colapso alveolar .• Permite mantener un volumen residual
efectivo .• Facilita la reexpansión del mismo en la
siguienteinspiración .• Mantiene y/o mejora la “Compliance”pulmonar .
Alveolo pulmonar
Surfactante: ausencia,déficit odeterioro• Colapso alveolar.• Disminución de volumen residual.• Inadecuada reexpansión alveolar.• Atelectasias .• Lesión de pared alveolar .• Producción de membrana hialina .• Deterioro de unidad alveolo-capilar .• Imposibilidad de intercambio gaseoso
E.M.H. : Anatomía Patológica
• Déficit de surfactante :- Daño del alveolo- Descamación celular- Necrosis con exudado- Depósito de proteínas- Coloración hialina con hematoxilina-eosina .
E.M.H. : grados radiológicos* Grado I o forma ligera: Imagen reticulogranular muy fina,broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagencardiotímica y transparencia pulmonar conservada.* Grado II o forma mediana: Imagen reticulogranular
extendida através de todo el campo pulmonar y broncograma aéreo muy
visibleque sobrepasa los límites de la silueta cardíaca.* Grado III o forma grave: Los nódulos confluyen y el
broncogramaes muy visible. Aún se distinguen los límites de la silueta
cardíaca.* Grado IV o forma muy grave: Opacidad torácica total. Ladistinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y
parénquima ESTA PERDIDA
Surfactante :• A partir de los pneumocitos tipo II .
Comienza producción a partir de lasemana 24 .• En general, está presente en suficientecantidad en los pulmones a partir de la 36
Ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares delNeumocito II.Luego son transportados por exocitosis a lacapa líquida del alvéolo.• Forma la estructura llamada mielina tubular,principalfuente de la monocapa, que permite que los gruposacil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendanhacia el aire mientras que las cabezas polareshidrofílicas lo hagan hacia el agua.• Esta monocapa de surfactante disminuye la tensiónsuperficial en la interfaz aire-líquido
• Composición : -Fosfolípidos en un 80% (fosfatidilcolina,fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina). -Proteínas en un 10% (proteínas del surfactante,SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otrasproteínas). -Lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol).“La fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva”.Ausencia o deficiencia de alguna de las SPs llevaasociado cuadros de SDR de gran severidad.
• Las apoproteínas de surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SPC
y SP-D.• SP-A y SP-D son hidrofílicas .• SP-B y SP-C son hidrofóbicas.• SP-A tiene una función regulatoria en la formación de lamonocapa que reduce la tensión de superficie.• SP-B promueve la adsorción de los fosfolípidos e induce
la inserción de ellos dentro de la monocapa.• SP-C estimula la inserción de los fosfolípidos .• SP-D juegan un rol en la defensa contra patógenos
inhalados
Tipos de surfactantes :
• Humano: Extraído de líquido amniótico de cesáreasprogramadas, es el más eficaz y el que sirve de patrónde referencia. Dada su escasa disponibilidad, su uso esmuy limitado.• Natural modificado: De origen animal (bovino oporcino), se le añade dipalmitoil-fosfatidil-colina y fosfatidil-glicerol. Tiene proteínas de origen animal (SPBy C pero no SP-A), y hay varios preparadosdisponibles actualmente en el mercado.• Sintéticos: Son mezclas de fosfolípidos con agentesdispersantes y antiagregantes, para facilitar la dispersiónpor el espacio alveolar: Están exentos de proteínas.
Empleo de surfactante :• Surfactante profiláctico: administrado en la
sala de partospudiendo ser desde antes del inicio de la
ventilación hasta losprimeros 20 minutos de vida en recién nacidos
con alto riesgo dedesarrollar enfermedad de membrana hialina, es
decir, aquellosmenores de 30 semanas de gestación .
.
• Surfactante precoz :administrado dentro de las dos horas de nacer
a recién nacidos intubados por dificultad respiratoria disminuye la
incidencia del neumotórax, enfisema instersticial, enfermedad
pulmonar crónica y la mortalidad neonatal sin mayores riesgos
comparado con el uso profiláctico .
• Surfactante de rescate : en aquellos recién nacidos con
enfermedad de membrana hialina establecida que cumplan con los
criterios de uso de surfactante, que como regla general tienen un
requerimiento de oxígeno que supera el 40 % asociado a otros
hallazgos clínicos y radiológicos consistentes con el diagnostico de
enfermedad de membrana hialina
ventilación• No invasivo: los recién nacidos con una enfermedad demembrana hialina se pueden beneficiar del uso precoz deCPAP nasal. En prematuros, administración precoz de CPAPnasal redujo la incidencia de falla de la terapia (ventilaciónasistida o muerte) y la mortalidad en el grupo de más de 1500grs. de peso al nacer . No hay evidencias de que el usoprofilactico de CPAP nasal sea beneficioso en el prematuro demuy bajo peso de nacimiento .
• La extubación precoz tras administración de surfactante (yasea profiláctico o de rescate) a CPAP, además de disminuir losdías de ventilación mecánica con su consiguiente daño,parecen disminuir los días de oxigenoterapia y la DPB(necesidad de oxígeno a las 36 semanas de EG).• FiO2 superior al 50-60%, apneas y/o pH inferior a 7,25 conPaCO2 elevada(> 60 mmHg) se considerará fracaso de laextubación .
Complicaciones por surfactanteMecánicas : por obstrucción de TET ,conhipoxia transitoria y bradicardia .• Daño pulmonar por barotrauma yvolutrauma .• Escapes aereos : enfisema intersticial,neumotorax .• Cambios hemodinámicos intra yextrapulmonares con sus respectivosshunts ,por disminución de resistenciavascular pulmonar
GRACIASTODOS LOS NIÑOS TIENE EL DEBER DE SER FELICES