SIDA (VIH):

Origen:Cuando el profesor Jacob Segal, antiguo director del Instituto Biológico de Berlín, inició sus investigaciones sobre el sida, no podía imaginar que sus trabajos le conducirían a abrir la puerta de una de las páginas más vergonzosas de la historia secreta de nuestro tiempo. Sus primeras sospechas comenzaron a aflorar cuando descubrió la increíble semejanza entre el VIH y otras dos especies víricas. El genoma del VIH es idéntico al del visna, mucho más parecido a éste que a cualquier otro retrovirus conocido, y el tres por ciento diferente corresponde con total exactitud a un fragmento del código genético del HTLV-I.

Las implicaciones de este descubrimiento comenzaron a espantar al profesor Segal. Tal grado de semejanza resultaba imposible como fruto de un proceso natural de evolución y mutación. La única explicación posible a este fenómeno es que alguien hubiera producido un híbrido de estos dos virus mediante ingeniería genética. El potencial destructivo del VIH podría haber sido incluso previsto por sus hipotéticos creadores, ya que su patología combina los efectos complementarios de ambas enfermedades. Los pacientes que no fallecen a causa de la deficiencia inmunológica provocada por el virus terminan presentando el mismo tipo de deterioro orgánico que las ovejas infectadas por el visna. 

La teoría "oficial" sobre el origen de le enfermedad tuvo una difusión extraordinaria en los medios de comunicación. Según esta, el VIH se habría originado entre determinadas especies de monos africanos, de los que habría pasado al hombre a partir de una mutación. Esta hipótesis, que algunos expertos han bautizado como la "leyenda africana", plantea un escenario absurdo desde el punto de vista epidemiológico por dos razones fundamentales: la primera es que el VIH es demasiado diferente de cualquier otro retrovirus que padezcan humanos o primates como para justificar su aparición merced a una mutación natural. El segundo argumento para desechar la "leyenda africana" es mucho más revelador.

Un arma biológica

El argumento de Segal deja abiertos multitud de interrogantes. Si el virus del sida es una creación artificial ¿quién y por qué la llevó a cabo?

En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier del Instituto Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron. El dr. Robert Gallo, estadounidense, pidió muestras al laboratorio francés, y adelantándose a los franceses lanzó la noticia de que había descubierto el virus y que había realizado la primera prueba de deteccíón y los primeros anticuerpos para combatir a la enfermedad. Después de diversas controversias legales, se decidió compartir patentes, pero el descubrimiento se le atribuyó a los dos investigadores originales que aislaron el virus, y solo a ellos dos se les concedió el Premio Nobel conjunto, junto a otro investigador en el 2008, reconociéndolos como auténticos descubridores del virus, aceptándose que Robert Gallo se aprovechó del material de otros investigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fue denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana). El descubrimiento del virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cual se comenzó a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados. También permitió empezar investigaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna.

Desarrollo:

Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza a proliferar de forma continua.Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infección:

Fase inicial

Independientemente de su mecanismo de transmisión las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar relación con la dosis infectante, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto infectado.El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o no presentar sintomatología; por lo general existe un cuadro de síndrome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención.

A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH, el cultivo viral se positiviza y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamente van apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas. En este período puede existir una inmunodepresión pasajera que puede facilitar la aparición o reactivación de algunas infecciones oportunistas.

Fase crónica

Esta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada 10000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos existiría replicación viral.Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de manifiesto por pruebas electrofisiológicas.Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y el 80% de los niños habrán evolucionado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores

Fase final

Se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente (wasting syndrome, síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene SIDA.

El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir en la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la prolongación de la supervivencia en el tiempo: Antes de ellos la supervivencia no era superior al 30-50% a los 2 años y menor del 10-20% a los 4 años.

Cura:Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal.

La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.

En el año 2007 la Agencia Europea de Medicamentos autoriza el fármaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos.

El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada "cóctel". Estos "cócteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa y un inhibidor de otras enzimas las proteasas

Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos.

Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una información genética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales.

Estado actual:

En países subdesarrollados, en particular en la zona central y sur de África, las malas condiciones económicas y la falta de educación sexual debido a causas principalmente religiosas, dan como resultado un altísimo índice de infección. En algunos países más de un cuarto de la población adulta es VIH-positiva; solamente en Botsuana el índice llega al 35,8%. La situación en Sudáfrica se está deteriorando rápidamente. Sólo en 2002 hubo casi 4,7 millones de infecciones. Otros países donde el sida está causando estragos son Nigeria y Etiopía, con 3,7 y 2,4 millones de infectados el año 2003, respectivamente. Por otro lado, en países como Uganda, Zambia y Senegal se han iniciado programas de prevención para reducir sus índices de infección con VIH, con distintos grados de éxito.

Las tasas de infección de VIH también han aumentado en Asia, con cerca de 7,5 millones de infectados en el año 2003. En julio de 2003, se estimaba que había 4,6 millones de infectados en India, lo cual constituye aproximadamente el 0,9% de la población adulta económicamente activa. En China, la cantidad de infectados se estimaba entre 1 y 1,5 millones, aunque algunos creen que son aún más los infectados. Por otra parte, en países como Tailandia y Camboya se ha mantenido constante la tasa de infección por VIH en los últimos años.

Recientemente ha habido preocupación respecto al rápido crecimiento del sida en la Europa oriental y Asia central, donde se estima que había 1,7 millones de infectados a enero de 2004. La tasa de infección del VIH ha ido en aumento desde mediados de los 1990s, debido a un colapso económico y social, aumento del número de usuarios de drogas inyectables y aumento del número de prostitutas. En Rusia se reportaron 257 000 casos en 2004 de acuerdo a información de la Organización Mundial de la Salud; en el mismo país existían 15 000 infectados en 1995 y 190 000 en 2002. Algunos afirman que el número real es cinco veces el estimado, es decir, cerca de un millón. Ucrania y Estonia también han visto aumentar el número de infectados, con estimaciones de 500 000 y 3700 a comienzos de 2004, respectivamente.

MALARIA:

Origen de la enfermedad:

Se ha especulado sobre el origen de la malaria en América. Algunos autores postulan que Plasmodium vivax, fue introducida por poblaciones asiáticas cuando migraron hacia América en la época precolombina por el estrecho de Behring. Otros, han descartado esta hipótesis sobre la base que de haberse establecido P. vivax en tierras bajas de centroamérica, probablemente no hubiera permitido el florecimiento de algunas culturas indígenas como la Maya . En el caso de Plasmodium falciparum, existe consenso en la introducción de esta especie, a través del tráfico de esclavos desde el Africa ecuatorial occidental a partir del siglo XVI. A partir del siglo XVI, la malaria se extendió desde los estados sureños de los Estados Unidos hasta el norte de Argentina, incluidas algunas islas del Caribe.    Las distintas especies de plasmodios en América, no sólo tienen un origen distinto, sino que encontraron un gran espectro de especies de anofelinos susceptibles desde los Estados Unidos de Norteamérica hasta el norte de Argentina, conjuntamente con el hecho de afectar al continente más heterógeneo desde el punto de vista genético, al estar conformado por amerindios, caucásicos-mediterraneos y población negro-africana. En otras palabras, los parásitos maláricos actuaron como una fuerza selectiva, la cual si bien indujo la aparición de genes perjudiciales, éstos, le han dado ventaja selectiva a las poblaciones de origen africano. La ausencia del grupo Duffy, receptor eritrocítico de los merozoitos de P. vivax ha limitado la dispersión de esta especie en Africa, al contrario de lo ocurrido en el continente americano.     

En el control de la malaria los logros mas resaltantes fueron, en primer lugar el descubrimiento en el siglo XVII del efecto antimalárico de la corteza de la quina utilizada por los indígenas peruanos como antipirético. Los éxitos obtenidos por Gorgas en Cuba y Panamá a comienzos de este siglo con obras de ingeniería sanitaria y el uso de larvicidas como Verde de Paris y aceite de petróleo, estableciendo las bases del control de la malaria mediante el saneamiento ambiental. Y en tercer lugar, la aplicación y demostración del concepto de interceptación de los anofelinos, al aparecer el DDT, primer insecticida de acción residual.   Con estas herramientas, se inicia la estructuración de los primeros programas de control de malaria en el continente a comienzos de siglo, pero con mayor énfasis a partir de las décadas de los años 30 a los 50. La eficacia de estos programas, permitió una notable disminución de las tasas de morbilidad y mortalidad en toda América.    Desapareció la transmisión en los Estados Unidos, en algunas islas del Caribe, el norte de Argentina y algunas áreas de los países centro y suramericanos, de los cuales la más importante correspondió a Venezuela, donde se logró erradicarla de un tercio del territorio. De hecho fue el primer país del trópico en decretar un área de malaria erradicada y certificada por la OPS.

El biólogo Francisco Ayala de la Universidad de California en Irvine, y sus colegas, creen que el mortífero parásito fue transmitido a los humanos desde los chimpancés quizá tan recientemente como hace 50.000 años, y probablemente a través de un único mosquito a juzgar por los resultados de los análisis genéticos. Hasta ahora, no había ninguna idea clara acerca del origen de la malaria.

Los autores tomaron muestras de chimpancés salvajes y nacidos en cautividad en Camerún y Costa de Marfil durante exámenes de rutina en tres santuarios de la vida salvaje diferentes e identificaron varios parásitos nuevos en estos chimpancés.

Un análisis genético relacionó una de las cepas presentes en chimpancés con todas las cepas del parásito de la malaria humana conocidas en el mundo. Esta conexión sugiere que un mosquito pudo ser el vehículo que transfirió la malaria a los humanos. Debido a que hay poca variación genética entre las cepas del parásito humano, los científicos creen que la transmisión se produjo en un pasado bastante reciente en términos biológicos; hace entre dos millones de años y tan sólo cinco mil, aunque por ahora no se ha podido establecer a ciencia cierta una fecha más precisa.

Según los investigadores, el descubrimiento de estos parásitos muestra un rango más amplio de parásitos familiares al parásito humano y algunos de ellos podrían proporcionar información clave para el desarrollo de fármacos o actuar como vacunas que podrían ayudar a prevenir la malaria en humanos.

Desarrollo:

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares, formas en división asexual múltiple y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito.

Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.

En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:

La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.

El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.

El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.

Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.

Cura:

El científico colombiano, conocido por el desarrollo de la primera vacuna sintética contra la malaria, una enfermedad transmitida por el mosquito 'Anopheles gambiae', explicó que, "aunque ya podría haberse presentado" puesto que la vacuna está "espectacularmente adelantada", pretenden que la vacuna esté completamente finalizada y sea "perfecta" de modo que no vuelva a repetir los errores de la vacuna anterior.

Así, aún falta completar la parte final del análisis y realizar el ensayo en humanos, "aunque se desarrollará en un tiempo muy corto", sobre todo teniendo en cuenta que trabaja con una vacuna de una sola dosis, lo que facilitará su administración en los países del tercer mundo donde es complicado administrar tres dosis a un mismo individuo. Precisamente, está desarrollando junto con la Universidad del País Vasco su encapsulación.

La vacuna está desarrollada gracias a la búsqueda de una "metodología lógica y racional", una técnica que ha conseguido desarrollar tras 35 años de incansable trabajo sobre la malaria. Dicha técnica, consiste en no centrarse en toda la bacteria, sino en averiguar las características físicas y químicas por las que una bacteria se une a la célula y descifrar cómo bloquear dicho anclaje.

La vacuna se probó en más de 41.000 voluntarios en América Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró no tener la efectividad aspirada por el doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricación y vacunación con la SPF66. A partir de este momento los laboratorios del Dr. Patarroyo se han dedicado a estudiar la vacuna con el objetivo de tener un 99.9% de efectividad en todos los casos. La SPF66 se convirtió en la vacuna más efectiva contra la malaria hasta hoy desarrollada.

Otros metodos:

La técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de mosquitos. El progreso hacia insectos transgénicos, o genéticamente modificados, sugieren que las poblaciones de mosquitos silvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. La investigación en el Imperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico para el paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificadas, se basa en un mecanismo de transmisión, como los elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de los genes de interés.

La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunos sitios del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también puede evitar que la enfermedad se convierta en un asesino. La educación también puede informar a la gente para cubrir más áreas de estancamiento. Por ejemplo, los tanques de agua, ideal para el parásito y el mosquito.

Por lo tanto, una forma de reducir el peligro de la transmisión entre las personas es eliminar los tanques con agua estancada. Se trata de poner en la práctica en la mayoría en las zonas urbanas donde hay grandes centros de población y por lo tanto la transmisión sería más probable.

La malaria se había erradicado en varias zonas tropicales mediante la eliminación de la intoxicación o la cría de los mosquitos o de los hábitats acuáticos de las etapas de la larva, por ejemplo, el llenado con aceite o arena en los lugares con agua estancada. Estos métodos han tenido poca aplicación en África durante más de medio siglo.

Otra vía para detener la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado es la utilización de insecticidas, como las piretrinas. Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines económicos del que fue objeto en el pasado, es una buena opción para la erradicación de la malaria bajo condiciones muy controladas, limitándose al interior de las casas y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endémica, según la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no están de acuerdo con esta medida.

GRIPE PORCINA (N1H1):

Origen:

El virus influenza H1N1 es uno de los descendientes de la gripe española que causó una pandemia devastadora en la humanidad. Tras la finalización de la pandemia el virus persistió en cerdos, y con ello, los descendientes del virus de 1918 han circulado en seres humanos durante todo el transcurso del siglo XX, contribuyendo a la aparición normal de gripe estacional anualmente. Sin embargo, la transmisión directa de cerdos a humanos es bastante rara, pues sólo 12 casos se han demostrado en los Estados Unidos desde el 2005.

El virus de la gripe ha sido considerado uno de los más esquivos conocidos hasta ahora por la ciencia médica, debido a sus transformaciones constantes para eludir los anticuerpos protectores que se han desarrollado tras exposiciones previas a gripes o vacunas. Cada dos o tres años, el virus sufre algunos cambios menores. Sin embargo, aproximadamente cada decenio, luego de que una gran parte de la población mundial ha logrado algún nivel de resistencia a estos cambios menores, el virus evoluciona drásticamente, lo que le permite infectar fácilmente a grandes grupos poblacionales a través del mundo y a menudo afectando a cientos de millones de personas cuyas defensas inmunológicas no están adecuadas para resistir su embate.

El virus de la gripe también es conocido por realizar pequeñas variaciones de forma en periodos muy cortos de tiempo. Por ejemplo, durante la pandemia de gripe española, la oleada inicial de la enfermedad fue relativamente leve y controlada, mientras que la segunda oleada un año después fue altamente letal.

Diversos tipos de virus influenza en seres humanos. Los cuadros sólidos muestran la aparición de nuevas cepas, causantes de pandemias de influenza recurrentes. Las líneas punteadas indican la falta de certeza en la identificación de cepas.

A mediados de siglo, en 1957, una pandemia de gripe asiática infectó a más de 45 millones de personas en Norteamérica, ocasionando la muerte de 70.000 personas. En total causó casi 2 millones de muertes a nivel mundial. Once años más tarde, desde 1968 a 1969, la pandemia de gripe de Hong Kong afectó a más de 50 millones de personas causando unas 33.000 muertes y ocasionando unos $3.900 millones de dólares en gastos. Según un artículo del diario estadounidense Newsday, citado por Grover Furr, profesor de la Universidad de Montclair la CIA habría oraganizado la introducción del virus de la gripe porcina en Cuba en 1970, como parte de una estrategia terrorista llevada adelante contra ese país, siendo éste en aquel entonces el único ejemplo comprobado de la utilización de un arma biológica por parte de una superpotencia.

En 1976, unos 500 soldados se infectaron con gripe porcina en un periodo de pocas semanas. Sin embargo, al final de ese mes, los investigadores encontraron que el virus había "desaparecido misteriosamente", literalmente. Durante el transcurso de un año promedio en un país como los Estados Unidos, hay aproximadamente unos 50 millones de casos de gripe "normal", que provocan la muerte de unas 36.000 personas. La mayoría de los pacientes afectados hacen parte de grupos en riesgo como personas extremadamente jóvenes o ancianas, enfermos y mujeres embarazadas, siendo un gran porcentaje de las muertes producto de complicaciones derivadas como neumonías.

Desarrollo:

El virus de la gripe porcina, como todos los virus gripales, entra en el cuerpo por las vías aéreas superiores donde se une a las células que infecta y de las que se sirve para multiplicarse. Hay tres tipos de virus de la gripe: los tipos A, B y C. Los virus de tipo C sólo causan problemas respiratorios ligeros.

Los virus A y B comportan dos tipos de proteínas de superficie: la hemaglutinina y la neuraminidasa, bajo la forma de espículas que erizan su envoltorio. El virus H1N1 (hemaglutinina de tipo 1 y neuraminidasa de tipo 1), en el brote de la epidemia de la gripe "mexicana", forma parte del tipo A, que se puede dividir en numerosos subtipos y en variantes de subtipos.

Los virus de tipo A y B están constituidos por 8 segmentos de ARN (ácido ribonucleico, su material genético) que se barajan como un juego de cartas, según los términos de la viróloga Sylvie van der Werf. Pueden entonces cambiar y mutar totalmente. Por otra parte, el cerdo es receptivo de diferentes formas de virus, que pueden combinarse y generar un virus múltiple.

La incubación puede durar de 3 a 7 díasCuando infecta a un ser humano, el virus de la gripe se incrusta en las células respiratorias y atraviesa el epitelio, una especie de capa protectora en la superficie de las células. Para multiplicarse, el virus reprograma la célula y desvía su actividad para conseguir su objetivo. Cada célula infectada puede producir centenares de virus, que se apoderan de todo el sistema respiratorio.

El tiempo de incubación de la gripe porcina es de 3 a 7 días, y puede ser más largo en los niños. Los síntomas son parecidos a los de las otras gripes: fiebres altas, tos, dolor de cabeza y de articulaciones intensos, falta de apetito, congestión nasal y malestar general. El virus es muy contagioso, se transmite por las pequeñas gotas expulsadas al respirar, toser o estornudar.

Para acabar con la epidemia, los científicos recomiendan aislar a la persona y administrarle antivirales.

No se conoce con certeza la respuesta del organismo a este nuevo virus. Según el virólogo británico John Oxford, "si no hemos visto este virus, hemos estado expuestos a otros miembros de la familia H1N1, desde 1978". Habría un poco de memoria inmunitaria contra este agente entre los seres humanos, al contrario del virus aviario H5N1 totalmente nuevo para el organismo, según este especialista.

La gripe porcina infecta a algunas personas cada año, y suele encontrarse en aquellos que han estado en contacto con cerdos de forma ocupacional, aunque también puede producirse transmisión persona a persona. Los síntomas en seres humanos incluyen: aumento de secreción nasal, tos, dolor de garganta, fiebre alta, malestar general, pérdida del apetito, dolor en las articulaciones, vómitos, diarrea y, en casos de mala evolución, desorientación, pérdida de la conciencia y, ocasionalmente, la muerte.

Tratamiento:

El tratamiento sintomático es el propio de las gripes, basado principalmente en analgésicos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en niños y adolescentes se considera contraindicado el uso de aspirina en caso de infección severa por los virus A o B de la gripe o por el virus de la varicela, por el riesgo de que se produzca un cuadro poco común pero grave llamado síndrome de Reye; para los pacientes de menos de 19 años se recomienda, por ello, el uso de analgésicos alternativos.

El tratamiento causal se basa en antivirales, sustancias que interfieren con la multiplicación del virus. Hay dos clases de antivirales inicialmente útiles contra la gripe, de las que una conserva la efectividad y la capacidad de evitar un desarrollo grave de la gripe cuando se necesita. Son dos las sustancias de esta clase, el oseltamivir, y el zanamivir.

Después de la alarma producida en 2005 por la gripe aviaria, los gobiernos han acumulado las dosis consideradas necesarias para frenar una posible pandemia y evitar sus consecuencias

Vacuna:

Las estrategias de vacunación para el control y prevención del virus H1N1 en granjas porcinas incluyen típicamente el uso de muchas vacunas contra el virus bivalentes disponibles comercialmente en los Estados Unidos. De 97 cepas aisladas recientemente de H3N2, sólo 41 tenían fuertes reacciones serológicas cruzadas con antisuero a 3 de las vacunas comerciales contra SIV. Ya que la capacidad protectora de las vacunas de gripe dependen principalmente de la cercanía y similitud entre el virus de la vacuna y el virus que causa la epidemia, la presencia de variantes no reactivas del virus H3N2 sugiere que las vacunas comerciales actuales podrían no proteger efectivamente a los cerdos de infecciones por una gran mayoría de virus H3N2.