Signos tomográficos tempranos del infarto cerebral

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Signos Tomográficos Tempranos del Infarto Cerebral ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL PRESENTA: Rogelio Domínguez Moreno Hospital Regional de Coatzacoalcos “Dr. Valentín Gómez Farías”

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util para definir si un paciente en etapas tempranas del deficit neurologico tiene o no un infarto cerebral y cuando la TAC aun no presenta los signos clasicos.

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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

PRESENTA: Rogelio Domínguez Moreno

Hospital Regional de Coatzacoalcos “Dr.

Valentín Gómez Farías”

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• La TAC es fundamental para la evalución temprana del paciente con EVC aguda

• Sirve para descartar hemorragia cerebral o afecciones con focalización neurologica simulando isquemia cerebral

• Desde los 80`s se acepto que existen manifestaciones tomográficas de infarto cerebral desde las primeras horas en el territorio de la ACM

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• El ECASS I (the European Cooperative Acute Stroke Study) demostró que la administración de AP era eficaz en las primeras 3 hrs de inicio

• Se encontro que la trombolisis intravenosa con AP en pacientes con signos tomográficos tempranos se relacionó con complicaciones hemorragicas en un 42% de los pacientes asi tratados

• El ECASS II buscaba ampliar la ventana terapeutica de 3 a 6 hrs para trombolisis pero los resultados no demostraron que el tx entre las 3-6 hrs fuera eficaz

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SIGNO DE LA ACM HIPERDENSA

• Presencia espontanea de mayor densidad en el trayecto de la ACM en la TAC simple

• Debe ser mas densa que otras arterias

• No ser calcificación ni hematocrito elevado

• Se relaciona con la oclusion de la ACM

• Posteriormente se va desapareciendo siendo dato tromboembolico (7º dia recanaliza)

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• 34% en la porcion proximal, 13% en la distal y 53% en ambos

• Se debe relacionar clinicamente

• Prevalencia de 20-50%

• Se observa en cortes de 3-5 mm

• Curvatura vertical podria aparecer como signo de la ACM hiperdensa positivo

• El movimiento del paciente puede dar falso positivo

• Hay un signos llamado mancha hiperdensa de la cisura silviana por tromboembolia de una rama de la ACM

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Tronco basilar

hiperdenso

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ACM hiperdensa

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ATENUACIÓN DEL NÚCLEO LENTICULAR • Muy sutil, aparece desde la primera hora • Decremento de la densidad del area correspodiente al

nucléo lentiforme • Se pierden las lineas de los contornos de este nucleo • Se da por el aumento del contenido de agua

intracelular • Las arterias lenticuloestriadas vascularizan esta area • Es muy sensible, ya que no tiene flujo colateral • El area es altamente metabolica, por lo cual es muy

sensible a la isquemia

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TAC de cráneo en paciente

con hipodensidad del núcleo

lenticular

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BORRADO DE LA REGIÓN INSULAR • Perdida de la precisión de la interfase entre sust

gris y blanca que borra los margenes de la región insular

• Es una región limitrofe arterial, por lo cual es muy sensible a isquemia

• La irriga las arterias claustrales M2 de la ACM • La porcion M2 de la ACM irriga la capsula

extrema, el claustro y la capsula externa • No recibe circulacion colateral de la CA o CP

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BORRADO DE SURCOS CORTICALES

• Se pierden los surcos de la corteza

• Signo mas tardio que los anteriores, despues de las 6 hrs

• Hace un efecto de masa comprimiendo la cortez, borrando surcos

• La extension del borramiento da la de la isquemia

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ATENUACIÓN DEL CONTRASTE CORTICOMEDULAR

• Normalmente se distingue corteza de sustancia blanca

• Solo en inquemias extensas

• Se borran los limites corticomedulares por edema

• Corresponde al territorio de la ACM

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HIPODENSIDAD DEL PARENQUIMA

• En cualquier parte del parenquima por aumento de liquido tisular y edema

• Estas hipodensidades delimitan tempranamente el tejido que se volvera necrotico

• Hipodensidad >33% del territorio de la ACM debe ser criterio de exclusión para trombolisar

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OTROS SIGNOS

• Compresion del sistema ventricular, usualmente del cuerno frontal

• Desviacion de la linea media, por efecto de masa de la isquemia y el edema secundario

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• Estos signos se deben buscar de manera intencionada en los pacientes con infarto cerebral agudo, los cuales se mostrarán en las primeras 6 hrs

• En el estudio de horowitz de 1991 estos signos fueron identificados en el 56% de los pacientes, la poblacion fue de 50

• En el estudio de moulin de 1996 fue de 94%, con n=100

• Se requiere mayor entrenamiento para identificar estos signos ya que pacientes agudos pueden ser dados por normales mientras tienen datos para hacer grandes isquemias

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• Toni y cols evaluarón 152 pacientes en las primeras 5 hrs detectando estos signos los cuales se relacionaron con infarto cerebral extenso, efecto de masa o transformación hemorragica del 5-9 dia.

• Estos signos pueden predecir el desarrollo del infarto maligno de la ACM que tiene una mortalidad del 75-80%, donde el 87% presento atenuación del contraste cortimedular

• El estudio ECASS revelo que pacientes sin estos signos tuvieron mejor evolución clinica, desarrollando infartos pequeños y menos eventos hemorragicos intracraneales

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CONCLUSIONES

• Estos signos son frecuentes incluso en las primeras horas de evolución

• Aunque el diagnóstico de estos signos tomográficos parece ser dificil por que suelen ser muy sutiles, su detección mejora con el entrenamiento y al familializarse con ellos, por tanto deben buscarse en todos los pacientes diagnosticados con infarto cerebral agudo (isquemia)

• Estos signos se relacionan con la extensión de la isquemia y pueden predecir el pronóstico de pacientes con isquemia cerebral en el territorio de la ACM

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