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INTRODUCCIÓN

SINDROME CARDIORENAL.

CARDIO-RENAL SYNDROME.

*Vladimir J. Martínez Torres, **Sandra Leticia Díaz Escobedo.

*Dr. Martínez Torres Vladimir J. Dr en Ciencias Médicas. Centro de Nefrología Durango. México unirendgo@hotmail.com **Dra. Díaz Escobedo Sandra L. Nefróloga. Hospital General de Durango. México.

TEMA DE REVISION

La medicina en este nuevo siglo ha ido evolucionando a la par de los grandes avances tecnológicos. Los grandes médicos que han surgido desde siempre a lo largo de nuestra historia se han caracterizado por su gran intuición y su gran capacidad para reconocer los síntomas de las diversas enfermedades. Con el avance de la nefrología en los últimos 20 años, ha sido más evidente que hay muchos ajustes y cambios en el cuerpo humano que no habían sido descritos por diversas causas y esto paso con el síndrome en mención, mismo que pone de manifiesto la gran complejidad de nuestro cuerpo y de las relaciones que hay entre cada órgano. El Síndrome Cardio Renal (SCR) en una entidad compleja y sólo recientemente reconocida, que aun está en plena fase de definición, estudio de su patogénesis y fisiopa-tología.

El SCR fue primero descrito como el empeoramiento de la función renal en los pacientes con insuficiencia cardi-aca aguda o crónica descompensada, y reúne a internistas, cardiólogos, nefrólogos e intensivistas, siendo además un importante marcador pronóstico de la misma. En los países en desarrollo, la mortalidad provocada por las enfermedades cardiovasculares ha aumentado en la última década, causando más muertes que cualquiera de las enfermedades infecciosas1. En México, las enfermedades derivadas de factores de riesgo cardiovascular ocupan el segundo, tercero y cuarto lugar dentro de las cinco primeras causas de mortalidad en la población general por lo que se hace necesario instaurar un plan de salud para enfermedades cardiovasculares para tratar de modificar los factores de riesgo que puedan ser susceptibles de ser modificados y de quitar hábitos y modos de vida, es decir, volver a lo que es el ser humano y tener una vida saludable.

Las enfermedades cardiovasculares han aumentado según se observa en el incremento de las consultas médicas, esta situación causa graves perjuicios tanto a nivel personal y profesional, pues su padecimiento implica deterioro de la calidad de vida del individuo, aumento del costo para la institución empleadora y para las entidades de salud por incapacidades laborales y altos costos de los tratamientos y controles2.

Las enfermedades cardiovasculares son por lo general de larga evolución y aparecen pocos signos y síntomas mientras avanza la enfermedad; sin embargo, estas enferme-dades se pueden prevenir con actividades de promoción y prevención en salud.

La prevalencia de la insuficiencia cardiaca está aumen-tando en las últimas décadas en los países desarrollados 3-4. Esto se debe, probablemente, a varias razones. En primer lugar, al aumento del número de personas ancianas, debido al aumento de las expectativas de vida de la población general, en las que la enfermedad es más frecuente. En segundo lugar, por la mayor supervivencia de los enfermos con infarto agudo de miocardio y de los hipertensos (las dos principales causas de insuficiencia cardiaca), debido a la mejoría de los tratamientos y de los cuidados generales que reciben estos enfermos. La prevalencia de la IC es del 1% en la población de 40 años, pero debe tenerse en cuenta que se dobla con cada década de edad y se sitúa alrededor del 10% en los mayores de 70 años.

Algunos médicos han descrito como una situación caracterizada por el inicio o progresión de la insuficiencia renal secundaria a la Insuficiencia Cardiaca. La disfunción cardíaca asociada al empeoramiento hemodinámico ocasio- na la activación de mecanismos compensadores en los órganos sistémicos, desempeñando el riñón un papel central ya que regula la homeostasis de electrolitos y volúmen. La retención de sodio y agua por el riñón puede deteriorar aun más la función cardíaca por incremento de la precarga y de la postcarga, dando lugar a un círculo vicioso que lleva a que la disfunción renal y cardíaca combinadas amplifiquen la progresión del fallo individual de cada órgano.

Esto adquiere relevancia durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, circunstancia en la que se debe mini- mizar o evitar el deterioro de la función renal. Cualquier grado de disfunción renal, aun leve, puede aumentar el riesgo cardiovascular y asociarse a mayor mortalidad en forma independiente de otros factores de riesgo. Recor- dando que en el paciente renal el endotelio se encuentra demasiado activo y que el riesgo cardiovascular en el paciente renal se encuentra incrementando en un 60 a 70% más en relación a la población normal. También se ha usado este término para describir los efectos deletéreos directos e indirectos de una función renal alterada con repercusiones a nivel cardiaco y en el aparato circulatorio, que se inician y perpetuán en una alteración combinada de los dos órganos a través de una compleja combinación de mecanismos de regulación neurohormonales.

La modulación neurohormonal, así como la implemen-tación de nuevos dispositivos, ha logrado mejorar el pronós-tico en insuficiencia cardiaca (IC). Sobreviven pacientes más graves, añosos y que padecen frecuentemente enferme-

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SÍNDROME CARDIORENAL Vladimir J. Martínez; Sandra L. Díaz

dades concomitantes. No es sorprendente que en un mismopaciente coexista falla cardíaca y renal ya que comparten factores de riesgo comunes para ambas patologías. La disfunción cardíaca asociada al empeoramiento hemod-inámico ocasiona activación de mecanismos compensa-dores en órganos sistémicos desempeñando el riñón un papel central ya que regula la homeostasis de electrolitos y volumen. La retención de sodio y agua por el riñón puede deteriorar aun más la función cardíaca por incremento de la precarga y de la pos carga, dando lugar a un círculo vicioso5 que lleva a que la disfunción renal y cardíaca combinadas amplifiquen la progresión del fallo de cada órgano individual6.

Por eso consideramos que es tiempo de que en México se emita un consenso que tenga en cuenta lo siguiente: la base fisiopatológica, el marco temporal, la naturaleza de la lesión concomitante.

Es en base a esto que podemos definir este síndrome como un trastorno fisiopatológico del corazón y de los riñones por el cual la disfunción aguda o crónica, de un órgano puede inducir a la disfunción aguda o crónica del otro. Entonces el síndrome cardiorenal es una situación de afectación de ambos órganos en que se potencian sus efectos deletéreos de forma que el daño renal y el miocárdico progresan de una forma acelerada y esto además dificulta enormemente su manejo. El deterioro de la función renal es frecuente en la descompensación de la IC y parece tener un valor pronóstico de mortalidad a corto y largo plazo.

Para ésto se ha propuesto la siguiente clasificación:

SCR tipo I o Síndrome Cardiorenal agudo.- Empeo-ramiento rápidamente progresivo de la función cardiaca (shock cardiogenico agudo, ICC aguda descompensada) que provoca un daño agudo renal.

SCR II (Síndrome Cardiorenal crónico).- Es definido como anomalías crónicas en la función cardiaca (ICC congestiva) que provoca una enfermedad renal crónica progresiva y potencialmente permanente.

SCR III (Síndrome renocardiaco agudo).- Es definido como el empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal por ej., la isquemia renal aguda o glomerulonefritis) que provocan alteraciones cardiacas agudas (por ejemplo la insuficiencia cardiaca, arritmia o isquemia miocárdica).

SCR tipo IV (Síndrome renocardiaco crónico).- Es la enfermedad renal crónica por ejemplo la enfermedad glomerular o intersticial crónica que contribuyen a una función miocárdica deprimida, hipertrofia miocárdica o aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.

SCR tipo V (Síndrome Cardio Renal secundario).- Se presenta en enfermedades sistémicas por ejemplo en la diabetes mellitus, sepsis, que en conjunto provocan disfun-ción cardiaca y renal.

Cuadro 1Etiologóa del SCR.

Agudo Crónico Insuficienciacardiaca

Insuficienciarenal

Factores de riesgo: En este momento en que la medicina preventiva puede significar un cambios y que no se le ha dado la importancia debida en este país, los diversos factores de riesgo ya conocidos y suficientemente estudia-dos como la HTA, consumo de tabaco, obesidad: IMC > 30, inactividad física, dislipemia, diabetes mellitus, enfermedad renal: microalbuminuria o clearance de creatinina estimado <60 ml/minuto, edad > 55 años en varones y de 65 en mujeres, historia familiar de enfermedad CV prematura deben de ser modificados a la brevedad posible. Debemos destacar el riesgo aumentado en estos pacientes, por los factores de riesgo no tradicionales o inherentes específica-mente al estado urémico o de IRC según los diferentes estadios y que mencionamos a continuación: Si tenemos en cuenta que las alteraciones que comienzan a presentarse por debajo de 60 ml/min de clearance de creatinina veremos que tenemos 3 factores de riesgo que deben ser controlados para evitar el mayor riesgo CV: la anemia, la albumina y las alteraciones del metabolismo fosfocálcico.

Marcadores tempranos: El enorme adelanto que tenemos en la actualidad, han hecho que los esfuerzos se vayan focalizado en la identificación de marcadores más precoces y certeros para el diagnóstico del SCR.

Entre estos, la Neutrophil gelatinase-associated lipoca-lin (NGAL) es un biomarcador de daño renal, que daría cuenta de la acumulación de nefrotóxinas e isquemia renal. Precede a la elevación de la creatinina en 48–72 horas, porque puede constituir una señal de alarma del daño renal11. La Cystatin C, es otro biomarcador de injuria renal aguda, se ha sugerido que es mejor y más precoz predictor de la VFG que la creatinina, y no sería afectada por edad, sexo y masas muscular12. Ambos, NGAL y cystatin C, pueden identificar la injuria renal dentro de las primeras 12 horas, tanto del punto de vista estructural como funcional respectivamente13,14.

Desde el punto de vista de la estructura y función cardi-aca los troponinas y los péptidos natriuréticos, espe- cialmente el pro-BNP, son los más frecuentemente usados en la práctica clínica habitual, desafortunadamente en México aun se encuentran en etapa de experimentación y no están disponibles en la práctica médica. La mieloperoxidasa y las citoquinas, como el TNF, interleukina 1 y 6, han sido sugeridas como marcadores de utilidad en el diagnóstico precoz del SCR, pudiendo tener un papel patogénico del

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mismo. Sin embargo su utilidad en clínica está por determi-narse y en nuestras unidades hospitalarias estos marcadores aun están lejos de poder ser usados de manera rutinaria.

Tratamiento: Como no hay un consenso hasta el momento para el tratamiento de este síndrome, las pautas que se siguen a nivel mundial concuerdan que:

Muchos de los autores revisados proponen que se debe de vigilar el desempeño de los diversos diuréticos y enton-ces se está de acuerdo en el uso continuo de diuréticos y debe de tratarse la resistencia a los diuréticos, en donde se propone que se añada una tiazida para tener un posible efecto sinérgico con el diurético de asa que tradicionalmente se usa en nuestro medio.

El uso de los diversos medicamentos inotrópicos que disponemos actualmente y que puede mantener la función renal y aumentar la diuresis por lo que teóricamente debe de haber una mejora en el estado hemodinámico del paciente, para lo cual se recomienda el uso de dopamina y de la dobu-tamina por lo que este tratamiento estará presente en las diversas unidades de cuidados intensivos.

Otro de los fármacos que normalmente se usan y que hay un consenso en que producen cierta mejoría son los

antagonistas de la vasopresina que básicamente lo que hacen es disminuir el volumen circulante y mejoran la hiponatremia.

Uno de los fármacos que se están usando con ciertos resultados son los antagonistas del receptor de la adenosina A1 en donde se tiene un efecto en la disminución de la vasoconstricción de la arteriola aferente y la reabsorción de sodio en el túbulo proximal

Conclusiones: Si bien la presencia de compromiso de la función renal es frecuente en los pacientes cardiópatas, especialmente en aquellos con insuficiencia cardiaca, no es menos frecuente el compromiso cardiovascular y miocár- dico expresado como IC en los pacientes con enfermedad renal terminal. La concomitancia de compromiso de ambos sistemas dificulta su manejo y ensombrece el pronóstico. Por último la anemia pudiese ser otro componente en el SCR. Hasta el momento no se han sugerido definiciones operacionales, y estrategias terapéuticas que aborden este tema como una entidad única. Dado que la evolución de la medicina es enorme, es importante saber distinguir en donde se encuentra el paciente para así ajustar su tratami-ento y con ello mejorar su pronóstico.

N E F R O L O G Í A M E X I C A N A VOLÚMEN 32, NÚMERO 2, 2011

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