Sibiul Medical nr 4 2007sibiulmedical.ulbsibiu.ro/documents/SibiulMedical4_2007.pdf · „sibiul...

„Sibiul Medical“ Volum 19 Nr. 4/2007 1

SIBIUL MEDICALTHE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU

FONDAT 1934

REVISTÅ TRIMESTRIALÅ NIVEL „C“ CNCSISSERIE NOUÅ VOLUM 19 • Nr. 4 • OCTOMBRIE – DECEMBRIE 2007

COLEGIUL DE REDACæIEREDACTOR ÇEF ONORIFIC

REDACTOR ÇEF

REDACTORI ÇEFI ADJUNCæI

SECRETARI ÇTIINæIFICI

Prof. Dr. Marcel POPESCU

Conf. Dr. Adrian SANTA

Prof. Dr. Mircea DEACProf. Dr. Lorant KISSProf. Dr. Ioan MANIæIUProf. Dr. Mihai NEAMæUProf. Dr. Dan SABÅUProf. Dr. Ioan TOTOIANUProf. Dr. Urs MEZGER

Prof. Dr. Manuela MIHALACHEConf. Dr. Ovidiu BARDAC

MEMBRIIProf. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÅCILÅ, Çef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA,

Conf. Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA , Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. SandaMARCHIAN, Prof. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIæARU, Çef lucr. Dr. Adrian MOGA,

Prof. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI,Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Prof. Dr. Adriana STÅNILÅ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN,

Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Prof. Dr. Gheorghe TALAU, Prof. Dr. Liviu VULCU,Conf. Dr. Paul PORR; Prof. Dr. Peter CZEKELIUS (Germania); Prof. Dr. Ulrich TEBBE (Germania);

Prof. Dr. Frank R. KROGMANN (Germania); Prof. Dr. med. Michael PANIJEL (Germania);Prof. Dr. Albert FOURNIER (FranÆa); Prof. Dr. I. Coca (Germania)

SECRETARI DE REDACæIE – as. med. ssd. Mihaela Elena CRISTEA dr. Ciprian-Radu ÇOFARIU

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÅ „VICTOR PAPILIAN“A UNIVERSITÅæII „LUCIAN BLAGA“ ÇI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU

RedacÆia: Sibiu, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4, etaj I, cod 550245Telefon: 0269/21 50 50/339, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

[email protected]

Tehnoredactare: Editura Techno Media 0269/211.983, [email protected]å acreditatå CNCSIS

„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873

2 „Sibiul Medical“ Volum 19 Nr. 4/2007

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: RedacÆia Revistei SIBIULMEDICAL, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4 Sibiu, cod 550245, tel. 0269 215050,0269 230050 int. 337. InformaÆii çi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954.

2. Titlul articolului nu va depåçi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule,atât în limba românå, cât çi în englezå, çi va fi urmat de prenumele çi numeleautorului çi al coautorilor, urmat de spitalul, secÆia sau unitatea unde a fostelaboratå lucrarea. Primul autor va menÆiona çi adresa, numårul de telefon çie-mail-ul unde poate fi contactat.

3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetå sau CD ROM – preferabil),însoÆite çi de articolul complet listat în douå exemplare, dactilografiat la douårânduri cu caractere Times New Roman çi fonturi de mårimea 12. Autorul areobligaÆia de a-çi revizui lucrarea, redacÆia nefåcând corecturi de formå saugramaticå, lucrårile cu greçeli nefiind acceptate.

4. Lucrårile publicabile trebuie så îndeplineascå toate criteriile unui articol çtiinÆific:introducere, ipotezå de lucru, material çi metodå, discuÆii, concluzii, bibliografie.ReferinÆele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuieså prezinte un rezumat în românå çi englezå, corect ca lexic çi gramaticå, precumçi cuvinte-cheie, în românå çi englezå.

5. Lucrårile publicate trebuie så facå parte din urmåtoarele categorii:– Referat general (maximum 8 pagini)– Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum

4 pagini– Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini– Recenzie articol sau carte apårut în literaturå – maximum 1 paginå

Articolele ce nu întrunesc cerinÆele de mai sus vor fi returnate.6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, çi de asemenea, separat

pe suportul magnetic, având fiecare specificat numårul (fig. 1...) çi legenda.7. ReferinÆele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaÆiei, anul,

numårul çi pagina.8. RedacÆia îçi rezervå dreptul de a face modificåri de formå (paginaÆie) necesare

tehnoredactårii, fårå modificåri ale fondului lucrårilor.9. Nu se publicå lucråri care au apårut în alte publicaÆii sau care au fost trimise spre

publicare altor reviste.10. Lucrårile trimise aparÆin revistei Sibiul Medical çi nu se restituie autorilor.11. Lucrårile se publicå numai dupå acordul recenzorilor pentru fiecare speciali-

tate. În cazul lucrårilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scrisautorilor, cu recomandåri legate de revizuirea lucrårii.

12. Pot publica doar autori principali ce posedå abonament valabil la revistå.

RedacÆia revistei Sibiul Medical nu agreeazå publicarea în acelaçi numår a mai multorarticole ale aceluiaçi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaÆiului de tipar înnumerele urmåtoare, percepându-se o suprataxå de urgenÆå (detalii la redacÆia revistei).La cererea autorilor, Colegiul de RedacÆie poate elibera adeverinÆe privind acceptareaspre publicare a articolelor, dupå ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACæIE

ÎN ATENæIA AUTORILOR


SUMAR

IN MEMORIAM

PROFESOR DR. CORNELIU BURLIBAÇA .................... 5

REFERATE

DANA CRISTINA BODNAR, MARIANA BRÂNDUÇAPOPA,CRISTINA ELENA ROMAN: Scurt istoric privindutilizarea amalgamului dentar în terapia odontalå ................... 6

DANA CRISTINA BODNAR, MARIANA BRÂNDUÇAPOPA, NARCIS MARCOV: Riscurile utilizårii amalgamelordentare ..................................................................................... 9

DRD. DACIANA NICOLETA DASCÅLU, PROF. UNIV.DR. MIRCEA DEAC: Algoritm de diagnostic in hepatopatiaadipoaså non–alcoolicå .......................................................... 12

DRD. DACIANA NICOLETA DASCÅLU, PROF. UNIV.DR. MIRCEA DEAC: Principii de tratament in hepatopatiaadipoaså non–alcoolicå .......................................................... 16

DR.M.BODEA, PROF.DR.L.VLAD: Leziunile cåilorbiliare în colecistectomia laparoscopicå. Unde ne situåm? ... 21

MIHAI BURLIBAÇA, AUGUSTIN MIHAI,GABRIELA TANASE, RUXANDRA STÅNESCU,DANA ISPAS, RALUCA NEAMæU: Stomatologia –de la empirism la învåÆåmânt medical universitar ................. 27

CORINA CRISTACHE, MIHAI BURLIBAÇA,GHEORGHE CRISTACHE, ILEANA IONESCU,CAMELIA IONESCU, RUXANDRA SFEATCU:ConsideraÆii asupra supraprotezårii pe implanturidentare la mandibulå .............................................................. 30

ALEXANDRU ANDREI ILIESCU:RestaurareaedentaÆilor parÆiale mandibulare cu protezesprijinite pe implanturi .......................................................... 33GHIULTEN APTI: Stressul oxidativ inbronhopneumopatia cronicå obstructivå ............................... 35

CODRUæA MÅRGINEAN, EMIL ONACÅ,SORINA POP: Tusea cronicå: Etiologie çi principiide diagnostic .......................................................................... 43

DR. E. ONACA, PROF. UNIV. DR. S. OPREA, DR. I.CHERA: Fumatul si efectele sale negative .......................... 45

CORINA PORR, P. J. PORR: ReacÆii comunela vaccinuri çi aditivii lor ....................................................... 47

BRÎNDUÇA æILEA, L. COZLEA, I. æILEA, H. SUCIU:Aspecte managerialeîn endocardita infecÆioaså ...................................................... 50

I. æILEA, L. COZLEA, R.C. ÇERBAN, C. STOICA,OLGUæA PELEA, CODRUæA CHIOREAN: Arteriopatiaobliterantå perifericå cronicå – abordare practicå ................. 55

DR. CONSTANTIN ROÇCA : Mecanismede producere a fracturilor coloanei cervicale ........................ 61

DR. CIPRIAN RADU SOFARIU: Flebografiaîn evaluarea insuficienÆei venoase cronice periferice ............ 64

STUDII

L. KISS, U. METZGER, R. KISS, N. SÂRBU, S. ILIE, E.LÅPÅDATU, R. COJAN: Factorii de risc pentrupierderea membrului inferior dupå embolectomieîn ocluzia arterialå acutå ........................................................ 73

MIHAI BURLIBAÇA, ILEANA IONESCU, CORINACRISTACHE, AUGUSTIN MIHAI, RUXANDRASFEATCU, MIHAELA NIÆESCU:Contaminareamicrobianå a aliajelor în protetica dentarå ............................ 76

NICOLETA SOLOMON, VIRGIL VÅRGATU:Hipoacuzia neurosenzorialå asociatå sindromului charcot–marie–tooth –prezentare de caz– ........................................... 79

VICTORIA BÎRLUæIU: Sarcom kaposi diseminat(prezentare de caz) ................................................................. 81

CORINA CINEZAN: Un caz de preexcitaÆiewolf parkinson white ............................................................. 83

DOCTORAND DR. TALFEÇ HORIA IOAN: UrgenÆeletraumatice, la camera de gardå–actualitåÆi çi tendinÆe ........... 85

L. COZLEA, I. æILEA, R.C. ÇERBAN, OLGUÆA PELEA,CODRUÆA CHIOREAN, C. STOICA, ALINA SCRIDON:DisfuncÆia endotelialå çi dezvoltarea bolilor cardiovasculare –cuantificarea riscului .............................................................. 88

ALINA SCRIDON, I. æILEA, RC ÇERBAN, M. PERIAN,D. DOBREANU: Modificårile fenomenelor electrice çimecanice induse de hipertrofia ventricularå stângå prin efortfizic ........................................................................................ 93

ANCA VEREANU, EMANUEL BRATU, RADU SITÅ:Avantajele utilizårii tehnicii piezo-chirurgicale înelevareaplançeului sinusal ..................................................... 97

ANCA BOGDAN–DUICÅ: ImportanÆa testãrilor serologice çi a biopsiei de mucoasã jejunalãîn diagnosticul bolii celiace la copil .................................... 101

SÎNZIANA CÅLINA SILIÇTEANU: Studii privindacÆiunea laserului în tratarea sindromului dureroslombo–sacrat ........................................................................ 105


IN MEMORIAM

PROFESOR DR. CORNELIU BURLIBAÇA .................... 5

REVIEWS

DANA CRISTINA BODNAR, MARIANA BRÂNDUÇAPOPA,CRISTINA ELENA ROMAN: Historical briefing ofdental amalgam in odontal therapy ......................................... 6

DANA CRISTINA BODNAR, MARIANA BRÂNDUÇAPOPA, NARCIS MARCOV: The risks of using dentalamalgam .................................................................................. 9

DRD. DACIANA NICOLETA DASCÅLU, PROF. UNIV.DR. MIRCEA DEAC: Algoritm of diagnosis of nonalcoholicfatty liver disease ................................................................... 12

DRD. DACIANA NICOLETA DASCÅLU, PROF. UNIV.DR. MIRCEA DEAC: Treatment of nonalcoholic fattyliver disease ........................................................................... 16

DR.M.BODEA, PROF.DR.L.VLAD: Bile duct lesions inlaparoscopic cholecistectomy. Where do we stand? .............. 21

MIHAI BURLIBAÇA, AUGUSTIN MIHAI,GABRIELA TANASE, RUXANDRA STÅNESCU,DANA ISPAS, RALUCA NEAMæU: Dentistry –from empiric to medical universitary teaching ...................... 27

CORINA CRISTACHE, MIHAI BURLIBAÇA,GHEORGHE CRISTACHE, ILEANA IONESCU,CAMELIA IONESCU, RUXANDRA SFEATCU:Considerations upon suppraprotesis on mandibulardental mplants ........................................................................ 30

ALEXANDRU ANDREI ILIESCU: Restaurationof mandibular partial edentations withprothesis on implants ............................................................. 33GHIULTEN APTI: Oxidative stress in chronic obstructivepulmonarydisease .................................................................................... 35

CODRUÆA MÅRGINEAN, EMIL ONACÅ,SORINA POP: Chronic cough: Aethiology and diagnosisprinciples ............................................................................... 43

DR. E. ONACA, PROF. UNIV. DR. S. OPREA, DR. I.CHERA: Smoking and it’s negative effects ......................... 45

CORINA PORR, P. J. PORR: Immunological reactionsto vaccines and their additives ............................................... 47

BRÎNDUÇA æILEA, L. COZLEA, I. æILEA, H. SUCIU:Managing aspects in infectious endocarditis ......................... 50

I. æILEA, L. COZLEA, R.C. ÇERBAN, C. STOICA,OLGUæA PELEA, CODRUæA CHIOREAN:Chronic peripheric obliterant artheriopathypractical approach .................................................................. 55

DR. CONSTANTIN ROÇCA : Mechanism of injuries incervical spine fractures .......................................................... 61

DR. CIPRIAN RADU SOFARIU: Phlebography inevaluation of peripheral chronic venous insufficiency.......... 64

CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

L. KISS, U. METZGER, R. KISS, N. SÂRBU, S. ILIE, E.LÅPÅDATU, R. COJAN: Risk factors for early lower limbloss after embolectomy for acute arterial oclusion ................ 73

MIHAI BURLIBAÇA, ILEANA IONESCU, CORINACRISTACHE, AUGUSTIN MIHAI, RUXANDRASFEATCU, MIHAELA NIÆESCU: The microbialcontamination of alloys used in dental prostetic ................... 76

NICOLETA SOLOMON, VIRGIL VÅRGATU:Sensorineural hearing loss asociated with charcot–marie–toothsyndrome – case report .......................................................... 79

VICTORIA BÎRLUæIU: The disseminated kaposi sarcoma(case presentation) ................................................................. 81

CORINA CINEZAN: A case of wolf parkinson whitepreexcitation .......................................................................... 83

DOCTORAND DR. TALFEÇ HORIA IOAN: Traumaemergencies at e.r. – News and future themes ...................... 85

L. COZLEA, I. æILEA, R.C. ÇERBAN, OLGUÆA PELEA,CODRUÆA CHIOREAN, C. STOICA,ALINA SCRIDON: Endothelial disfunctionand developing of cardiovascular – risk assesment .............. 88

ALINA SCRIDON, I. æILEA, RC ÇERBAN, M. PERIAN,D. DOBREANU: The electrical and mechanicalphenomena induced by ventricularhypeatrophy in phisical effort ................................................ 93

ANCA VEREANU, EMANUEL BRATU, RADU SITÅ:The advatages of piezo-chirurgical technics in elevations ofsinusal floor ........................................................................... 96

ANCA BOGDAN–DUICÅ: The importance of serologictests and jejunal mucosal biopsy in diagnosis of eliac diseasein children ............................................................................ 101

SÎNZIANA CÅLINA SILIÇTEANU: Study aboutthe action of laser in the treatment of low back pain ........... 105

CONTENTS


IN MEMORIAMPROFESOR DR. CORNELIU BURLIBAÇA

1928–2007Autori: Ion Popovici, Augustin Mihai

UMF „Carol Davila” Bucureçti

Profesor Dr. Corneliu Burlibaça s–a nåscut înanul 1928 în comuna Båleni, JudeÆul GalaÆi. Aabsolvit Liceul „Vasile Alecsandri” din GalaÆi, iar dinanul 1947 devine student al FacultåÆii de MedicinåGeneralå din Bucureçti.

În anul 1950 Dr. Corneliu Burlibaça setransferå la Facultatea de Stomatologie, proaspåtînfiinÆatå, facultate pe care o terminå în anul 1953.În acelaçi an devine preparator çi ulterior asistentuniversitar în cadrul Clinicii de Chirurgie Buco–Maxilo Facialå din Bucureçti çi asistent prin cumulla Disciplina de Anatomie a aceleiaçi facultåÆi,disciplinå aflatå sub conducerea reputatului Prof. Dr.Emil Repciuc, în perioada 1954–1959.

În perioada iulie–decembrie 1956, Dr. CorneliuBurlibaça participå la acÆiunea sanitarå de depistareçi de eradicare a leprei din Delta Dunårii. Devinemedic specialist, apoi medic primar çi ulterior medicprimar gr. II de chirurgie buco–maxilo–facialå,începând cu anul 1981.

În primii ani de practicå are çansa, dupå cumînsuçi recunoçtea çi profesorul, de a fi îndrumat deDr. Mihail Cicerone, „un clinician remarcabil çi undascål înzestrat cu mult har”. Dr. Corneliu Burlibaçaîçi susÆine teza de doctorat în medicinå în anul 1965.

Devine conferenÆiar universitar la Clinica deChirurgie Buco–Maxilo–Facialå a FacultåÆii deStomatologie din Bucureçti, în anul 1967, iar din anul1972 devine profesor universitar în cadrul aceleiaçiclinici. În foarte scurt timp devine çef al Disciplineide Chirurgie Maxilo–Facialå a FacultåÆii deStomatologie din Bucureçti. Este decan al FacultåÆiide Stomatologie din Bucureçti în perioada 1984–1990.

În perioada 1990–1994, Prof. Dr: CorneliuBurlibaça devine reprezentantul României înConsiliul European al AsociaÆiei Europene deChirurgie Cranio–Maxilo–Facialå.

Prof. Dr. Corneliu Burlibaça a comunicat ladiferite reuniuni çtiinÆifice din Æarå çi din stråinåtateçi a publicat peste 130 de lucråri, în care a abordatmajoritatea aspectelor chirurgiei maxilo–faciale.

A participat la numeroase reuniuni çtiinÆificeinternaÆionale, unde a fåcut cunoscutå experienÆaçcolii româneçti în domeniul malformaÆiilorcongenitale, al anomaliilor dento–maxilare, al

leziunilor traumatice buco–maxilo–faciale, aloncologiei maxilo–faciale, al implantologiei orale,etc.

Prof. Dr. Corneliu Burlibaça publicå laEditura Medicalå „Tehnici curente de chirurgiestomatologicå”, fiind colaborator al ProfesoruluiValerian Popescu. EdiÆia a II–a a aceleiaçi publicaÆii,apårutå în anul 1966 este premiatå de MinisterulÎnvåÆåmântului. În anul 1971 apare monografiaintitulatå „ExtracÆia Dentarå”, iar în anul 1977publicå 5 capitole de chirurgie buco–maxilo–facialåîn Tratatul de Chirurgie Generalå, vol III, tratatapårut sub redacÆia reputatului profesor TheodorBurghele.

Prof. Dr. Corneliu Burlibaça publicå în anul1983 la Editura Didacticå çi Pedagogicå dinBucureçti, în colaborare cu Prof. Dr. Gh. Timoçca(Iaçi), manualul de Chirurgie Buco–Maxilo–Facialå,manual care se reediteazå în anul 1990 la Chiçinåu,pentru studenÆii din Republica Moldova. Contribuiela apariÆia tuturor ediÆiilor Cursului de ChirurgieBuco–Maxilo–Facialå, cea de–a VIII–a ediÆie de subredacÆia sa, retipåritå la litografia IMF în anul 1988,fiind consideratå çi aståzi ca material bibliograficde bazå pentru studenÆii facultåÆilor de stomatologiedin Æarå.

În anul 1995, apare sub redacÆia Prof. Dr.Corneliu Burlibaça vol. I al Tratatului de ChirurgieOralå çi Maxilo–Facialå, tratat la care çi–au aduscontribuÆia generoaså çi profesorii de chirurgiemaxilo–facialå din celelalte centre universitare dinÆarå. Epuizându–se rapid acest tratat, la solicitareaEditurii Medicale, apare într–un singur volum de1300 de pagini, un singur tratat de Chirurgie Oralåçi Maxilo–Facialå, o lucrare cu caracter exhaustiv.Este primul tratat de specialitate apårut în România,tratat în care contribuÆia Prof. Dr. Corneliu Burlibaçaeste meritorie.

În anul 1996 a fost ales membru emerit alAcademiei de ÇtiinÆe Medicale.

Ca profesor consultant continuå så activeze înmunca de îngrijire a bolnavilor, atât în serviciulpublic, cât çi în cel privat, dar çi în îndrumareadoctoranzilor. Se stinge din viaÆå pe data de 4noiembrie 2007, cu o såptåmânå înainte de împlinireavârstei de 79 de ani.

Dumnezeu så–l odihneascå!


SCURT ISTORIC PRIVIND UTILIZAREA AMALGAMULUI DENTARÎN TERAPIA ODONTALÅ

HISTORICAL BRIEFING OF DENTAL AMALGAM IN ODONTAL THERAPY

Dana Cristina Bodnar*, Mariana Brânduça Popa,*Cristina Elena Roman*

U.M.F. „Carol Davila”–BucureçtiFac. de Madicinå Dentarå, Catedra

Odontoterapie Restauratoare.

REFERATE

REZUMAT:Medicina dentarå este un domeniu dinamic, în

permanentå evoluÆie. Pe måsurå ce se acumuleazå datenoi în cercetarea stiinÆificå în domeniu, se vor produceschimbåri în modul în este practicatå aceastå specialitatemedicalå consideratå o adevåratå artå. Cunoaçtereadezvoltårii istorice a unui material de restaurare atât decontroversat în timp precum amalgamul dentar, utilizatde peste 160 în practica stomatologicå, oferå date privinddezvoltarea în timp a specialitåÆii noastre çi o adevåratåpaginå din istoria civilizaÆiei omenirii, cunoaçtereatrecutului specialiåÆii noastre oferind idei noi pentruprezent çi viitor.

ABSTRACT:Dentistry is a dynamic field, having a constant

development. New scientific data bring permanentchanges in dental practice, this area being considered ashaving an artistical touch. Dental amalgam has a 160year controversial history which provides a significantview of the evolution of both dentistry and mankind andoffers new ideas for present and future dental practice.

Amalgamul dentar, cel mai råspândit materialnefizionomic utilizat de peste 150 ani pentru restaurareadinÆilor laterali, reprezintå azi cam 75% din totalulrestaurårilor acestora.

Denumirea amalgamului îçi are probabil origineaîn cuvântul grecesc malgama care înseamnå corp moalesau în cuvintele hama care înseamnå la un loc çi gameo –a uni.

Restaurarea dinÆilor cariaÆi a preocupat omenirea dinantichitate, istoria veche consemneay[ faptul cå în sec.I e.n,înainte de a se trece la extracÆia dinÆilor, se proceda laumplerea cavitåÆilor, cu fibre, plumb sau alte substanÆe (4).

În epoca medievalå çi cea modernå precoce (1050–1122) s–au utilizat, dupå Rhazes (citat de 4), pentrurestaurarea coroanelor dentare cariate substanÆe ca: mastic,alaun, miere, etc

Primele relatåri despre un material dentar care arputea fi considerat precursorul amalgamului dentar deaståzi, apar consemnate de chinezul Chan Hsi’T’Ang cadatând din sec.VI Î.Ch. Materialul dentar amintit de el seprezenta sub forma unei paste folosite la obturarea dinÆilor(10).

Cea mai importantå referire cu privire la un materialpentru restaurarea dinÆilor asemånåtor prin compoziÆieamalgamului dateazå din anul 1528. Într–un manuscrisce a aparÆinut lui Johannes Stockerus, medic din Ulm,acesta prezintå o reÆetå pentru amalgam ce poate fipredatatå (Riethe 1966 citat de (10). În 1601, reÆeta lui vaapare consemnatå în faimoasa „Cårticicå de leacuri” a luiTobias Dornkreilius çi va fi prima reÆetå a unui astfel dematerial de obturaÆie ce apare consemnatå în literaturå.

În reÆeta lui Stockerus, apårutå în primul volum„Despre durerile dentare „, capitolul 19, redactatå în limbalatinå çi påstratå pânå în zilele noastre se specificå:

„ Ad dentes perforatos: fac canalem de auro fino, etper canalem cauterisetur dens cum alio auro usque admortificationen radici dentis, postea imple foramen cumamalgama, facto ex vitriolo et mercurio ita sequitur:

Rp / vitrioli et dissolve cum aceto forte in patelloadde mercurii quantum vis.Deinde decoquatur etconvertetur mercurius in amalgamat et ilut amalgama porein foramen dentis et durescit sicut lapis et volet in omniforamine „

În traducere: „Pentru dinÆii perforaÆi: se trepaneazådintele cu un instrument fin din aur çi prin canal secauterizeazå dintele cu altul pânå la mortificarea rådåciniidintelui apoi umple orificiul cu amalgam fåcut din vitriolçi mercur aça cum urmeazå:

Rp / Ia vitriol çi dizolvå–l în acid puternic în mojar,adaugå mercur cât consideri. Apoi se fierbe acest compusçi va rezulta amalgamul çi acest amalgam pune–l încavitatea dintelui çi se întåreçte ca piatra, menÆinându–seîn cavitate „ 10

Reithe çi Czarnetzki (citaÆi de 10) vorbesc în 1983despre o obturaÆie amalgam de argint çi zinc aplicatå înanul 1601 în localitatea Crailsheim de lângå Ulm pe unmolar de 6 ani, în vecinåtatea unei aurificaÆii. În diferiteledocumente datând din sec.XVII–lea çi al XVIII–lea,rezultå faptul cå existau o multitudine de simbolurialchimiste çi reÆete pentru amalgame(10).

În anul 1596, medicul chinez Li–Shih–Chen face opastå compuså din argint, staniu çi mercur çi o utilizeazåpentru repararea dinÆilor cu defecte (citat de 9).

Pânå în 1744, din punct de vedere istoric, nu maiîntâlnim date cu privire la utilizarea amalgamului înpractica dentarå.


În 1744 francezul Demachy (citat de 6) utilizeazå unpreparat asemånåtor amalgamului, denumit de el metal–royal despre care înså nu existå alte date.

Cea mai veche obturaÆie de amalgam studiatåradiografic çi analizatå metalurgic a fost gåsitå în cimitirulbisericii St.Birde’s Church din Londra distrus de bombeîn 29 decembrie 1940, ocazie cu care s–a descoperitt unbårbat de 24 de ani, mort probabil în 1824, ce prezenta oobturaÆie de amalgam ocluzo–distalå pe primul premolarsuperior stâng (8). Analiza metalurgicå a obturaÆiei a pusîn evidenÆå faptul cå materialul conÆinea: 4,6% argint,0,07% fier, 0,02% cupru, 53% mercur.

Ulterior au fost supuse analizei materialele deobturaÆie gåsite la scheletele mai multor indivizi de ambesexe çi de vârste diferite ajungându–se la concluzia cåpilitura de argint din compoziÆia acestora provenea dinsurse foarte fine, altele decât monezile de argint care aveauîn acea vreme în compoziÆia lor 7,5% cupru. Analiza ademonstrat cå materialul folosit pentru obturaÆii nu eraamalgam propriu–zis. Dupå Regnart (1826) (citat de 9 în1981), acest amalgam conÆinea argint, 8 pårÆi de bismut, 5pårÆi de plumb, 3 pårÆi de staniu çi mercur, compoziÆiechimicå foarte toxicå.. Mixtura aceasta era încålzitå la otemperaturå înaltå înaintea inserårii în cavitate ceea cedetermina o serie de neajunsuri la nivelul dinÆilor çiÆesuturilor moi înconjuråtoare, limbå, obraji, gingie (9).

În 1826 dentistul francez Onisiphore Taveau(1,6,11)comunicå la Paris primele rezultate obtinute prinutilizarea, în scopul obturårii cavitåÆilor retentive aledinÆilor, a unei pilituri de argint çi mercur sub formåde pastå –pate d’argent., aceastå descoperire constituindun progres notabil. Acest nou material nu trebuia såfie încålzit înaintea introducerii în cavitate çi în câtevaminute se întårea. Atunci apar primele observaÆiiprivind procesul de dilatare apårut dupå introducereaîn cavitate a amestecului mercur–argint, ceea ce duceala fractura dinÆilor sau apariÆia unei obturaÆiidebordante. Comunicarea a constituit începutul ereiamalgamelor dentare çi o evoluÆiilor fårå precedent îndomeniu, dentiçtii francezi fiind consideraÆi lideriiacestei perioade.(4,6)

În Anglia, gåsim consemnåri privind utilizareaamalgamului în obturarea cavitåÆilor în 1819, fårå a aveaînså alte referiri cu privire la acesta. Este çtiut aståzi cucertitudine cå la începutul anilor 1800 în Europa, la Parisdin anul 1826 çi la Londra din 1845, se utiliza ca materialde obturaÆie a dinÆilor o pastå formatå din argint çi mercurdar çi alte materiale ca folia de staniu sau aur, ce erauintroduse prin presare în cavitate (4).

În 1833 amalgamul a fost introdus în America, laNew–York, de fraÆii Crawcour (4,6,11) plecaÆi din FranÆa.Ei nu erau dentiçti çi nu aveau culturå medicalå saudentarå. Amalgamul folosit de aceçti aventurieri era opastå de argint çi mercur asemånåtoare celei utilizate deTaveau în FranÆa. Argintul sub formå de piliturå eraobÆinut din monezi de argint ce conÆineau çi cupru. Acestamalgam s–a dovedit a fi foarte prost, a fost folosit fåråså se Æinå seama de raportul aliaj/mercur, materialul fåceaprizå lent çi elibera mercur din masa materialului care nua fåcut prizå. ConsecinÆele folosirii sale au fost

dezastruoase, cu complicaÆii pulpare çi parodontale,fracturi ale dinÆilor. Efectele negative în timp au stârnitindignarea publicului çi au dus în final, la un adevåratscandal cunoscut în lumea medicalå sub denumirea de„råzboi al amalgamului” (1,2,4,11).

În 1834 s–a fondat Societatea Dentiçtilor din Cité çistatul New–York care denunÆå pericolele folosiriimercurului pentru obturaÆiile dentare. MembriisocietåÆilor se angajeazå så nu utilizeze ca material deobturaÆie amalgamul fraÆilor Crawcour reuçind så lestopeze activitatea.

În 1845, Societatea Americanå a Chirurgilor Dentiçti(American Society of Dental Surgeons ASD) fondatå în1839 çi mai multe societåÆi dentare regionale afiliate auadoptat o rezoluÆie prin care: „toÆi membrii societåÆii carede la aceastå datå refuzå så semneze un certificat prin careså se angajeze så nu foloseascå amalgamul çi så combatåutilizarea lui în arta dentarå, vor fi excluçi”.O perioadå detimp au fost suspendaÆi pentru malpraxis membrii acestorsocietåÆi care au continuat så utilizeze amalgamul. Tot înaceastå perioadå, în 1844, a apårut amalgamul cu cupru(2,4,5,11).

RestricÆiile de utilizare a amalgamului nu au avutsucces deplin çi, în 1855, Townsend a introdus un aliaj deargint–staniu–mercur (4).

În 1859 adepÆii amalgamului se retrag din SocietateaAmericanå a Chirurgilor Dentiçti care s–a dizolvat fiindînlocuitå în 1859 cu AsociaÆia Dentiçtilor Americani(ADA) ce accepta amalgamul ca material de obturaÆiecomod, solid, uçor de utilizat în obturarea cavitåÆilor (8).

Anul 1860 se remarcå prin lucrårile lui Townsend çiFlagg (6) ce aduc contribuÆii valoroase la îmbunåtåÆireaamalgamului. Townsend a demonstrat cå aliajul compusdin pårÆi aproape egale de argint çi staniu este superior celuiobÆinut din monede de argint–cupru. Flagg, dupå cercetåriminuÆioase schimbå compoziÆia aliajului cu altul ceconÆinea: 60% argint, 35% staniu, 5% cupru çi aratå cåintroducerea în compoziÆia amalgamului a unor micicantitåÆi de aur çi platinå nu duce la îmbunåtåÆirea calitåÆiiacestuia. În 1860 s–a sesizat cuprul ca oferind o creçteresemnificativå a rezistenÆei aliajului dar acesta nu era preçarjatçi, de aceea, efectul lui nu a putut fi demonstrat (1).

John Tomes (1861), Fletcher (1870), Charles Tomes(!871), Hitchock çi Baque (1874) sunt doar câÆiva autoricare s–au ocupat de amalgam aråtând cå produsul nu e stabil,se dilatå sau contractå çi este riscant pentru dinÆi (6).

Cea mai de seamå contribuÆie a epocii îi revine luiGreen W.Black (3,11) care a fåcut cercetåri îndelungatecu privire la amalgam. Între 1895–1896 publicå rezultatelecercetårilor sale efectuate în scopul controluluifenomenului de contracÆie çi dilatare, a evidenÆieriimodalitåÆilor de prizå çi a proprietåÆilor fizice çi chimiceale amalgamului. Pentru prima datå se vorbeçte decoroziunea materialului, de fluaj çi de faptul cå subacÆiunea forÆelor de masticaÆie, dupå inserÆia în cavitate,amalgamul suferå un proces de tasare. Black prezintå unamestec pentru amalgam ce conÆinea: 68% argint, 26%staniu, 5% cupru, 1 % zinc, formulå care în parte estevalabilå çi azi çi a stat la baza apariÆiei amalgamelormoderne (4).


Black demonstreazå cå conÆinutul aliajului, modulde preparare çi manipulare al materialului, sunt factorifoarte importanÆi pentru contracÆia sau expansiunea deprizå çi rezistenÆa finalå a masei de amalgam întårit. El aspus: „Fabricantul face aliajul, dentistul face amalgamul„(4).

În urmåtorii ani existå referiri foarte puÆine despreamalgamul dentar.

În 1900 Sullivan (citat de 5) introduce amalgamulde cupru binar, format din cupru çi mercur, el necesitåîncålzire pentru a deveni plastic. Este utilizat iniÆial laobturarea dinÆilor permanenÆi dar va råmâne pânå prin anii1980 util doar pentru obturarea dinÆilor temporari, a cåilorfalse, obturatii retrograde datoritå proprietåÆilor clinicenesatisfåcåtoare çi a biocompatibilitåÆii cu Æesuturileparodontale,.

În 1909 apare ediÆia a çasea a cårÆii despre metalurgiastomatologicå a lui C.J.Essing çi A. Koenig (citaÆi de 4)care are un capitol despre amalgame çi utilizarea lor înstomatologie.

În anul 1913 Paul Dubois (5) publicå la Paris cartea« Thérapeutique de la carie dentaire » (éd.V–a) în careapar câteva formule de aliaj pentru amalgam în carepredominå argintul, aurul apårând în proporÆie foarte micåel putând fi înlocuit de cupru çi o proporÆie mai mare destaniu.

În 1924 Roussel (citat de 6) raporta faptul cåamalgamul çi–a fåcut intrarea puÆin câte puÆin în practicadentarå. În acelaçi an apare a IV–a ediÆie a cårÆii demetalurgie a lui Hodgen çi Millbery (citaÆi de 4) în careun loc aparte îl ocupå amalgamul.

Din 1919 Biroul NaÆional de Standarde din Americase va ocupa tot mai intens de relizarea unui amalgam dentarcu calitåÆi optime, pentru formularea de precizåri înselectarea lor. În 1925 apare SpecificaÆia Nr.356 pentruamalgame, recunoscutå în 1934 de AsociaÆia DentiçtilorAmericani (ADA) (4). În 1929 ADA va adopta SpecificaÆiaADA Nr.1 pentru amalgam, rezultat al cercetårilor BirouluiNaÆional al Standardelor ce stabileçte un set unic de testede determinare a proprietåÆilor lui çi restricÆiilor privinndcompoziÆiei aliajului. Va fi revizuitå în 1975 (1).

În Germania, dupå primul råzboi mondial, primelestudii serioase asupra amalgmului le–a fåcut celebrulbiochimist din Karlsruhe prof. Stock în „Revue de ChimieAplliquée”. În 16 iunie 1928 el relateazå, sub titlul „Ladanger du mercure et des obturations par amalgames „posibilitatea unor intoxicaÆii mercuriale prin obturaÆii deamalgam dar aceasta afirmaÆie nu a fost demonstratå de omanierå convingåtoare çi de necontestat. În acea epocål’Asociation de Médicine Interne din Germania declara çiea cå intoxicaÆia cu mercur a purtåtorilor de amalgam esteposibilå.(6)

Cercetårile privind amalgamul de argint nu se oprescaici astfel încât în anul 1961 apare pentru prima datåamalgamul cu particule sferice (Demarée çi Tylor citaÆide 4) iar în 1970 Mahler iniÆiazå primele studii asupraamalgamelor nongama 2 cu fazå dispersatå.

O estimare fåcutå în anii 70 privind consumul deamalgam din America aratå o cantitate de 100.000 kg/an,el scåzând în anii 90 la doar 70.000 Kg/an. Amalgamul

este utilizat în anul 1996 de 92% din dentiçtii americanipentru reconstituirea dinÆilor laterali ei realizând la aceadatå mai mult de 1.000.000 obturaÆii de amalgam pe an(7).

În anul 1980, apar în America (statul Colorado) opiniicu privire la faptul cå de o serie de afecÆiuni ale SNC çicardio–vascular ar putea fi responsabil amalgamul,iscându–se astfel o nouå controverså privind amalgamul.Apar cereri izolate de interzicere a utilizårii amalgamuluica material restaurator dar cercetårile din America çi altestate europene au demonstrat cå aceste opinii nu se susÆinpractic.(2,7)

Institutul NaÆional de Sånåtate pentru cercetåriStomatologice (FDA) a organizat dezbateri cuparticiparea unor oameni de çtiinÆå de faimåinternaÆionalå çi practicieni dentiçti, iar concluziaacestora a fost cå amalgamul dentar nu prezintå unpericol pentru sånåtatea oamenilor. Apare clar faptulcå existå risc pentru sånåtatea personalului medical çiajutåtor în condiÆiile påstrårii çi manipulårii incorectea materialului çi a rezidurilor sale çi a mercurului.Concluziile au determinat apariÆia unor normeobligatorii de manipulare çi igienå a mercurului dinamalgam çi a amalgamului, norme ce sunt stipulate înobligaÆiile unui practician dentist.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÅ1. Bratu D.– Materilelle dentare Ed. II–a, Ed Helicon

Timiçoara 1998, 229–2692. Bayne C.S., Taylor D.F.– Dental amalgam În Sturdevant

C.M., Robertson Th.M.,Heymann H.O.,SturdevantJ.R.–The Art and Science of Operative Dentistry Thirded. Mosby Year BOOK Inc. ST. louis, Missouri1995,219–234

3. Cârligeriu V.,Bold A.– Odontoterapia restauratoareEd.aIII–a Ed,Mirton Timiçoara 2007,293–300

4. Craig R,C. – Materialele dentare restaurative Ed.ALLEducaÆional, Bucureçti 2001, 275–324

5. Dubois Paul– Therapeutique de la Carie Dentaire.Ed.5, Ed. Vigot Freres Paris 1913, 261—274

6. Marois M., Marmasse A.– L’amalgame În MarmasseA.– Dentisterie Operatorie.Tom II Dentisterierestauratrice Ed. J.B.Baillere et fills, Paris 1967, 535–559

7. Montain B.– Les dangers des amalgames dentairesEd.Encre Paris 1996

8 Nolden R.– Zahnerhaltungskunde Präventive. Ed. GeorgThieme Verlag Stuttgart–New York 1994, 48–57,149–169.

9. Sauerwein Ernst– Zahnerhaltuungskunde ed.ThiemeVerlag Stuttgart 1981, 72–76

10. Schroeder H.E.– Orale Struktur Biologic 3 Angl.Ed.Thieme Verlag Stuttgart 1984, 4, Angl. 1003.

11. Zerosi C.– Terapeutica conservativå înodontostomatologie Ed II–a Ed. MedicalåBUÂucureçti 1065, 143–149


REZUMAT:Amalgamul dentar este unul dintre cele mai vechi çi

controversate materiale de restaurare coronarå înprincipal, datoritå conÆinutului mare de mercur pe care îlconÆine çi care este cunoscut de foarte mulÆi ani ca fiindtoxic pentru om çi mediul såu înconjuråtor. În referat seface o sintezå asupra unor opinii ale autorilor care aufåcut cercetåri în domeniul biocompatibilitåÆiiamalgamului dentar, a riscului la care sunt expuçipurtåtorii de restauråri dentare, personalul medical careîl vehiculeazå precum çi a acÆiunii sale toxice asupramediului înconjuråtor.

ABSTRACT:Dentistry is a dynamic field, having a constant

development. New scientific data bring permanentchanges in dental practice, this area being considered ashaving an artistical touch. Dental amalgam has a 160year controversial history which provides a significantview of the evolution of both dentistry and mankind andoffers new ideas for present and future dental practice.

Unul dintre primele materiale de restaurare coronaråutilizat pe scarå largå în practica stomatologicå a fostamalgamul de argint. Are o vechime de peste 160 de aniîn arta dentarå în decursul cårora a stârnit çi încå stârneçtevii controverse cu privire la calitåÆile sale fizico–chimice,dar mai cu seamå asupra biocompatibilitåÆii sale çi aacÆiunii toxice asupra mediului înconjuråtor.

La începutul anilor 1970 au apårut dispute ampleprivind amalgamul dentar, cele mai multe fiind legate depresupusele pericole la care sunt expuçi purtåtorii unorastfel de restauråri, medicul dentist çi asistenta de cabinetcare manipulezå amalgamul. Faptul cå omul moderntråieçte azi într–un mediu înconjuråtor poluat de diversesurse industriale çi nu numai, a fåcut ca atenÆiacercetåtorilor så se îndrepte asupra lor çi a posibilitåÆilorde limitare a acestora. S–au pus multe întrebåri privindinfluenÆa metalelor grele asupra stårii de sånåtate a omuluiçi implicit çi asupra mercurului din amalgam (8):

• este toxic mercurul pentru om, sub ce formå çi înce condiÆii ?

• în contact cu care dintre alimente çi medicamente ?• care e rolul perturbårilor salivare determinate de

stres ?• sunt aståzi materiale de înlocuire a amalgamului

dentar sau a Hg din compoziÆia lui ?• este amalgamul periculos pentru sånåtate imediat

sau pe termen lung ?

Råspunsul la aceste întrebåri a råmas deocamdatå incert.Întrebarea dacå amalgamul dentar este implicat sau

nu într–o mare varietate de manifeståri patologice estedificilå în condiÆiile în care organismul uman este contaminatde un numår mare de substanÆe chimice çi agresat dincopilårie cu medicamente çi vaccinuri cu efecte iatrogenerecunoscute çi supus unui mod de viaÆå foarte stresant,maladiile lui nu pot fi puse pe seama unui singur parametru.Asocierea unor maladii cu prezenÆa Hg în restaurårile deamalgam nu a fost validatå niciodatå clinic çi çtiinÆific.

National Institutes of Health & Food and DrugAdministration a prezentat documentaÆii çi dovezi asociateutilizårii amalgamului în restaurarea dinÆilor çi au dedusnecesitatea de studii aprofundate pentru clarificareabiocompatibilitåÆii amalgamului çi aceasta deçi NU s–augåsit dovezi care så susÆinå toxicitatea amalgamului dentar(6,7,14).

Dupå ConferinÆa Ministerului SånåtåÆii organizatå laHelsinki în 1944 a apårut principiul precauÆiei çi prevenÆieimaladiilor presupuse a fi induse de Hg din amalgameledentare (6,7). În1995 Comisia Comunitarå Europeanå acreat un grup de lucru „ad–hoc” care så se ocupe destabilirea siguranÆei utilizårii amalgamului, în scopulobiectivizårii discuÆiilor publice çi pentru o opticå comunåasupra tuturor materialelor de restaurare; în 1998 apareraportul final pe care Comunitatea Europeanå l–a publicatîn anul 1999. În mod special s–a cerut ca în acest raport såse facå o evaluare a tuturor materialelor de obturaÆie (11).

În 1999 Grupul Verzilor din Parlamentul European aorganizat la Luxemburg o ConferinÆå privind riscurileamalgamelor dentare çi a altor metale grele, pentru stareade sånåtate a omului çi a mediului înconjuråtor. LucrårileconferinÆei çi raportul, publicate la Paris în 2001, prezintårezultatele studiilor realizate de grupul de lucru „ad hoc”,încercând så dea låmuriri privind siguranÆa utilizåriiamalgamului în contextul raportului risc / beneficiu (13).

În organism Hg poate proveni din alimente çi dinalte surse din mediul înconjuråtor dar çi din obturaÆiile deamalgam, studiile efectuate demonstrând cå prezenÆa luiîn compoziÆia amalgamului, modul de manipulare a lui çia rezidurile sale, pot constitui un factor de poluare almediului înconjuråtor alåturi de alte metale grele dinmaterialele stomatologice (7,13).

SURSELE DE MERCUR ÎN ALIMENTE ÇIMEDIUL ÎNCONJURÅTOR

Mercurul se gåseçte în atmosferå sub formå demercurocrom, combinaÆie folositå în diferite ramuri aleindustriei. Este utilizat ca antiseptic, în soluÆii oftalmice,

RISCURILE UTILIZÅRII AMALGAMELOR DENTARE THE RISKS OF USING DENTAL AMALGAM

Dana Cristina Bodnar*, Mariana Brânduça Popa*,, Narcis Marcov**U.M.F. „Carol Davila”–Bucureçti Facultatea de Madicinå Dentarå, Catedra

Odontoterapie Restauratoare.


såpunuri, cosmetice, unele vaccinuri pentru råcealå, rabie,difterie, gama–globulinå,etc (10). Se mai gåseçte înalimente, peste 1500 de preparate conÆinând Hg. (12)

Organismul nu reÆine Hg metalic çi îl eliminå prin urinå,iar nivelurile sanguine çi urinare de Hg sunt influenÆate defactori fårå legåturå directå cu amalgamul. Hg elementarpare a avea o contribuÆie reduså la încårcåtura totalå aorganismului, nivelurile sanguine fiind corelate cuexpunerea profesionalå çi cu dieta, în timp ce nivelurile Hgurinar sunt corelate cu metodele de condensare aleamalgamului çi de ventilaÆie din cabinet (1,2,5).

OMS a estimat cå ingestia de alimente de originemarinå o datå pe såptåmânå determinå niveluri ale Hgurinar de 5–20 ìg/L, de 2 – 8 ori mai mari decât nivelulexpunerii la amalgam (! ìg/L= 1 mg./m3 =1 parte pemiliard) (5). Nivelul maxim admis în sânge este de 3 ìg/L.Studiile au aråtat cå restaurårile de amalgam proaspåt crescvaloarea Hg din sânge pânå la 1–2 ìg/L çi acesta se reducedupå îndepårtarea amalgamului, timpul de înjumåtåÆire aHg fiind de 1–2 luni (5).

Studiile efectuate pentru evidenÆierea raportuluirestauråri de amalgam/ valoarea Hg în sânge nu audemonstrat corelaÆii certe, dar au aråtat existenÆa unorlegåturi între valoarea Hg în sânge la personalul medicalçi cantitatea de vapori de Hg din cabinetele dentare, decipractic, cu expunerea profesionalå çi nu cu numårulobturaÆiilor de amalgam. (3,5)

Cele mai importante surse de expunere mercurialåpentru om sunt (Fig.1):

Fig.1– Cele mai importante surse de expuneremercurialå pentru om.

În oraçe se gåsesc aproximativ 3 ìg/m3 aer de Hg iarla sate doar 0,03 ìg/m3 de aer. Datoritå presiunii crescute avaporilor de Hg, cantitatea de Hg în aer e mai crescutåvara, în timpul zilei çi mai scåzutå iarna. În timpul nopÆii,nivelul mediu de Hg în aer este de 1,5ìg/m3 dar în zoneleindustriale poate depåçi 50ìg/m3. Consumul zilnic de Hgdin aer, alimente çi apå este de 10–20 ìg, la o dietå cupuÆinå carne de peçte.(9,10)

Zilnic omul ia din hrana aproximativ 22ìg de Hg subformå de cationi de metilat de Hg la care se adaugå deconcentraÆia naturalå a Hg din mediu çi de emisiileindustriale de Hg. (9,10)

În Anglia sunt deversate anual 0,7–7 tone de Hg, mareparte provenind din cabinetele dentare unde se aplicåcca.11 milioane de obturaÆii de amalgam/an.(13).

Cantitatea a scåzut vizibil în ultimii ani datoritå criteriilorOMS de plasare çi distrugere a rezidurilor cabinetelordentare.(2,4, 8,12) OMS (1966) a evaluat consumul deHg din industria mondialå la cca 10.000 tone /an, medicilordentiçti revenindu–le din aceasta cam 3%. Prin sursenaturale ca erupÆiile vulcanice, se polueazå mediul ambiantcu cca.15.000 tone de Hg. iar alte surse provin prinevaporarea din ocean, arderea combustibililor fosili, dinagriculturå, etc. (8)

MERCURUL PROVENIT DIN AMALGAMELEDENTARE

În fiecare an se realizeazå cam 200 de milioane derestauråri cu amalgam în SUA çi Europa, açadar utilizareaamalgamelor este considerabilå, iar experienÆa acumulatåîn aceast sens, vastå. Hg din amalgamele dentare este deani buni obiect de discuÆie între specialiçti; se vorbeçtefrecvent despre incompatibilitatea sa çi reacÆiile alergicenespecifice pe care le genereazå. (13)

Amalgamele dentare conÆin între 43–50,5% Hg (dingreutate) înainte de mixare çi mai puÆin dupå condensare.ObturaÆiile de amalgam elibereazå cantitåÆi mici de Hg.(4,13):

• în timpul triturårii çi vehiculårii amalgamului, cândmaterialul este încå plastic;

• în cursul condensårii sale în cavitate çi a timpuluide prizå;

• în timpul prelucrårii restaurårii, finisårii/lustruiriiçi la îndepårtårea sa din preparaÆie;

• consecutiv periajului çi activitåÆii masticatorii çial consumului de båuturi;

• prin fenomenul chimic de coroziune;• prin eliminare lentå, îndelungatå a Hg rezidual din

straturile superficiale ale obturaÆiei.La nivelul organismului pot apare reacÆii locale

(inflamaÆii ale pulpei dentare apårute în anumite situaÆiiclinice, reacÆii ale mucoasei bucale, tatuajul gingival) çisistemice.

Simptomatologia intoxicaÆiei cu Hg este vagå çi poatefi asociatå cu alte afecÆiuni medicale, fiind greu de stabilitun diagnostic de acest gen. MulÆi pacienÆi acuzå„intoxicaÆia cu Hg din amalgam” motivaÆi de mediatizareaexcesivå a acestei probleme deçi ei suferå de alte afecÆiuni.Studii efectuate pe loturi mari de pacienÆi au demonstratcå aceste afecÆiuni nu au legåturå cu obturaÆiile deamalgam, concluzia fiind cå aça zisul sindrom de„intoxicaÆie la amalgam „ apare ca urmare a disfuncÆiilorpsihice a cåror semne çi simptome nu au putut fi explicatede pacient. (8,13)

Pe seama Hg din amalgam au fost puse o serie deafecÆiuni ale unor sisteme importante: auditiv, sistemulrenal, SNC, respirator, digestiv, vizual, reproducåtor,imunitar, etc.

Este foarte important ca medicul dentist såconçtientizeze cå problema intoxicaÆiei cu Hg din amalgameste complexå, cu componente biologice, psihologice çisociale çi simptomele acuzate de pacienÆi pot fi reale, darnu pot fi corelate doar cu ingestia de Hg din amalgam.Medicul specialist poate pune un diagnostic de intoxicaÆiecu Hg sau dimpotrivå, a unei alte afecÆiuni pe care pacientuleste dispus, neânÆelegând–o, så o asocieze cu aceasta. (13)


În 1990 Comisia de sfåtuire toxicologicå a SocietåÆiiGermane de Farmacie çi Toxicologie constatå cå (1)obturaÆiile de amalgam contribuie la expunerea pacienÆilorla noxe de Hg dar cantitatea de Hg eliberatå din acesteanu este suficientå pentru a determina o intoxicaÆie. Deaceea este necesarå limitarea expunerii la Hg fårå a finecesarå renunÆarea la restaurårile din amalgam. Sunt dedorit amalgamele non–gama 2 rezistente la coroziune, careeliminå puÆin Hg çi alegerea pacienÆilor care vor primirestauråri de amalgam, eliminând pacienÆii cu risc crescut(cu insuficienÆå renalå cronicå, copii pânå la 6 ani, mai cuseamå între 1–3 ani, pacienÆi alergici la Hg).

IAOMT (InternaÆional Academy of Oral Medicine andToxicologie) apreciazå doza medie zilnicå de Hg eliberatåde un pacient cu peste 12 obturaÆii de amalgam la 3 ìg. egalåcu doar 10–15% din cantitatea ingeratå zilnic de un individdin toate sursele, ce ajunge pânå la 20 ìg.Hg/l sânge.Amalgamele cu conÆinut sårac în Cu., suprafeÆele supuseperiajului dentar, finisare çi îndepårtare a unor restauråri deamalgam.(13) elibereazå o cantitate mai mare de Hg.Scurgerile de mercur din amalgam çi efectele patofiziologiceconsecutive apar lent, printr–un proces insidios.(14)

ELIBERAREA DE MERCUR ÎN CABINETELEDENTARE

Hg considerat o toxinå persistentå çi biocumulativåîn cabinetele dentare çi numeroase întreprinderi, se eliminåprintr–o mare cantitate de deçeuri, Hg va fi transformat însistemele acvatice în derivaÆi organici periculoçi pentrusånåtatea omului; de aceea, AgenÆia de ProtecÆie aMediului atenÆioneazå asupra necesitåÆii eliminårii Hg dindeçeuri înainte de a fi deversate în apele reziduale. (10)

Personalul din cabinetele dentare este expus frecventla vapori de Hg, fiind imposibil så se adune tot conÆinutulde Hg volatil, cu difuziune mare çi capacitate de a intra încele mai fine spaÆii. Sistemul încapsulat oferå un riscdiminuat la contaminare cu vapori de Hg, cu diferenÆe latipuri diferite de capsule. Emanarea de vapori de Hg seproduce în timpul triturårii çi condensårii amalgamului, adepozitårii (13), cu toate acestea, nu au fost puse înevidenÆå suferinÆe deosebite ale personalului medical caremanipuleazå amalgamul dentar. O surså de mercur estereprezentatå de vaporii de rezultaÆi din îndepårtarearestaurårilor de amalgam. La îndepårtarea amalgamuluidintr–o cavitate de clasa I–a cu instrumentar rotativ cusistem de råcire apare un nivel de 15–20 ìg vapori de Hg,iar aspirarea eficientå reduce nivelul pânå la 90%. (13,14)

FederaÆia InternaÆionalå de Stomatologie (3) aconsiderat necesarå introducerea de norme speciale dedepozitare, manipulare çi îndepårtare a rezidurilor deamalgam în cabinetele dentare. Persoanele caremanipuleazå Hg vor fi avizate de toxicitatea lui, locul demuncå va fi bine ventilat. Hg çi amalgamul nu se atingdecât cu echipament de protecÆie (månuçi). Sunt preferatecapsulele de unicå folosinÆå çi evitarea excesului de Hgprin dozare corectå a amestecului. La condensareaamalgamului nu se folosesc ultrasunetele, se utilizeazådiga, aspiratorul de salivå, iar la îndepårtare, lustruire çifinisare se foloseçte jet de apå, aer çi turaÆii mici. Hg,resturile de amalgam çi de Hg vor fi depozitate în recipiente

incasabile, bine închise (departe de sursa de cåldurå çilângå o surså de aerisire).

Este obligatorie purtarea måçtii pentru evitareainhalårii vaporilor de Hg iar materialele contaminate cuHg se înlåturå zilnic în saci de polietilenå etançi. Pieleacontaminatå, chiuveta, scuipåtoare, sistemele de aspirare,instrumentarul contaminat se spalå bine cu apå çi såpun.

CONCLUZIE Conform rezultatelor a numeroase studii cu privire

la amalgam çi la implicaÆiile sale asupra stårii de sånåtatea celor care prezintå acest tip de restasuråri, a celor care levehiculeazå çi asupra mediului înconjuråtor, nu existå unmotiv întemeiat pentru care amalgamul dentar så nu fieacceptat în continuare ca material restaurator.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÅ1.Abraham J.E.,C.W.Svare, C.W.Franc– The effect of

dental amalgam restoration anblood mercurlevels. J.Dent. Res. 63, 1984, 71–842..Bratu D.– Materialele dentare Ed.Helicon Timiçoara

1998, 229–2693.Bayne C.S.,Taylor D.F.–Dental amalgam În Sturdevant

C.M., Robertson Th.M.,Heymann H.O.,SturdevantJ.R.–The Art and Science of Operative Dentistry Thirded. Mosby Year BOOK Inc. St. Louis, Missouri1995,219–234

4. Chang S.B.,Siew C.,Gruninger S.E.– Factors affectingblood mercury concentration in practicing dentis.J.Dent.Res. 71, 66, 1992

5. Craig R.G.–Materiledentare restaurative Ed.ALLEducaÆional, Bucureçti 2001, 275*324

6. Duke E.S.–If not amalgam,the What ? Compendium24 (2), 2003,114–118

7. Marois M., Marmasse A.– L’amalgame În MarmasseA.– Dentisterie Operatorie.Tom II Dentisterierestauratrice Ed. J.B.Baillere et fills, Paris 1967, 535–559

8. Montain B.– Les dangers des amalgames dentairesEd.Encre Paris 1996

9.Nolden R.– Zahnerhaltungskunde Präventive. Ed. GeorgThieme Verlag Stuttgart–New York 1994, 48–57,149–169.

10 Osborne J.W.– Mercury Its Impact on the Environementand Its Biocompatibility Operative DentistrySupplement 5,2001,87–103

11. Pettersen A Hensten, Jacobsen N.– Biocompatibilityof Restorative Materials. Biocompatibility OperativeDentistry Supplement 6,2001,229–235

12.Uram S. çi colab.– Sunt amalgamele de argint atât detoxice? Stomat.Bucureçti vol XLII,3–4

1995, 71–63.13. XXX– Amalgames dentaire et metaux lourds. Quels

risque pour la sante et pour l’environnemen.Sous ladirection de Paul Lannoye Conference internationaleorganisse par le

Groupe des Verts au Parlament europeen.Ed. Frison–Roche, Paris 2001

14.XXX– Mercury Free and Healthy The Dental 1999,1–23, Amalgam Issue http/WWW amalgam.org.


REZUMATFicatul gras non–alcoolic (FGNA) sau hepatopatia

adipoasa non–alcoolica se incadreaza intr–un spectru deboli hepatice caracterizate in principal prindegenerescenta grasoasa macro–veziculara ce apare inlipsa consumului semnificativ de alcool. Diagnosticul dehepatopatie non–alcoolica/ steatohepa–tita non–alcoolicase bazeaza pe demonstrarea existentei ficatului grasasociat sau nu cu steatohepatita si fibroza, pe excludereariguroasa a consumului semnificativ de alcool si peexcluderea altor conditii patologice care evolueaza cu ficatgras cum ar fi hepatita cronica virala C. O serie deexaminari paraclinice cum ar fi ecografia abdominala sibiopsia hepatica sunt extrem de utile pentru diagnosticulpozitiv al bolii. Cuvinte cheie: ficat gras non–alcoolic,steatoza, ecografie abdominala.

ABSTRACTNonalcoholic fatty liver disease is defined by hepatic

macrovesicular degeneracy present outside the alcoholuse. The diagnosis is made considering a fatty liver andexcluding other pathologies evolving with fatty liver likechronic hepatitis C. Abdominal ultrasound and hepaticbiopsy are very useful in assessing the disease. Key words:nonalcoholic fatty liver disease, steatosis, abdominalultrasound.

INTRODUCEREFicatul gras non–alcoolic (FGNA) sau hepatopatia

adipoasa non–alcoolica se incadreaza intr–un spectru deboli hepatice caracterizate in principal prin degenerescentagrasoasa macroveziculara ce apare in lipsa consumuluisemnificativ de alcool, respectiv sub 20–30 g alcool pur/zi sau sub 200g alcool pur/saptamana. [1] [2][3]

Spectrul bolii este compus din trei entitati clinico–patologice ce reprezinta de fapt stadiile evolutive ale boliisi anume:

• Steatoza hepatica: se caracterizeaza prin prezentapredominanta in hepatocite de macrovezicule cuacizi grasi si trigliceride

• Steatohepatita: asociaza la steatoza hepatica unproces necro–inflamator, corpi Mallory si fibrozaincipienta

• Ciroza hepatica: caracterizata de modificareaarhitecturii hepatice prin fibroza si infiltratie infla-matorie asociata steatozei hepatice. [4] [5]

TABLOUL CLINIC AL HEPATOPATIEIADIPOASE NON–ALCOOLICE

Cei mai multi pacienti cu steatohepatita au foarteputine simptome sau semne sugestive de boala hepaticacronica. Datorita diferentei de selectare a pacientilor dinstudiile clinice, este dificila sarcina de a da cifre exacte.Totusi, pana la 30% din pacienti se plang de fatigabilitateprelungita, letargie, iar tot aprox. o treime prezinta dis-confort in hipocondrul drept.[6,7,8]. Peste 50% tin totalulpacientilor sunt probabil asimptomatici.Serii din studii maivechi sugereaza ca peste 75% din pacienti sunt femei ingeneral cu obezitate, dar analize recente raporteazacresterea afectarii sexului masculin, multi dintre pacientiifin normoponderali.[9] Este evident ca prevalenta crescutaa obezitatii este insotita de cresterea probabilitatii unormodificari histologice mai severe.Examinarea clinica estein general in limite normale. Ficatul poate fi palpabil darnu se intalnesc alte semen care sa sugereze boala hepaticapana cand nu se dezvolta complicatiile cirozei. Cea maiimportanta evaluare clinica a unui pacient suspect dehepatopatie adipoasa non–alcoolica este masurareagreutatii si a inaltimii, respectiv calcularea IMC(indice demasa corporeala) si, daca este posibil, determinarea rapor-tului talie/sold ca evaluare a obezitatii centrale.[6]

ISTORICUL BOLIIEsentiala in anamneza pacientului cu steatohepatita

este documentarea lipsei consumului de alcool, inclusivevenimente in istoricul social sau medical al pacientuluicare pot sugera consum anterior de alcool. Documentareaprezentei altor boli associate cu sindromul metabolic:diabetul zaharat de tip 2, hiperlipidemia sau hipertensiuneaarteriala este de asemenea importanta in aceasta faza aexaminarii, ca si antecedente de obezidate si durata lorinsotite de date referitoare la modul si durata scaderii pon-derale. Desi hepatopatia adipoasa non–alcoolica a fostpana acum discutata in special si mai ales din prisma si incontextul legaturii stranse cu sindromul metabolic, existamultiple alte cauze ale afectiunii: proceduri chirurgicaledigestive,nutritie parenterala, medica–mente, bulimie,variatii ponderale, etc.[6]

DIAGNOSTICUL POZITIV AL HEPATOPATIEIADIPOASE NON–ALCOOLICE

Diagnosticul de hepatopatie non–alcoolica/steato-hepatita non–alcoolica se bazeaza pe demonstrarea exis-tentei ficatului gras asociat sau nu cu steatohepatita si

ALGORITM DE DIAGNOSTIC IN HEPATOPATIA ADIPOASÅNON–ALCOOLICÅ

ALGORITM OF DIAGNOSIS OF NONALCOHOLICFATTY LIVER DISEASE

Drd. Daciana Nicoleta DascåluProf.Univ.Dr. Mircea Deac – Clinica Medicalå II, Spitalul Clinic de Urgenta Judetean Sibiu


fibroza, pe excluderea riguroasa a consumului semnificativde alcool si pe excluderea altor conditii patologice careevolueaza cu ficat gras cum ar fi hepatita cronica virala C.Pacientii cu hepatopatie non–alcoolica prezinta frecventcresterea persistenta a ALAT (alanin aminotransferaza)care este doar aparent criptogenica.

pacienti. [10]. In cadrul algoritmului diagnostic profilulautoimun ar trebui verificat. De remarcat ca pacientii custeatohepatita non–alcoolica pot prezenta titruri mici deAc anti– muschi neted dupa cum au gasit Bacon sicolab.[11] dar si Teli si colab [12]. Markerii depozitelorde fier par a fi putin confuzi si nesiguri din vreme ce unelegrupuri de cercetatori considera excesul de fier ca fiindunul din factorii ce promoveaza inflamatia hepatica sifibroza prin intermediul stresului oxidativ la pacienti cudepozite adipoase mobilizabile [13]. Unii bolnavi prezintanivele usor crescute ale feritinei serice, aceasta fiindprobabil mai mult consecinta modificarilor inflamatieihepatice decat a cresterii depozitelor de fier. Determinareagenotipului HFE permite in prezent un diagnostic definitivsau excluderea suspiciunii existentei hemocromatozei. [6]

Tabel 2– Investigatii de excludere a hepatopatieiadipoase non–alcoolice

Markeri de HBV si HCV Negativi

Saturatie cu fier Normal

Profil autoimun Normal

*Uneori hepatopatia non–alcoolica se asociaza cu AcSMA† HCV si ficatul gras non–alcoolic pot coexista.

EXAMINARI IMAGISTICECea mai ieftina, rapida si probabil eficienta metoda de

evaluare imagistica a ficatului gras este ecografia. Eaconfirma prezenta ficatului gras, poate demonstra existentacirozei hepatice dar nu poate distinge steatoza de fibrozahepatica. [14] Desi steatohepatita nu poate fi clasificataultrasongrafic si de altfel prin nicio metoda imagistica,

MODIFICARI DE LABORATORIn evaluarea pacientilor cu o posibila hepatopatie non–

alcoolica se utilizeaza testele standard de evaluare a functieihepatice dar si alte determinari de laborator. Exista insa putineparticularitati ale acestora care pot ajuta in diferentierea fatde o hepatopatia etanolica si de fapt, nici o analiza nu estespecifica. In tabelul nr. 1 sunt prezentate aceste examinari.

In steatohepatita moderata raportul ASAT/ALAT estedeseori subunitar in timp ce in patologia etanolica acestaeste supraunitar. In steatohepatitele mai severe se constatainsa ca valoarea ASAT este deseori mai mare decat ALAT.GGT ( γ–glutamil–transpeptidaza) are valori crescute insteatohepatita alcoolica dar si in cea non–alcoolica. Foarteputini pacienti cu inflamatie hepatica non–alcoolicaprezinta cresteri ale volumului mediu eritrocitar in timpce macrocitoza este un indicator comun al consumuluiexcesiv de alcool. [6]

Alte hepatopatii pot fi excluse prin mijloaceconventionale (Tabelul 2). Prezenta anticorpilor anti VHCexclude de diagnsticul de steatohepatita non–alcoolicaizolata. In timp ce aparitia ficatului gras la pacienti cugenotip 3 VHC poate fi indusa viral, ficatul gras sihepatopatia VHC pot coexista in celelalte genotipuri sinu ar trebui sa excluda reciproc ca diagnostic. Ficatul grasdemonstrat bioptic la pacienti cu VHC sugereazaposibilitatea unei progresii accelerate a fibrozei la cesti

Figura 1–AspecteCT si ecografic desteatoza hepatica

Tabel 1– INVESTIGATII DE LABORATOR [6]

TEST Hepatopatie Hepatopatienon–alcoolica alcoolica

ASAT/ALAT Deseori <1 >1(forme usoare)

Bilirubina Normala Posibilcrescuta

FAS De obicei normala Posibilcrescuta

Albumina Normal Deseori ↓sau ↓↓

PT Normala Deseoricrescut

Gamma GT crescuta

MCV Normal Crescut

Alcoolemia Absenta Deseoriprezenta

Lipide Posibil crescute Posibilcrescute

Feritina Rareori crescuta Posibilcrescuta


micile arii de adipozitate focala pot fi privite ca fiindsugestive de steatohepatita. [6].

Ficatul gras poate fi definit ecografic prin prezenta acel putin 2 din 3 aspecte ecografice si anume:

• Ecogenitate difuz crescuta a ficatului (fical „stralu-citor“), mai mare decat a rinichiului sau a splinei

• Atenuare vasculara• Atenuare posterioara a semnalului de ultrasunete.[15]

Totusi, un studiu publicat in 2007 afirma ca ultra-sonografia nu este cea mai adecvata metoda de evaluare aficatului gras–steatoza hepatica simpla, anormalitatile deecogenitate fiind mai degraba cauzate de inflamatie saufibroza.[16]

TESTE NON–INVAZIVE DE PREDICTIEA FIBROZEI HEPATICE

Elastografia hepatica noninvazivaDate recente sugereaza ca gradul hipertensiunii portale

la pacientii cirotici poate prezice nu numai dezvoltareavaricelor esofagiene ci si alte complicatii cum ar fi ascitasau hepatocarcinomul. In prezent presiunea portala esteevalauata prin masurarea gradientului presiunii venoasehepatice, fiind o determinare scumpa, invaziva si inaccesi-bila pe scara larga. Masurarea densitatii hepatice prinelastografie poate aproxima gradul de fibroza.Mai multestudii au comparat elasografia hepatica si determinareaclasica a presiunii venoase obtinand rezultate promitatoarecare in mod sigur vor fi confirmate in studii ulterioare. [17]

Considerand predictivitatea destul de redusa a ALAT,GGT si ultrasonografiei dar si riscul si variabilitatea de rezul-tate a biopsiei hepatice, evaluarea non–invaziva a fibrozeiutilizand baterii de teste biochimice pare a fi una din solutiilede viitor pentru evaluarea cat mai corecta a steatohepatiteinon–alcoolice. Costurile vor fi probabil similare cu cele aleFibro Test (in jur de 100 Euro), mult mai ieftine decat o biop-sie hepatica sau rezonanata magnetica nucleara. Pacientii cuscor mare la SteatoTest prezentau valori crescute ale IMC,ALAT, varsta, ASAT,GGT, Glicemiei, trigliceri–delor dar siae haptoglobinei, apolipo–proteinei A–I(ApoA1), ⟨ 2–macroglo–bulinei, bilirubinei si colesterolului. [18]

Predictori independenti de fibroza avansata sunt varsta,hiperglicemia, IMC, numarul de trombocite, nivelul albu-minemiei si raportul ASAT/ALAT. Un sistem de scorificarece utilizeaza acesti 6 parametri a obtinut o AUC de 0.88 ingrupul de estimare si 0.82 in grupul de validare.Aplicandun scor cut–off mic (–1,455) s–a putut exclude fibroza cu oacuratete destul de mare si o valoare predictive negative de93%in grupul de estimare si 88% in grupul de validare.Autorii acestui studio sustin ca astefel au evitat 75% dinbiopsiile hepatice avand o predictie corecta la 90% dinpacienti.Adaugarea la acest scor a evaluarii unor biomarkerisi a examinarilor imagistice poate creste valoarea predictivasi siguranta acestor evaluari non–invazive.

Variatiile intra–individuale ale markerilor biochimicis–au dovedit a fi foarte mici si s–a dovedit ca alimentatianu afecteaza semnificativ rezulatul obtinut prin FibroTestsau ActiTest, aceasta permitand o evaluare foarte accesibilasi eficienta a pacientilor cu hepatopatii cronice. [19]

II.5–PUNCTIA–BIOPSIE HEPATICA

Rolul biopsiei hepatice in hepatopatia adipoasa non–alcoolica este deocamdata destul de controversat.Argumentele importiva punctiei bioptice include evolutia ingeneral benigna a afectiunii, lipsa unor terapii eficiente binestandardizate si riscurile prodedurii.[6] Desi biopsia hepaticaeste in general o procedura sigura, 30% din pacienti prezintadureri pasagere, 3% durere severa si sub 3% dezvoltacomplicatii semnificative dupa aceasta manopera.

Riscul de moarte este 0.03% dar biopsia este deocam-data singura metoda sigura si confidenta de determinarea prezentei steatohepatitei si de evaluare a prognosticuluibolii. Asadar pacientii care au probabil o forma avansata deboala trebuie indrumati spre biopsie, factori de risc ai uneievolutii spre forme avansate de boala fiind diabetul zaharat,obezitatea morbida (IMC >39 kg per m2),varsta avansata,raportul ASAT/ALAT peste 1.Biopsia trebuie de asemeneaefectuata la pacientii cu hepatocitoliza persistenta in ciudamodificarilor stilului de viata. In prezent sunt stabilitecel putin doua sisteme de scorificare a modificarilorhistologice. Un studiu efectuat de Mendler si colab.propune un sistem in care scorurile numerice suntobtinute utilizand diferite clase de numerotare. Scopulstudiului nu a fost identificarea steatohepatitei ci maidegraba elaborarea unui sistem care utilizeaza scorurinumerice simple cu scopul reproductivitatii examinarii.Cele mai multe studii considera ca biopsia hepatica esteesentiala pentru a determina prezenta /severitatea steato-hepatitei si extinderea fibrozei /cirozei hepatice, dar sipentru a evalua cat mai bine prognosticul pacientului.[6]Punctia –biopsie hepatica este de asemenea obligatoriepentru includerea cazurilor in trialurile clinice. Histopa-tologii pot discuta stadializarea si gradarea bolii hepatice

Figura 1. Stanga sus:: Biopsie hepatica a unui pacient custeatohepatita non–alcoolica.Sagetile P si C indica zonaportala (zona 1) si respectiv zona venei centrale (zona3).Se constata acumulare moderata de lipide. Dreaptasus:: Un traiect portal cu infiltrat inflamatormononuclear moderat si un lipogranulom (sageata).Stanga Jos: Magnificatie inalta a unui hepatocitcontinand corpi hialini Mallory densi (H).Adiacent esteprezenta o celula balonizata (B). Mijloc jos: Leucocitepolimorfonucleare intr–un lobul hepatic(sageata).Doua hepatocite in coltul din dreapta sus contin corpiMallory. Dreapta jos: Corpi acidofili prezenti ocazional(sageata). Sectiunile au fost colorate cu H–E sifotografiate cu obiective de 10,40,100X. [22]


dar sugestiile lui Brunt si colab. de a evalua activitateainflamatorie globala si stadiul fibrozei par a fi cele maisensibile si reproductibile. Acest sistem de gradare sauunul asemanator este cel mai probabil a fi adoptat in modinternational pentru evaluarea histologica a bolii.

Gradarea si stadializarea Brunt a leziunilor histopa-tologice din steatohepatita non–alcoolica [6]

Gradarea steatozeiGrad 1– sub 33% dintre hepatocite afectateGrad 2– intre 33 si 66% hepatocite afectateGrad 3 – peste 66% hepatocite afectateGradarea steatohepatiteiGrad 1 – Usoara: Steatoza predominant macrovezi-

culara, implicand pana la 66% dintre lobuli; Balonizareobservata ocazional, afecteaza hepatocitele zonei 3; Infla-matie lobulara acuta difuza si usoara (polimorfonucleare);ocazional inflamatie cronica (mononucleare)

Grad 2– Moderata: Steatoza de orice grad, de obiceimacro si microveziculara; Balonizare neta si prezenta in zona3; Inflamatie lobulara mai extinsa, celule polimorfonuclearece pot fi descrise in asociere cu hepatocitele balonizate,fibroza pericelualara, inflamatie cronica usoara.Inflamatieportala usoara sau moderata.

Grad 3 – Severa: Steatoza afecteaza characteristic peste66% dintre lobuli (panacinar), de obicei este macro–simicroveziculara; Balonizare marcata, predominanata in zona3; Inflamatie lobulara acuta si cronica difuza; polimorfo-nuclearele pot fi concentrate in ariile de balonizare din zona 3 sifibroza perisinusoidala. Inflamatie portala usoara sau moderata.

Stadializarea fibrozeiStadiul 1 – fibroza perivenulara in zona 3, perisinusoi-

dala, pericelualara, focala sau extinsa; Stadiul 2 – ca instadiul 1, cu fibroza periportala focala sau extinsa; Stadiul3– bridging necrosis focala sau extinsa; Stadiul 4 – ciroza.

In definitia originala a steatohepatitei non–alcoolice,Ludwig si colab. nu au precizat diferente intre aspectelehistologice ale steatohepatitei alcoolice sau non–alcoolice.Un pacient tanar fara semne pozitive de boala hepatica darcu aspect ecografic de steatoza si persitenta valorilorcrescute de ALAT poate sa nu fie neaparat supus uneibiopsii hepatice in afara includerii intr–un trial clinic. OliverF.W.James sugereaza in „Textbook of Gastroenterology”sub redactia Yamada Takada ca biopsia nu este necesarala pacienti sub 40 ani pentru a confirma steatohepatita,exceptand cazul in care exista indicatii clinice pentruaceasta. Autorul sustine ca sub 40 de ani biopsia nuevidentiaza informatii importante referitoare la prognosticulbolii si, in prisma cunostintelor actuale despre evolutiaafectiunii dar si despre incapacitatea ecografiei de a distingesteatoza de inflamatie/fibroza, recomanda biopsia hepaticala toti pacientii peste 50 ani pentru a obtine informatii desprestadializarea /gradarea bolii si pentru a formula un prognosticcat mai exact al evolutiei pacientului. [6]

BIBLIOGRAFIE1. Ramesh Sheela, Arun J. Sanyal – Evaluation and management

of non–alcoholic steatohepatitis; Journal of Hepatology, vol.42, Issue 1 (Supplement) – S1–S12, April 2005

2. Grigorescu M, Rusu Mihaela – Non–alcoholic FattyLiver Disease, Component of the Metabolic Syndrome–

prevalence, profile of the risk factors; Romanian Journalof Hepathology 1 (Suppl.1): 13–16

3. Oproiu Carmen, Oproiu I, Alexandru C, Manuc M. –Ficatul gras non–alcoolic. Date la zi: 2003; Revistapentru educatie medicala continua Gastroenterologie,Vol.2, Nr. 2: 125–131, 2003

4. Grundy Scott M. – Sindromul Metabolic: conectand sireconciliind universul cardiovascular cu cel al diabeto-logiei; JACC–RO, August 2006 vol.1, nr.2: 95–102

5. Balisteri F. William – Nonalcoholic Fatty LiverDisease – Insights and Controversies; MedscapeToday CME

6. Oliver F.W.James– Nonalcolic fatty liver disease –Chapter 115 of Yamada Takada –Texbook andatlas of gastroenterology –CD –2006

7. Bruno Savino si colab– Incidenta si factorii de riscpentru steatohepatitele non–alcoolice: studioprospectiv efectuat pe 5408 femei italiene care auparticipat la studiul clinic controlat de chemopreventiecu tamoxifen; BMJ editia in limba romana, vol.12,nr.6, pag.248–252; 2005

8. Brunt E. – Steatohepatitis. Falk Symposium 2001; 121:6.9. Falck–Ytter Y, Yanoussi ZM, Marchesini G, McCullough

AJ. Clinical features and natural history of nonalcoholicsteatosis syndromes. Semin Liver Dis 2001; 21: 17.

10. Adinolfi LE, Gambardella M, Andreana A, TripodiM–F, Utili R, Ruggiero G. Steatosis accelerates theprogression of liver damage of chronic hepatitis Cpatients. Hepatology 2001; 33: 1358.

11. Bacon BR, Farahvash MJ, Janney CG, et al. Non–alcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity.Gastroenterology 1994; 107: 1103.

12. Teli MR, James OFW, Burt AD, Bennett MK, DayCP. The natural history of nonalcoholic fatty liver: afollow–up study. Hepatology 1995; 22: 1714

13. MacDonald GA, Ward PJ, George DK, Powell LW.Iron and fibrosis in nonalcoholic fatty liver.Hepatology 2000; 31: 549.

14. Siegelman ES, Rosen MA. Imaging of hepaticsteatosis. Semin Liver Dis 2001; 21: 71.

15. Farrell Geoffrey, Lau KK George, Sollano D Jose –Guidelines for the Assessment and Management ofNon–alcoholic fatty liver diseasein the Asia–PacificRegion–Executive Summary– J GastroenterolHepatol. 2007;22(6):775–777.

16. Nolan Perez E., Siddiqui Firdous A and col.–Ultrasound Diagnosis of Fatty Liver in Patients withChronic Liver Disease: A retrospective ObservationalStudy – Journal of Clinical Gastroenterology.41(6):624–629, July 2007

17. Vizzutti F si col– Liver stiffness measurement predictssevere portal hypertension in patients with HCV–related cirrhosis–Hepatology 2007–May,45:1290–7

18. Poynard Thierry, Ratziu Vlad, Naveau Sylvie, ThabutDominique si col.– The diagnostic value of biomarkers(SteatoTest) for the prediction of liver steatosis– Compa-rative Hepatology 2005, 4:10doi:10.1186/5926–4–10

19. Barclay Laurie– Noninvazive Scoring System forLiver Fibrosis May Reduce Need for Liver Biopsy–CME Credits–www.medscape.com–2005


REZUMATHepatopatia adipoasa non–alcoolica sau ficatul gras

non–alcoolic este o entitate etio–patogenica ce prezintao prevalenta in crestere in intreaga lume. In prezent nuexista inca un plan de terapie bazat pe dovezi care sa fieuniversal valabil in tratamentul acestor pacienti.Schimbarea stilului de viata, scaderea ponderala,exercitiul fizic si controlul factorilor de risc suntdeocamdata cele mai bune masuri de tratament. Cuvintecheie – hepatopatie adipoasa non–alcoolica, tratament,scadere ponderala.

ABSTRACTNon–alcoholic fatty liver disease present a rising

incidence all over the world. There is still yet no evidenceproof therapy for those patients. The best way of treatmentconsists in change of life style, physical therapy andcontrolling the risk factors. Key words: nonalcoholic fattyliver disease, physical therapy, change of life style.

INTRODUCERECele mai multe date despre tratamentul ficatului gras

non–alcoolic se concentreaza pe asocierea acestei patologiicu insulinorezistenta si obezitatea.

In mod evident, in cazul asocierii bolii cu un factorrar, cum ar fi medicatia, tratamentul consta in indepartareaacestui drog din schema terapeutica si monitorizareapacientului. Desi evolutia clinica a bolii este variabila siin prezent destul de imprevizibila, tratamentul trebuie satinteasca oprirea progresiei bolii, in special prevenireadezvoltarii cirozei si, daca este posibil, revenirea la normala arhitecturii hepatice.[1].Au fost raportate foarte putinetrialuri clinice controlate prin biopsie referitoare latratamentul hepatopatiei adipoase. Multi autori imparttratamentul in doua mari capitole:

• Reversibilitatea defectelor metabolice decireducerea steatozei hepatice si a insulino–rezistentei

• Interventii asupra mecanismelor de atac cum suntstresul oxidativ, cascada proinflamatoare si fibrozainsasi.

CALITATEA VIETII PACIENTI–LOR CUHEPATOPATIE NON–ALCOOLICA

Un studiu pilot a demonstrat ca pacientii suferinzi deaceasta afectiune au o mai mare afectare a calitatii vietii

comparativ cu cu pacientii cu hepatopatie cronica VHCsau VHB.

Cauze posibile ar fi anormalitatile metabolismuluiglucozei si ale bilantului nergetic. Odata cu implementareaunor noi strategii de tratament, investigatiile clinice trebuiesa evalueze nu numai tintele traditionale cum sunttransaminazele sau aspectul histo–patologic, ci si impactulbolii asupra pacientului per ansamblu, analizand calitateavietii acestuia. [2], [3].

SCADEREA PONDERALA SI EXERCITIULFIZIC

Probabil ca nu exista nimic mai dificil decat schimbareape termen lung a stilului de viata al unui individ. Totusi unnumar de studii pilot necontrolate si mai multe raportari decaz au sugerat ca scaderea ponderala, renuntarea laconsumul de grasimi animale si exercitiul fizic imbunatatescsau normalizeaza transaminazele la pacientii custeatohepatita.[4]. De asemenea exista in prezent mai multestudii in plina desfasurare controlate prin biopsie hepaticasi care urmaresc efectul modificarilor stilului de viata inevolutia bolii.[5]

Deoarece cei mai multi pacienti cu ficat gras asociazaaspecte ale sindromului metabolic, cea mai logica abordarea acestora consta in scaderea ponderala si crestereaexercitiului fizic, permitand astfel scadereainsulinorezistentei si a riscului cardiovascular. Scadereadin greutate are efecte benefice asupra ALAT si a steatozeila pacientii cu steatohepatita. In plus, exista dovezi ca seobtine si reducerea concentratiilor de leptina si IL6. Dinpacate interventiile asupra stilului de viata sunt dificil derealizat in comparatie cu simpla prescriere a unormedicamente. In Europa sunt aprobate pentru tratamentulobezitatii cel putin trei medicamente: orlistat, rimonanbantsi sibutramina. Un trial din SUA a demonstrat ca ocombinatie intre orlistat sau rimonabant alaturi demodificarea stilului de viata are efecte mult mai bune fatade oricare aceste terapii aplicata izolat.

O metoda si mai extrema de scadere ponderala estechirurgia bariatrica ce implica doua tipuri principale deproceduri:

(a) – reducerea dimensiunilor stomacului pentru alimita cantiataea de alimente ingerate

si(b) – chirurgia de by–pass a intestinului subtire care

sa reduca absorbtia calorica.

PRINCIPII DE TRATAMENT IN HEPATOPATIAADIPOASÅ NON–ALCOOLICÅ

TREATMENT OF NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE

Drd. Daciana Nicoleta Dascålu

Prof.Univ.Dr. Mircea Deac – Clinica Medicalå II, Spitalul Clinic de Urgenta Judetean Sibiu


Aceste proceduri imbunatatesc statusul biochimichepatic si amelioreaza steatoza insa sunt insotite deimportante aspecte de morbiditate. In plus, by–pass–uljejunal este o cauza de suprapopulare bacteriana intestinalasi poate astfel agrava steatoza hepatica.[6]

Un alt studiu pilot condus de Huang in Michigan,USA, a demonstrat ca 9 din 15 cei pacienti custeatohepatita care au terminat cu succes un an deinterventii dietetice complexe au beneficiat de imbunatatirimajore ale histologiei hepatice demonstrate bioptic,sugerand ca interventiile decisive in dieta pot fi eficientein imbunatatirea aspectului histilogic hepatic la pacientiicu steatohepatita. La acesti pacienti s–a obtinut reducereavalorilor pentru greutate, talie, transaminaze, gradul desteatoza si scorului total de steatohepatita. [7]

Farrel si colab. propun urmatorul plan demanagement al pacientului cu hepatopatieadipoasa non–alcoolica:

• Masuri de modificare a stilului de viata, cum suntdieta, cresterea activitatii fizice (miscare aerobica,mers).De obicei este nevoie si de masuri de scadereponderala dar cel mai eficient regim de obtineresi mentinere a rezultatelor pozitive nu este inca pedeplin definit.

• Identificarea si tratarea factosrilor de riscmetabolic, inclusiv obtinerea unui nivel glicemicsi lipidic optim

• Utilizarea de statine (inhibitori a HMG–CoAreductaza) la pacientii cu ficat gras pare a fi omasura sigura si este recomandata faramonitorizarea frecventa a valorilortransaminazelor.

• Urmarirea pacientilor cu hepatopatie adipoasatrebuie sa include nu numai modificarile specificebolii (cum ar fi hepatocitoliza) ci si monitorizateaadipozitatii centrale, a greutatii, IMC, lipidelorserice, tensiunii arteriale si screeningul pentruneoplaziile incidente din sindromul metabolic

• Daca pacientii obezi nu raspund modificarilorstilului de viata, ei trebuie indrumati spre centrespecializate in managementul obezitatii, eventualin vederea evaluarii oportunitatii unor interventiichirurgicale.

• Rolul farmacoterapiei este inca supus unormultiple investigatii si nu este recomandata inpractica medicala primara. [2]

Dupa scaderea in greutate a obezilor adulti sau copii,probele hepatice se pot normaliza. Gradul de infiltratiegrasa scade de obicei odata cu reducerea masei corporaledesi gradul de necroinflamatie si fibroza poate sa creasca.Ritmul de scadere in greutate este esential. La pacientiicu infiltrare grasa masiva a ficatului, scaderea rapida ingreutate poate initia necroinflamatie, fibroza portala sistaza biliara. Din acest motiv se recomanda o scadereponderala trepatata de maximum 500 grame la copii si1,6kg la adulti lunar. Fara obtinerea scaderii ponderale,nici un medicament nu reduce in mod direct afectareahepatica. [8]

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS INHEPATOPATIA ADIPOASA NON–ALCOOLICA

A. ACIDUL URSODEOXICOLICTratamentul combinat cu acid ursodeoxicolic

(UDCA) si vitamina E a demonstrat ca poate imbunatatiparametrii biochimici si histologia hepatica, precum siindexul de fibroza la pacienti cu steatohepatita non–alcoolica.Intr–un mic studiu elvetian controlat placebo s–au administrat UDCS 12–15mg/kg corp asociat sau nu cuvitamina E 400 UI X 2 /zit imp de 2 ani, dupa carepacientilor li s–a efectuat o a doua biopsie hepatica.Grupurile de pacienti care au primit UDCA au demonstratimbunatatiri semnificative ale ASAT si ALAT dar numaipacientii care au primit asocierea cu Vitamina E au obtinutameliorarea histologiei hepatice, posibil cauzata de efectulantioxidant al vitaminei E care actioneaza sinergic cuproprietatile UDCA asupra morfologiei hepatice. [9]

B. PENTOXIFILINULInhibitorii de TNF–á sunt o abordare logica in

managementul pacientilor cu steatohepatita. Pentoxifilinulreduce TNF–á si ALAT la acesti pacienti, conform maimultor aate publicate in literatura de specialitate. Intr–unstudiu recent publicat. in 2007 sunt prezentati 9 pacientitratati timp de 1 an cu 400mg pentoxifilin X 3 /zi dupacare au fost reevaluati biochimic si histologic. Rezultateleau fost pozitive, constatandu–se ameliorari semnificativestatistic atat pentru valorile ASAT si ALAT, cat si reducereasteatozei si a inflamatiei lobulare hepatice la 55% dintrepacienti [5].

sindrom moderat de hepatocitoliza (sub 3X limitanormala), administrarea de statine nu este contraindicatain contextual monitorizarii atente a pacientului.Nu existaevidente ca statinele sunt periculoase la pacientii cu ficatgras produs de obezitate iar decizia de a le utiliza trebuiesa compare riscurile si posibilele beneficii ale acesteiterapii.Doza initiala va fi una mica iar monitorizareaenzimelor hepatice se va efectua dupa 14 zile de tratamentsi apoi lunar in primul trimestru de la initiere.Daca valoriletransaminazelor se dubleaza fata de linia de baza, terapiacu statine va fi intrerupta.[14]

Un alt studiu publicat in 2007 analizeaza efectultratamentului cu un complex de cupru – nicotinat[CuCl(HNA)2] la soarecii cu ficat gras timp de 4saptamani. Concluziile sunt incurajatoare, obtinandu–seregresia unor forme de steatoza hepatica si chiar incetinireaevolutiei catre steatohepatita. [5]

captopril) asociat cu tratamentele descrise mai sus safie o idee rezonabila. [5]

C. AGENTI TERAPEUTICI CU ACTIUNEPE INSULINO–REZISTENTADatorita importantei insulinore–zistentei in

etiopatogenia ficatului gras, mai multe medicamente careimbunatatesc sensibilitatea la insulina sunt candidateevidente pentru tratamentul acestei afectiuni. Dintre acesteafoarte studiat este metforminul care a demonstrat posibilitatide reversie a steatozei hepatice la cobaii obezi cu deficit deleptina.[10]. Un studiu pilot cu metformin pe 20 pacienticu stetaohepatita a aratat reducerea transaminazelor (in 50%


din cazuri normalizarea lor) dar si scaderea volumuluihepatic dupa 4 luni de utilizare. Alte studii au demonstratrezultate similare la 12 luni de tratament, cu o singuraexceptie care nu a evidentiat imbunatatiri alenecroinflamatiei. In orice caz, toate cercetarile au aratat carenuntarea la tratamentul cu metformin este urmata derenenirea valorilor ALAT la cele anterioare tratamentuluiiar intr–un trial randomizat din 2005 se afirma cametforminul este mai eficient decat vitamina A sau dietaisolate, in normalizarea valorilor ALAT. [5]

Interesant este ca soarecii Ob/Ob foarte obezi audezvoltat steatoza hepatica si steatohepatita dar nu fibrozasugerand ca leptina poate modula dezvoltarea fibrozei.[5].Tiazolidindiona troglitazona a fost subiectul unui studiupilot de tratament al steatohepatitei cu contol biopticinainte de a fi retrasa pentru efecte secundare toxice si nua prezentat imbunatatiri in statusul steatohepatitei. Altiliganzi ai PPARã din familia tiazolidindionelor au crescutsemnificativ severitatea steatozei la cobaii diabetici.[11].Se pare insa ca utilizarea unor medicamente mai noi dinaceasta clasa se poate dovedi eficienta nu numai inimbunatatirea insulinorezistentei dar si in reducereaobezitatii centrale. Tiazolidindionele, mai frecventcunoscute ca si glitazone, sunt o clasa recenta medicamenteantidiabetice orale care imbunatatesc sensibilitatea lainsulina actionand ca agonisti selectivi ai receptoruluiactivator nuclear al peroxizomului proliferator (PPAR)–ã. In prezent se cunosc trei asemenea PPARs (á,â and ã),primul fiind mai exprimat in muschi, hepatocite, peretelevascular si inima. PPAR–â (sau ä) este mai frecvent intesutul adipos, piele, creier si celulele stelate hepatice iarultimul este identificat in tesutul adipos, celulele pacreaticeâ, endoteliul vascular, macrofage si celulele hepaticestelate. Tiazolidindionele au actiuni de insulino–sensibilizare directa asupra hepatocitelor si indirect prinintermediul eliberarii de adipokine alterate. Ele crescnumarul si diferentierea adipocitelor si promoveazapreluarea / depozitarea acizilor grasi liberi din ficat simuschi in adipocite, ducand la redistributia lipidelor dinficat si miocite catre adipocite ceea ce restaureaza insulino–sensibilitatea. Glitazonele cresc si concentratia serica aadiponectinei si expreia ei in adipocite. La pcientii diabeticicare primesc pioglitazona s–au constatat cresterisemnificative ale concentratiei serice de adiponectinaassociate ulterior cu imbunatatiri ale insulinorezistentei siscaderea depozitelor adipoase hepatice. Mai mult, agonistiide PPAR–ã scade tigliceridemia si nivelurile TNF–á lasoarecii obezi. Rosiglitazona si pioglitazona altereazaactivarea TNF–á restabilind astfel sensibiliatea la insulina.La soarecii tratati cu rosiglitazona s–au constatat scaderiale concentratiilor plasmatice de rezistina iar la pacientiicu diabet zaharat de tip 2 ambele medicamente au scazutrezistina plasmatica ameliorand astfel raspunsul la insulinasi reducand gradul de steatoza hepatica. Troglitazona aredus nivelul de leptina la diabetici. In concluzie, agonistiiPPAR–ã scad insulinorezistenta prin mecanisme multiplesi pot aduce un beneficiu real in tratamentul pacientilorcu hepatopatie adipoasa non–alcoolica. Experimente mairecente pe soareci au aratat ca piglitazona si rosiglitazonaau intarziat fibroza hepatica prin reducerea activarii si

sintezei colagenului in celulele stelate tocmai prinstimularea receptorilor lor PPAR–ã. [4] Un studiu publicatin 2007 sustine ca terapia steatohepatitei cu rosiglitazonaeste asociata cu scaderea semnificativa a macrosteatozeisi a numarului de corpi Mallory dar nu si cu scadereamicrosteatozei, asociind si cresterea de incluzii cristalinein mitocondriile hepatocitare, fenomen ale carui consecintenu sunt cunoscute de catre autori.[5]

D. MEDICATIA ANTILIPEMIANTAMedicatia de reducere a concentratiei de lipide a fost

de asemenea obiectul unor studii pilot cum este cel cucontrol bioptic al lui Laurin si col. in care nu s–au gasitbeneficii asupra transaminazelor dupa un an de tratamentcu clofibrat [12]. Un studiu pilot scurt cu gemfibrozil aaratat imbunatatiri ale enzimelor hepatice insa faraevidenta bioptica. Se pare ca rolul terapieiantidispilidemice in ficatul gras non–alcoolic este incadestul de neclar. Totusi, fiind vorba de pacienti cu multiplifactori de risc cardiovascular este foarte probabil sa existebeneficii importante in urma tratamentului dislipidemiei.Medicii pot fi reticenti in administrarea de statine lapacientii cu transaminaze crescute dar un larg studiu decohorta realizat in SUA a demonstrat ca pacientii cuhepatocitoliza nu prezinta risc de hepatotoxicitate in urmatratamentului cu statine.[4] Atorvastatinul in doza de10mg/zi a demonstrat ca poate reduce semnificativhepatocitoliza la pacienti cu steatohepatita, asa cum sipravastatinul a dovedit efecte benefice pe histologiahepatica si enzimele hepatice.[13]

Colegiul American de Cardiologie alaturi de maimulte institute de profil recomanda ca in prezenta unuisindrom moderat de hepatocitoliza (sub 3X limitanormala), administrarea de statine nu este contraindicatain contextual monitorizarii atente a pacientului.Nu existaevidente ca statinele sunt periculoase la pacientii cu ficatgras produs de obezitate iar decizia de a le utiliza trebuiesa compare riscurile si posibilele beneficii ale acesteiterapii.Doza initiala va fi una mica iar monitorizareaenzimelor hepatice se va efectua dupa 14 zile de tratamentsi apoi lunar in primul trimestru de la initiere.Daca valoriletransaminazelor se dubleaza fata de linia de baza, terapiacu statine va fi intrerupta.[14]

Un alt studiu publicat in 2007 analizeaza efectultratamentului cu un complex de cupru – nicotinat[CuCl(HNA)2] la soarecii cu ficat gras timp de 4saptamani. Concluziile sunt incurajatoare, obtinandu–seregresia unor forme de steatoza hepatica si chiar incetinireaevolutiei catre steatohepatita. [5]

E. MEDICATIA ANTIINFLAMATOARE–ANTIFIBROTICAO gama larga de compusi cu posibile efecte

antioxidante –betaina, N–acetilcisteina, viatmina E,silimarina– au fost sau sunt in continuare studiate dinperspectiva tratamentului steatohepatitei. Posibilitateaexistentei unei asocieri cu hipertensiunea arteriala produsade cresterea activitatii angiotensinei II (care conduce lastimularea TGF?1 din celulele stelate si ulterior la fibroza)sugereaza ca si este posibil ca un studiu bazat pe uninhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (de ex.


captopril) asociat cu tratamentele descrise mai sus sa fie oidee rezonabila. [5]

F. ALTE TERAPIIVitamina E, beta–carotenul, vitamina C, seleniumul

sau SAMe (S–adenozil–metionina) au fost studiate intrialuri mai mari sau mai mici cu scopul evidentieriiefectelor pe ficatul gras, unele demonstrand actiunifavorabile asupra nivelului transaminazelor sau histologieihepatice.Se stie ca suprapopularea bacteriana a tractuluiintestinal creste concentratia citokinelor in vena porta darsi inflamatia hepatica. De aceea s–au utilizat preparateprobiotice sau antibiotice in incercarea de a diminua floraintestinala si, in consecinta, incarcarea cu citokine. Desis–au obtinut rezultate pozitive pe animale, nici un trialrandomizat nu a demonstrat inca efectul acestor terapii lapacientii cu ficat gras.Un studiu pilot cu Losartan a reusitameliorari enzimatice si histologice la pacientiihipertensivi cu ficat gras, sugerand ca fie controlul tensiuniiarteriale, fie blocarea receptorilor AG II imbunatatescprognosticul bolii.[6]

Un studiu cu terapie utilizand combinatii de viaminaC si E a reusit imbunatatirea fibrozei dar nu si anecroinflamatiei sau ALAT comparat cu placebo. Betaina,un supliment nutritional din compozitia ciclului metabolical metioninei cu efect de crestere a nivelului de SAMepoate reduce theoretic steatoza hepatica si a demonstratpractic o scadere a transaminazelor, GGT si histologiei indoua studii mici pe pacienti cu steatohepatita.[4]

Se poate spune ca in prezent nu exista un tratamentcert demonstrat pentru hepatopatia adipoasa non–alcoolica. Stadiul final de ciroza se va trata la fel ca oricealta ciroza dar tinta trebuie sa fie prevenirea acestui tip deevolutie. La pacientii neinclusi intr–un trial clinic cele mairezonabile recomandari constau in scadere ponderala, dietaechilibrata, exercitiu fizic moderat si eventual unmedicament cu rol antioxidant. La pacientii cu diabetzaharat de tip 2 metforminul pare a fi alegerea ideala dacanu exista contraindicatii. La cei cunoscuti cu hiperlipemiese recomanda tratament cu statine. In continuare se asteaptarezultatele mai multor studii referitoare la diferite terapiiale steatohepatitei non–alcoolice.[5]

Tabelul nr.1 prezinta un ghid de management practical bolii conform recomandarilor lui Bayard si colab.[4]

Existenta multiplelor scheme de tratamentdemonstreaza faptul ca inca nu s–a descoperit schema ceamai eficienta din toate punctele de vedere, multor studiilipsindu–le date care sa dovedeasca ameliorari demorbiditate si mortalitate in urma diferitelor tratamenteefectuate. [4]

CONCLUZIIIn prezent terapiile actuale ale hepatopatiei adipoase

non–alcoolice se concentreaza pe factorii de risc ai boliidar viitoare trialuri clinice pot furniza dovezi importanteprivind utilizarea antidiabeticelor orale sau a altormedicamente in prezent nestudiate. Hepatopatia adipoasanon–alcoolica, manifestare hepatica a sindromuluimetabolic, este inca subdiagnosticata desi prevalenta eieste in continua crestere. Boala este in generalasimptomatica si poate progresa de la steatoza simpla la

TABEL 1 – GHID DE MANAGEMENT ClasaPRACTIC IN HEPATOPATIA deADIPOASA NON–ALCOOLICA (4) evidentaDesi tratamentul sindromului metaboliccu statine, metformin (Glucophage) sauglitazone alaturi de modificarile stiluluide viata pot imbunatati aspectul histologic Csi functional al ficatului gras non–alcoolic,aceste terapii nu sunt insa recomandariunice pentru aceasta boala.

Scaderea ponderala ar trebui sa fie de0,45–0,9 kg / saptamana, scaderi ponderale Cmai mari, in special cele ulterioare chirurgieibariatrice putand inrautati afectiunea hepatica

Nu a fost demonstrat efectul daunatoral statinelor la pacientii cu hepatocitolizacauzata de ficatul gras dar administrarea Clor pentru tratamentul dislipidemiei trebuieinsotita de monitorizare atenta.

Biopsia trebuie considerata la pacienti curisc crescut de boala hepatica avnsata si lacei care nu beneficiaza de normalizarea Ctransaminazelor dupa schimbarea stiluluide viata in vederea precizarii diagnosticesi a evaluarii prognosticului.

steatohepatita si ciroza hepatica diagnosticata uneori numaiodata cu aparitia complicatiilor: hemoragie variceala,insuficienta hepatica sau hepatocarcinom. Insotita deobicei de alte aspecte caracteristice sindromului metabolic,patogeneza bolii ramane inca incomplet inteleasa desiinsulinorezistenta pare fi cel mai important elementdeclansant al bolii, deci si prima tinta in terapia acesteia.Deoarece inca nu sunt date suficient argumentate privitoarela efectele tratamentelor asupra ratelor de mortalitate simorbiditate ale hepatopatiei adipoase, sunt necesareviitoare trialuri si investigatii care sa demonstrezeeficacitate. Intre timp, medicul practician trebuie sa aibain vedere abordarea multidisciplinara a pacientului cu ficatgras non–alcoolic iar recomandarile de terapie sa se bazezepe efectuarea regulata de exercitiu fizic, scadereaponderala progresiva si tratamentul factorilor de risccardiovascular, in special hiperlipemia si diabetulzaharat.[6]

BIBLIOGRAFIE1. Angulo P, Lindor KD. Treatment of nonalcoholic fatty

liver; present and emerging therapies. Semin LiverDis 2001; 21: 81

2. Farrell Geoffrey, Lau KK George, Sollano D Jose –Guidelines for the Assessment and Management ofNon–alcoholic fatty liver diseasein the Asia–PacificRegion–Executive Summary– J GastroenterolHepatol. 2007;22(6):775–777.

3. Dan A.A, Kallman J B, Wheeler A and col.– Health–Related Quality of life in Patients With non_alcoholicFatty Liver Disease; Aliment Pharmacol Ther–26(6):815–820; 2007


4. Bayard Max, Holt Jim, Boroughs Eileen– Non–alcoholic Fatty Liver Disease– Journal of theAmerican Family Psysician, vol.73,No.11–2006

5. Oliver F.W.James– Nonalcolic fatty liver disease –Chapter 115 of Yamada Takada –Texbook and atlasof gastroenterology –CD –2006

6. Balisteri F. William – Nonalcoholic Fatty LiverDisease – Insights and Controversies; MedscapeToday CME

7. Huang MA, Greenson JK, Chao C, Anderson L,Peterman D, Jacobson J, Emick D, Lok AS,Conjeevaram HS– One–year intense nutritionalcounseling results in histological improvement inpatients with non–alcoholic steatohepatitis: a pilotstudy.–Am J Gastroenterol.May 2005; 100(5):1072–81

8. Iobagiu Silviu –Steatohepatita non–alcoolica –Esentialul in gastroenterology si hepatologie sub. red.Pascu O.–Editura National, 2003

9. Dufour J–F, Oneta C, Gonvers J–J, et al– – A 2–yearsmulticenter randomized placebo–controlled study

testing UDCA in combination with vitamin E to treatNASH

10. Lin HZ, Yang SQ, Chuckaree C, Kuhajda F, RonnetG, Diehl AM. Metformin reverses fatty liver diseasein obese leptin–deficient mice. Nat Med 2000; 6: 998

11. Boelsterli UA, Bedonoucha M, Atzpodien EA.Selectively upregulated PPATg1 gene expression indiabetic KKAg mice is associated with severe hepaticsteatosis after treatment with antidiabeticthiazolidinediones. Hepatology 2000; 32: 296A

12. Laurin J, Lindor KD, Cruppen JS, et al.Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatmentof non–alcoholic–induced steatohepatitis: a pilotstudy. Hepatology 1996; 23: 1464.

13. Rallidis LS, Drakoulis CK, Parasi AS. Pravastatin inpatients with nonalcoholic steatohepatitis: results ofa pilot study. Atherosclerosis 2004;174:193–6.

14. Pasternak RC, Smith SC Jr, Bairey–Merz CN, GrundySM, Cleeman JI, Lenfant C, et al. ACC/AHA/NHLBIClinical Advisory on the use and safety of statins.Stroke 2002;33:2337–41.


REZUMATUtilizarea pe scara tot mai largå incepând cu anii

90 a tehnicii laparoscopice in colecistectomie, ademonstrat avantajele incontestabile ale acestei noimetode,dar si o crestere a incidenÆei leziunilor de cåibiliare 0,4–0,5%,comparativ cu tehnica clasica.

Au apårut noi mecanisme de producere a leziunilorreprezentate fie de o greçitå identificare a elementeloranatomice ce aparÆin tractului biliar,prin anomaliianatomice,remanieri inflamatorii,experienÆå scåzutå achirurgului;fie de erori de tehnicå.

Ca urmare s–a impus clasificarea acestorleziuni.IniÆial s–a utilizat clasificarea Bismuth,dar aceastas–a dovedit insuficientå.Ulterior s–au propus alte tipuri declasificare (Strasberg,Neuhaus,etc.),care au ca unic scop omai bunå cuantificare a leziunilor pentru a permite o alegerecât mai bunå a tratamentului,o selectare mai eficientå apacienÆilor ce urmeazå så fie trataÆi într–un centru terÆiar,omai bunå urmårire pe termen lung a rezultatelor.

Leziunile de cåi biliare odatå produse,pot fi observateintraoperator,imediat postoperator sau la un interval maimare de timp de la momentul operaÆiei,manifestându–seprin semne çi simptome clinice mai mult sau mai puÆincaracteristice.Cele evidenÆiate intraoperator pot fi tratateimediat fie pe cale laparoscopica,fie dupå conversie.Celeobservate postoperator necesita tehnici suplimentare dediagnostic.Într–o primå fazå se recomandå efectuarea uneiecografii.Într–o a doua fazå pentru identificarea naturiiçi nivelului leziunii se recomandå så fie fåcutå ocolangiopancreatografie endoscopicå retrogradå ERCPsau colangiopancreatografie cu rezonanÆå magneticånuclearå MRCP.Mai pote fi utilizatå colangiografiapercutanå transhepaticå sau scintigrafia hepaticå.

Tratamentul cu rezultate pozitive al leziunilor de cåibiliare necesitå cunoaçterea naturii çi nivelului leziunii,aanatomiei intregului arbore biliar çi o echipå operatorieexperimentatå în chirurgia biliarå.Leziunile care necesitåtehnici reconstructive laborioase sunt recomandabil så fietratate in centre terÆiare,hepaticojejunoanastomozele depreferinÆå pe anså „Y” a la Roux fiind cele mairecomandate.

ABSTRACTThe use on a increasingly larger scale , starting with

the 90’s of the laparoscopic technique for cholecistectomyhas demonstrated the indisputable advantage of this new

method but also the increased incidence of common bileduct (CBD) lesions (0.4-0.5%) compared to the opentechnique. New mechanisms of CBD lessions aroused,being represented by misidentification of the CBDanatomical elements due to anatomical annomalies,inflammatory changes, low surgical experience or tehnicalerrors.

So, a classification of these lessionswas neccessary.At the beginning, the Bismuth classification was used, butit proved to be insufficient. New classifications emerged(Strasberg, Neuhaus) with the unique purpose to betterquantify the lesions to allow a better choice of treatment,a better selection of patients who require treatment in atertiary center and a better follow-up of the surgical results.

CBD lessions can be detected intraoperatively,imediate postoperatively or in the late postoperativeperiod, having more or less characteristic clinical signsand symptoms. The lessions detected intraoperatively canbe treated immediately by laparoscopic means or by opensurgery. The lesions detected in the postoperative periodneed supplimentary diagnostic technique. First anultrasound examination is necessary. In order to detectthe nature and level of the CBD lesion, an endoscopicretrograde cholangiopancreatography (ERCP) ormagnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)is compulsory. Percutane transhepatic cholangiographyand hepatic scintigraphy can be also used.

A positive treatment of the CBD lessions impliesknowing the nature and level of the CBD lesion, theanatomy of the biliary tree and an experienced team inbiliary surgery. Lesions which demand complicatedreconstructive techniques require treatment in tertiarycenters, hepaticojejunostomies on a Roux-en–Y loop beingthe most recommended.

ISTORICLitiaza biliarå cu consecinÆele ei reprezintå în prezent

cea mai frecventå cauzå digestivå de spitalizare siprincipala activitate din serviciile de chirurgie generaladin întreaga lume, morbiditatea çi mortalitatea determinatåde ea menÆinându–se la valori crescute.

Descriså încå din antichitate de vechii egipteni, eaeste recunoscutå drept cauzå a icterului çi dureriiabdominale în secolul XVIII [1]. Tentativele de tratamentchirurgical a ei, au dus în timp la realizarea în 1867 decåtre Bobbs în SUA çi Lawson Tait în Anglia a primei

LEZIUNILE CÅILOR BILIARE ÎN COLECISTECTOMIALAPAROSCOPICÅ. UNDE NE SITUÅM?

BILE DUCT LESIONS IN LAPAROSCOPIC CHOLECISTECTOMY.WHERE DO WE STAND?

Dr.M.Bodea*,Prof.Dr.L.Vlad.*** Spitalul Municipal Dej.

**Clinica Chirurgie III Cluj–Napoca.


colecistectomii. Anul 1882 reprezintå anul în careLangenbuch realizeazå prima colecistectomie, modalitatetehnicå ce va deveni „standardul de aur” în tratamentullitiazei vezicii biliare. Calea explorårii chirurgicale aarborelui biliar este deschiså în 1890 de cåtre Courvoisiercare realizeazå prima coledocotomie.

PerfecÆionarea tehnicilor chirurgicale, îmbunåtåÆireainstrumentarului, dezvoltarea tehnicii çi tehnologiei,permanenta cåutare a chirurgilor au dus la apariÆia spresfârçitul secolului a chirurgiei laparoscopice.

Primele colecistectomii laparoscopice le–au realizatMuhe din Boblingen (Germania) în 1986 çi PhillipeMouret din Lyon (FranÆa) 1987.

Aceste prime colecistectomii laparoscopice l–au fåcutpe Croce [2], så declare cå au prezentat „cheia care a deschisporÆile chirurgiei generale, conceptului de chirurgie miniinvazivå”. Prin adaptarea în 1988 de cåtre Francois Duboisa unei camere video la laparoscop se realizeazå variantade bazå a aparaturii utilizate în chirurgia laparoscopicå.

Deçi odatå cu introducerea ei la sfârçitul anilor 80, afost privitå cu oarecare scepticism în lumea chirurgicalå,colecistectomia laparoscopicå câçtigå repede teren çi adepÆiîn întreaga lume, ajungând rapid så fie consideratå de cåtrechirurgi „standardul de aur” în tratamentul litiazei veziciibiliare simptomatice[3].

La noi în Æarå prima colecistectomie laparoscopicå afost realizatå în 1991 la ConstanÆa de cåtre o echipå mixtåconduså de Prof. Bernard Descot (FranÆa), iar anul 1992reprezintå momentul în care aceasta a fost realizatå de cåtreo echipå exclusiv autohtonå conduså de cåtre Prof.Dr.Sergiu Duca la Clinica Chirurgie III Cluj–Napoca [1].

Studiile ulterioare efectuatå în diferite centre din lumeau demonstrat avantajele incontestabile ale acestei noitehnici:

• abord mini invaziv la nivelul peretelui abdominalcu atenuarea durerilor postoperatorii [4,5].

• aderenÆe intraabdominale minime [3].• prejudiciu estetic minim• risc eventraÆie, evisceraÆie aproape exclus• cost spitalizare redus• timp de spitalizare redus ajungându–se pânå la

internare de o zi [3].

INCIDENÆA LEZIUNILOR DE CÅI BILIARE.Utilizarea pe o scarå tot mai largå çi tot mai

frecventå a colecistectomiei laparoscopice ca tehnicåchirurgicalå de tratament al litiazei vezicii biliare, a dus laapariÆia inerentå a leziunilor de cåi biliare. Primele studiiefectuate în anii imediat urmåtori utilizårii colecistectomieilaparoscopice, în diferite centre medicale din lume, auevidenÆiat o incidenÆå a leziunilor de cåi biliare deaproximativ 2% [3]. IncidenÆa mai crescutå a leziunilor decåi biliare a fost puså la început pe seama aça zisei „curbede învåÆare” [6,7] ulterior odatå cu creçterea experienÆeichirurgului acest procent scåzând. Studiile mai recente audemonstrat o deplasare a incidenÆei leziunilor de cåi biliaredin sfera „curbei de învåÆare” spre sfera chirurgilor cuexperienÆå çi vechime în chirurgia laparoscopicå.

De asemenea s–au realizat studii asupra incidenÆeileziunilor apårute în cursul colecistectomiei clasice

comparativ cu cele apårute în timpul colecistectomieilaparoscopice. În douå dintre acestea s–a raportat oincidenÆå dupå colecistectomia clasicå cuprinså între 0,2%[8] çi 0,7% [9], comparativ cu cea dupå colecistectomialaparoscopicå cuprinså între 0,5% çi 0,8%.

Alte studii evidenÆiazå o incidenÆå de 0,6% (West ofScotland) sau de 0,8% (Olanda) la începutul anilor 90 [10,11].

Gouma [3] considerå cå procentul de 0,4–0,5% aleziunilor de cåi biliare reprezintå incidenÆa realå aacestora, consecutive colecistectomiei laparoscopice.

VariaÆiile relativ mari ce apar între rezultatelediferitelor studii pot fi explicate çi prin metodele decolectare çi interpretare a datelor, precum çi de includereasau nonincluderea în aceste studii a leziunilor de cåi biliareconsiderate minore, cum ar fi biliragiile din ductul cisticsau canaliculele biliare aberante din patul vezicular.

MECANISME DE PRODUCERE A LEZIUNILORDE CÅI BILIARE

AbsenÆa vederii tridimensionale, frecventimposibilitatea preparårii joncÆiunii cistico–hepatice,formele anatomo–clinice complicate ale litiazei vezicularedeterminå apariÆia a variate mecanisme de producere aleziunilor de cåi biliare în colecistectomia laparoscopicå.Pentru o mai bunå sistematizare a lor Cuschieri [12] le–aîmpårÆit în douå mari grupe. O grupå reprezentatå de ogreçitå identificare a elementelor anatomice ce aparÆintractului biliar çi care determinå 70% din leziuni çi a douagrupå legatå de erorile tehnice.

În cadrul primei grupe identificarea greçitå aelementelor anatomice ale tractului biliar este favorizatåde o experienÆå mai scåzutå a chirurgului çi de prezenÆaanomaliilor ductelor biliare. Anomaliile arborelui biliarsunt destul de frecvente, cele mai des întâlnitepredispunând la leziuni fiind cele de la nivelul joncÆiuniicistico–hepatice. În mod normal cisticul se deschide înCBP în unghi scuÆit. Existå înså çi alte variante, cele maides întâlnite fiind:

• cistic în „Æeavå de puçcå”• cistic în spiralå• cistic care se deschide la nivelul joncÆiunii dintre

canalul hepatic drept çi stâng• cistic care se deschide la nivelul canalului hepatic

drept• absenÆa completå a cisticului cu deschiderea

vezicii biliare direct în CBP – eventualitate extremde rarå

O altå anomalie ce poate fi prezentå çi care poatecauza identificarea greçitå a elementelor anatomice esteprezenÆa unui canal hepatic drept accesor ce poate ficonfundat de cåtre operator cu cisticul.

Tot în aceastå grupå putem încadra remanierileinflamatorii care modificå anatomia localå. SindromulMirizzi determinå alipirea colecistului çi a cisticului deCBP, coledocul apårând în continuarea vezicii biliare,acesta fiind interpretat ca duct cistic de cåtre operator çisecÆionat sau pune operatorul în situaÆia unei disecÆiidificile cu un înalt grad de risc de a produce leziunitangenÆiale sau secÆionåri ale CBP.


Colecistita sclero–atroficå prin remanierile pe carele prezintå poate modifica anatomia localå a arboreluibiliar, crescând riscul de producere a unei leziuni.

În multe din aceste situaÆii realizarea uneicolangiografii intraoperatorii poate clarifica dispoziÆiaanatomicå a arborelui biliar çi astfel poate evita producereavreunei leziuni. Totuçi, Duca [4] apreciazå cå ocolangiografie intraoperatorie este cu adevårat utilå înaintede izolarea canalului cistic, momentul în care chirurgul areuçit disecÆia acestuia practic reprezintå „cheia”intervenÆiei, colangiografia pierzându–çi din utilitate.

În cazul în care nici în aceastå situaÆie nu se realizeazåo bunå evidenÆiere a dispoziÆiei anatomice a arborelui biliarse recomandå conversia la tehnica deschiså.

În cadrul celei de a doua grupe legatå de erori detehnicå putem menÆiona realizarea unor manevre oarbeprin aplicarea de clipuri sau electrocoagulare excesivå încontextul unei hemoragii; tracÆionarea excesivå a veziciibiliare, coledocul fiind conizat çi interceptat parÆial sautotal de clipurile aplicate pe cistic; utilizarea unei disecÆiiexcesive cu electrocauterul ce poate produce secÆionareaCBP, formarea unor escare la acest nivel care se detaçeazåla 3–5 zile postoperator, sau stenoze tardive.

De asemenea nu trebuie ignorate çi perforaÆiile sausfâçierile CBP cu ocazia unor manevre de cateterizaretranscisticå sau stenozele ischemice tardive rezultate prinafectarea vascularizaÆiei CBP în contextul unei disecÆiiexcesive.

Odatå recunoscute çi diagnosticate intra saupostoperator, aceste leziuni necesitå intervenÆii chirurgicalereconstructive destul de laborioase. De acea echipaoperatorie trebuie så aibå o bunå pregåtire în acestdomeniu. În cazul în care pregåtirea çi experienÆa echipeieste mai reduså se recomandå ca bolnavul så fie îndrumatspre centre medico–chirurgicale terÆiare, çtiindu–se faptulcå orice intervenÆie chirurgicalå reconstructivå pe arborelebiliar eçuata sau nefuncÆionalå reduce serios çansele dereuçitå çi funcÆionalitate pe termen lung a uneia ulterioare,afectând calitatea vieÆii pacientului.

CLASIFICAREA LEZIUNILOR CÅILORBILIARE

Leziunile cåilor biliare produse în timpulcolecistectomiei laparoscopice tind çi de multe ori s–audovedit mult mai severe decât cele produse în cazul uneicolecistectomii deschise. De asemenea s–a constatatapariÆia unor leziuni caracteristice abordului laparoscopic[6,13]. De aceea pentru realizarea unui protocol cât maiadecvat de intervenÆie çi reconstrucÆie asupra arboreluibiliar cu rezultate a la long cât mai bune, s–a impusrealizarea unor clasificåri ale acestora care så fie puse înconcordanÆå cât mai bine cu tehnici reconstructiveadecvate pentru obÆinerea unor rezultate cât mai bune.

Dacå la început leziunile cåilor biliare apårute în urmaintervenÆiei chirurgicale laparoscopice au fost evaluate pebaza clasificårii Bismuth utilizate în colecistectomiadeschiså, destul de repede s–a dovedit cå aceasta a devenitinsuficientå çi chiar depåçitå. Acest lucru se datoreazå înspecial existenÆei unor leziuni caracteristice aborduluilaparoscopic ce nu puteau fi încadrate în vechea clasificare.

Ca urmare în 1995, Strasberg çi colaboratorii [9] propun çipromoveazå o nouå clasificare bazatå pe cea a lui Bismuth,dar care conÆine çi alte tipuri de leziuni ale cåilor biliarece apar în urma colecistectomiei laparoscopice. AstfelStrasberg descrie 5 tipuri de leziuni de la A la E; tipul Efiind subîmpårÆit Æn alte 5 subtipuri în conformitate cuclasificarea Bismuth [14].

Tip A – biliragii din canalul cistic sau din canaliculebiliare aberante din patul vezicular

Tip B – ocluzionarea unei pårÆi a arborelui biliarimplicând aproape constant cliparea çi secÆionarea unuicanal hepatic drept aberant

Tip C – secÆionarea fårå clipare a unui canal hepaticdrept aberant

Tip D – leziune tangenÆialå a unui canal hepatic majorTip E – leziune circumferenÆialå, secÆionare totalå a

CBP. Este subâmpårÆit în 5 subtipuri pe baza clasificåriiBismuth.

Aceastå clasificare a fost o bunå perioadå de timpacceptatå çi des utilizatå. Totuçi ea s–a dovedit insuficienÆånecuprinzând leziunile canalelor hepatice drept çi stâng çinici o clasificare a stenozelor ce pot apårea la nivelul CBP.

În 1996, Amsterdam Academic Medical Center’spropune o nouå clasificare [15] sistematizatå pe 4 tipuri:

Tip A – biliragie din ductul cistic sau dintr–uncanalicul aberant din patul vezicular

Tip B – biliragie dintr–un canal biliar major cusau fårå stenozå

Tip C – stenoza unui canal biliar major fåråbiliragie

Tip D – secÆionarea completå a unui canal biliarmajor cu sau fårå excizia unei porÆiuni din arborele biliar.

În 2000 Neuhaus [16] elaboreazå o nouå clasificarecare vrea så cuprindå mai amånunÆit leziunile ce pot apåreaîn urma unei colecistectomii laparoscopice.

Tip A – biliragie perifericå cu påstrarea integritåÆiiCBP

• A1 – biliragie din ductul cistic• A2 – biliragie din patul vezicularTip B – ocluzia CBP sau a canalului hepatic drept

sau stâng prin clip sau ligaturå• B1 – incompletå• B2 – completåTip C – leziune tangenÆialå CBP• C1 – leziune micå, mai micå de 5 mm• C2 – leziune extinså, mai mare de 5 mmTip D – secÆionarea CBP sau a canalului hepatic drept• D1 – fårå defect structural• D2 – cu defect structuralTip E – stenoza CBP• E1 – stenozå scurtå, mai micå de 5 mm, CBP• E2 – stenozå lungå, mai mare de 5 mm, CBP• E3 – stenoza confluent biliar• E4 – stenoza canal hepatic drept sau a unui duct

segmentarToate aceste clasificåri çi propuneri de clasificare a

leziunilor canalelor biliare au de fapt ca unic scop o maibunå cuantificare a lor, permiÆând astfel o alegere cât maibunå a tratamentului lor precum çi o selectare cât maieficientå a pacienÆilor care necesitå tratament într–un centru


medico–chirurgical terÆiar. De asemenea ele favorizeazå omai bunå urmårire çi analizå pe termen lung a rezultatelorîn corelaÆie cu natura çi severitatea leziunilor [3].

PREZENTARE CLINICÅ – SEMNE, SIMPTOMECLINICE DETERMINATE DE LEZIUNILECÅILOR BILIARE

Odatå produse, leziunile de cåi biliare determinåapariÆia unei serii de semne, simptome clinice, ce pot fiobservate în timpul, imediat postoperator sau la un intervalmai mare de timp de la momentul operaÆiei, rezultând astfeltrei mari categorii.

O primå categorie este reprezentatå de leziunileevidenÆiate în timpul colecistectomiei laparoscopice.Reprezintå aproximativ 15–30 % din totalul leziunilor,biliragia fiind cel mai frecvent semn ce apare la nivelulcâmpului operator. În centrele în care se practicåcolangiografia intraoperatorie aceasta poate evidenÆia olipså de opacifiere a arborelui biliar proximal, frecventcel intrahepatic cu opacifierea celui distal çi påtrundereasubstanÆei în duoden. Odatå evidenÆiate leziunile acesteapot fi tratate imediat fie pe cale laparoscopicå, fie dupåconversie la tehnica deschiså. În cazul unor leziuni extinseçi a lipsei de experienÆå a echipei operatorii în chirurgiareconstructivå biliarå se preferå plasarea unui tub de drençi transferarea bolnavului într–un centru medico–chirurgical terÆiar. Keulemans [17] evidenÆiazå un procentajde 16% asemenea situaÆii, procent care nu s–a modificatîn timp.

O a doua categorie este reprezentatå de leziunileevidenÆiate imediat postoperator. Studiile recente au stabilitun interval mediu de timp de 3–5 zile de la momentuloperaÆiei [17]. Cel mai frecvent se întâlnesc la pacienÆiiexternaÆi în ziua a 2–a sau a 3–a postoperator iar cele maifrecvente simptome sunt nespecifice, fiind reprezentatede stare generalå uçor alteratå, greÆuri, vårsåturi,subfebrilitåÆi, dureri abdominale. Alte simptome pot apåreaçi mai târziu la aproximativ 1–2 såptåmâni, fiindreprezentate de icter çi prezenÆa unei ståri septice.Majoritatea pacienÆilor prezintå biliragii ce determinåformarea unui coleperitoneu septic sau aseptic sau a unuiabces subhepatic. În cazul clipårii totale sau parÆiale a CBPapare icterul ce poate fi însoÆit de biliragie cu coleperitoneuprin cedarea clipului determinatå de presiunea intraductalåcreatå. De multe ori simptomele nu sunt în concordanÆå ciseveritatea leziunii sau cu mårimea colecÆieiintraabdominale.

A treia categorie este reprezentatå de leziunile carese manifestå prin simptome ce apar la un interval de timpde luni sau chiar un an de la momentul operator. Cel maifrecvent simptom este icterul çi este determinat de prezenÆaunei stenoze la nivelul CBP. Deseori stenoza este rezultatulleziunilor ischemice ce apar ca o consecinÆå a unei disecÆiiprea extinse sau a conizårii CBP printr–un clip greçitaplicat.

TEHNICI DE DIAGNOSTICÎntr–o primå fazå la toÆi pacienÆii ce prezintå o

simptomatologie mai mult sau mai puÆin specificå la uninterval de timp mai lung sau mai scurt de la ocolecistectomie laparoscopicå se recomandå efectuarea

unei ecografii. Aceasta poate puneîn evidenÆå prezenÆa unei colecÆiisubhepatice localizate sau a uneicolecÆii intraperitonealegeneralizate ce pot sugera prezenÆaunei leziuni biliare (Fig. 1.–colecÆiaDr.H.Branda). Deçi în prezenÆaunei colecÆii intraabdominale primatendinÆå este realizarea uneilaparotomii exploratorii, esterecomandabil ca primå intenÆieefectuarea unei puncÆii diagnostice

sau montarea unui drenaj percutan ghidat ecografic.În cazul evidenÆierii bilei este indicat så se treacå la o

a doua fazå de identificare a naturii çi a nivelului leziunii.Aceasta poate fi fåcutå fie prin colangiopancreatografieendoscopicå retrogradå (ERCP) (Fig. 2,3,4.–colecÆiaDr.M.TanÆåu), fie prin colangiopancreatografie curezonanÆå magneticå (MRCP) [3]. Dacå MRCP–ul nu esteposibil sau accesibil, iar ERCP evidenÆiazå un stop lanivelul CBP se poate asocia o colangiografie percutanåtranshepaticå pentru evidenÆierea arborelui biliar proximal,urmatå de låsarea pe loc a unui dren biliar percutan. În

Fig. 2 ERCP – Leziunetip A post CL

Fig. 3 ERCP – Leziunetip E post CL

Fig. 4 ERCP – Leziunetip E (dupå Neuhaus)post CL

Fig. 1 Coleperitoneu post CL


unele situaÆii scintigrafia hepaticå poate evidenÆia prezenÆabiliragiei.

Diagnosticarea unei leziuni de cåi biliare impuneexplorarea çi evaluarea întregului arbore biliar înainte derealizarea oricårei manevre reconstructive.

TRATAMENTTratamentul leziunilor de cåi biliare implicå douå

mari deziderate:• necesitatea cunoaçterii naturii nivelului leziunii çi

a anatomiei întregului arbore biliar corespunzåtorcazului

• o echipå operatorie cu experienÆå în chirurgiabiliarå – prima reconstrucÆie fiind cea mai bunå[9,18,19,20].

Necesitatea realizårii unei reconstrucÆii reuçite çifuncÆionale încå de la prima intervenÆie reparatoare aridicat problema unei standardizåri a atitudinii terapeuticeîn funcÆie de clasificarea leziunii biliare.

• Leziunile de tip A – aproximativ 10 %recunoscute intraoperator, restul diagnosticate în primasåptåmânå postoperator, necesitå ligatura sau clipareabontului cistic çi drenaj.

• Leziunile de tip D – necesitå suturå cu fireresorbabile sub protecÆia unui drenaj Kehr, montat printr–o incizie separatå pe CBP dacå este posibil. Aceeaçi tehnicåpoate fi folositå çi în cazul smulgerii cisticului.

• Leziunile de tip E1 – în cazul lipsei pierderii desubstanÆå se pot preta la o anastomozå termino–terminalåsub protecÆia unui drenak Kehr. Deçi modalitatea tehnicåeste grevatå de un risc crescut de stenozare dupå un intervalde timp mai lung, ea este recomandabilå, tratamentulstenozei putând fi realizat endoscopic prin dilatare sau stentçi creazå condiÆii favorabile realizårii uneihepaticojejunoanastomoze[3].

• Leziunile de tip B, C, E2–5 – necesitå tehnicireconstructive laborioase, recomandabil de efectuat decåtre echipe cu experienÆå în chirurgia hepatobiliarå încentre medico–chirurgicale terÆiare, des utilizate fiindhepaticojejunoanastomozele saucolangiojejunoanastomozele de preferinÆå pe anså „Y” ala Roux.

Realizarea de tentative reconstructive fåråcunoaçterea naturii çi sediului leziunii biliare pot duce laextinderea leziunii biliare cu dificultåÆi çi rezultate petermen lung mai slabe ale unei reconstrucÆii biliareulterioare. De aceea în asemenea cazuri se recomandåplasarea unui drenaj biliar çi îndrumarea lui spre un centruterÆiar.

În cazul leziunilor diagnosticate la un interval mai marede timp de la momentul operator se recomandå otemporizare a intervenÆiei reconstructive, decomprimareacåilor biliare printr–un stent aplicat prin ERCP sau drenajbiliar transparietohepatic asociate cu drenajulcoleperitoneului transcutan sub ghidaj ecografic saucomputer tomograf. ExcepÆie fac cazurile cu peritonitåbiliarå severå ce impun intervenÆia de urgenÆå. Tratamentulîn urgenÆå «amânatå» permite stabilirea naturii çi sediuluileziunii çi previne apariÆia complicaÆiilor de tipul biliragiilorçi a stenozårii anastomozei, determinate de modificårile

inflamatorii ale pediculului hepatic çi a peritonitei secundare.ReconstrucÆia arborelui biliar este recomandabil så fieefectuatå dupå aproximativ 6–8 såptåmâni [3].

Datele din literaturå prezintå în acest sens rezultatefoarte bune pe termen scurt çi o bunå funcÆionare aanastomozelor la 90% din pacienÆi, pe termen lung [21,22].

CONCLUZII1. Deçi s–au încercat diverse metode de evitare a

leziunilor CBP dupå colecistectomia laparoscopicå, nusuntem încå în posesia acelei exploråri sau tehnici care såducå la diminuarea efectivå a acestor accidente.

2. Diversele metode de clasificare se completeazåuna pe cealaltå, dar acest lucru âmpieteazå asupra uneiviziuni unitare legate de leyiunile CBP. Pe baza lor setenteazå în prezent o standardizare a atitudinii terapeuticeçi reparatorii în cazul prezenÆei acestora.

3. În cazul leziunilor A–D dupå clasificareaStrasberg se poate tenta intervenÆia miniinvazivå curezultate bune.

4. Leziunile din categoria E aparÆin obligatoriucentrelor de chirurgie terÆiarå.

BIBLIOGRAFIE1. Duca S.: Chirurgia laparoscopicå a cåilor biliare. Ed.

Dacia 1994, Cluj–Napoca, 11–138.2. Croce E.: Laparoscopic surgery. In M. Meinero, G.

Mellotti, Ph. Mouret (eds). General Considerationsin laparoscopic surgery. Ed. Mason Milano–Paris–Barcelona, 1994, 13–16.

3. Gouma D.J., Obertop H.: Management of Bole DuctInjuries. Tratament and long–team Results. Dig. Surg.2002, 19: 117–122.

4. Duca S.: Chirurgia laparoscopicå. Ed. Dacia 1997,Cluj–Napoca, 17–196.

5. Soper N.: Laparoscopic general surgery– past, presentand future. Surgery St.Louis 1993, 113: 1–3.

6. Davidoff A.M., Papas T.N., Murray E.A. et al.:Mechanism of major biliary injury dusinglaparoscopic cholecystectomy. Ann Surg 1992; 215:196–202.

7. Meyers W.C, et al: A prospectiv analysis of 1518laparoscopic cholecystectomies. The SouthernSurgeons Club. New Enpl J Med 1991; 324: 1073–1078.

8. Mc Mahon A.J., Fullarton G., Baxter J.N., O’DwyerP.J.: Bile duct injury and bile leakage in laparoscopiccholecystectomy. Br. J. Surg 1995; 82: 307–313.

9. Strasberg S.M., Hertl M., Soper N.J.: An analysis ofthe problem of biliary injury during laparoscopiccholecystectomy. J Am Coll Surg 1995; 180: 101–125.

10. Go PMNYH, Schol FPG, Gouma D.J.: Laparoscopiccholecystectomy in The Netherlands. Br J. Surg 1993;30: 1130–1183.

11. Schol FPG, Go PMNYH, Gouma D.J.: Risk factorsfor bile duct injury in laparoscopic cholecystectomy:Analysis of 49 cases. Br J Surg 1994; 81: 1786–1788.

12. Shallay GEI., Cuschieri A.: Nature, aetiology andoutcome of bile duct injuries after laparoscopiccholecystectomy. HBP 2000, 2: 3–12.


13. Branum G., Schmitt C., Baillie J., Suhocki P., BakerM., Davidoff A., Branch S., Chari R., Cuchiarro G.,Murray E., et al.: Management of major biliarycomplications after laparoscopic cholecystectomy.Ann Surg 1993; 217: 532–541.

14. Wan–Yee L., Eric C.H.L.: Classifications of iatrogenicbile duct injury. Hepatobiliary Pancreat Dis.Int 2007;vol 6, 5: 459–463.

15. Bergman J.J., van den Brink G.R., Rauws E.A., deWit L., Obertop H., Huibregtse K., et al: Treatmentof bile duct lesions after laparoscopiccholecystectomy. Gut 1996; 38: 141–147.

16. Neuhans P., Schmidt S.C., Mintze R.E., Adler A.,Veltzke W., Raakow R., et al: Classification andtratment of bile duct injuries after laparoscopiccholecystectomy. Chirurg 2000; 71: 166–173.

17. Kenlemans Y.C.A., Bergman JJGHM, de Wit L.T., etal: Improvement in the management of bile ductinjuries ?. J Am Call Surg 1998; 187: 246–254.

18. Carroll B.J., Birth M., Philips E.H.: Common bile ductinjuries during laparoscopic cholecystectomy thatresult in litigation. Surg Endosc 1998; 12: 310–313.

19. Gigot J., Etienne J., Aerts R., et al: The dramaticreality of biliary tract injury during laparoscopiccholecystectomy: an anonymus multicenter Belgiansurvey of 65 patiens. Surg Endosc 1997; 11: 1171–1178.

20. Stewart L., Way L.W.: Bile duct injuries duringlaparoscopic cholecystectomy: factors that influencethe results of treatment. Arch Surg 1995: 1123–1129.

21. Moossa A.R., Easter D.W., Van Sonnenberg E., CasolaG., D’Agostino H.: Laparoscopic injuries to the bileduct. Ann Surg 1992; 215: 203–208.

22. Lillemoe K.D., Melton G.B., Cameron J.L., Pitt H.A.,Campbell K.A., Talamini M.A., Santer P.A., ColemanJ., Yeo C.J.: Postoperative bile duct strictures:Management and outcome in the 1990 s. Ann Surg2000; 232: 430–441.


REZUMATStomatologia ca çtiinÆå a cunoscut o deosebitå

amploare, atât în SUA, cât çi în Europa, în prima jumåtatea secolului XX. De aceea, în acest referat vom încerca osuccintå trecere în revistå a mai multor perioade dinstomatologia contemporanå, insistând cu precådere pestomatologia româneascå.

ABSTRACTDentistry, as a science, has known a great

development, in United States of America (USA) andEurope, in the first half of 20 th century. That is why, in thispaper will review some periods of contemporary dentalmedicine, especially romanian dentistry.

Dupå cum foarte bine se cunoaçte, stomatologia esteo ramurå a medicinei de datå relativ recentå, comparativcu medicina clasicå. Pînå acum mai bine de un secol çijumåtate (corect, mai bine de 170 de ani), stomatologiapropriu–ziså nici nu exista ca specialitate de sine ståtåtoare,çi am putea spune nici ca çtiinÆå aparte, ea având mai multun caracter de meserie sau dacå vreÆi, de meçteçug. Îngeneral, „arta dentarå” se mårginea la acel început de secolXIX, så trateze dinÆii mai mult „conservativ çi protetic”(nu chiar în sensul, în care aceste douå noÆiuni suntpercepute aståzi), cu ajutorul unor metode çi tehnici care,în cea mai mare parte, erau în afarå de medicinå çi dechirurgie.

În istoria medicinei contemporane, se vorbeçte pentruprima datå de un învåÆåmânt universitar de stomatologieîn anul 1831, atunci când la Facultatea de Medicinå dinViena, Profesorul Carabelli inaugureazå cursul destomatologie, pentru studenÆii acestei facultåÆi. Peste doar8 ani în SUA, în anul 1839, doi dentiçti practicieni, Haidençi Harris, înfiinÆeazå prima „Çcoalå Dentarå Publicå”.

Se observå încå de la început faptul, cå stomatologiapropriu–ziså prezintå douå tendinÆe, dar în acelaçi timp çidouå direcÆii diametral opuse: una universitarå, care cåutaså încadreze stomatologia în cadrul celorlalte disciplinemedicale çi alta autonomå, extra universitarå.

Cei doi fondatori ai „Çcolii Dentare Publice” çi–audat încå de la început seama de faptul, cå dentistul(stomatologul) propriu–zis, trebuie så aibå o culturåmedicalå completå çi complexå, çi pentru acest lucru, eiau solicitat înfiinÆarea unei catedre de stomatologie, în

cadrul FacultåÆii de Medicinå din statul respectiv.Facultatea de Medicinå le respinge cererea chiar din start,pe motiv cå obiectivele „dentisticii” sunt prea reduse,pentru a putea fi luatå în considerare, înfiinÆarea uneicatedre de specialitate. IndignaÆi de refuz, cei 2 dentiçti auînfiinÆat „Çcoala Dentarå Publicå”, institut capabil de sineståtåtor, independent de o facultate de medicinå.

Aceasta a fost de fapt originea învåÆåmântuluiautonom sau extra universitar, originea în consecinÆå fiindpur cauzalå çi neimpuså de natura specialitåÆii sau denecesitåÆile sale.

CondiÆiile social–economice ale secolului al XIX–lea, au permis în SUA o prosperitate deosebitå a acestorçcoli dentare autonome. Astfel, existenÆa acestor çcoliautonome de stomatologie s–a råspândit ulterior çi înEuropa, mai ales în Germania.

Totuçi, aceste çcoli dentare autonome, dacå au vrutså corespundå spiritului timpurilor çi evoluÆiei çtiinÆifice,au trebuit så se orienteze cât mai mult spre medicinapropriu–ziså. Chiar çi partizanii cei mai înfocaÆi aiînvåÆåmântului autonom, au trebuit så recunoascå, faptul,cå educaÆia specializårii trebuie så se apropie cât mai multde medicina generalå, înså ei nu au admis niciodatå, cåacest învåÆåmânt ar trebui så se contopeascå cu aceasta.

Astfel, aceastå specialitate „medicalå” devine în timpextrem de scumpå, ea nefiind accesibilå decât claselorsociale bogate, înstårite, singurele care îçi puteau permitede fapt, luxul unor îngrijiri dentare.

Chiar çi unele realizåri çtiinÆifice în medicina propriu–ziså råmâneau izolate çi cu greu puteau påtrunde în acelecabinete, create çi dezvoltate pe principii de practicåparticularå çi care nu veneau sau nu doreau så vinå încontact cu çtiinÆa çi tendinÆele noi ale acesteia, care semanifestau în medicina generalå, decât în raport direct cusatisfacerea intereselor strict materiale ale dentiçtilorpracticieni.

Ne închipuim care era situaÆia în Principatele Românesau în Rusia æaristå, unde nici nu se putea vorbi deexistenÆa stomatologiei, ca specialitate medicalå. Astfel,în Rusia æaristå, pregåtirea cadrelor de dentiçti era låsatåpe mâna particularilor. Çcoala Superioarå de Medicinå nulua parte la pregåtirea acestor cadre, ele nefiind considerateîntr–o primå fazå „cadre medicale”. FacultåÆile demedicinå din Rusia æaristå controlau doar formalcunoçtinÆele acestor absolvenÆi ai çcolilor particulare de

STOMATOLOGIA – DE LA EMPIRISM LA ÎNVÅæÅMÂNTMEDICAL UNIVERSITAR

DENTISTRY – FROM EMPIRIC TO MEDICALUNIVERSITARY TEACHING

Autori: Mihai Burlibaça, Augustin Mihai, Gabriela Tanase, Ruxandra Stånescu, Dana Ispas, Raluca NeamÆu.Facultatea de Medicinå Dentarå, UMF „Carol Davila” Bucureçti


dentiçti, examenele de echivalare ale acestora, nefiinddeloc serioase.

De fapt, în facultåÆile de medicinå din Rusia æaristå(de fapt, sfârçitul secolului al XIX–lea çi începutulsecolului XX), nu erau predate viitorilor medici demedicinå generalå, nici cele mai elementare noÆiuni depatologie buco–dentarå. Numai câÆiva dintre mediciigeneraliçti, våzând aceste goluri, încercau så le completeze,cåutând så rezolve cât mai çtiinÆific unele probleme înlegåturå cu tratamentul dinÆilor sau al altor afecÆiuni buco–dentare.

Printre cei care au studiat çi au publicat în aceastådirecÆie, citåm:

• A.K. Padbelokii: Cercetarea microbilor dinregiunea bucalå la adulÆi çi copii, în staresånåtoaså (1890);

• A.K. Limberg: Profilaxia contemporanå çidistrugerea dinÆilor (1891);

• N.N. Znamenschi: Pioreea alveolarå, anatomiaei patologicå, cauze çi tratarea radicalå (1902).

Totuçi, cu câÆiva ani înainte de începerea PrimuluiRåzboi Mondial, în câteva facultåÆi de medicinå din Rusiaæaristå, fusese admiså predarea unui curs intitulat „Bolidentare”, care nefiind înså obligatoriu, era frecventat defoarte puÆini studenÆi.

Çi în România, înainte de Primul Råzboi Mondial,situaÆia a fost similarå. Încercårile Doctorului Dimitrie D.Niculescu, specializat în stråinåtate în stomatologie, de aintroduce facultativ studiul acestei specialitåÆi înînvåÆåmântul medical, s–a lovit pentru început deîmpotrivirea personalului FacultåÆii de Medicinå dinBucureçti.

Totuçi, în anul 1903, la Facultatea de Medicinå dinBucureçti, docentul Dimitrie Niculescu a susÆinut primulcurs liber de „boala de dinÆi çi gurå”, cu subtitlul„ImportanÆa cunoçterii boalelor de dinÆi çi gurå de cåtremedici çi societate. Necesitatea ca dentistul så fie doctorîn medicinå”. Este interesant faptul, cå docentul D.Niculescu a întâmpinat extrem de multe dificultåÆi, înaintede a i se accepta susÆinerea axamenului de docenÆå pe otemå dentisticå, fiind nevoie de intervenÆia lui Spiru Haret,ministrul educaÆiei publice în acea perioadå. Deçi cursulde dentisticå era facultativ, studenÆii mediciniçti s–audovedit extrem de interesaÆi, fecventând în numår mare,cursurile libere Æinute de docentul D. Niculescu.

Din påcate, din motive politice, acest curs se suspendåîn anul 1907. Docentul D. Niculescu, chiar dacå nu a maiÆinut cursuri la Facultatea de Medicinå din Bucureçti,continuå så desfåçoare o activitate çtiinÆificå, lucrårile saleadresându–se medicilor generaliçti çi chirurgilor. Este încontinuare preocupat de pregåtirea stomatologicå aabsolvenÆilor FacultåÆii de Medicinå.

Pe acest fond de concurenÆå existentå între mediciistomatologi cu pregåtire de medicinå generalå çispecializare de stomatologie çi dentiçtii improvizaÆi, fåråpregåtire de specialitate, se înfiinÆeazå în anul 1916, fåråeficienÆå dealtfel, „Sindicatul Dentiçtilor din România”,care tipåresc çi un buletin ala acestei specialitåÆi.

Çi în Rusia, odatå cu venirea anului 1917 çi totodatåa Marii RevoluÆii Socialiste din Octombrie, s–au creat pe

lângå facultåÆile de medicinå çi „Catedre de Stomatologie”.Acestea au determinat rostul çi dezvoltarea ulterioarå astomatologiei.

De fapt, Primul Råzboi Mondial a scos în evidenÆålipsa unui corp medical stomatologic, care så facå faÆåpatologiei de råzboi buco–dentare, ca så nu mai vorbimde faptul, cå çi în condiÆii normale, lipsa stomatologilor afost mult resimÆitå.

În anul 1919, prin alipirea Ardealului la vechea Æarå,s–a moçtenit çi vechea clinicå de la Cluj–Napoca, pe carea înfiinÆat–o çi a condus–o reputatul profesor Gh. Bilaçcu

În anul 1923 a avut loc la Bucureçti „CongresulAsociaÆiei Doctorilor în Medicinå Stomatologi”, la care aluat parte çi o delegaÆie a studenÆilor bucureçteni, care aucerut cu insistenÆå înfiinÆarea în capitala Æårii aînvåÆåmântului stomatologic.

Un rol important în dezvoltarea stomatologiei înRomânia interbelicå, l–a avut legea Ministerului SånåtåÆii,Muncii çi Ocrotirii Sociale din anul 1923, care prevedeaca, pe lângå toate facultåÆile de medicinå så fiinÆeze câte ocatedrå de odontologie, pentru învåÆåmântul medicalgeneral çi câte un institut de stomatologie, pentruspecializarea medicilor în arta dentarå.

Tot acum apar mai multe publicaÆii, cu un caracterpronunÆat de apårare a intereselor profesionale aledentiçtilor, cum ar fi: Buletinul SocietåÆii DoctorilorDentiçti din România (1916), Revista ÇtiinÆificå Dentarå(1921), Presa Dentarå (1921), iar 16 ani mai târziu esteînfiinÆatå Revista Românå de Stomatologie (1937), subredacÆia reputatului Prof. Dr. Dan Theodorescu, considerata fi pårintele stomatologiei moderne din România.

În anul 1929 se înfiinÆeazå la Spitalul ColÆea primulinstitut de specializare în stomatologie cu 3 secÆii, prezidatde Prof. Dr. Mina Minovici, dupå cum urmeazå:

• secÆia de patologie çi terapeuticå dentarå, condusåde Conf. Dr. C. Dimitrescu, care Æinea çi cursuri destomatologie la Facultatea de Medicinå din Bucureçti;

• secÆia de chirurgie maxilo–facialå, subconducerea Conf. Dr. N. Sebastian;

• secÆia de proteticå restauratoare buco–dentarå çiortopedie maxilo–facialå, conduså de Conf. Dr. EvloghieStaicovici.

Este interesant faptul, cå primul institut despecializare în stomatologie a fost încadrat cu cadredidactice provenite din Spitalul Militar Central, un centrumedical foarte valoros, cu mare experienÆå chirurgicalå,ca urmare a plågilor maxilo–faciale tratate în timpulPrimului Råzboi Mondial.

La sfårçitul anilor 1930 çi începutul anilor 1940,conducerea Institutului de Stomatologie din Bucureçti estepreluatå de cåtre Prof. Dr. Dan Teodorescu. La sfârçitulanului 1941, Institutul de Stomatologie de la SpitalulColÆea, este mutat la Spitalul Colentina. Era vorba despreun pavilion cu 3 niveluri, amfiteatru, 74 de paturi, 60 deunitåÆi stomatologice complete, precum çi un laborator detehnicå dentarå la un nivel european. În cadrul acestuiinstitut s–au format medici stomatologi, cu o pregåtiremedicalå de înaltå claså çi o pregåtire tehnicå de niveleuropean.


Çi în România, odatå cu instalarea guvernuluidemocratic al lui Petru Groza (6 martie 1945) çi ulterior aguvernului comunist sub conducerea lui Gh. Gheorghiu–Dej çi prin reforma ÆnvåÆåmântului superior „s–au creatcondiÆii de dzvoltare cu totul noi stomatologiei. Dupåluminosul exemplu al URSS–ului, unde s–a înÆeles ceimportanÆå mare au bolile aparatului buco–dentar çiînlåturarea lor, pentru menÆinerea sånåtåÆii oamenilormuncii, s–au înfiinÆat çi la noi facultåÆi de stomatologie,cårora li s–a încredinÆat educaÆia profesionalå aviitoarelor cadre de specialiçti stomatologi. Dar acestefacultåÆi au menirea så facå educaÆia în cadrul acesteispecialitåÆi, bine–nÆeles în linii mari çi fårå amånuntetehnice çi celorlalÆi studenÆi ai facultåÆilor de medicinå”.

Se înfiinÆeazå astfel în Æarå, în anul 1948, în centreleuniversitare existente facultåÆi de stomatologie. Este vorbadespre Bucureçti, Iaçi, Timiçoara, Târgu Mureç çi Cluj–Napoca. Aceste facultåÆi de stomatologie au beneficiatîntr–o primå fazå de cadre didactice de prestigiu, cum arfi: Prof. Dr. Eugen Costa, Prof. Dr. Andrei Nass, Prof. Dr.Valerian Popescu, Dr. Mihail Cicerone (Bucureçti), Prof.Dr. Ludovic Csogor (Târgu Mureç), Prof. Dr. VasileVasilescu, Prof. Dr. Iosif Baba (Cluj–Napoca), etc.

Dar ca så citåm din presa vremii, „sub regimulburghez, sub influenÆa atomistului virchovian, care a dusla o ultraspecializare a medicinei, stomatologia a fostconsideratå, ca fiind o ramurå aparte a medicinei, fåråprea multe corelaÆii cu restul organismului. Dar odatå cupåtrunderea concepÆiei materialismului dialectic înçtiinÆele medico–chirurgicale, orizonturi noi s–au deschisçi pentru stomatologie. Progresele din ultimele douådecenii, mai ales în URSS, sunt demne de remarcat. Eleau schimbat radical vechile concepÆii fixiste,conservatoare, punând stomatologia çi arta dentarå înstrânså legåturå cu realitatea, cu mediul înconjuråtor.Când în URSS s–a reuçit så se fabrice un oÆel sovieticinoxidabil çi mai ales dupå introducerea plast masseisovietice (Kipnis, Titrin, Kopp) în protetica dentarå,ortopedia stomatologicå a luat un deosebit avânt çimilioane de oamneni din câmpul muncii s–au bucurat dinplin de realizårile çtiinÆei sovietice”.

A fost poate perioada cea mai cumplitå pentru poporulromân, perioada de sovietizare a tot ce exista, perioadalagårelor de muncå çi a terorii securitåÆii. Dar odatå cumoartea lui Gh. Gheorghiu–Dej, în anul 1964 se terminåperioda de sovietizare a çtiinÆelor medicale, deci çi astomatologiei. Începe så fie recunoscut aportulpersonalitåÆilor din lumea medicalå la dezvoltarea çtiinÆelormedicale, deci çi a stomatologiei: „ÇtiinÆa s–a nåscut çise naçte din nevoile practice ale omenirii, ea a apårut cao necesitate, ce rezultå din condiÆiunile materiale ale vieÆiisocietåÆii. Dezvoltarea çtiinÆei în general este determinatåde dezvoltarea forÆelor de producÆie ale societåÆii çiimplicit çi a relaÆiilor de producÆie între oameni. Deciregimul social–politic joacå un rol hotårâtor îndezvoltarea çtiinÆei. În epoca când burghezia se gåsea înfaza de ascensiune çi de înflorire în toate domeniile de

activitate, se constatå acelasi avânt deosebit çi în toatedomeniile activitåÆii çtiinÆifice medicale. Burghezia, careera în acele momente o forÆå progresistå a contribuit dinplin la dezvoltarea tuturor cercetårilor çtiinÆifice. Ea aveanevoie de medici buni, de tehnicieni buni çi de o întreagåpletorå de oameni de çtiinÆå, care så–i aducå contribuÆialor la creçterea forÆelor de producÆie ale societåÆii”.

Dupå anul 1964 stomatologia româneascå cunoaçteun deosebit avânt. Sub patronajul SocietåÆii Române deStomatologie, aceastå çtiinÆå este recunoscutå la adevårataei valoare çi peste hotare, nu doar în URSS. Alåturi decadrele didactice cu vechi çtate anterior menÆionate, sefac remarcate o serie de cadre didactice tinere, de foartemare perspectivå, care vor continua munca depuså depredecesorii lor. Este vorba de Prof. Dr. Ioan Gall, Prof.Dr Påtru Firu, Prof. Dr. Corneliu Burlibaça, Prof. Dr.Lucian Ene (Bucureçti), Prof. Dr. Gh. Timoçca, Prof. Dr.Mircea Rusu (Iaçi), Prof. Dr. Emanoil Popa (Cluj–Napoca),Prof. Dr. Victor Severineanu (Timiçoara), Prof. Dr. ÇtefanBocsai, Prof. Dr. Lucian Ieremia (Târgu Mureç), etc.

Nu putem încheia acest referat fårå så recunoçtemvaloarea çcolii româneçti de stomatologie, atât ceaprezentå, cât çi cea din perioada trecutå, comunistå çiprecomunistå. PersonalitåÆile stomatologiei româneçti aufost de obicei cadre didcatice, prin intermeniul lorfåcându–se cunoscutå în lume valoarea çcolii româneçtide stomatologie.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÅBurlibaça, M.: Stomatologia româneascå, în anul 1940.

Rev. Medicdentist.ro, nr. 2, dec. 2005.Burlibaça, M., Ispas, D., Tånase, G., Ionescu, I.,

Carabela, M..: File din istoria stomatologieiuniversale (sfârçitul sec. Al XIX–lea–începutul sec.XX). Rev. Medicdentist.ro, nr.6, noiembrie 2006.

Carabela, M., Burlibaça, M., Ionescu, I.: Începuturileutilizårii aliajelor inoxidabile (nenobile) în România.Rev. Medicdentist.ro, nr. 4, 2006.

Comitetul de redacÆie: InformaÆiuni. Revista Românå deStomatologie, anul IV, nr. 5, sept.–oct., 1940.

Comitetul de redacÆie: InformaÆiuni. BuletinulLaboratoarelor. Anul VII, nr. 1, ianuarie 1941

Comitetul de redacÆie: InformaÆiuni. Revista Românå deStomatologie, anul V, nr. 1–2, ianuarie–aprilie, 1941.

Comitetul de redacÆie: InformaÆiuni. Revista Românå deStomatologie, anul V, nr. 4, iulie–aug., 1941.

Comitetul de redacÆie: InformaÆiuni. Revista Românå deStomatologie, anul VI, nr. 1, ian.–febr., 1942

Comitetul de redacÆie: InformaÆiuni. Revista Românå deStomatologie, anul VI, nr. 6, noiembrie–decembrie,1942.

Comitetul de redacÆie: InformaÆiuni. Revista Românå deStomatologie, anul VII, nr. 2, martie–aprilie, 1943.

Ursea, N. çi colab: Enciclopedie medicalåromâneascå.Secolul XX. FundaÆia Românå aRinichiului


REZUMATAcest articol face o recenzie a literaturii de

specialitate având ca subiect supraprotezarea peimplanturi dentare în scopul clarificårii catorva factoricritici, accentul fiind pus pe osul alveolar çi conservareaacestuia, numårul optim de implanturi çi tipul de retenÆierecomandat.

Concluzii. Nu existå dovezi în sprijinul unui tipstandard de tratament care så fie recomandat pacienÆiloredentaÆi total mandibular. In ciuda faptului cåsupraprotezarea pe 2 implanturi dentare implicå costurimai mari, aceasta reprezintå o metodå adecvatå detratament cu rezultate confirmate.

Cuvinte cheie: mandibulå, supraprotezare,implanturi, barå, butoni de presune, magneÆi, sistemLocator.

ABSTRACTThis article reviews the literature on mandibular

implant overdentures to clarify critical factors in treatmentplanning focusing on mandibular bone consideration andbone preservation, number of implants required and typeof retention system.

Conclusions. There is no strong evidence supportinga single standard of care in the edentulous mandible asdefined by a specific treatment modality. Despite the factthat the total cost of providing mandibular 2–implantoverdentures is certainly greater than conventionaldentures it has been shown that this treatment modality isa well–established and reliable option.

Key words: mandible, overdenture, implants, ball,bar, magnets, locator.

PacienÆii edentaÆi total, cu resorbÆie osoaså accentuatåa crestei alveolare mandibulare, întâmpinå dificultåÆi înmasticaÆie çi sunt frecvent nesatisfåcuÆi de protezele totaleconfecÆionate, pânå nu de mult unica metodå de tratamentpentru astfel de situaÆii clinice.

Proteza totalå poate avea o bunå menÆinere çistabilitate, care poate mulÆumi pacientul, cu toate acesteasupraprotezarea pe implanturi dentare pare såîmbunåtåÆeascå considerabil funcÆia masticatorie, princreçterea forÆei ocluzale çi eficientizarea funcÆiei triturante.

În prezent, tratamentul cu ajutorul implanturilordentare pentru supraprotezare este bine documentat, are

CONSIDERAæII ASUPRA SUPRAPROTEZÅRII PE IMPLANTURIDENTARE LA MANDIBULÅ

CONSIDERATIONS UPON SUPPRAPROTESISON MANDIBULAR DENTAL IMPLANTS

Autori: Corina Cristache1, Mihai Burlibaça2, Gheorghe Cristache3, Ileana Ionescu2, Camelia Ionescu2, Ruxandra Sfeatcu2

1 Concordia Dent SRL Bucureçti2 UMF „Carol Davila” Bucureçti

3 CMI Dr Cristache Gh. Bucureçti

un numar redus de contraindicaÆii din punct de vederemedical, este înså un tratament prea scump pentru mulÆipacienÆi vârstnici.

În acest referat efectuåm de fapt o recenzie a literaturiide specialitate, legatå de supraprotezarea pe implanturidentare, punând accent, mai ales pe rezorbÆia osuluialveolar, numarul optim de implanturi çi pe tipuri desisteme speciale utilizate pentru retenÆia protezei dentare.

REZORBæIA OSULUI ALVEOLARRezorbÆia crestei alveolare localizatå sau generalizatå

este un fenomen accelerat în primele 2–4 luni de laextracÆia dentarå, urmând apoi o încetinire gradualå de–alungul timpului, cea mai accentuatå rezorbÆie osoasåproducându–se înså în primul an postextractional.

Viteza çi direcÆia rezorbÆiei osului alveolar nu suntsimilare la maxilar çi mandibulå, schimbåri mai rapide çimai dramatice producandu–se la mandibulå. La mandibulårezorbÆia osoaså este însoÆitå de creçterea circumferinÆeiarcului dentar, iar la maxilar rezorbÆia concentricå duce lamicçorarea circumferinÆei arcadei dentare, ceea ce vadetermina necesitatea realizårii unor rapoarte ocluzaleinverse în regiunea posterioarå, pentru asigurareastabilitåÆii protezelor.

Viteza çi intensitatea rezorbÆiei osoase este influenÆatåde mai mulÆi factori, cum ar fi:: varsta, sexul (maiaccentuatå la femei), osteoporoza, patologia glandeitiroide, medicaÆia de un anumit tip, stilul de viaÆå îngeneral, precum çi de factorii locali (oral çi protetic).

De regulå, datoritå rezorbÆiei osoase, gauramentonierå çi nervul alveolar inferior ajung så fie situaÆipe muchia crestei alveolare çi alåturi de atrofia muscularåçi scåderea secreÆiei salivare, fac ca purtarea protezeimandibulare så devinå o experienÆå dureroaså. Ca oconsecinÆå a rezorbÆiei osoase, localizarea inserÆieimuçchilor mandibulari se realizeazå aproape de muchiacrestei, dislocând proteza.

În studii longitudinale efectuate, Atwood çi colab.(1) au aråtat o medie anualå a reducerii înålÆimii cresteialveolare mandibulare în regiunea anterioarå deaproximativ 0.4 mm, datoratå schimbårilor fiziologice.RezorbÆia osoasa în regiunea anterioarå a mandibulei însituaÆia supraprotezårii pe implanturi dentare este de 0,5mm pe o perioadå de 5 ani, iar pe termen lung rezorbÆiacrestei alveolare råmâne de 0,1 mm/an. Valoari similare


ale rezorbÆiei osoase se înregistreazå çi în situaÆia punÆiidentare pe implanturi.

Von Wowern çi Gotfredsen (2) într–un studiu de 5ani pe un numår de 22 de pacienÆi edentaÆi total (18 femeiçi 4 bårbaÆi), restauraÆi cu 2 implanturi dentare tip AstraTech în regiunea caninå çi aleator sistem de retenÆie pebazå de barå çi butoni de presiune, sesizeazå o remodelareîn sensul apoziÆiei osoase, determinatå de forÆelefuncÆionale generate de implanturile dentare, independentde tipul de sistem de retenÆie pentru protezå.

Aceste rezultate vin în sprijinul literaturii despecialitate în biologie osoaså, care demonstreazåremodelarea osoaså în sens de augmentare, ca o consecinÆåa solicitårii funcÆionale, fapt care minimizeazå çi în unelecazuri contracareazå schimbårile fiziologice, datoratevârstei în procesul de remodelare osoaså.

În situaÆia supraprotezårii, transferul sarcinilorocluzale la osul mandibular trebuie dispersat întreimplanturile dentare çi creasta rezidualå, sistemul deretenÆie influenÆând valoarea relativå a sarcinilor. Cândeste utilizatå o barå fixatå prin douå implanturi, forma bareiçi secÆiunea acesteia vor influenÆa transmiterea sarcinilorocluzale. Barele cu secÆiune ovalå sau rotunjitå permitmiçcåri verticale çi rotaÆionale, spre deosebire de cele cusectiune dreptunghiularå, care transmit sarcina ocluzalåcu precådere implanturilor çi mai putin crestei alveolaredistale.

Kordatzis çi colaboratorii (3), într–un studiu în carea investigat, cu ajutorul tomografiilor rotaÆionale, rezorbÆiacrestei edentate teminale mandibulare la pacienÆi reabilitaÆicu protezå totalå, comparativ cu o supraprotezare pe douåimplanturi dentare, a måsurat o medie de 1,63 mm derezorbÆie osoaså în 5 ani la pacienÆii cu protezeconventionale, faÆå de 0,69 mm în 5 ani la cei cusupraproteze pe 2 implanturi.

Cele mai multe studii recente aratå o reducere arezorbÆiei crestei alveolare în regiunea lateralå çi o apoziÆieosoaså funcÆionalå în zona frontalå, în cazul supraprotezåriicu implanturi dentare la mandibulå.

NUMÅRUL RECOMANDAT DE IMPLANTURIDENTARE

Meijer çi colab. (4) au determinat diferenÆa îndistribuÆia tensiunilor în osul din jurul implanturilordentare, folosind analiza elementelor finite pe doua modelediferite, çi anume: cu 2 çi cu 4 implanturi dentare plasateinterforaminal pe un model mandibular. Pe ambele modeles–a înregistrat o reducere evidentå a tensiunilor, fårå adepinde semnificativ de numårul de implanturi dentare.

În sprijinul acestui material vine çi studiul prospectivpe o duratå de 12 luni al lui Batenburg çi colab. (5), careevalueazå 60 de pacienÆi edentaÆi mandibular çi restauraÆiprin suprarpotezare, împårÆiÆi în 2 grupe: primul pacienttratat cu 2 implanturi IMZ çi cel de–al doilea pacient cu 4implanturi IMZ, sistemul de retenÆie fiind barå cu cålåreti.S–au efectuat radiografii standardizate la 0, 6 çi 12 lunide la inserÆia lucrårii protetice. Nu au fost gåsite diferenÆesemnificative ale sånåtåÆii periimplantare. Aceste studiisunt în consens cu studiul retrospectiv a lui Mericske–Stern (6) pe un lot de 67 pacienti, împarÆit în 3 grupuri: 29

de pacienÆi cu 2 implanturi conectate printr–o barå, 27 cu2 implanturi independente çi butoni de presiune çi 11pacienÆi cu 3 sau 4 implanturi dentare, conectate prin bare.Au ajuns la concluzia, cå retenÆia, stabilitatea çi echilibrareaocluzalå a protezei nu cresc semnificativ, odatå cu creçtereanumårului de implanturi.

Studiile prospective çi retrospective de care dispunemîn literatura de specialitate, legate de supraprotezarea pe2, 3 sau 4 implanturi dentare indicå faptul, cå gradul desupravieÆuire al implanturilor este comparabil cu cel încare sunt implicate punÆi pe implanturi. În cele mai multestudii rata de supravieÆuire a implanturilor dentare este de90%.

Legat de menÆinerea sånåtåÆii Æesuturilorperiimplantare, studiile lui Engquist çi colab (7) çiMericske–Stern (6), indicå faptul cå nu existå diferenÆeclinice între supraprotezårile pe implanturi dentare,dependent de numarul de implanturi (2, 3 sau 4 situateinterforaminal). În acelaçi studiu, Engquist çi colab. (7)aratå ca nu este necesar ca implanturile dentare så fiesolidarizate între ele printr–o barå. Utilizarea a mai multde doua implanturi dentare a fost recomandatå numai înurmatoarele situatii: maxilar dentat, implanturi cu lungime<8 mm çi låÆime <3.5 mm, creasta alveolarå acoperitå demucoaså subÆire, inserÆie înaltå (apropiatå de muchiacrestei) a musculaturii perimandibulare, creastamilohioidianå ascuÆitå, arcada inferioarå în forma de „V”sau pacienÆi cu cerinte mari de retenÆie a protezei dentare.

Concluzionând studiile din literatura de specialitate,la simpozionul de la Universitatea McGill din Montreal,un grup de experÆi binecunoscuÆi în domeniulimplantologiei orale au pregåtit un consens legat deeficienÆa suprapotezårii pe implanturi dentare, înrezolvarea edentaÆiilor totale mandibulare çi anume:„suproaprotezarea pe 2 implanturi dentare este optiuneastandard pentru edentatul total mandibular”.

TIPURI DE SISTEME SPECIALE UTILIZATEPENTRU RETENÆIA PROTEZEI

Sistemul de retenÆie cu baråAre urmatoarelele funcÆii: stabilizeazå implanturile

dentare çi le solidarizeazå, compenseazå forÆele care autendinÆa de a disloca proteza, distribuie uniform fortelepe toate implanturile, compenseazå rezilienÆa prin diferitegrade de libertate.

Butoni de presiuneAu urmatoarele funcÆii: se opun tendinÆei de dislocare

a protezei, transferå sarcinile ocluzale implanturilor.Butonii de presiune permit miçcåri rotaÆionale çi miçcåride translaÆie verticale ale protezei. Implanturile trebuieinserate într–un unghi de 90 faÆå de planul de ocluzie,pentru a se asigura distribuÆia forÆelor în axul lung alacestora.

Sistemul de retentie cu magnetiAre aceleaçi funcÆii cu butonii de presiune çi aceleasi

cerinÆe de insertie în unghi de 90 . Sistemul de ancorarecu magneti este un sistem dinamic, care permite miçcåride rotaÆie în una sau doua direcÆii çi translaÆii verticale.


Sistemul de retentie LOCATORAre urmåtoarele funcÆii: conexiune optimå printr–un

sistem dual de retenÆie, care permite menÆinerea çistabilizarea eficientå a supraprotezei, structuracomponentelor permite o divergenÆå de 40 între douåimplanturi, datoritå dimensiunilor reduse alecomponentelor sistemului, se poate utiliza çi în cazul încare spaÆiul ocluzal este limitat.

Designul structurii protetice çi numårul implanturilorinfluenÆeazå funcÆia masticatorie. Feine çi colab. (8), într–un studiu clinic în care au fost incluçi 15 pacienÆi edentatitotal mandibular protezaÆi cu punte sau supraproteza pebarå (8 subiecÆi cu punte çi 7 cu supraprotezå iar dupå 2luni de adaptare s–au inversat) au înregistrat miçcårilemandibulei çi activitatea electromiograficå a musculaturii,în timp ce pacienÆii mestecau 5 alimente–test de dimensiunistandardizate. Ei au ajuns la concluzia, contrar açteptårilor,cå funcÆia masticatorie a pacienÆilor cu supraprotezå a fostla fel de eficientå ca çi a celor cu punte dentarå.

Într–un studiu clinic efectuat pe 36 pacienti edentaÆitotal, la care s–au confectionat supraproteze, folosindu–se 2 implanturi çi urmåtoarele sisteme speciale: magneÆi,butoni de presiune çi barå, Naert çi colab. (9, 10) au indicatfaptul, cå bara implicå mai mult efort în realizare din parteaechipei medic – tehnician dentar, comparativ cu tipurileindividuale de sisteme de retenÆie.

De asemeni, nu existå diferenÆe din punct de vedereparametrii periimplantari – procentului de supravieÆuireaa implanturilor – între cele unite prin barå çi celeindividuale (butoni de presiune sau magneÆi). GrupulretenÆionat cu barå a dovedit obiectiv o mai mare forÆå deretenÆie çi mai puÆine complicaÆii protetice, dar mai multecomplicaÆii mucozale (leziuni de decubit). Deçi mulÆipacienÆi preferå sistemul cu barå, datoritå unei stabilitaÆisuperioare, sistemele individuale pe baza de magneÆi saubutoni de presiune sunt de preferat, datoritå uçurinÆei înmenÆinerea igienei orale (10).

În lumina acestor studii se sugereazå faptul, cå tipulde retenÆie pentru supraproteze se selecteazå în functie desituaÆia clinicå (morfologia çi anatomia maxilarelor) çinevoile individuale ale pacientului.

CONCLUZIIRata ridicatå a succesului înregistrat, utilitatea çi

fiabilitatea supraprotezelor pe 2 implanturi dentare a fostdemonstratå çi este o optiune adecvatå de tratament, înspecial pentru pacienÆii vârsnici edentaÆi total mandibular.

Acest tip de supraprotezare, cu utilizarea a 2implanturi dentare plasate interforaminal menÆine osulalveolar în regiunea anterioarå a mandibulei çi reducerezorbÆia crestei în zonele posterioare.

Utilizarea unui sistem specific de ancoraj nu poate firecomandat, tipul de conector pare så aiba influentåminorå, iar alÆi parametri, cum ar fi condiÆiile anatomiceçi morfologice, adaptarea suprastructurii çi tipul de ocluzietind så influenÆeze alegerea unui anumit sistem de retentie.

Pentru ca terapia cu implanturi dentare så atingå unnivel ridicat de predictibilitate çi rezultate pe termen lung,în situaÆiile clinice standard este esenÆial så se cautepermanent soluÆii, pentru a gåsi varianta optimå, din punctde vedere al costului çi eficienÆei, pentru un maxim deîmbunåtåÆire a calitåÆii vieÆii pacienÆilor edentaÆi.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÅ1. Atwood DA, Coy WA. Clinical, cephalometric, and

densitometric study of reduction of residual ridges.Journal of Prosthetic Dentistry 1971;26:280–95.

2. von Wowern N, Gotfredsen K. Implant–supportedoverdentures, a prevention of bone loss în edentulousmandibles? A 5–year follow–up study. Clinical OralImplants Research 2001 Feb;12(1):19–25.

3. Kordatzis K, Wright PS, Meijer HJ. Posteriormandibular residual ridge resorption în patients withconventional dentures and implant overdentures.International Journal of Oral & MaxillofacialImplants. 2003 May–Jun;18(3):447–52.

4. Meijer HJ, Starmans FJ, Steen WH, Bosman F. A three–dimensional finite element study on two versus fourimplants în an edentulous mandible. InternationalJournal of Prosthodontics 1994;7:271–9.

5. Batenburg RH, Raghoebar GM, Van Oort RP,Heijdenrijk K, Boering G. Mandibular overdenturessupported by two or four endosteal implants. Aprospective, comparative study. International Journalof Oral and Maxillofacial Surgery. 1998Dec;27(6):435–9

6. Mericske–Stern R. Clinical evaluation of overdenturerestorations supported by osseointegrated titaniumimplants: A retrospective study. International Journalof Oral & Maxillofacial Implants 1990;5:375–383.

7. Engquist B, Bergendal T, Kallus T, Linden U. Aretrospective multicenter evaluation ofosseointegrated implants supporting overdentures.International Journal of Oral & MaxillofacialImplants 1988;3:129–34.

8. Feine JS, Maskawi K, De Grandmont P, Donohue WB,Tanguay R, Lund JP. Within–subject comparisons ofimplantsupported mandibular prostheses: Evaluationof masticatory function. Journal of Dental Research1994;73:1646–1656.

9. Naert I, Gizani S, Vuylsteke M, van Steenberghe D. A5–year prospective randomized clinical trial on theinfluence of splinted and unsplinted oral implantsretaining a mandibular overdenture: prosthetic aspectsand patient satisfaction. Journal of Oral Rehabilitation1999;26:195–202.

10. Naert I, Gizani S, Vuylsteke M, van Steenberghe D. A5–year randomized clinical trial on the influence ofsplinted and unsplinted oral implants în themandibular overdenture therapy. Part I: Peri–implantoutcome. Clinical Oral Implants Research 1998Jun;9(3):170–7.


REZUMATPacienÆii care solicitå refaceri protetice pe implanturi

sau pe dinÆi naturali se prezintå cu cele mai diferite situaÆiiclinice. EdentaÆiile mandibulare parÆiale pot fi restauratepe implanturi, oferind numeroase avantaje, deloc deneglijat precum fizionomia, fonaÆia çi igienizarea.

Cuvinte cheie: edentaÆie parÆialå mandibularå,implant dentar

ABSTRACTPacient who demand prosthetic reabilitation on

dental implants or their own teeth present various clinicalsituationes.Partially edentulous patients of the lower jowcan be reabilitated by dental implants, with a lot ofadvantages of the esthetics, functional comfort and oralhygiene.

Key words: partially edentulous patients of the lowerjow, dental implant

EdentaÆiile mandibulare ale pacienÆilor sunt la oraactualå o provocare pt medicul practician.Dacå la maxilarprotezele clasice parÆiale sunt în generale bine tolerate depacienÆi, la mandibulå ne confruntåm cu un procent crescutde lucråri necorespunzåtoare çi netolerate de catre aceçtia.Problemele întâlnite la maxilar din punct de vedere alcâmpului protetic sunt îngreunate la mandibulå de actiuneamuçchilor mobilizatori ai mandibulei çi de miçcårilelimbii.Implanturile dentare pot rezolva o mare parte dinaceste neajunsuri oferind pacienÆilor posibilitatea unorlucråri protetice fixe sau a unor supraprotezåri peimplanturi (supraprotezele pe implanturi), ce respectåprincipiile proteticii clasice, dar sprijinul oferit acestoracu ajutorul implanturilor orale oferå o largå varietate demenÆinere çi stabilizare prin diverse sisteme (bara cucålåreÆi, capse, magneÆi sau telescoape).

EDENTAÆIA PARæIALÅ ANTERIOARÅMANDIBULARÅ

PacienÆii cu edentaÆii anterioare se prezintå la medicacuzând probleme esteice çi funcÆionale.Acest tip deedentaÆie ridicå numeroase probleme precum afectareamiçcårii de propulsie mandibulare cu contact incisiv çiuneori çi a celor de lateralitate cu ghidaj canin çi premolar,favorizeazå egresiunea antagoniçtilor çi riscul migrårilororizontale spre buza edentatå a dinÆilor adiacenÆi, precumçi favorizarea proceselor carioase çi a bolilor parodontale.

Tot mai mulÆi pacienÆi aleg la sugestia mediculuireabilitarea edentaÆiei cu ajutorul implanturilorendoosoase, mai ales când edentaÆia cuprinde çi caniniisau chiar çi primul premolar.

Avantajele acestei tehnici sunt numeroase:• se evitå resorbÆia normalå a osului alveolar• integrarea implantelor este de regulå bunå (cele

mai vechi studii ale osteointegrarii implanturilorsunt pe zona interforaminalå, osul având odensitate mare D1)

• se evitå riscul proceselor carioase çi parodontalela dinÆii care mårginesc breça çi care nu vor fiçlefuiÆi

• lucrarea va fi fixå prin cimentare sau demontabilåDezavantajele tehnicii sunt date de:• nerealizarea osteointegrårii implanturilor ca

urmare a supraîncålzirii osului alveolar în timpul frezåriinealveolei în osul D1

• timp lung de tratament între etapa chirurgicalå çicea proteticå de minim 4 luni sau mai mult datoritåaugmentårii ca urmare a fracturårii peretelui vestibular saua ofertei osoase insuficiente

ContraindicaÆiile tratamentului implanto–proteticsunt definite mai ales de boli generale ce contraindicåintervenÆiile chirurgicale sau afecÆiuni sistemice SituaÆieîn care vom recomanda pacientului metode clasice detratament precum puntea clasicå pe dinÆii naturali restanÆisau proteza parÆialå mobilå (destul de frecvent utilizatåmai ales când edentaÆia cuprinde çi caninii çi uneori chiarçi primul premolar).

EDENTAæIA POSTERIOARÅ LA MANDIBULÅEste caracterizatå de migråri verticale ale dinÆilor

maxilari antagoniçti çi orizontalå spre bresa edentatå adinÆilor adiacenÆi, însoÆite de dezechilibre ocluzo–articulare çi musculare çi modificåri fizionomice la carese adaugå proteze clasice nesatisfåcåtoare ceea cedeterminå pacientul så solicite o restaurare proteticå cusprijin implantar.

Avantajele reabilitårii implanto – protetice suntreprezentate de:

• reface foarte bine funcÆiile pierdute ale A.D.M• implanturle inserate în os previn resorbÆia osului

alveolar• nu impune çlefuirea dinÆilor adiacençi breçei

RESTAURAREA EDENTAæILOR PARæIALE MANDIBULARECU PROTEZE SPRIJINITE PE IMPLANTURI

RESTAURATION OF MANDIBULAR PARTIAL EDENTATIONSWITH PROTHESIS ON IMPLANTS

Alexandru Andrei IliescuFacultatea de Medicinå Dentarå, UMF Carol Davila, Bucureçti


• este o lucrare fixå cimentatå sau demontabilåDezavantajele pot fi:• tratament lung çi costisitor• 2 intervenÆii chirurgicale• nerealizarea osteointegrårii• riscul de fracturare al implantului, al bontului

protetic, al çuruburilor de fixare a lucrårii proteticesau chiar a protezei însåçi

ContraindicaÆiile sunt date de prezenÆa unei oferteosoase deficitare care poate fi uçor refåcutå dacå resorbÆiaosului nu a depåçit o anumitå limitå.De asemenea existåunele afecÆiuni generale care contraindicå temporar saudefinitiv utilizarea acestei metode de tratament motivpentru care îi vom recomanda pacientului proteza mobilåparÆialå, punÆile cu extensie(lucrårii protetice care serealizeazå mai des în edentaÆiile terminale uni sau bilateralemandibulare), punÆile convenÆionale(se pot realiza laedentaÆiile mandibulare laterale intercalate în care laambele capele ale buzei edentate existå dinÆi naturalirestanÆi apÆi de a devenii stâlpii de punte).

CONCLUZIITerapia implanto–proteticå ne oferå în dentaÆia

parÆialå mandibularå alternativa punÆilor cu sprijinimplantar, cu un design asemånåtor cu punÆile clasicerealizate pe dinÆii naturali, dar cu certe avantaje asupramenÆinerii crestei osoase edentate, conferind un tratamentmodern çi eficient cu pastrarea çi îmbunåtåÆirea cerinÆelorfizionomice çi funcÆionale.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÅ1. BAHAT O.: Treatment planning and placement of

implants in the posterior maxillae. Int. J. oral max.–fac. implants, 1993

2. BOLLMAN F. und R. MARXKORS: Konzept fuerenossale Implantationes aus prothetischer Sicht.Dtsch. Zahnaertztl. Z. 1990

3. BRAEGGER U., HAEMMERLE C.H.F., WEBERH.P.: Fixed reconstructions in partially edentulouspatient using two part ITI implants as abutments.Treatment planning, indication and prostetic aspects.Clin. oral implant. Res., 1990

4. BRAEGGER U, BUSER D:Implantgetragene Kronenund Bruecken.Schweiz Monaschrift. Zahnmed 1990

5. BRATU D.: NoÆiuni de implantologie oralå çirestauråri protetice pe implante.– Lito UMFT 1996

6. BRINKMANN E., BRIANT R., EHRL PA.,HARTMANN H.–J., RUMMERLE U.,STRECKBEIN R.: Die Standorthostimmung derZahnartlichen Implantologie aus der Sicht desniedergelassenen implantologisch tatigen Zahnarztes.ZMK 7 (1992)

7. BUSER D., WEBER H.P.,BRAGGER U.: Thetreatment of partiallyedentulous patientswith ITIhollow screw implants:presurgical evaluation andsurgical procedures. Int. J. Oral Maxillofac. Implants,1990

8. DE BOER J.: Overdenture versus Fixed,Journal ofProsthetic Dentistry. 1993

9. GRUNDER U, SPIELMANN H.P.:Implantate beiAesthetisch schwieriger Ausgangslage.Implantologie1993

10. HOBO S: Okklusionskonzepte fuer die implantatProthetik. Philip J. Rest. Zahnmed.,1993

11. IAGNOV Z. REPCIUC E., RUSSU G.: Anatomiaomului. Viscere, Ed. Medicala, Bucuresti, 1962

12. IONITA S., PETRE A.:Ocluzia dentarå. Ed. didacticåçi pedagogicå, Bucureçti, 1997

13. MIHAI A, ILIESCUAl A,ILIESCU RadiÆa:ImplicaÆiile densitåÆii osoase în terapia implanto–proteticå.Medic Dentist.Ro 2005;1:24–25

14. MIHAI A., CARABELA M., OLTEANU I.,IORGULESCU D., ENE S.: Implantele endoosoaseosteointegrate în stomatologie. Ed. Sylvi 1995

15. LANDT H.: Die Prothetik auf Braenemark–Implantaten,ZWR,1996

16. LE GALL M, LAURET J.: Mastication forces andimplant bearing surface.The Implant Report,1994

17. NERICSKE STERN:Implantate in der Totalprothetik.Monatshr Zahnmed,1988

18. PAPILIAN V.:Anatomia omului. Vol. I. Ed didacticåçi pedagogicå, Bucureçti, 1974

19. RICTER E, SPIEKERMANN H.: Dieimplantologische prothetische Behandlung derzahnlosen Patienten.Implantologie,1993

20. SPIEKERMANN H.:Implantprothetik, Carl HanserVerlag aus Muenchen,1986

SULLIVAN D.Y.:Prosthetic consideration for theutilization of osseointegrated fixtures in the partiallyedentulous arch. In. J. oral.max–fac.


REZUMATStressul oxidativ este un element principal în cascada

de evenimente patogenice ce au ca rezultat apariÆiaBronhopneumopatiei cronice obstructive (BPOC) çi separe cå ar contribui la apariÆia efectelor sistemice aleacestuia.El rezultå din dezechilibrul balanÆei oxidanÆi –antioxidanÆi, fie prin excesul de oxidanÆi fie prin deficitulantioxidanÆilor. Sursele stresului oxidativ la pacienÆii cuBPOC sunt derivate din creçterea cantitåÆii de oxidanÆiinhalaÆi sau din creçterea cantitåÆii de specii oxigenreactive (ROS) eliberate din celulele epiteliale, imune sauinflamatorii în spaÆiul aerian fie în sânge. DepleÆiaantioxidanÆilor sau scåderea acestora poate contribui lastresul oxidativ.

Amplificarea inflamaÆiei de cåtre stressul oxidativla pacienÆii cu BPOC se produce prin activarea factoruluide transcripÆie nuclearå kB (NF KB) redox sensibil çiactivatorului proteic–1 (AP–1), care regleazå genelepentru mediatorii proinflamatori çi expresia genelorprotective oxidante. Expresia genelor este reglatå prinacetilarea histonelor miezului sub acÆiunea coactivatorilortranscripÆionali ca ciclic AMP response element bindingprotein (CBP) ce are acÆiune intrinsecå de histon –acetil–transferazå (HAT) iar represia lor este mediatå de histondezacetilaze (HDAC). In BPOC s–a constatat o reducereîn activitatea HDAC çi expresia HDAC2 legatå deamplificarea inflamaÆiei çi corticorezistenÆå. AntioxidanÆiisau moleculele cu activitate enzimaticå antioxidantå potfi terapii care protejeazå împotriva agresiunii directe aoxidanÆilor dar pot altera fundamental çi evenimenteleinflamatorii implicate in patogeneza BPOC.

Cuvinte cheie:BPOC,stress oxidativ,specii oxigenreactive, genele proinflamatorii.

ABSTRACTThe oxidative stress is a important factor in

pathogenical events cascade which contribute to Chronicobstructive pulmonary disease‘s (COPD) occurance, andis thought to be involved also in sistemic effects of thiscondition. Oxidative stress results from an oxidant/antioxidant imbalance, in order of an excess of oxidantsand/or a depletion of antioxidants. The sources of oxidativestress in patients with COPD are derived from increasedburden of inhaled oxidant or increased amounts of reactiveoxygen species (ROS) released from epithelial, immuneand inflammatory cells in airspace and in the blood.

Antioxidants depletion or decreasing of their quantum cancontribute also to oxidative stress.

The amplified inflammation in COPD, due tooxidative stress, is made through the activation of redoxsensitive nuclear transcription factor KB(NF KB) andactivator protein–1 (AP–1), which regulate the genes forproinflammatory mediators and protective antioxidantgene expression. Genes expression is regulated byacetylation of core histones through the action ofcoactivators such as cyclic AMP response element bindingprotein (CBP) which have intrinsic histone acetyltransferase (HAT) activity, and their repression is mediatedvia histone deacetylases (HDAC). In COPD exist adecreasing in HDAC activity and HDAC2 expressionrelated with amplified inflammation and corticoresistance.Antioxidants or molecules that have antioxidant enzymeactivity may be therapies that not only protect against thedirect injurious effects of oxidants, but may fundamentallyalter the inflammatory events implicated in thepathogenesis of COPD.

Keywords: COPD, oxidative stress, reactive oxygenspecies,proinflamatory genes.

1. INTRODUCERE Bronhopneumopatia Cronicå Obstructivå (BPOC)

este o boalå inflamatorie cronicå lent progresivåcaracterizatå prin obstrucÆie la flux incomplet sau delocreversibilå.

InflamaÆia cronicå çi stressul oxidativ suntprincipalele evenimente implicate în apariÆia çi dezvoltareaBPOC.

InflamaÆia cronicå are o importanÆå capitalå înpatogeneza BPOC relevatå de prezenÆa în cåile respiratoriide neutrofile (PN) activate çi macrofage (M) precum çiun numår crescut de mediatori inflamatori.

Stressul oxidativ, la rândul såu, are consecinÆeimportante în patogeneza BPOC jucând un rol esenÆialatât prin agresiune directå cât çi prin intervenÆia înmecanismul molecular de control al inflamaÆiei pulmonare,prin inactivarea oxidativå a antiproteazelor, leziuni aleepiteliului bronçic, creçterea sechestrårii de neutrofile inmicrocirculaÆia pulmonara çi exprimarea genelormarkerilor proinflamatori [1]. El rezultå din dezechilibrulbalanÆei oxidanÆi – antioxidanÆi, fie prin excesul de oxidanÆifie prin deficitul antioxidantilor. Sursele creçterii stresuluioxidativ la pacienÆii cu BPOC sunt reprezentate de

STRESSUL OXIDATIV IN BRONHOPNEUMOPATIACRONICÅ OBSTRUCTIVÅ

OXIDATIVE STRESS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARYDISEASE

Ghiulten Apti, Spitalul de pneumoftiziologie ConstanÆa


creçterea cuantumului de oxidanÆi inhalaÆi sau creçtereacantitåÆii de specii oxigen reactive (ROS) eliberate dincelulele epiteliale, imune sau inflamatorii în spaÆiulaerian,fie în sânge. DepleÆia antioxidanÆilor sau lipsaacestora poate contribui la stresul oxidativ. Numeroasestudii au aratat cå prezenÆa stressului oxidativ ca factor deproducere a agresiunii çi de promovare a inflamaÆiei esteun element cheie care ar putea fi manipulat in sensulintreruperii cercului vicios si apariÆia unor terapii Æintå laacest nivel.[2]

2. OXIDANæII:

a) OXIDANæII DIN FUMUL DE æIGARETÅ Fumul de Æigaretå este un amestec complex a peste

4700 de componente chimice din care radicalii liberi çialÆi oxidanÆi sunt prezenÆi in concentraÆii mari.

Radicalii liberi sunt prezenÆi în ambele faze alefumului de Æigarå: cea de gaz.si particulatå [3]. Fazagazoaså conÆine aproximativ 10¹? radicali liberi/puf, înprimul rând de tip alkil çi peroxil.

Oxidul nitric (NO) este un alt oxidant care esteprezent în fumul de Æigaretå în concentraÆie de 500 pânå la1000 ppm. NO reacÆioneazå repede cu anionul superoxid(O2 ) formând peroxinitrit, çi cu radicalii peroxil rezultândalkil peroxinitrit.

Faza particulatå a Æigaretei conÆine mai mulÆi radicalistabili ca radical semiquinone care poate reacÆiona cuoxigen çi produce anionul superoxid (O2 ), radical hydroxilçi hidrogen peroxid. Faza particulatå este de asemenea unchelator de metale efectiv, putând lega fierul(Fe) såproducå tar–semiquinone+tar–Fe² ?,care poate generahidoxid peroxid.[4,5] Surfactantul çi mucusul reprezintåprima linie de apårare împotriva oxidanÆilor inhalaÆineutralizând radicalii cu duratå scurtå de acÆiune din fazagazoaså a fumului de Æigaretå. Condensatul fumului deÆigaretå ce se formeazå în surfactant poate continua såproducå ROS la pacienÆii cu BPOC, ca parte apatogenezei[6]. (fig.1)

b) OXIDANæII CELULARICreçterea cumulului de produçi oxidanÆi produså de

inhalarea fumului de Æigaretå poate fi mai departeamplificat în pulmonul fumåtorului prin eliberare deradicali oxizi din leucocitele inflamatorii, atât PN cât çiM, care sunt cunoscute cå au migrat din sânge în pulmon.Creçterea cantitåÆii de oxidanÆi ca O2 çi hidrogen peroxideste produså de leucocitele fumåtorilor, spre deosebire denefumåtori. Fe este un element critic în mai multe reacÆiioxidative. Generarea de oxidanÆi în surfactant la fumåtorieste ulterior amplificatå de prezenÆa unei cantitåÆi crescutede Fe liber în cåile aeriene [7]. ConÆinutul de Fe intracelularîn macrofagele alveolare este crescut la fumåtori çi sporeçtela cei care dezvoltå bronçita cronicå, comparativ cunefumåtorii.

Macrofagele fumåtorilor elibereazå mai mult Fe liberîn vitro decât macrofagele nefumåtorilor [8]. Ionii de Fepot lua parte la reacÆiile Fenton çi Haber–Weiss caregenereazå radicali hidroxil, radicali liberi care sunt extremde distrugåtori la nivelul tuturor Æesuturilor,în particularla nivelul membranei celulare, producând peroxidarea

lipidelor. Agresiunea oxidativå directå pe componentelematricei pulmonare (ca elastina sau colagenul) poaterezulta din acÆiunea oxidanÆilor din fumul de Æigaretå.

Sinteza de elastinå çi mecanismele reparatorii pot fialterate de fumul de Æigaretå, care poate creçte distrucÆiaproteoliticå la nivelul componentelor matricei,astfel

Fig.1:Agresiunea oxidativa mediata de fum de tigara,dupa: W. MacNee, Oxidants/Antioxidants and COPD,Chest, 117, 2000;favorizând dezvoltarea emfizemului pulmonar(EP)[9].Creçterea stressului oxidativ în cåile respiratorii poate iniÆiaun numår de evenimente inflamatorii precoce în pulmon(fig.2). Acestea constau în activarea factorul nuclearKB(NF–kB) çi a activatorului proteic (AP–1), care inducapoi inflamaÆie neutrofilicå prin creçterea expresiei IL8 çialtor CXC chemochine,TNF á çi metaloproteinazamatricealå 9(MMP 9). OxidanÆii activeazå totodatå çi cåilekinazei proteinei activate mitogenice (MAP) carecontroleazå expresia multor geneinflamatorii,supravieÆuirea anumitor celule çi multiplicareamacrofagelor.

NF–kB este activat în M alveolare ale pcienÆilor cuBPOC çi este reactivat în condiÆiile exacerbårilor

din cursul evoluÆiei acestuia.Posibil så existe o balanÆaîntre expresia genelor pro çi anti–inflamatorii ca råspunsla fumul de Æigaretå care poate fi criticå pentru inducÆiasau nu a leziunilor pulmonare de cåtre acesta. TioliiantioxidanÆi ca acetilcisteina au potenÆial terapeutic înBPOC blocând eliberarea acestor mediatori din celuleleepiteliale çi M prin creçterea glutationului (GSH)intracelular çi descreçterea activårii NFkB.

• STRESSUL OXIDATIV IN SPAæIILEAERIENE

SuprafaÆa epiteliului bronçic este în mod particularvulnerabilå la efectele stresului oxidativ, având în vederecontactul direct cu mediul înconjuråtor al acestuia.Surfactantul formeazå o interfaÆå între celulele epitelialeçi spaÆiul înconjuråtor constituind o primå linie de apårareîmpotriva oxidanÆilor inhalaÆi. Cel puÆin 3 procese pot firesponsabile pentru agresiunea de tip oxidativ a fumuluide Æigaretå asupra epiteliului bronçic:

1. o interacÆiune directå toxicå a constituienÆilorfumului de Æigaretå (incluzând radicali liberi) care aupenetrat stratul protectiv al covorului mucociliar;[13,14]


2.distrugere a celulelor de cåtre produsele reactivetoxice produse din interacÆiunea de mai sus;

3.reacÆiile ce apar subsecvent activårii proceselorimun– inflamatorii iniÆiale;

Agresiunea epiteliului poate fi un importanteveniment precoce urmând expunerii la fum de Æigara,çise caracterizeazå prin creçterea permeabilitåÆii epiteliuluibronçic.[15]

patul capilar pulmonar, ca un rezultat al proporÆiei diferitedintre dimensiunile neutrofilelor (7ì) çi capilarelepulmonare segmentare (diam.=5 ì). Astfel o proporÆie dinneutrofilele circulante suferå deformåri pentru a trece prinmicile capilare. O serie de studii cu PN marcate au relevatcå existå o proporÆie de PN necirculante care sunt reÆinutesau se miçca foarte uçor prin microcirculaÆie. La subiecÆiinormali, o proporÆie de PN întârzie în circulaÆia pulmonaråîn comparaÆie cu eritrocitele marcate. Cu cât PN sunt mainedeformabile,sechestrarea acestora este mai crescutå.Aceasta creeazå un mecanism pentru realizarea unui fondde PN sechestrate. in microcirculaÆie. Astfel se permitetimpul necesar de interacÆiune cu endoteliul capilarpulmonar, rezultând aderenÆa lor la endoteliu urmatå demigrare de–a lungul membranei alveolocapilare dinspreinterstiÆiu spre spaÆiul aerian ca råspuns la inflamaÆie sauinfecÆie. Scåderea deformabilitåÆii PN se produce înactivarea celularå datoratå montajului citoscheletului,înparticular polimerizarea de microfilamente (F activ),ducând la întårirea celulara. Noxele inhalatorii ca fumulde Æigareta pot influenÆa tranzitul celular prin patul capilar.Studii folosind PN marcate aratå o creçtere tranzitorie asechestrårii neutrofilice în pulmon în timpul fumatului carerevine la normal dupå încetarea fumatului. Studii utilizândin vitro metoda filtrårii celulare cu presiune pozitivå, auaråtat cå fumatul în vitro scade deformabilitea acestora.OxidanÆii par så afecteze çi ei deformabilitatea celularåprin alterarea citoscheletului. Deci fumatul creçtesechestrarea PN în microcirculaÆia pulmonarå.Odatåsechestrate, componentele fumului de Æigaretå pot alteraadeziunea endotelialå prin activarea integrinei CD18, careeste cunoscutå a activa sistemul generator de NADPH(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate–oxidaza)([19]. Fumul de Æigaretå este de asemenea cunoscut cåaltereazå adeziunea neutrofilicå.

Creçterea exprimårii moleculelor de adeziune laanimalele expuse fumului de Æigaretå poate rezulta dinefectele secundare inflamatorii ale fumatului, prineliberarea de citokine. Neutrofilele sechestrate pot ulteriorråspunde componentelor chemotactice din fumul deÆigaretå çi pot deveni mai adezive la celulele endotelialepulmonare, în pregåtirea pentru migrarea în spaÆiul aerian.

Activarea PN sechestrate în microcirculaÆie poateinduce eliberarea de ROS çi proteaze în mediulînconjuråtor, cu limitarea accesului pentru radicalii liberisaprofiÆi çi antiproteaze. Deci, distrucÆia de perete alveolar,cum apare în emfizem poate rezulta din distrucÆiaproteoliticå, ca urmare a activårii neutrofilelor.[20]

• STRESSUL OXIDATIV ÇI DEZECHILIBRULBALANæEI PROTEAZE–ANTIPROTEAZE

Implicarea dezechilibrului balanÆei proteaze–antiproteaze în patogeneza EP a fost dezvoltatå în studiulpacienÆilor cu deficit de alpha 1 antitripsina (AAT).

In cazul fumåtorilor cu nivele normale de AAT,nivelul elastazelor poate fi crescut prin recrutarealeucocitelor în pulmon iar în acest caz poate apårea odeficienÆå funcÆionalå de AAT datoratå inactivårii înpulmon prin oxidare care este consideratå a contribui lapatogeneza acestei condiÆii.

Fig. 2:Mecanismul stressului oxidativ in BPOC;dupå P. J. Barnes, COPD, NEJM, 343, 2000.

Aceste efecte pe cåile aeriene pot fi datorate acÆiuniidirecte a ROS pe celulele Æintå ale cåilor respiratorii dar çiindirect via activarea cåilor semnal ale transducÆiei,factorilor transcripÆionali,çi prin formarea de mediatorioxidativi ca isoprostanii çi hidroxil–nonenal.

Lannon et al. au demonstrat efectele nocive aleambelor faze ale fumului de Æigaretå pe celulele epitelialealveolare urmate de creçterea celulelor epitelialedescuamate, scåderea aderenÆei celulare si creçterea lizeicelulare. Aceste efecte au fost in parte mediate prin proceseoxidative din moment ce ele au fost prevenite parÆial decåtre GSH în concentraÆii mari. Glutationul intra siextracelular pare a fi critic in menÆinerea integritatiiepiteliale la expunerea la fum. DepleÆia de GSH singurprin tratament cu inhibitor de GSH–sintetaza, butioninsulfoxamina, poate induce creçterea permeabilitåÆiiepiteliului bronçic in vivo si vitro[16,17].

• STRESSUL OXIDATIV ÇI SECHESTRAREANEUTROFILELOR ÎN PULMON

Se pare cå fumatul are un rol nefavorabil pe funcÆiilecelulei epiteliale alveolare, mediate oxidativ pe cândantioxidanÆii produc o protecÆie împotriva acestorevenimente nocive. Cumulul oxidativ în pulmon poate ficrescut la fumåtori prin creçterea numårului de neutrofile(de 10 ori) çi macrofage (de 2–4 ori),în spaÆiul alveolar.Studiile in vitro au aråtat cå eliberarea spontanå de ROSde cåtre leucocitele alveolare este crescutå la fumåtoricomparativ cu nefumåtori[18]. Xantin–oxidaza caregenereazå O2 , a fost gåsitå crescutå în LBA la pacienÆiicu BPOC.

Primul pas în recrutarea de neutrofile în spaÆiul aerianeste sechestrarea neutrofilelor (PN) în microcirculaÆiapulmonului. Aceasta se produce în condiÆii normale în


FuncÆia AAT în LBA este reduså în jurul a 40% lafumåtori comparativ cu nefumåtorii[21]. AceastådeficienÆå funcÆionalå a AAT se crede a se datora inactivåriiacestuia de oxidarea reziduului de metioninå la nivelulsitusului critic de cåtre oxidanÆii din tutun. Un alt inhibitormajor al elastazei neutrofilice este leucoproteaza secretorie(SLPI) care poate fi inactivatå de cåtre oxidanÆi.[22]Aceasta teorie a fost susÆinutå in studii in vitro ce au aråtato pierdere a funcÆiei inhibitorii a AAT în cazultratamentului cu oxidanÆi, inclusiv fum de Æigarå. [23].Maimult, oxidarea resturilor de metionina în AAT a fostconfirmatå in pulmonul fumatorilor sånåtoçi. Aceastateorie susÆine conceptul de inactivare a AAT prin oxidarela nivelul situsurilor active al proteinei. Alte studii aratåcå macrofagele din pulmonul fumåtorilor elibereazåcantitåÆi crescute de ROS, care pot de asemenea inactivaAAT în vitro, înså mai råmân cantitåÆi destul de mari deAAT care pot proteja înca faÆå de proteazele în cantitatemare.

• MARKERII STRESSULUI OXIDATIV Un numår de markeri surogat ai stressului oxidativ

au fost recunoscuÆi în prezent în plamânii fumåtorilor çipacienÆilor cu BPOC [10,11,12].Biomarkerii oxidativi caH2O2, F2–isoprostanii,malondialdehida,4–hidroxi–nonenal pot fi determinaÆi în aerul expirat. Måsurareadirectå a acestora este dificilå din moment ce radicalii liberisunt labili çi cu durata scurtå de supravieÆuire. Måsurareahidrogenului peroxid in aerul expirat este o måsurå directåa oxidanÆilor din cåile aeriene.

3. ANTIOXIDANæII AntioxidanÆii majori din surfactant includ

mucina,GSH în cantitate scåzutå, acid uric, proteine, çiacid ascorbic. Mucina este o glicoproteinå bogata înreziduuri de cisteina (sulfidrili), çi reprezintå principalasurså antioxidantå a aparatului mucociliar. Mucina areproprietåÆi de chelare a fierului care fixeazå radicaliihidroxil çi grupårile OCL/HOCL (ion hipoclorit/acidhipocloros) datoritå abundenÆei moleculelor sulfidril çidisulfid în structura lor. Noxele respiratorii cresc secreÆiade mucinå care reprezintå sursa majorå antioxidantå acovorului mucociliar din tractul respirator superior. DeçiGSH creçte de 2 ori în LBA a fumåtorilor cronici poate sånu fie în cantitate suficientå pentru a face faÆå încårcåturiiexcesive de oxidanÆi din timpul fumatului activ când poateapare çi o depleÆie acutå de GSH. Homeostazia GSH poatejuca un rol esenÆial în menÆinerea integritåÆii bariereiepiteliale a cåilor aeriene. In particular o scådere de GSHîn celulele epiteliale poate determina o diminuare încapacitåÆile funcÆiei de barierå çi creçterea consecutivå apermeabilitåÆii.

Pacht çi colegii atestå nivele scåzute de vitamina Eîn lavajul bronhiolo–alveolar (LBA) al fumåtorilorcomparativ cu nefumåtorii. Bui çi col. au gåsit nivele uçorcrescute de vitamina C din LBA al fumåtorilor comparativcu nefumåtorii iar M alveolare de la fumåtori aveau nivelecrescute de acid ascorbic cât si aport crescut de ascorbaÆi.S–a raportat de asemeneaçi o activitate sporitå a enzimelorantioxidante: superoxid–dismutaza(SOD),çi catalaza în Malveolare de la tinerii fumåtori. DiscrepanÆele aparente

dintre nivelele diferiÆilor antioxidanÆi în LBA în acestestudii s–ar putea datora istoricului diferit de fumat cronic,çi mai precis variazå cu timpul de la ultima Æigaretå fumatåçi prelevarea probelor de LBA.

McCusker çi Hoidal au demonstrat activitåÆienzimatice antioxidante crescute la nivelul M alveolareurmând expunerea la fumul de Æigaretå, asociatå cu oscådere a mortalitåÆii hamsterilor când au fost supuçi laoxigen >95%. Ei au speculat cå M alveolare la mamiferesuferå un proces adaptativ în råspuns la expunerea cronicåla oxidanÆi care poate ameliora potenÆiala lezare aepiteliului la alt stress oxidativ. Mecanismul de inducÆie asintezei de enzime antioxidante în macrofagele alveolareçi eritrocitele pulmonare ca urmare a expunerii cronice lafumat nu se cunoaçte în detaliu,încå. De curând, s–ademonstrat cå Isoprostanul F2a–III urinar, care este unizomer de prostaglandine, produs prin peroxidarearadicalilor liberi de acid arahidonic, este crescut la pacienÆiicu BPOC, comparativ cu subiecÆii sånåtoçi, çi este çi maicrescut în timpul exacerbårilor.[24]

4. EVIDENæE ALE STRESSULUI OXIDATIV In prezent se acordå un interes crescut efectelor

sistemice ale BPOC,çi mai ales prezenÆei markeriloroxidativi în sânge la pacienÆii cu BPOC. Aceasta se reflectåîn sechestrarea sporitå de PN în microcirculaÆia pulmonaråîn timpul fumatului çi exacerbårilor BPOC care aça cumsunt descrise mai sus, sunt fenomene oxidativ mediate[25].

Rahman çi colegii demonstreazå o producÆie crescutåde anion superoxid din PN sângelui periferic obÆinutå dela pacienÆii cu exacerbåri acute de BPOC care revine lanormal când pacienÆii studiaÆi devin stabili. Alte studii aratåcå PN circulante de la pacienÆii cu BPOC au molecule deadeziune de suprafaÆå activate, care pot avea de asemeneaun efect mediat antioxidant. Activarea neutrofilicå poatefi mai evidentå la PN care sunt sechestrate înmicrocirculaÆia pulmonara la fumåtori çi la pacienÆii cuBPOC, din moment ce modelele animale ale inflamaÆieipulmonare au aråtat cå PN sechestrate în microcirculaÆiapulmonarå elibereazå mai mult ROS decât PN circulantela aceleaçi animale. Deci, PN sechestrate în microcirculaÆiapulmonarå pot fi o sursa de stress oxidativ, care poate avearol de inducere a leziunii pulmonare în BPOC. Acizii graçipolinesaturaÆi din membrana celularå sunt o Æintå majoråpentru atacul radicalilor liberi, ducând la peroxidarealipidelor, un proces care poate continua ca o reacÆieîn lanÆgenerând peroxizi çi aldehide. Produçii reacÆiilor deperoxidare a lipidelor pot fi måsuraÆi în fluidele corpuluica substanÆe reactive la acid tiobarbutiric (SRATB).Nivelele de SRATB în plasmå sau LBA sunt semnificativcrescute la fumåtorii sånåtoçi çi pacienÆii cu exacerbåriacute ale BPOC. Unele studii au måsurat niveleleconjugate ale dienelor acidului linoleic, un produs secundaral peroxidarii lipidelor, çi au constatat cå niveleleplasmatice erau

crescute la fumåtorii cronici. AdiÆional,au fost gåsitenivelele circulante crescute de isoprostan F2 care constituieo apreciere mai fidelå a peroxidarii lipidelor. [26]

Un studiu recent a måsurat direct balanÆa dintreoxidanÆi/antioxidanÆi la fumåtori çi pacienÆii cu exacerbåri


acute ale BPOC, prin måsurarea modificårilor încapacitatea antioxidantå în sânge. Rahman çi col. audescoperit cå capacitatea plasmaticå antioxidantå a fostsemnificativ scazutå la o ora dupå fumat çi la cei cuexacerbåri, când s–a comparat cu valorile corectate faÆade vârstå ale nefumåtorilor martor [27]. Este posibil cavariaÆiile individualeîn abilitatea de a creçte potenÆialulantioxidant în fluidele organismului poate fi un factor careconteazå pentru susceptibilitatea unor fumåtori de adezvolta BPOC. Måsurarea nivelelor de antioxidanÆi dinplasmå a aråtat o depleÆie de vitaminele C,E, A, seleniu lafumåtorii cronici. Mai mult s–au gåsit nivele scåzute devitamina C,E în leucocitele fumåtorilor.[28]

Eritrocitele fumåtorilor conÆin nivele crescute desuperoxid–dismutazå (SOD) çi catalazå, spre deosebirede activitatea similarå a glutation peroxidazei (GP), fiindmai capabile så apere endoteliul de efectele hidrogenuluiperoxid, comparativ cu nefumåtorii. Ascorbatul plasmaticpoate fi principalul antioxidant din plasmå deoarece fazade gaz a fumului de Æigaretå induce peroxidarea lipidelorîn plasmå in vitro, fenomen ce este diminuat de ascorbat.Inhalarea de NO din fumul de Æigaretå, ca çi NO çi O2eliberat de fagocitele activate,reacÆioneazå så formezeperoxinitrit care este citotoxic. De curând s–a demonstratca peroxinitritul (OONO?) descreçte capacitateaantioxidantå a plasmei prin oxidarea rapida a aciduluiascorbic, acidului uric çi sulfidrililor plasmatici.

Nitrarea reziduurilor de tirozinå sau proteinelor dinplasmå conduce la producerea de 3 nitrotirozinå. Petruzellisi col. demonstreazå prezenÆa de nivele crescute in plasmafumåtorilor a 3 nitrotirozinei,faÆå denefumatori,confirmând de asemenea nivele scåzute alecapacitaÆii antioxidante la fumåtori corelete negativ cunivelul de 3 nitrotirozina.[29]

5. STRESSUL OXIDATIV SI EXPRESIAGENICA:

5.1 GENELE PROINFLAMATORIIS–au detectat o serie de markeri ai inflamaÆiei crescuÆi

în sputa pacienÆilor cu BPOC cum ar fi:IL8, TNF,etc.Genele multor mediatori inflamatori ca citokinele

IL8, TNFá,çi oxidul nitric sunt activate prin transcripÆiaNFkB. O serie de studii in vitro au demonstrat cå oxidanÆiipot cauza la nivelul M alveolare sau celulelor epitelialealveolare sau bronçice, eliberarea de mediatori inflamatorica IL8, IL1, aceste evenimente fiind asociate cu o creçterea expresiei genelor pentru aceçti mediatori çi creçtereaactivårii nucleare sau a NFkB(30). Expresia genica estereglatå de acetilarea histonelor miezului, prin acÆiuneacoactivatorilor ca CBP (cyclic AMP response elementbinding protein) care are acÆiune intrinsecå de histon–acetiltransferazå. In revers, represia genicå este mediatå viahiston dezacetilaza (HDAC) çi alÆi corepresori. In BPOCeste o reducere în activitatea HDAC çi expresia HDAC2,care pot conta pentru inflamaÆia amplificatå çi rezistenÆala acÆiunea corticosteroizilor.Reducerea în HDAC2 poatefi secundarå la stresul oxidativ çi nitrativ ca rezultat alfumatului çi inflamaÆiei severe.

Din 1960 s–a recunoscut cå acetilarea histonelor çiremodelarea structurii fin pliate a cromatinei este asociatå

cu inducÆia genicå. Alterarea în structura cromatinei estecriticå pentru reglarea expresiei genice.[31}

5.2.MECANISMUL MOLECULAR ALACETILARII HISTONELOR Histon acetil transferaza(HAT) çi histon dezacetilaza

sunt familii de enzime nucleare care modificå expresiagenelor inflamatorii prin reglarea structurii cromatinei.Acetilarea histonelor de miez prin proteinele coactivatoaretranscripÆionale care posedå activitate HAT intrinsecåconduce la modificåri în structura cromatinei, subsecventpermiÆând factorilor transcripÆionali çi ARN polimerazeiII så se lege la ADN çi så creascå transcripÆia genicå.(fig3)

Într–o linie celularå umanå, activarea NFkB (indusåde expunerea celulelor la semnale inflamatorii caIl1â,TNFá sau endotoxina)constå în acetilarea resturilorspecifice de lisina, la histona H4 çi aceasta este corelatåcu creçterea expresiei genelor inflamatorii ca factorstimulator al coloniilor granulocite–macrofage. Existå unpattern specific al acetilårii histonei H4 cu acetilareapreferenÆiala a lisinei 8 çi 12 si cruÆarea relativå a altor 2potenÆiale Æinte pentru acetilarea reziduurilor de lisina lacoada terminalå–N (lisina 5,lisina16).

CBP acetileazå specific resturile de lisina la p65,crescând legarea sa la ADN, cauzând activaretranscripÆionalå. HDACs inverseazå acest proces. HDAC1çi 2 sunt capabile så dezacetileze NFkB acetilat çi såpromoveze asocierea sa cu inhibitorul Ik B á în nucleuurmat de export în citoplasma çi astfel så termine activareaNFkB.InhibiÆia neselectivå a HDACs prin TrichostatinaA duce la creçterea activårii NFkB çi expresie genicåproinflamatorie crescutå ca Il 8.

La nivel molecular activitatea HDAC totalå estereduså în macrofagele alveolare obÆinute de la fumåtoricomparativ cu nefumåtori de aceeaçi vârstå. ProteinaHDAC1 a fost reduså selectiv la fumåtori dar nu çiHDAC2. Activitatea HDAC în macrofagele alveolarecoreleazå bine cu nivelul de producere a TNFá, stimulatcu IL1â, sugerând ca HDAC2 controleazå producÆia decitokine proinflamatorii în macrofagele alveolare.Activitatea HDAC in M alveolare coreleazå invers cueficienÆa corticosteroizilor (CS) pe IL1â,induce producÆiade TNFá, sugerând cå HDAC este o moleculå importantåîn mecanismul molecular al acÆiunii CS. Reducerea înHDACs în pulmonul periferic çi M alveolar este corelatå

Fig. 3 Acetilarea çi dezacetilarea histonica dupåKazuhiro Ito,P.J.Barnes, Histone Deacetylase ActivityAssociated with Chronic Obstructive PulmonaryDisease Severity,The Lancet,2005 363, 9410, 731–733;


cu reducerea marcatå în ARN m a HDAC2 çi mai joaså aexpresiei HDAC5 çi 8, dar cu expresia normalå a altorHDACs.Reducerea activitåÆii HDAC este concordantå cuintensitatea inflamaÆiei, måsuratå prin expresia IL8 çinumårul de celule inflamatorii în cåile respiratorii mici.

5.3.GENELE OXIDANTEUn efect important al stresului oxidativ este activarea

genelor antioxidante protective. GSH este concentrat înlichidul ce acoperå epiteliul faÆå de plasmå çi, alåturi deenzimele sale redox asigurå un rol protectiv în spaÆiileaeriene çi intracelular în celulele epiteliale. Existå o asociereîntre scåderea GSH în pulmon çi intracelular în vivo çi vitroçi creçterea permeabilitåÆii epiteliale. Folosind un model lacare s–a expus epiteliul spaÆiului aerian la CS a avut lociniÆial o descreçtere în GSH la nivelul celular cu o creçtererebound când celulele sunt spålate çi cultivate pentru 24ore. Acest efect in vitro este similar in vivo celui in care seinstileazå intratraheal in pulmonii çobolanilor CS.ScådereainiÆiala a GSH intracelular si intrapulmonar dupå tratamentulcu CS s–a asociat cu o descreçtere in activitatea g glutamylcysteina sintetaza (gGCS), enzima inhibitorie a sintezei GSHla çobolan, cu recuperare la 24 ore. S–a ajuns la concluziacå nivelele crescute de GSH urmând expunerii la CS pot fidatorate inducÆiei genei gGCS de cåtre componente dinfumul de Æigarå. Folosind reacÆia in lanÆ a reverstranscriptazei s–a demonstrat o creçtere in expresia gGCS–ARN mesager,12–24 de ore dupå ce celulele epiteliale aufost expuse la CS in vitro. [32]

Prin experimente de deleÆie si folosind mutagenezaÆintitå într–un sistem reporter s–a demonstrat ca AP–1proximal este critic pentru activarea expresiei genei gGCSca råspuns la variaÆi oxidanÆi incluzând si tutunul, si creçtereaGSH in celulele epiteliale pulmonare. Astfel, stresuloxidativ, incluzând çi fumatul cauzeazå activarea unei gene

în celulele epiteliului lor bronçic. In timp ce expresia ARNmpentru SOD manganica çi metalotioneina a fost crescutå 1,2 zile, çi s–a reîntors la normal dupa 7 zile, ARN m pentruGP nu a crescut pâna la 7 zile de expunere sugerândimportanÆa sistemelor redox GSH ca mecanism de protecÆiecronicå împotriva efectelor fumului de Æigaretå.[33]

6. STRESUL OXIDATIV ÇISUSCEPTIBILITATEA LA BPOC.

Din moment ce numai 10–15% din fumåtori par såfie susceptibili la efectul acestuia, så prezinte un declinrapid al VEMS çi så dezvolte boala,s–a acordat un interesconsiderabil în identificarea celor care sunt maisusceptibili. S–a constatat un polimorfism al variatelorgene mai frecvent la fumåtorii ce dezvoltå BPOC decât lanefumåtori. O parte a acestui polimorfism poate avea osemnificaÆie clinicå ca in cazul polimorfismul genei TNFacare poate fi asociat cu creçterea nivelelor TNFá ca råspunsla inflamaÆie, çi dezvoltarea bronçitei cronice. Relevantpentru efectele fumului de Æigaretå este polimorfismulgenei pentru hidrolaza microsomal epoxidicå, care este oenzimå implicatå în metabolismul intermediarilorepoxidici înalt reactivi care sunt prezenÆi în fumul deÆigaretå.ProporÆia indivizilor cu o activitate a hidrolazeimicrosomal epoxidice lentå (homozigoÆi) a fostsemnificativ mai mare în rândul pacienÆilor cu BPOC çiun subgrup de pacienÆi prezentând modificårile patologicede EP, comparativ cu martorii. [34]

7. STRESUL OXIDATIV ÇICORTICOREZISTENÆA ÎN BPOC

Se pare cå impactul speciilor oxigen reactive (ROS)pe controlul cromatinei cu scåderea activitåÆii factoruluitranscripÆional corepresor,histon dezacetilaza –2(HDAC–2) ar conduce la scåderea eficacitåÆii CS în BPOC.

Deçi CS inhalatori sunt înalt eficienÆi în AB,ei asiguråun beneficiu relativ mic în BPOC.Analiza histologicå acåilor respiratorii periferice a pacienÆilor cu BPOC severaratå un råspuns inflamator intens în ciuda tratamentuluicu CS în doze mari.[35,36]

Existå o serie de dovezi a prezenÆei unui mecanismde rezistenÆå steroidå activå în BPOC, CS neputând inhibacitokinele (Il8,TNFá) pe care în mod normal le inhibå.Studiile efectuate aratå cå citokinele eliberate din Malveolar sunt marcat rezistente la efectele antiinflamatoriia CS, comparativ cu celulele fumåtorilor sånåtoçi iaracestea sunt mai rezistente ca cele ale nefumåtorilor.

Fig. 4: Efectul oxidanÆilor pe statusul compexului redoxGSH çi translocaÆia NFkB çi AP–1; W. MacNee,Oxidants/Antioxidants and COPD, Chest, 117, 2000;importante implicat în sinteza GSH ca un mecanismadaptativ sau protectiv împotriva stresului oxidativ(fig.4).Citokina TNFá, care se considerå de asemenea a avearol in inflamaÆia din BPOC descreçte de asemenea nivelulGSH intracelular iniÆial în celulele epiteliale printr–unmecanism implicând stresul oxidativ intracelular, care esteurmat dupå 12–24 ore de un rebound cu o creçtere a GSHintracelular ca un rezultat al activårii AP1 si creçtereaexpresiei gGCS. Recent, Gilks si col. au demonstrat laçobolanii care au fost expuçi timp de 14 zile la fum de Æigaråo creçtere a expresiei unui numår mare de gene antioxidante

Fig. 4: Efectul oxidanÆilor pe statusul compexului redoxGSH çi translocaÆia NFkB çi AP–1; W. MacNee,Oxidants/Antioxidants and COPD, Chest, 117, 2000;


RezistenÆa poate fi parÆial explicatå printr–un efectinhibitor al fumatului çi stresului oxidativ pe funcÆiaHDAC, astfel interferând cu acÆiunea antiinflamatorie aCS. Intradevår existå o corelaÆie între activitatea HDACçi efectele supresive a CS pe eliberarea de citokine.Stresuloxidativ çi nitrativ în BPOC,inactiveazå specific HDAC2,ducând la CS rezistentå. Chiar çi la pacienÆii care au stopatfumatul Cs–rezistenÆa persistå, continuând stresuloxidativ.[36]Ultimele cercetåri aratå cå activitatea HDACpoate fi restauratå prin doze mici de teofilinå, care astfelpoate determina reversia corticorezistenÆei în BPOC.Aceste cercetåri ar putea conduce la noi abordåriterapeutice ale bolilor inflamatorii pulmonare care suntgreu de tratat.[37]

8. CONCLUZII Stressul oxidativ çi inflamaÆia reprezinta

evenimentele majore implicate în patogeneza BPOC.Speciile oxigen reactive direct sau prin produçii lor

de peroxidare joaca un rol esenÆial în accentuareainflamaÆiei prin activarea factorilor transcripÆionali aigenelor proinflamatorii. Ca rezultat apare o sechestrare aneutrofilelor în microcirculaÆia pulmonarå,inactivareaoxidativå a antiproteazelor hipersecreÆia de mucus,peroxidarea lipidelor membranei,respiraÆia mitocondrialåçi agresiunea epiteliului alveolar urmatå de remodelareamatricei extracelulare çi apoptozå. Stressul oxidativ esteimplicat în mecanismul corticorezistenÆei în BPOC.AntioxidanÆii care au o bunå biodisponibilitate saumoleculele care au activitate enzimaticå antioxidantå potfi terapii care protejeazå impotriva agresiunii directe aoxidanÆilor dar pot çi altera fundamental evenimenteleinflamatorii care stau la baza BPOC.In prezent cercetårilesunt orientate spre înÆelegerea mecanismelor moleculareale intervenÆiei antioxidanÆilor asupra cåilor de semnalizarea celulelor ROS –mediate (ROS–specii oxigen reactive),çi inhibiÆia råspunsului inflamator, în vederea creerii denoi agenÆi terapeutici antioxidanÆi eficienÆi în BPOC.Dezvoltarea acestor noi antioxidanÆi este importantå pentrumonitorizarea biomarkerilor oxidativi çi inflamatori înprogresia çi dezvoltarea bolii.[2]

BIBLIOGRAFIE:1. Sauleda J, Garcia FJ, Gonzalez G, Palou A. The activity

of cytocrome oxidase is increased in circulatinglymphocytes of patients with chronic obstructivepulmonary disease, asthma. Chronic arthritis Am JRespir Crit Care Med.2000; 161;32–35.

2 MacNee, W., Rahman, I. Oxidants and antioxidants astherapeutic targets in chronic obstructive pulmonarydisease. Am. J Resp Crit Care Med 1999,160:S58.

3. Pryor WA, Stone K, Oxidants in cigarette smoke:Radicals hydrogen peroxides peroxynitrate andperoxynitrite. Annals N Y Acad Sci 1993;686:12–28.

4. Zang KY, Stone K, Pryor WA. Detection of free radicalsin aqueous extracts of cigarette tar by electron spinresonance. Free Radic Biol Med 1995; 19;161–167.

5. Nakayama T, Church DF, Pryor WA. Quantitative analysisof the hydrogen peroxide formed in aqueus cigarette tarextracts. Free Radic Biol Med 1989;7;9–15;

6. Chow CK, Cigarette smoching and oxidative damagein the lung. Ann NY Acad Sci USA 1993;686;289–298;

7. Morrison D, Rahman I,LannanS, et al. Epithelialpermeability inflammation and oxidant stress in theairspaces of smokers. Am J Respir Crit Care Med1999; 159;473–479.

8. Wesselius LJ, Nelson ME, Skikne BS. Increased releaseof ferritin and iron by iron loaded alveolarmacrophages in cigarette smokers. Am J Respir CritCare Med 1994;150;690–695

9. Laurent P, Janoff Âkagan HM.Cigarette smoke blockscross–linkings of elastin in vitro. Am Rev Respir Dis1983;127;189–192.

10. Zurek MA,Sterk PJ, Djukanovich R Noninvasiveassessment of inflammation. In:GibsonGJ,ed.Respiratory Medicine.London, SaundersPress:2003, pp.402–414.

11.Gessner C,Hammerschmidt S,Kuhn H,et al. Exhaledbreath condensatenitrite and its relationship with tidalvolume in acute lung injury. Chest 2003; 124: 1046–1052.

12.Kostikas K, Paptheodorou G,Ganas K, Psathakis K,PH in expired breath condensate of patients of patientswith inflammatory airway diseases.Am. J Resp CritCare Med 2002;165:1364–1370.

13. Cross CE, Van Der Vliet Â O’Neill CA, et al.Oxidantsantioxidants and respiratory tract lining fluids. EnvironHealth perspect 1994;102;185–191;

14. Dye JA, Adler KB. Effects of cigarette smoke onepithelial cells of the respiratory tract. Thorax1994;49;825–834.

15. Jones JG, Lawler P, Crawley JCW. Increased alveolarepithelial permeability in cigarette smokers. Lancet1981;66–68.

16. Li XY, Donaldson K, Brown D, et al.Mechanisms ofcigarette smok induced increased airspacespermeability. Thorax, 1996; 51;465–471.

17. Rahman I, Li XY, Donaldson K et al. Cigarette smokeglutathione metabolism and epithelial permeability inrat lungs.Biochem Soc Trans 1995;23–235S

18. Schaberg T, Haller H, Rau M, et al. Superoxide anionrelease induced by platelet activating factor isincreased in human alveolar macrophages fromsmokers. Eur Respir j 1992;5;387–393.

19. Bosken CH,Doerschuk CM, English D, et al.Neutrophil kinetics during active cigarette smokingin rabbits. J Appl Physiol 1991;71830–837.

20. Selby C, Drost E,Brown D, et al.Inhibition ofneutrophil adherence and movement by acute cigarettesmoke exposure.Exp Lung Res 1992;18;813–827

21. MacNee W. Chronic obstructive pulmonary diseasefrom science to the clinic: the rol of glutathione inoxidant–antioxidant balance. Monaldi Arch Chest dis1997;52;479–485.

22. Sockley RA. Antielastases in lung lavage from patientswith emphysema. In Taylor JC, Mittman C, Eds.Pulmonary emphysema and


proteolysis.Orlando,FL.Academic Press, 1986;277–282.

23. Kramps JA, van Twisk C, Dijkman DH,Oxidativeinactivation of antileukoproteinase is triggered bypolymorphonuclear leukocytes. Clin Sci 1988;75;53–62.

24. Repine JE, Bast Â, Lankhorst I, et al. Oxidant stressand chronic obstructive pulmonary disease. Am JRespir Crit Care Med 1997;156;341–357

25. Rahman I, Morrison D, Donaldson K et al. Systemicoxidative stress in asthma,COPD, and smokers. Am JRespir Crit Care Med 1996; 154;1055–1060.

26. O’Neill CA, Halliwell B, Van der Vliet Â et al.Aldehyde induced protein modificatios in humanplasma: protection by gluthation and dihydrolipoidicacid. J Lab Clin Med 1994;124; 359–370.

27. Rahman I,, MacNee W. Oxidants/antioxidantsimbalance in smokers in chronic obstructivepulmonary disease. Thorax 1996;51;348–350

28. Theron AJ, Richards GA,Rensburg AJ, et al.Investigation of the rol of phagocytes and antioxidantnutrients in oxidant stress mediated by cigarettesmoke. Int. J Vitam Nutr Res 1990;60;261–266.

29. Petruzelli S, Puntoni R, Mimotti P, Plasma 3–nitrotyrosine in cigarette smokers. Am J Respir CritCare Med 1997;156;1902–1907.

30.Keatings,VM, Collins, PD., Scott,DM., Barnes,P.J.Differences in interleukin–8 and tumor necrosis factor–alpha in induced sputum from patients with chronicobstructive pulmonary disease or asthma.AmJ RespCrit Care Med 1996,153:530–4.

32. Rahman I, Li XY, Donaldson K et al. Gluthationehomeostasis in alveolar epithelial cells in vitro in lungin vivo under oxidative stress. Am J Physiol LungCell Moll Biol 1995;269;L285–292

33 Watchorn T, Mulier B, MacNee W. Does increasingintracellular gluthatione inhibit cytokine–inducednitric oxide release and NfkB activation.. Am J RespirCrit Care Med 1998;157;A889

34 Lomas, D. Â, Silverman, E.K. Genetics of chronicobstructive pulmonary disease. Respiratory Research2001, 2:20.

35Abboud R, Fera T, Richter Â et al.Acute effect ofsmoking on the functional activity of a1 proteaseinhibitor in bronchoalveolar lavage fluid. Am RevRespir Dis 1985;131;79–85.

36 Hogg, J.C., Chu, F., Utokaparch, S. et al. The nature ofsmall airway obstruction in chronic obstructivepulmonary disease. N Engl j Med 2004, 350:2645–53.

37 Ito, K., Lim, S., Caramori, G., et al. A molecularmechanism of action of theophylline:Induction ofhistone deacetylase activity to decrease inflammatorygene expression. Proc Natl Acad Sci U S A 2002, 99:8921–6.


REZUMATTusea cronicå este un simptom care poate afecta

serios calitatea vieÆii pacientului, aça încât este una dincele mai comune cauze care determinå solicitarea uneiconsultaÆii medicale în ambulator. Nu existå un consensreferitor la abordarea diagnosticå optimalå a tusei cronice,astfel aceasta råmâne o continuå provocare pentrumedicul practician.

Cuvinte cheie: tuse cronicå, etiologie, diagnostic

ABSTRACTChronic cough is a symptom which may seriousley

affect the quality of life, so it is one of the most commonreasons for patients to seek medical attention. There is noconsensus toward a best diagnostic strategy for chroniccough, so the mamagement of chronic cough remains aclinical challenge.

Key words: chronic cough, aethiology, diagnosisTusea cronicå este definitå ca o tuse cu duratå de peste

8 såptåmâni çi reprezintå o cauzå majorå de morbiditate,fiind raportatå de diferiÆi autori în procente variate, respectivîntre 3–40% din populaÆie (5). Majoritatea pacienÆilor caresolicitå un consult medical pentru tuse sunt femei; acesteaau, se pare, un råspuns intrinsec mai pronunÆat la tuse. Înliteratura de specialitate se estimeazå cå în peste 90% dincazurile de tuse cronicå se poate stabili cauza acesteia, tuseacronicå idiopaticå fiind rarå (9).

ETIOLOGIE Rezultate a numeroase studii au relevat faptul cå la

95% din persoanele imunocompetente tusea cronicå estecauzatå de: bronçita cronicå tabagicå, astmul bronçic,refluxul gastroesofagian çi „sindromul picåturiipostnazale” (cauzat de afecÆiuni ale nasului çi sinusurilor)urmate de bronçiectazie, bronçita eozinofilicå, tratamentulcu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA),tusea post–infecÆioaså çi tusea idiopaticå. Restul de 5%din cazuri sunt pacienÆi cu cancer bronhopulmonar,carcinomatozå, sarcoidozå, insuficienÆå ventricularå stângå(5, 6,1).

Boli ale aparatului respirator (superior si inferior)• AfecÆiuni din sfera ORL: „sindromul picåturii

postnazale”, rinite, sinuzite, hipertrofie amigdalianå• AfecÆiuni bronho–pulmonare: bronçita cronicå

tabagicå, bronçiectazii, bronçita eozinofilicå,astmul bronçic, afecÆiuni pleurale, tumori bronho–pulmonare benigne çi maligne, afecÆiuni

pulmonare interstiÆiale, sarcoidozå, tusea post–infecÆioaså (infecÆii virale, bacteriene – inclusivM.tuberculosis, fungice), corpi stråiniendobronçici (5,10,1).

Tusea extrarespiratorie:• tusea „cardiacå”• compresiuni externe la nivelul arborelui traheo–

bronçic (tumori, adenopatii)• refluxul gastroesofagian (RGE)• tratamentul cu IECA• tusea psihogenå: apare în contextul unui stress

emoÆional, este neproductivå, dispare în somn; este rarå çitrebuie diagnosticatå doar prin excludere (5,10,1).

Elemente clinice de orientare în principalele afecÆiuniînsoÆite de tuse cronicå:

In astmul bronçic tusea cronicå poate fi principalamanifestare, iar variabilitatea de la o zi la alta, precum çiexacerbårile nocturne pot fi sugestive. Tusea poate fideclançatå sau accentuatå de efortul fizic çi/sau de contactulcu aerul rece, context care poate fi întâlnit çi în tusea cronicåde cauzå non–astmaticå. Pentru precizarea diagnosticuluieste necesarå demonstrarea variabilitåÆii PEF.

Rinosinuzita poate fi sugeratå de un istoric deobstrucÆie nazalå, rinoree, strånut, secreÆii nazale purulente,durere la nivelul sinusurilor, senzaÆie de obstrucÆiepostnazalå.

RGE poate fi acompaniat de simptomele clasice, cumar fi: pirozis, regurgitåri, disfagie. Refluxul este cauzat deo relaxare a sfincterului esofagian inferior (SEI). La uniipacienÆi

cu RGE poate apare tuse seacå în timpul meselor saupostprandial precoce, precum çi în

timpul unor miçcåri de aplecare. Tusea diminua deobicei în timpul somnului, deoarece SEI se inchide çireapare la revenirea în ortostatism. Râsul çi vorbitulprecipitå, de asemenea, tusea determinatå de RGE, datfiind rolul diafragmului în menÆinerea tonusului SEI.

Bronçita cronicå se caracterizeazå printr–un sindrombronçitic cronic, iar spirometria va evidenÆia o disfuncÆieventilatorie de tip obstructiv.

Bronçita eozinofilicå (o entitate relativ recentacceptatå) se caracterizeazå prin tuse cronicå çi sputå cueozinofilie de peste 3%. Date din literaturå incrimineazåbronçita eozinofilicå drept cauzå a tusei cronice înproporÆie de 13% (2). Tusea råspunde favorabil la trata-mentul cu corticosteroizi inhalatori, ceea ce poate duce la

TUSEA CRONICÅ: ETIOLOGIE ÇI PRINCIPII DE DIAGNOSTICCHRONIC COUGH: AETHIOLOGY

AND DIAGNOSIS PRINCIPLES

CodruÆa Mårginean, Emil Onacå, Sorina PopCatedra de Medicinå de Familie, UMF Cluj–Napoca


stabilirea în mod eronat a unui diagnostic de astm bronçic.Totuçi, în bronçita eozinofilicå nu se poate demonstra oreversibilitate a obstrucÆiei bronçice sau o hiperreactivitatebronçicå induså de metacholinå, ceea ce îi deosebeçte peaceçti pacienÆi de astmaticii tipici.

Bronçiectazia are ca semn fundamental producÆiaunor cantitåÆi importante de sputå mucopurulentå precumsi declançarea poziÆionalå a acesteia (dimineaÆa, la ridicareadin pat când bolnavul „ içi face toaleta bronçiilor „).

Pneumoconiozele, dintre care cea mai frecventîntâlnitå este silicoza, sunt multå vreme asimptomatice,pentru ca ulterior så se manifeste prin dispnee de efort,tuse seacå sau cu sputå mucoidå çi eventual dureri toracice.Datele anamnestice referitoare la locul de muncå suntfoarte importante pentru diagnostic.

TBC pulmonarå se insoÆeçte de o tuse seacå sau cuexpectoraÆie reduså cantitativ, care poate fi mucoaså,mucopurulentå sau cu striaÆii sanguine. Pot fi de asemeneaprezente dureri toracice, precum si semne generale ca astenie,fatigabilitate, inapetenÆå, deficit ponderal, subfebrilitåÆi,transpiraÆii.

Neoplasmul bronho–pulmonar, mai frecvent lafumåtorii cu vârsta peste 40 de ani, are de multe ori tuseadrept primå manifestare; aceasta este persistentå, cu sputamucoaså, adesea rezistentå la antitusive; adesea constatåmschimbarea caracterelor tusei la un bronçitic cunoscut, lacare apar paroxisme nemotivate de tuse.

Tusea „cardiacå”: apare in boli care produc stazå incirculaÆia pulmonarå: stenoza mitralå semnificativåhemodinamic, insuficienÆa ventricularå stângå; secaracterizeazå prin orarul nocturn çi condiÆionarea de efort.

Tratamentul cu IECA: se apreciazå cå 5–20% dintrepacienÆii trataÆi cu IECA prezintå o tuse neproductivå;aceasta apare de obicei în prima såptåmânå de la iniÆiereatratamentului, dar debutul ei poate fi intârziat pânå la 6 luni.Se presupune cå ar fi cauzatå de acumularea de bradikininå.În literatura de specialitate se raporteazå tuse induså de IECAîntr –un procent mai mare în rândul pacienÆilor de sexfeminin comparativ cu cei de sex masculin (3). Lasuprimarea tratamentului cu IECA tusea cedeazå de obicei,uneori înså remisiunea se produce doar în câteva luni, iar încazuri excepÆionale tusea poate persista.

Investigatiile paraclinice vor fi efectuate în raportcu datele obÆinute din anamnezå çi examenul obiectiv. Înprincipiu, pot fi necesare:• Radiografia toracicå standard postero –anterioarå çi

lateralå este obligatorie în evaluarea tusei cronice. Eapoate releva prezenta unor mase intratoracice (tumoripulmonare), o imagine de „fagure de miere” sauchisticå (poate sugera existenÆa bronçiectaziilor),prezenÆa unor reticulaÆii fine sau a unui aspectreticulonodular (se intâlneçte în pneumopatiile difuzefibrozante). În TBC pleuro–pulmonarå imaginearadiologicå diferå in funcÆie de forma clinico–radiologicå a acesteia (forme infiltrative, tuberculomulclasic, forma cavi tarå, miliarå sau pleurezia TBC).

• radiografia sinusurilor, tomografia computerizatå asinusurilor

• bronhoscopia: este procedeul de elecÆie pentruvizualizarea unei tumori endobronçice çi recoltarea de

probe histologice çi citologice.• probe funcÆionale respiratorii (PFR): evidenÆierea unei

disfuncÆii ventilatorii restrictive este caracteristicåfibrozelor pulmonare, în timp ce în BPOC vom întâlnio disfuncÆie ventilatorie de tip obstructiv, ireversibilå.În astmul bronçic este necesar ca pe lânga evidenÆiereaprin PFR a obstrucÆiei bronçice så se cerceteze cele 2caractere specifice ale acestuia: reversibilitateaobstrucÆiei (prin teste farmacologice de bronhodilataÆie,folosind un betaagonist) çi variabilitatea obstrucÆiei(prin måsurarea repetatå a PEF). O ameliorare cu peste20% a parametrilor de obstrucÆie dupå bronhodilatatorçi/sau o variabilitate a PEF peste 15% ne confirmådiagnosticul.

• tomografia computerizatå: ofera informaÆiisuplimentare, complementare radiografiei toracice

• examenul citologic çi bacteriologic al sputei• endoscopia digestivå superioarå poate evidentia o

esofagitå de reflux• monitorizarea ph–ului esofagian timp de 24 de ore

obiectiveazå refluxul gastro–esofagian• electrocardiogramå, ecocardiografie– când

suspicionåm o afecÆiune cardiologicå.

CONCLUZIEPrimul pas în abordarea pacientului cu tuse cronicå

constå dintr–o anamnezå atentå dublatå de un examenobiectiv complet, iar investigaÆiile paraclinice de bazå,necesare în majoritatea cazurilor, sunt radiografia toracicåçi spirometria (6). Indicarea unor examinåri suplimentarese va face Æintit, raportat la particularitåÆile cazului.

BIBLIOGRAFIE1. Boloçiu H.D: Semiologie Medicalå, Editura Medex,

Cluj–Napoca, 1994, 116–118.2. Brightling CE, Ward R, Goh KL, Wardlaw AJ, Pavord

ID. Eosinophilic bronchitis is an important cause ofchronic cough. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:406–410.

3. Gibson GR.Enalapril– induced cough. Arch Intern Med1989;149: 2701–2703.

4. Holmes R.L., Ch.T.Fadden: Evaluation of the patient withchronic cough. American Familiy Physician 2004; 69

5. Irwin R.S.,.Madison J.M: The Diagnosis and Treatmentof cough. The New England Journal of Medicine2000; 343: 1715–1721.

6. McGarvey LPA: Cough 6: Which investigations aremost usefull in the diagnosis of chronic cough? Thorax2004; 59:342–346.

7. Morice A.H., Fontana G.A., Sovijarvi A.R.A., PistolesiM., Chung K.FWiddicombe., J., F.O’Connell,Geppetti P., Gronke L., De Jongste J, Belvisi., M.,Dicpinigaitis P., Fischer A., McGarvey L.,. FokkensW.J,. Kastelik J. The diagnosis and management ofchronic cough. Eur Respir J 2004; 24: 481–492.

8. Poe R.H., Kallay M.C.: Chronic Cough and GastroesophagealReflux Disease. Chest 2003; 123: 679–684.

9. Pratter M.R.: Overwies of common causes of chroniccough. Chest 2006; 129: 59–62.

10. Todea D., Arieçanu N., Zamora C.: Abordarea diagnosticåa sindromului tusigen. Clujul Medical 2005, 1: 17–23.


REZUMATPoluarea industriala, gazele de esapament si cele

rezultate prin arderea combustibililor, alaturi de crestereanumarului de fumatori activi si pasivi sunt cativa dintrefactorii perturbatori ce pot favoriza, declansa, intretinesau agrava o serie de afectiuni respiratorii. Fumatul detigareta este un factor de risc important si pentru o seamade afectiuni extrarespiratorii.

Fumatul trebuie abandonat inainte de aparitia unorsemne de deteriorare a plamanilor. Majoritatea pacientiloriau aceasta decizie dupa ce au suferit un atacvascular(infarct miocardic acut, accident vascularcervical) sau dupa ce au suferit o operatie la inima.

ABSTRACTThe industrial pollution, exhaust fumes and those

obtained from the burnt fuel and the increase of the activerind passive smokers are some of the disturbing factors thatcan favor, begin, maintain or aggravate many breathingaffections. The cigarette smoke is a very important risk factorfor a lot of extrabreathing affections, too.

Smoking must be abanddned before the appearanceof the decays.

The majority of the patients take this decision afterthey have already suffered a major heart–vascularattack(acute miocardic infarct, cervical vascular accident)or after they suffered an operation on their heart.

Daca in 1994 – 28 % din populatia activa a Romanieiera fumatoare, in 2004 – exista o crestere de 11 %, simultancu scaderea varstei de debut a fumatului. Rata anuala decrestere a numarului de fumatori era de cca. 1,2–1,6 %.Seconstata o „alunecare” a acestui obicei nefast insprbvarsta mica: 64 % dintre cei sub 16 ani fumeaza

47,5 % dintre fumatori au inceput sa fumeze intre 15– 19 ani 33,8 % dintre fumatori au inCeput sa fumezeintre 20 – 24 ani

8 % dintre adolescentii care fumeaza au capatat acestviciu in urma exemplului dat de eroii lor din filme.

32 % dintre elevi au fumat prima tigara inainte de 14ani. Doar 13 % cred ca fumatul din cand in cand estedaunator, dar cred in proportie de peste 75 % ca fumatulde 1 – 2 pachete pe zi aduce cu sine riscuri pentru sanatate.

72 % din populatia avand varsta intre 14 – 60 ani auafirmat ca au receptat reclame la ‘ tigari si au continuat safumeze, in ciuda avertismentelor si a documentarelor

medicale defavoradile acestui obicei nefast. 40.000 deromani mor anual din cauza diferitelor forme de cancer.

Cu cat varsta la debutul expunerii este mai mica, cuatat riscul de imbolnavire creste. Fumatul pasiv sauexpunerea la fum de tigara este la fel de daunator ca sifumatul activ, atunci cand expunerea este semnificativa side durata.

Perturbarile induse de fumul de tigara depind decativa factori: tipul de tigarete (cu sau fara filtru; continutde gudroane sau / si nicotina) modul de inhalare al fumului(inspir profund sau nu) timpul de expunere varsta ladebutul expunerii sexul fumatorului factori de mediuaditionali zona de rezistenta (poluata sau nu) etc.

Intre numarul de ani (durata) si / sau cantitatea detigarete consumate pe zi si incidenta imbolnavirilorexista o stransa legatura. Fumatul activ si expunerea pasivala fum de tigara au efecte negative importante:

• Fumatul activ produce un declin mai accelerat alparametrilor respiratori: VEMS, PEF, CV.

• Fumatul insoteste cresterea incidentei bolilorcardio–pulmonare; riscul de a avea un infarctmiocardic este de 250 de ori mai mare la fumatori.

• Peste 15 % din decesele anuale totale se producdatorita bolilor cardio–pulmonare legate de fumat.

• Fumatorii ajuhg sa traiasca cu 8–10 ani mai putindecat nefumatorii.

• Fumatul pasiv aproape dubleaza riscul degradariiprogresive a maculei, ce duce la pierderea vederii.

• Riscul de producere a emfizemului pulmonar estede 80 de ori mai mare la fumatori.

• Fumatul cauzeaza cca. 30% din decesele totale princancer.

• Fumatul –90–95% din cauzele de deces princancer pulmonar la barbati;

• 70–75% – din decesele prin cancer pulmonar lafemei Fumatul provoaca si alte forme de cancer:de trahee, bronhii, laringe, cavitate bucala, buze,limba, gura, faringe, esofag, pancreas, vezicaurinara, rinichi, stomac si col uterin.

Fumatul cauzeaza o respiratie neplacuta, ingalbene§tedantura, degetele si buzele, ingrasa

parul, grabeste aparitia ridurilor, scade rezistenta laraceala si gripa.

Fumul de tigara confine peste 4000 de substante,dintre care 300 nocive (nicotina, arsenic, radon, cianuri,

FUMATUL SI EFECTELE SALE NEGATIVESMOKING AND IT’S NEGATIVE EFFECTS

Sef lucrari Dr. E. Onaca*, Prof. univ. Dr. S. Oprea*, Dr. I. Chera*** Universitatea „luliu Hatieganu” Cluj – Napoca

Catreda Medicina de Familie ** Medic de familie, Sibiu


fenol, DDT, azbest, benzen, monoxid de carbon,formaldehida) si peste 40 sunt cancerigene:

Nicotina – substanta lichida naturala produsa deplanta de tutun –se afla in tigarete, tigari de foi, tutunul depipa sau tutunul de mestecat.

Nicotina stimuleaza sistemul nervos, legandu–se dereceptorii colinergici centrali dupa numai 7 secunde de lainhalare. Aceasta activeaza caile neuro–umorale si ducela eliberarea de hormoni si neurotransmitatori. Rezultaefectele euforice si instalarea dependentei de nicotina.

Gudroanele din fumul de tigara sunt cancerigene.Monoxidul de carbon scade capacitatea de transport

a oxigenului si favorizeaza aparitia aterosclerozei.La cateva secunde dupa primul fum substantele

cancerigene intra in plamani, iar dupa cateva minute ritmulinimii si tensiunea cresc, laringele si ochii se irita simonoxidul de carbon intra in sange.

Oxidantii prezenti in fumul de tigara produc alterarimajore endoteliale si vasculare, amorsand reactii imun–inflamatoare „in cascada”.

Elementele inalt reactive din fumul de tigara indueactivarea plachetara, lipid– si lipoprotein–peroxidarea,cu formarea de produs.i secundari (hidroperoxizi lipidici,malonildialdehida, diene conjugate etc.).

Nicotina stimuleaza inima prin eliberarea decatecolamine’ care cresc tensiunea arteriala, frecventacardiaca si nevoia de oxigen a inimii.

Ce trebuie sa faca un fumator pentru a se lasa defumat? Decizia este individuals, vointa proprie fiindelementul decisiv in renuntarea la fumat.

Majoritatea pacientilor iau aceasta decizie dupa ceau suferit deja un accident cardiovascular major (infarctmiocardic acut, accident vascular cerebral) sau dupa ceau fost operati pe cord.

Fumatul trebuie abandonat inainte de aparitiaimbolnavirilor.

La aparitia primelor semne de boala pacientul trebuiesa ceara sfatul medicului. Studiile au demonstrat capacientii care primesc indicatii serioase privind stopareafumatului sunt mai predispusi sa remmte la acest obiceinefast. De asemenea si rata celor care reiau fumatul estemai mare la cei ce nu primesc consult medical in aceastaprivinta. Sa respecte decizia de stopare a fumatului.

La intreruperea fumarului–pot aparea: iritabilitate,labilitate emotionala, greata, durere de cap. Metode

auxiliare adjuvante sunt: guma cu nicotina sau plasturi cecontin nicotina.

Pentru minimizarea efectelor fumatului putem utiliza:N– acetilcisteina si carbocisteina administrate per os,

in doze potrivite, cresc nivelul GSH plasmatic siendopulmonar, avand efecte benefice.

Rol important antioxidant au microelementele sivitaminele din ratia alimentara zilnica:

500 – 2000 mg / zi –vitamina C, 400 U I / zi –vitamina E

25.000 U I / zi – beta–caroteniSperanta terapeutica, vaccinul anti–nicotina inventat

de o companie elvetiana de medicamente a intrat deja Infaza de experimentare pe fiinte umane. Dupa sase luni detratament, 40% dintre voluntarii vaccinati au abandonatfumatul sau eel putin au reusit sa–si controleze apetitulpentru tigari.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA:1. Berglund D., Abbey D., Lebowitz M., Knutsen S.,

Mc.Donnell W. Respiratory symptoms and pulmonaryfunction in an elderly nonsmoking population. Chest,1999, 115:49–60.

2. Beswick P.H., Brannnen P.C., Hurles S.S. The effect ofsmoking and zinc on the oxidative reactions of humanneutrophils. J. CJin. Lab. Immunol., 1996, 21: 71–•75.

3. Britton J. et. al. Dietary magnesium, lung function,wheezing and airway

hyperreactivity in a random adult population sample.Lancet, 1994, 344: 357–62.

4. Burrows B., Fernando D.M. Bronchial ResponsivenesssAtopy, Smoking, and Chronic ObstructivePulmonary Disease. Br. J. Int. Med., 1990, 47: 76–79.

5. Dejica D.(red.). Stresul oxidativ in bolile interne. Cluj–Napoca, Ed. Casa Cartii de stiinta, 2000, p. 223–245.

6. Programul European de Studiu pentru Alcool si Droguri(ESPAD) – condus de Institutul pentru ManagementulServiciilor de Sanatate si the County Departments forHealth Promotion and Health Education, ESPAD –2004.

7. Review and Evaluation of Smoking Cessation Methods,1986, US Dept. of HHS Strategies to Control TobaccoUse in the U.S.,1990, US Dept. of HHS).


REZUMATSe discutå posibilitatea apariÆiei unor reacÆii imune

la vaccinurile cele mai uzuale. În legåturå cu vaccinulpentru pojar–oreion–rubeolå (MMR), obÆinut din culturide embrion de pui, se pune problema unor restricÆii lacei cu alergie la ou. S–a demonstrat cå aceste restricÆiinu–çi au rostul. Unele vaccinuri MMR, dar çi cel diftero–tetano–pertussis (DTP), respectiv pentru varicelå,influenzå, febrå tifoidå çi febrå galbenå conÆin gelatinåstabilizatoare, care este preferabil de evitat. Antibioticeleadåugate vaccinurilor, cu rol de conservant, potdetermina reacÆii imune atât locale cât çi sistemice çitrebuie evitate la cei cu reacÆie anafilacticå la antibioticulrespectiv. Alt adjuvant folosit în diferitele vaccinuri suntsårurile de Al, care pot determina efecte locale sub formaapariÆiei unor noduli. În legåturå cu corelaÆia atopie–vaccin se poate afirma cå sensibilizarea la alergeniinhalatori sau alimentari nu este mai frecventå la ceivaccinaÆi, cum invers terenul atopic nu diminuå eficienÆavaccinurilor. În ceea ce priveçte corelaÆia alergie–vaccin,nu existå dovezi certe cå imunizarea promoveazå alergia.În concluzie, tuturor copiilor trebuie aplicat programulde vaccinare, cu urmårirea înså la cei cu risc dehipersensibilizare. Nu trebuie acceptat risculnevaccinårii, mult mai mare decât eventualele riscuriale vaccinului.

Cuvinte–cheie: vaccin, alergie

ABSTRACTThe paper discusses the possibility of appearance

of immunological reactions to the most commonvaccines. Referring to the measles–mumps–rubella–vaccine (MMR), obtained from chicken embryo cultures,its possible restriction in patients with egg–allergy isdiscussed. It has been demonstrated that this restrictionhas no reason. Some MMR–vaccines, the diphteric–tetano–pertussis–vaccine (DTP), as well as the ones forvaricella, influenza, typhoid – and yellow fever containa stabilizing gelatine, which is preferable to be avoided.Other additives like antibiotics with a preservative role,can determine local and systemic immunologicalreactions and must be avoided in patients withanaphylactic reactions to this antibiotic. Aluminiumsalts, another adjuvant of vaccines, may determine theappearance of local nodules. Referring to the correlationatopia–vaccine, it was observed that the sensitivity to

respiratory or alimentary allergens was not more frequentin the vaccinated patients, and atopia did not diminishthe efficiency of vaccines. Referring to the correlationallergy–vaccine, there is no evidence that immunizationpromotes allergy. In conclusion, all children must bevaccinated, monitoring those with a hypersensitivity risk.The risk of non–vaccination should be avoided, beingmuch greater than the possible risks of vaccination.

Key–words: vaccine, allergy

Vaccinarea constå în administrarea microorganis-melor (bacterii, virusuri, fungi, protozoare sau ricketsii),a proteinelor antigenice derivate de la ele sau a produselorsintetice, administrate pentru prevenirea, ameliorarea sautratamentul infecÆiilor sau altor boli. Administrarea sepoate face oral, nazal sau injectabil.

Vaccinul pentru pojar, oreion, rubeolå (MMR) esteobÆinut din culturi de fibroblaste de embrion de pui çi s–au ridicat întrebåri cu privire la administrarea lui la copiialergici la ou. Un studiu, efectuat pe 1200 de copii cureacÆii alergice severe la ou, a aråtat cå aceçti copii potprimi în siguranÆå vaccin MMR (1,2). Oricum, testareacutanatå cu vaccin çi desensibilizarea nu sunt recomandatela copii cu istoric de alergie severå la ou çi nu existå motivså se întârzie imunizarea. În 2003 (3) s–a explicat cå, deçivaccinul este produs pe culturi de celule embrionare depui, acestea nu conÆin cantitåÆi semnificative de ouå cuproteine, ce reacÆioneazå încruciçat (ovalalbumina). Unvaccin MMR fårå ovalbuminå pe culturi de celule umanefabricat în ElveÆia s–a recomandat la copii foarte alergicila ou. În Australia s–a înregistrat un caz de reacÆieanafilacticå la 1,7 milioane de vaccinuri (4). În Germania9 reacÆii alergice çi 6 reacÆii anafilactice au fost raportatela 10 milioane de vaccinåri MMR (5).

Comitetul „CårÆii roçii” a concluzionat cå, copiiicu alergie la ou sunt la risc mic pentru reacÆii anafilacticela MMR. Mai mult, din cauzå cå testarea cutanatå nu aaråtat a fi predictivå pentru reacÆiile la vaccinul MMR, nuse mai recomandå efectuarea acesteia înainte deadministrarea vaccinului. Oamenii cu alergie la pui nu s–a demonstrat cå ar fi la risc de reacÆii cu acest vaccin.

În general, cantitatea de proteinå rezidualå la oula vaccinul MMR este foarte scåzutå. Au fost gåsitecantitåÆi de 0–1ng / dozå (6). În cele mai multe cazuri,reacÆiile alergice la MMR nu sunt datorate oului (7). Alte

REACæII IMUNE LA VACCINURI ÇI ADITIVII LORIMMUNOLOGICAL REACTIONS TO VACCINES AND THEIR ADDITIVES

Corina Porr, P. J. PorrSpitalul Clinic JudeÆean de UrgenÆå Sibiu


componente ale vaccinului, ca neomicina sau gelatina, suntcauze mai probabile.

Unele vaccinuri MMR conÆin gelatinå, care estefrecvent adaugatå ca stabilizator. Unele vaccinuri pot aveao dozå mai mare de gelatinå (15mg/dozå) decât proteinede ou. Dar gelatina se gåseçte çi în alte vaccinuri: diftero–tetano–pertussis (DTP), varicelå, influenzå, febrå tifoidåçi febrå galbenå. În Japonia s–a raportat un caz de reacÆieanafilacticå la vaccinul MMR la un pacient, ce era sensibilla gelatinå. Eliminarea vaccinurilor, care conÆin gelatinå,s–a asociat cu puÆine reacÆii alergice la vaccin (8). Trebuiesubliniat faptul cå pacienÆii alergici la gelatinå alimentarånu sunt neapårat alergici la gelatinå stabilizatoare çi invers.Gelatina alimentarå poate fi de origine bovinå, iar cea dinvaccinuri de origine porcinå. Evitarea gelatinei castabilizator este de preferat, dar cu påstrarea proprietåÆilorfarmaceutice. Triviratem nu conÆine gelatinå çi niciproteine de ou.

Antibioticele sunt adåugate la vaccinuri ca çiconservanÆi, cel mai frecvent folosindu–se neomicina.Aceasta poate cauza reacÆii alergice locale çi sistemice.Poate produce reacÆii IgE mediate (9). Cantitatea deNeomicinå/ dozå de vaccin este de 25 µg. Dermatita decontact la Neomicinå nu pare a fi un factor de risc pentrureacÆiile anafilactice la vaccin (10). S–a pus întrebarea,dacå reacÆiile anafilactice la vaccin sunt datorateantibioticelor sau gelatinei. Oricum, persoanele ce au avuto reacÆie anafilacticå la un antibiotic, nu ar trebui såprimeascå un astfel de vaccin.

Sårurile de aluminiu sunt folosite ca adjuvanÆi îndiferite vaccinuri: DTP, hepatitå A çi B, Haemophilusinfluenzae (1mg/dozå). AdjuvanÆii de aluminiu dinvaccinuri nu produc anafilaxii, ci efecte secundare locale,ca nodulii care pot persista mult timp (11,12).Administrarea intramuscularå este mai puÆin asociatå cuaceçti noduli decât cea subcutanatå. Dar calea subcutanatåse foloseçte çi pentru imunoterapia specificå, când seadministreazå extracte de alergeni ca alergoizi, absorbitepe hidroxid de aluminiu. Preparatele alternative fåråaluminiu pot reduce reacÆiile locale, dar în schimb potproduce reacÆii sistemice de tip imediat (13,14).

La persoanele atopice, råspunsul imun este prelungit(15). Este important de notat cå sensibilizarea la alergeniiinhalatori çi alimentari sau cu boli alergice nu este maifrecventå printre cei vaccinaÆi (16). Nu existå date dediminuare a eficacitåÆii vaccinurilor la atopici.

Råspunsul limfoproliferativ la toxina tetanicå a fostgåsit negativ, asociat cu IgE totale serice la copii (17), darla adult råspunsul imun la atopici nu a fost supresat (18).

Nu existå evidenÆe convingåtoare cå imunizarea derutinå a copiilor promoveazå alergia. Copiii predispuçi laalergie au råspuns exagerat Th2 la unii antigeni aivaccinurilor, dar imunizarea nu creçte riscul pentru alergie.

Imunizarea este eficientå pentru prevenirea infecÆiilor, cesunt asociate cu riscuri de viaÆå sau de dizabilitåÆi. Copiiiatopici ca çi cei non–atopici ar trebui incluçi în programelede imunizare de rutinå.

ToÆi copiii ar trebui vaccinaÆi pentru pojar çi toÆi artrebui urmåriÆi cel puÆin 30 de minute dupå administrare.Sensibilizarea la oul de gåinå fårå anafilaxie nu constituiecontraindicaÆie pentru imunizarea MMR. Dacå alergia laou este suspectatå, dar nu sigurå, testele de provocaredublu–orb, controlate cu placebo, pot fi de ajutor. Copiiicu risc crescut trebuie observaÆi pentru 2 ore dupåimunizare, cu monitorizare continuå cardio–respiratorie(19).

Dacå alergia la ou este suspectatå, dar nu siguråînainte de administrarea vaccinurilor, altele decât MMR,analizarea IgE serice pentru ou ar trebui efectuatå, dar çitestul dublu–orb, controlat cu placebo. Imunizarea ar trebuiefectuatå, dacå nu existå evidenÆå clinicå de alergie la ou.Dacå istoricul este convingåtor pentru alergie la ou, sauprovocarea cu ou este pozitivå, e recomandatåadministrarea de vaccin fårå proteine cu ou. Dar dacå nueste posibil, vaccinarea ar trebui fåcutå într–o clinicåpediatricå, care este pregåtitå så trateze anafilaxia. OcombinaÆie de simptome cutanate çi cardio–respiratorii înmai puÆin de o orå dupå administrarea de vaccin estesugestivå pentru o reacÆie anafilacticå.

În concluzie, nu existå dovezi convingåtoare cåimunizårile de rutinå din copilårie favorizeazå alergia îngeneral. Imunizårile respective sunt eficiente în prevenireaunor infecÆii cu potenÆiale riscuri ameninÆåtoare de viaÆå.Riscurile nevaccinårii întrec cu mult potenÆialul risc deinducere a alergiei prin vaccin. Mai mult, nu existå risccrescut în general la copii atopici, de a reacÆiona alergicsever la imunizare. Astfel, çi copiii predispuçi la alergiipot fi incluçi în programele de imunizare de rutinå (20).

Cu foarte puÆine excepÆii, toÆi copiii atopici, inclusivcei cu dermatitå atopicå, pot fi imunizaÆi în siguranÆå.ExcepÆiile, cu un risc crescut la reacÆiile anafilactice lavaccinuri, constituie copiii, care au reacÆionat anafilacticla un vaccin sau un component al acestuia. PrecauÆiispeciale s–au elaborat pentru aceste cazuri rare. Cele maimulte reacÆii anafilactice, oricum, pot apare la copii, carenu au istoric de alergie la un vaccin. Astfel, când seadministreazå un vaccin, copilul este observat pentru celpuÆin 30 de minute dupå administrare, în ideea uneiposibile reacÆii alergice de tip imediat.

Vaccinarea la copii råmâne o parte esenÆialå dinprogramul de sånåtate çi nu ar trebui ocolitå, chiar çi lacopiii cu predispoziÆie la alergie. Vaccinårile sunt sigure,dar o atenÆie specialå trebuie avutå la persoanele cu risccrescut de reacÆii anafilactice la alimente çi la pacienÆii cuboli autoimune (21).


Tabel 1. Probabilitea unor componente de vaccinuri de acauza reacÆii imune

Constituent Vaccinuri ProbabilitateFebrå galbenå mare

Pojar–oreion–rubeolå micå

Ou Influenzå posibilå

Varicelå posibilå

Rabie necunoscutå

Pojar–oreion–rubeolå mare

Varicelå mare

Febrå galbenå mare

Gelatinå Polio micå

Influenzå posibilå

Bacil necunoscutåCalmette–Guérin

Rabie necunoscutå

Febrå tifoidå necunoscutå

Diftero–tetano–pertussis micå

Hepatitå A çi B micå

Influenzå micå

Antibiotice Pojar–oreion–rubeolå micå

Polio micå

Rabie micå

Varicelå micå

BIBLIOGRAFIE1. Watson JC, Hadler SC, Dykewicz CA et al. Measles,

mumps and rubella: vaccine use and strategies forelimination of measles, rubella and congenital rubellasyndrome and control of mumps. MMWR MorbMortal Wkly Rep 1998; 47:1–57.

2. Kemp A, Van Asperen P, Mukhi A. Measlesimmunization in children with clinical reactions toegg protein. Am J Dis Child. 1990;144:33–35.

3. Pickering LK (ed.). Red Book: 2003 Report of theCommittee on Infectious Diseases, Elk Grove Village,Ill, Amer Acad Pediatrics. 2003: 390, 427.

4. D’Souza RM, Campbell–Lloyd S, Issacs D et al.Adverse events following immunisation associatedwith the 1988 Australian Measles Control Campaigns.Commun Dis Intell 2000; 24: 27–33.

5. Hartmann K, Keller–Stanislawski B. Verdachtsfälleunerwünschter Arzneimittelwirkungen (UAW) nach

Anwendung von Impfstoffen mit attenuierter Masern–Komponente. Eine Übersicht der nationalenSpontanerfassungsdaten 1995–1999.Bundesgesundheitsbl GesundheitsforschGesundheitsschutz 2001; 44: 981– 986.

6. Fasano MB, Wood RA, Cooke SK, Sampson HA.Egg hypersensitivity and adverse reactions to measles,mumps, and rubella vaccine. J Pediatr. 1992; 120:878– 881.

7. James JM, Burks AW, Roberson PK, Sampson HA.Safe administration of the measles vaccine to childrenallergic to eggs. N Engl J Med. 1995; 332: 1262– 1266.

8. Nakayama T, Aizawa C. Changes in gelatin contentof vaccines associated with reduction in reports ofallergic reactions. J Allergy Clin Immunol, 2000; 106:591– 592.

9. Kwittken PL, Rosen S, Sweinberg SK. MMR vaccineand neomycin allergy. Am J Dis Child. 1993; 147:128– 129.

10. Elliman D, Dhanraj B. Safe MMR vaccination despiteneomycin allergy. Lancet. 1991; 337: 365.

11. Kaaber K, Nielsen AO, Veien NK. Vaccinationgranulomas and aluminium allergy. course and prognosticfactors. Contact Dermatitis. 1992; 26: 304– 306.

12. Fawcett HA, Smith NP. Injection–site granuloma dueto aluminum. Arch Dermatol.1984; 120: 1318– 1322.

13. Kelso JM, Cockrell GE, Helm RM, Burks AW.Common allergens in avian meats. J Allergy ClinImmunol. 1999; 104: 202– 204.

14. Wantke F, Focke M, Hemmer W et al. Exposure toformaldehyde and phenol during an anatomy dissectingcourse: sensitizing potency of formaldehyde in medicalstudents. Allergy. 2000; 55: 84– 87.

15. Dannemann A, Van Ree R, Kulig M et al. SpecificIgE and IgG4 immune responses to tetanus anddiphtheria toxoid in atopic and nonatopic childrenduring the first two years of life. Int Arch AllergyImmunol. 1996; 111: 262–267.

16. Nilsson L, Kjellman NI, Bjorksten B. A randomizedcontrolled trial of the effect of pertussis vaccines onatopic disease. Arch Pediatr Adolesc Med. 1998; 152:734– 738.

17. Prescott SL, Sly PD, Holt PG. Raised serum IgEassociated with reduced responsiveness to DPTvaccination during infancy. Lancet. 1988; 351: 1489.

18. Holt PG, Rudin A, Macaubas C et al. Developmentof immunologic memory against tetanus toxoid andpertactin antigens from the diphtheria–tetanus–pertussis vaccine in atopic versus nonatopic children.J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 1117– 1122.

19. Khakoo GA, Lack G. Recommendations for usingMMR vaccine in children allergic to eggs. BMJ. 2000;320: 929– 932.

20. Baxter DN. Measles immunization in children witha history of egg allergy. Vaccine. 1996; 14: 131– 134.

21. Aukrust L, Almeland TL, Refsum D, Aas K. Severehypersensitivity or intolerance reactions to measlesvaccine in six children. Clinical and immunologicalstudies. Allergy. 1980; 35: 581– 587.


REZUMATÎn ciuda tuturor progreselor înregistrate în

managementul bolilor infecÆioase çi a patologieicardiovasculare, incidenÆa endocarditei infecÆioase (EI) semenÆine constantå comparativ cu era preantibioticå, fiindde 14–31 cazuri/1 milion persoane pe an. Acest paradoxpoate fi explicat prin evoluÆia progresivå a factorilor derisc: locul condiÆiilor predispozante „clasice” cum suntbolile valvulare reumatismale, consumul de droguriintravenos, bolile valvulare aterosclerotice la vârstnici,utilizarea valvelor prostetice, proceduri diagnostice çiterapeutice invazive, cardiopatii congenitale.

Orice microorganism patogen este teoretic apt såproducå o EI. Cel mai frecvent intervin bacteriile (90%),în rest agenÆii etiologici fiind reprezentaÆi de fungi çi foarterar de rickettsii çi Chlamydia.

Diagnosticul pozitiv este adesea dificil çi pretabil lamultiple confuzii, pe o lungå duratå (în cazul formeisubacute). În general este stabilit în baza dateloranamnestice, clinice, paraclinice (pozitivarea reactivilorde fazå acutå, hemocultura care constituie elementul dediagnostic esenÆial, ecografia transtoracicå çitransesofagianå). Criteriile Duke oferå o schemå carefaciliteazå evaluarea pacienÆilor la care se ridicåsuspiciunea de EI.

Tratamentul EI indiferent de etiologie cuprinde:terapia antibioticå çi/sau tratamentul chirurgical, lanevoie completate cu managementul complicaÆiilor. Untratament antimicrobian are çanse sporite de eficienÆådacå se realizeazå identificare corectå a agentuluietiologic implicat, determinarea sensibilitåÆii sale laantibiotice çi stabilirea concentraÆiei minime bactericidepentru germenul izolat.

Cuvinte cheie: management, endocardita infecÆioaså,etiologie, diagnostic, tratament.

ABSTRACTIn spite of the progress registered in the management

of infectious disease and of cardiovascular pathology, theincidence of infective endocarditis (IE) is maintainedconstant when compared to the pre–antibiotic era, beingof 14–31 cases/1 million persons a year. This paradoxcan be explained by the progressive evolution of riskfactors: the predisposing „classical” conditions such asrheumatic valvular disease, intravenous drug abuse,atherosclerotic valvular disease in old age population, the

use of prosthetic valves, invasive therapeutic and diagnosisprocedures, congenital heart diseases.

Any pathogen microorganism is theoretically able toproduce IE. Most frequently it is caused by bacteria (90%).In other cases the etiological agents are represented byfungi and very rarely by ricketssii and Chlamydia.

A definite diagnosis is often difficult and predisposedto multiple confusions on the long term (in case of subacuteform). Generally the diagnosis is established on the basisof clinical investigations and paraclinical data (increasedacute phase reactives, blood culture which constitutes theessential element for diagnosis, TT and TE ecography). TheDuke criteria offer a method which facilitates the evaluationof patients where the suspicion of IE may be withdrawn.

The IE treatment, regardless of etiology includes:antibiotic therapy and/or surgical treatment supplied withthe complications management when needed. Anantimicrobian treatment is more efficient if the etiologicagent involved is correctly identified, if its response toantibiotics is determined and if the minimal bacteriaconcentration for the isolated germ is established.

Key words: management, infective endocarditis,etiology, diagnosis, treatment

Endocardita infecÆioaså (EI), ale cårei tråsåturi definitoriisunt bine cunoscute de mult timp, continuå så constituie oprovocare în ceea ce priveçte diagnosticul çi conduitaterapeuticå. Aceasta afecteazå predominant valvele cardiace,unde se produc alteråri locale valvulare çi paravalvulare, cuapariÆia de disfuncÆii ulterioare. Embolismul, în special celcerebral, este complicaÆia extracardiacå cea mai de temut.Diagnosticul EI se bazeazå pe prezenÆa de hemoculturipozitive çi pe identificarea ecocardiograficå a vegetaÆiilor.

ExistenÆa în practica medicalå curentå a unor agenÆipatogeni agresivi çi frecvenÆa unor situaÆii cliniceparticulare, cum ar fi prezenÆa unor proteze valvulare saupacienÆi imunodeprimaÆi, determinå adesea recursul laintervenÆie chirurgicalå. Chiar dacå nu toate cazurile deEI evolueazå nefavorabil, prognosticul este încå rezervat,caracterizat printr–o mortalitate ridicatå.

DEFINIæIEInfecÆia Æesutului valvular sau a endoteliului

cardiovascular, de cåtre o varietate de agenÆi patogeni,constituie endocardita infecÆioaså [1]. Cu toate cå EIafecteazå de cele mai multe ori valvele cardiace, ea se

ASPECTE MANAGERIALE ÎN ENDOCARDITA INFECæIOASÅMANAGING ASPECTS IN INFECTIOUS ENDOCARDITIS

Brînduça æilea1, L. Cozlea2, I. ?ilea2, H. Suciu3

1. Clinica de Boli InfecÆioase I, Universitatea de Medicinå ?i Farmacie Târgu Mureç 2. Clinica Medicinå Internå III,Universitatea de Medicinå ?i Farmacie Târgu Mureç

3. Clinica Chirurgie Cardiovascularå, Institutul de Boli Cardiovasculare ?i Transplant, Universitatea de Medicinå ?iFarmacie Târgu Mureç


poate manifesta çi ca o endarteritå (de exemplu în coarctaÆiade aortå) sau poate apårea pe diferite materiale introduseîn corpul uman cum ar fi liniile intravenoase, sondele depace–maker, valvele artificiale, etc.

S–a renun?at la clasificarea anterioarå a EI însubacutå, acutå sau cronicå. O nouå clasificare bazatå perecomandårile ESC (European Society of Cardiology) [2]este prezentatå în tabelul I.

Tabel I – Recomandårile ESC 2007 asupra clasificårilorçi terminologiei

EI poate fi clasificatå în funcÆie de:

Activitate: activå çi vindecatå

RecurenÆå: recurentå, dacå simptomele reaparîn mai puÆin de un an dupåeradicare sau interven?ie;persistentå, dacå eradicarea nu s–aputut realiza.

AcurateÆea cert, dacå vegetaÆiilediagnosticului: sunt observate în prezenÆa unei

infecÆii sistemice; probabil, dacåtabloul clinic este sugestiv çiposibil dacå dovezile clinice suntmai puÆin elocvente (de ex.diagnosticul diferenÆial al febrei).

CircumstanÆe EI apårutå pespeciale: protezele valvulare (precoce, dacå

apare la un an dupå înlocuireavalvei, contrar, tardivå), EI cauzatåde sondele de pace–maker çi EI lapacienÆi consumatori de droguriintravenoase.

Dupå zona mitralå, aorticå,afectatå: tricuspidå, pulmonarå, partea

dreaptå sau stângå a inimii.

Dupå agentul de ex. EIetiologic: stafilococicå, streptococicå,

fungicå, etc.

EPIDEMIOLOGIEProfilul epidemiologic al EI a suferit unele modificåri

în ultimii ani. Cunoscutå în trecut ca o boalå ce afectaadul?ii tineri cu boalå valvularå reumatismalå, aståzi EIafecteazå pacienÆi mai vârstnici, necunoscu?i cuvalvulopatie, mult probabil ca rezultat al amploriiprocedurilor invazive diagnostice.

IncidenÆa EI la populaÆia generalå este estimatå la 14–31 de cazuri pe milion de persoane pe an [3,4]. Subgrupurilecum ar fi persoanele imunocompromise çi consumatorii dedroguri intravenoase prezintå o incidenÆå mai ridicatå a EI.IncidenÆa EI creçte odatå cu vârsta çi este mai ridicatå lasexul masculin comparativ cu cel feminin.

FACTORI DE RISCValvulopatia (indiferent de localizare) congenitalå sau

dobânditå reprezintå un factor de risc crescut pentru EI(Tabel II).

Tabel II – Leziuni care determinå un risc crescut al EIBoalå cardiacå valvularå congenitalå sau dobânditå,incluzând valve aortice bicuspide çi prolaps de valvåmitralå;

PrezenÆa protezelor valvulare;

EI în antecedente;

Imunosupresie (de ex. dupå transplant de organ);

Cardiomiopatia hipertroficå obstructivå;

Defect de sept ventricular;

Boalå cardiacå congenitalå cianogenå;

Leziuni de shunt (congenital sau chirurgical cuexcepÆia defectului septal atrial de tip secund);

CoarctaÆia de aortå;

AGENæII PATOGENIAproape toate bacteriile patogene cunoscute pot fi

implicate în etiologia endocarditei infec?ioase. În practicacurentå o contribuÆie semnificativå o au doar o varietatelimitatå de microorganisme. Bacteriile intervin în 90% dincazuri, iar într–un procent de sub 10%: fungi, Rickettsia?i Chlamydia. Este demn de remarcat faptul cå EI este celmai adesea o afec?iune produså de bacteriile Grampozitive, mai ales de coci: [7,8]

• Staphyloccocus aureus, hemolitic (meticilinosensibil çi/sau rezistent) un microorganism extremde agresiv çi distructiv, cauzeazå 90% din cazurilede EI stafilococicå.

• Staphylococcus epidermitis este agentul etiologiccel mai frecvent incriminat în EI pe protezåvalvularå precoce.

• Streptococcus viridans, aceste bacterii sunt cel maifrecvent incriminate în EI pe valve native – 30–65% din cazuri.

• Streptococcus bovis este implicat în 27% din EIpe valvå nativå.

• Streptococcus pneumoniae realizeazå doar 1–3%din EI pe valve native.

• enterococii sunt implicaÆi în proporÆie de 5–15%pe valvele native çi un procent similar pe protezelevalvulare.

TABLOU CLINICTabloul clinic în endocardita infec?ioaså este extrem

de polimorf çi constå în: febrå, frisoane, stare de curbaturå,transpiraÆii nocturne, scådere în greutate, artralgii; acesteasunt simptome sistemice nespecifice de EI, mai ales înformele de lungå duratå, denumite anterior ca „subacute”.Trebuie menÆionat faptul cå la vârstnici aceste simptome,inclusiv sindromul infecÆios, pot fi moderate sauinexistente. La pacienÆii imunodeprimaÆi, semnele clinicede infecÆie generalizatå pot så lipseascå. Totuçi EI, fårå ocreçtere moderatå a temperaturii, este foarte rarå.Tegumentele calde, uscate, tahicardia çi splenomegalia(mai ales în formele trenante) sunt semne fizice adiÆionaleale inflamaÆiei sistemice.


Semnele fizice, clasice, specifice EI sunt în maresemne ale unor complicaÆii distructive (suflu de regurgitarevalvularå çi insuficienÆå cardiacå) sau complicaÆii embolice(cu toate cå sunt mediate parÆial imunologic) ale EI çi astfelacestea semnaleazå un stadiu avansat al afec?iunii.

Semnele cardiace includ:• în endocardita de valvå mitralå, un suflu tipic

holosistolic nou sau crescut de regurgitare mitralå,care se aude cel mai bine în zona apexului çi careiradiazå la stânga spre axilå, asociat cu dispnee,congestie pulmonarå sau edeme çi alte semne deinsuficienÆå cardiacå stângå retrogradå

• în endocardita de valvå aorticå, suflu diastolictipic regurgitaÆiei aortice, care se aude cel mai bineîn stânga manubriului sternal, asociat cu dispnee,stazå pulmonarå sau edeme çi alte semne deinsuficienÆå cardiacå stângå retrogradå

• în endocardita de valvå tricuspidå, suflul sistolicparasternal tipic, diminuat, a regurgitaÆieitricuspide care creçte o datå cu inspiraÆia, împreunåcu distensia venei jugulare, un puls venos jugularsistolic, proeminent çi hepatomegalie.

Semne cutanate ale EI (mediate de microembolism,hemoragie sau råspuns imunologic) [1]:

• peteçii (la nivelul extremitåÆilor, conjunctivei,mucoasei bucale)

• hemoragii în açchie (striuri subunghiale liniare)nodulii Osler (mici, moi, roçiatici, nodulisubcutanaÆi situaÆi în zona palmarå sau pe degete)

• leziuni Janeway (leziuni maculare dure,eritematoase situate pe palmå sau pe plantå)

La examenul fundului de ochi se pot evidenÆiahemoragii retiniene cu centru pal (petele Roth).

DETERMINÅRI PARACLINICE, EXAMINÅRIDE LABORATOR

Nu existå un marker specific pentru diagnosticulendocarditei infecÆioase.

Anomaliile de laborator includ leucocitozå cugranulocitozå ?i deviere la stânga în formula leucocitarå(sau leucopenie, mai ales în sepsis în care sunt incriminaÆibacili gram negativi), creçterea VSH, creçterea proteineiC reactive çi a nivelului de gamaglobuline. Anemiaferiprivå este un semn cardinal al EI. Pot fi detectatecomplexele imune circulante çi ocazional, prezenÆafactorului reumatoid.

Cel mai important test de laborator este fårå îndoialåhemocultura. EI provoacå, de regulå, o bacteriemiecontinuå, astfel încât hemoculturile sunt foarte sensibilela detecÆia agentului cauzal (în absenÆa unui tratamentantibacterian în prealabil) çi pot fi independente de febrå.

AgenÆii etiologici ar trebui så fie identificaÆi saucultivaÆi prin reacÆia de polimerizare în lanÆ (PCR) dinproba recoltatå, de ex. valve sau emboli, în special dacåhemoculturile råmân negative, pentru a indica terapiaantibioticå adecvatå, în special dupå intervenÆiichirurgicale. Aceastå tehnicå poate de asemenea identificaagen?i patogeni specifici greu de detectat (Coxiellaburnetii, Bartonella, Brucella, Legionella, fungi, grupulde patogeni „HACEK”) çi astfel så elucideze originea lor.

DIAGNOSTICDiagnosticul cert al endocarditei infec?ioase se

sprijinå pe douå elemente: existenÆa de hemoculturipozitive çi evidenÆierea vegetaÆiilor prin ecocardiografie.Tabelul III prezintå criteriile acceptate pentrudiagnosticarea EI, aça numitele criterii Duke [9,10].Ecocardiografia este prin urmare, o tehnicå imagisticåcorectå çi observaÆiile obÆinute sunt esenÆiale pentrumanagementul bolii. Ecocardiografia transesofagianå areo sensibilitate superioarå doveditå ecocardiografieitranstoracice în diagnosticul vegetaÆiilor, complicaÆiilordistructive çi a abceselor ce apar în EI.

Tabel III – Criteriile Duke pentru diagnosticarea EI [1]Diagnostic Stabilit de patologie (dovezi„cert” histologice a endocarditei active

într–o leziune endocardicå) sauidentificarea de microorganismeîntr–o vegetaÆie sau în abces) sauclinic: douå criterii majore sauunul major çi trei minore sau cincicriterii minore.

Criterii hemoculturåmajore: pozitivå (>1) sau patogeni tipici;

vegetaÆii, abcese sau dehiscenÆe aleprotezelor valvulare vizibile ecografic;noi regurgitåri valvulare;

Criterii predispoziÆie la boli cardiace sauminore: folosirea de droguri intravenoase,

febrå peste 38 C, evenimenteembolice, semne embolice/imunologice (hemoragii conjunctivale,leziuni Janeway, noduli Osler, peteRoth, glomerulonefrite, factorreumatoid), serologie care reflectåEI, hemoculturi positive care nusunt tipice pentru EI.

Diagnosticposibil Nici cert, nici respins

Diagnostic Diagnostice alternative fermerespins pentru simptome sugestive ale EI,

spariÆia simptomelor la <4 zile detratament antibiotic, nici o dovadåpatologicå de EI la intervenÆiechirurgicalå sau la autopsie.

TRATAMENTTratamentul antibacterian este obligatoriu çi trebuie

instituit imediat pe cale parenteralå, intravenoaså dupå cea fost recoltat un numår suficient de hemoculturi çi cânddiagnosticul este cert sau probabil. Testarea susceptibilitåÆiila antibiotice trebuie efectuatå dacå este identificat un agentpatogen. Tabelul IV specificå regimul antibacterian tipicpentru situaÆii clinice diferite çi diverçi agenÆi etiologici.Durata tratamentului este oarecum arbitrarå çi depinde deevolu?ia bolii dar sunt necesare cel puÆin 4–6 såptåmânide terapie parenteralå. Råspunsul la tratament este cel maibine monitorizat de statusul clinic (în special cursul febrei)


çi proteina C reactivå. Examinårile ecocardiografice suntimportante pentru monitorizarea vegeta?iilor ?i pentrudetectarea complicaÆiilor ulterioare.[10]

Tabel IV – Terapia antibioticå în EI (modificatå de ESC,unde pot fi gåsite mai multe regimuri terapeutice pentrusituaÆii clinice speciale) [1,2]

Endocardita pe valve native cu streptococ penicilino-sensibilPenicilina G i.v. 3-6 mil UI la 6h timp de 4 såptåmâniplus Gentamicinå i.v. 1mg/kg la 8h timp de 2såptåmâni

Terapie empiricå în EI pe valve native cuhemoculturi negativeVancomicinå i.v. 15mg/kg la 12h timp de 4-6såptåmâni plus Gentamicinå i.v. 1mg/kg la 8h peste 2såptåmâni; unii recomandå adåugarea de Ampicilinåsau Amoxicilinå i.v. la acest regim (Terapia empiricå aEI pe proteze valvulare cu hemoculturi negative: ca çiregimul de mai sus la care se adaugå Rifampicinå p.o.300-450 mg la 8h timp de 4-6 såptåmâni)

Endocarditå stafilococcicå pe valve nativeStafilicocci sensibili la Meticilinå: Oxacilinå i.v. 2-3 gla 6h timp de 4 såptåmâni plus Gentamicinå i.v. 1mg/kg la 8h timp de 7 zile Stafilococci reuistenÆi laMeticilinå: Vancomicinå i.v. 15mg/kg la 12h timp de 6såptåmâni

Endocardita stafilococcicå pe proteze valvulareStafilococci sensibili la Meticilinå: Oxacilinå i.v 2-3gla 6 ore timp de 6 såptåmâni plus Gentamicinå i.v.1mg/kg la 8h timp de 2 såptåmâni plus Rifampicinåi.v. 300mg la 8h, timp de 6 såptåmâni StafilococcirezistenÆi la Meticilinå: Vancomicinå i.v. 5mg/kg la 12h timp de 6 såptåmâni plus Gentamicinå i.v. 1mg/kg la8h timp de 2 såptåmâni plus Rifampicinå i.v. 300mg la8h, timp de 6 såptåmâni

Notå: în EI pe proteze valvulare, este recomandattratamentul chirurgical. Vancomicina poate fi înlocuitåde Teicoplaninå.

PROFILAXIEAr trebui så se Æinå cont de tratamentul profilactic cu

antibiotic al endocarditei infecÆioase, deçi nu çi–a doveditvaloarea în mod riguros. Ideea este de a diminua sau de asuprima bacteriemia care rezultå din anumite proceduri lapacienÆii care sunt consideraÆi cu risc pentru EI, prinadministrarea uneia sau a douå doze de antibiotic [7,8].Leziunile cu risc çi regimurile profilactice sunt menÆionateîn tabelele urmåtoare:

Tabel V – IntervenÆii çi proceduri care predispun la EI çinecesitå profilaxie antibioticå la pacienÆii cu risc [1]

IntervenÆii stomatologice care provoacå sângeråri lanivelul cavitåÆii bucale (de ex. extracÆie dentarå, detartraj);

Chirurgie orofaringianå, inlcuzând amigdalectomia;

Dilatare esofagianå, scleroterapia varicelor esofagieneçi colangiografia endoscopicå retrogradå cu obstrucÆiebiliarå;

Chrirugia vezicii biliare, apendicectomia,colecistectomia;

IntervenÆii pe tractul genito-urinar, incluzândcateterizare çi cistoscopie în prezenÆa infecÆiei de tracturinar;

Excizia chirurgicalå a unui abces;

Tabel VI – Profilaxia antibioticå recomandatå curent [2,6]

IntervenÆii dentare (o singurå dozå cu 30 - 60 min.înainte de procedurå) Amoxicilinå 2g (adulÆi), 50 mg/kg (copii) oral, la pacienÆii incapabili de alimentaÆieper oral: Ampicilinå 2 g i.m. sau i.v (adulÆi), 50 mg/kgc i.m. sau i.v. (la copii) sau Cefazolin/Ceftriaxon 1 gi.m. sau i.v. (adulÆi) 50 mg/kgc i.m. sau i.v. (la copii)

IntervenÆii la nivelul tractului respirator superior çila nivelul esofagului Amoxicilinå oral 2g 1 oråînaintea intervenÆiei (sau i.v. 30-60 min înainteaintervenÆiei) sau regimuri acceptate la intervenÆiiledentare. Pentru infecÆii suspectate a fi produse deStaphylococcus aureus - o penicilinå antistafilococicåsau cefalosporinå sau Vancomicinå (în special lapacienÆii la care etiologia infecÆioaså este posibil/sigurproduså de tulpini de Staph. aureusmeticilinorezistente.

IntervenÆii la nivelul tractului genito-urinar saugastrointestinal (nu sunt recomamdate la pacienÆiicare urmeazå så fie supuçi laesofagogastroduodenoscopie sau colonoscopiediagnosticå) [5] Ampicilinå oral 2gr. 1 orå înainte deintervenÆie sau i.v. Ampicilinå sau Amoxicilinå 2gr.30-60 min înainte de intervenÆie. La pacienÆii cu risccrescut se adaugå 1.5mg/kg. Gentamicinå înainteaintervenÆiei, plus Ampicilinå sau Amoxicilinå oral,1gr. 6 ore dupå intervenÆie. Vancomicina seadministreazå la pacienÆii care nu tolereazåAmpicilina.

PERSPECTIVEÎn ciuda unor progrese substanÆiale în metodele de

diagnostic a endocarditei infecÆioase (de ex. eco-cardiografia transesofagianå) çi terapie (chirurgia precoce,antibiotice noi çi performante), morbiditatea råmânecrescutå.

În cazurile suspecte de EI, terapia antibacterianåempiricå se va institui precoce dupå recoltarea dehemoculturi.

Cu toate cå progresele în diagnosticul imagistic çiterapeutic vor creçte în viitorul apropiat (de ex. în cazulimagisticii intracardiace pentru o mai bunå evaluare aprotezelor), abilitatea pentru a detecta rapid çi a clasificapatogenii poate fi îmbunåtåÆitå considerabil prinintroducerea metodelor biomoleculare.


BIBLIOGRAFIE1. Daniel WG, Flachskampf – Infective Endocarditis

Camm in JA, Luscher TF, Serruys PW – The ESCTextbook of Cardiovascular Medicine, BlackwellPublishing Ltd, 2006, 671–684

2. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E et al – TaskForce Members on Infective Endocarditis of theEuropean Society of Cardiology. Guidelines onprevention, diagnosis and treatment of infectiveendocarditis executive summary; the task force oninfective endocarditis of the European Society ofCardiology. Eur Heart J 2004; 25: 267–276.

3. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, Bolger AF,Bayer A, Ferrieri P, Gewitz MH, Shulman ST,Nouri S, Newburger JW, Hutto C, Pallasch TJ,Gage TW, Levison ME, Peter G, Zuccaro GJr –Prevention of bacterial endocarditis:recommendations by the American Heart Association.JAMA. 1997; 277:1794–1801

4. www.circ.ahajournals.org – Prevention of InfectiveEndocarditis. Guidelines From the AmericanHeart Association. A Guideline From the AmericanHeart Association Rheumatic Fever, Endocarditis,and Kawasaki Disease Committee, Council onCardiovascular Disease in the Young, And the Councilon Clinical Cardiology, Council on CardiovascularSurgery and Anesthesia, and the Quality of Care andOutcomes Research Interdisciplinary Working Group.

5. Van der Meer JTM, Thompson J, Valkenburg HA,Michel MF – Epidemiology of bacterial endocarditisin the Netherlands. I. Patient characteristics. ArchIntern Med 1992; 152:1863–1868.

6. Hoen B, Alla F, Selton–Suty C et at for theAssociation pour l’etude et la prevention doI’endocardite infectieuse (AEPEI) Study Group –Changing profile of infective endocarditis. Results ofa 1–year survey in France. JAMA 2002; 288: 75–81

7. Ballet M, Gevigney G, Gare JP, Delahaye F,Etienne J, Delahaye JP – Infective endocarditis dueto Streptococcus bovis. A report of 53 cases. Eur HeartJ 1995; 16: 1975–1980.

8. Klein RS, Recco RA, Catalano MT, Edberg SC,CaseyJ I, Steigbigel NH – Association ofStreptococcus bovis with carcinoma of the colon. NEng J Med 1977; 297: 800–802.

9. Werner AS, Cobbs CG, Kaye D, Hook EW –Studies on the bacteremia of bacterial endocarditis.JAMA 1997; 202: 199–203.

10. Durack DT, Lukes AS. Bright DK and the DukeEndocarditis Service – New criteria for diagnosis ofinfective endocarditis: utilization of specificechocardiographic findings. Am J Med 1994; 96:200–222.


REZUMATBoala arterialå perifericå ateroscleroticå este

parte a unui proces sistemic / boala ateroscleroticå.Majoritatea studiilor epidemiologice utilizeazå indicelebraÆ–gleznå(ABI) ca metodå de diagnostic çi raporteazåo prevalenÆå de 4,6–29% în populaÆia generalå. În ceeace priveçte etiologia claudicaÆiei intermitente, aceastacuprinde atât cauze vasculare cât çi extravasculare.Principalele simptome sunt reprezentate de claudicaÆiaintermitentå çi durerea de repaus. În vederea aprecieriiclaudicaÆiei intermitente au fost elaborate diferitechestionare çi clasificåri: Fontaine, Rutherford–Baker,chestionarul Rose. Evaluarea clinicå include anamnezacompletå, examenul fizic, în cadrul cåruia palpareapulsului reprezintå o metodå extrem de importantåpentru aprecierea hemodinamicii cardiovasculare, çiîn final auscultaÆia arterelor accesibile, pentrudecelarea eventualelor sufluri arteriale. Metodeleparaclinice de diagnostic pot fi împårÆite în metodeinvazive çi neinvazive. Evaluarea neinvazivå includemetode instrumentale ca determinarea segmentarå apresiunilor arteriale, înregistrarea volumului pulsului,examinare Doppler continuå, ultrasonografie duplex,teste de efort cu determinarea ABI pre çi postefort,RMN, angio–CT çi angiografie de contrast.Arteriografia råmâne în continuare „gold standard–ul” în diagnosticul BAP. Obiectivele tratamentului BAPinclud reducerea riscului MACE, îmbunåtåÆireasimptomelor çi prevenirea amputaÆiei. Managementulmedical al claudicaÆiei intermitente necesitå în primulrând exerciÆiu fizic, cu intervenÆie farmacologicå în cazde nevoie.

ABSTRACTPeripheral arterial obstructive disease(PAOD) is

part of a systemic process, the atherosclerotic disease.Most of the epidemiological studies use the ankle brachialindex(ABI) as a diagnostic tool and report a prevalenceof 4.6–29% in the general population. The etiology ofintermittent claudication is both vascular andnonvascular. The main symptoms are intermittentclaudication and rest pain. In order to evaluate theintermittent claudication a series of questionnaire andclassifications have been developed: Fontaine,

Rutherford–Baker, Rose. The clinical evaluation includeshistory, physical examination, pulse palpationrepresenting a very important method for cardiovascularhemodynamic assessment, and finally auscultation ofaccessible arteries to reveal arterial murmur.Paraclinical methods of diagnosis can be divided ininvasive and noninvasive. Noninvasive evaluationincludes techniques like segmental arterial pressure,pulse volume, continuous Doppler, duplexultrasonography, ABI pre and post effort, IRM, CTA andangiography. Arteriography is still the „gold standard”in the diagnosis of PAOD. The aims of PAOD treatmentincludes reducing MACE risk, symptoms and preventingamputation. The medical management of intermittentclaudication is based first of all on physical training,and pharmacological intervention if needed.

DEFINIæIEBoala arterialå perifericå (BAP) reprezintå un grup

extins de sindroame arteriale non–coronare produse dealterarea structurii çi funcÆiei arterelor care irigå creierul,organele viscerale çi membrele. În România existå oreferinÆå aproape exclusivå asupra arterelor membrelorinferioare, celelalte teritorii arteriale fiind marginalizatesau abordate incomplet de alte specialitåÆi (neurologie,gastroenterologie, nefrologie, medicinå de familie) Astfel,sinonime ca arteriopatia cronicå obliterantå a membrelorinferioare, boalå obstructivå arterialå perifericå,arteriopatia ateroscleroticå, nu acoperå în totalitate spectrulbolii.

Boala arterialå perifericå ateroscleroticå este partea unui proces sistemic. Afectarea vascularåateroscleroticå a devenit o „epidemie” pe plan mondial.Precursorul trombozei acute çi ischemiei critice estereprezentat de placa de aterom vulnerabilå. O cauzåimportantå a aterosclerozei çi destabilizårii plåcii estereprezentatå de inflamaÆie, sau poate fi rezultatul unuiproces cumulativ care declançeazå o reacÆie în lanÆ spretrombozå.

EPIDEMIOLOGIEPrevalenÆa bolii variazå în funcÆie de populaÆia

studiatå çi de metodele diagnostice utilizate. Majoritateastudiilor epidemiologice utilizeazå indicele braÆ–gleznå

ARTERIOPATIA OBLITERANTÅ PERIFERICÅ CRONICÅ –ABORDARE PRACTICÅ

CHRONIC PERIPHERIC OBLITERANT ARTHERIOPATHYPRACTICAL APPROACH

I. æilea1, L. Cozlea1, R.C. Çerban2, C. Stoica3,OlguÆa Pelea3, CodruÆa Chiorean3

1. Clinica Medicalå III, Universitatea de Medicinå çi Farmacie, Târgu Mureç, România2. Universitatea de Medicinå çi Farmacie, Târgu Mureç, România

3. Spitalul Clinic JudeÆean de UrgenÆå Târgu Mureç, România


Pentru bårbaÆii arteriopaÆi se descrie o mortalitate la10 ani de 61,8% cu un risc relativ (RR) de 3,3 comparativcu bårbaÆii fårå arteriopatie. În cazul femeilor arteriopate,mortalitatea la 10 ani este de 33,3% cu un RR de 2,5 [2].Riscul relativ de arteriopatie obliterantå perifericå înfuncÆie de prezenÆa factorilor de risc cardiovascularimodificabili este reprezentat în figura 2 [7].

Figura 1 – IncidenÆa claudicaÆiei pe grupe de vârstå

Tabel I – PrevalenÆa bolii arteriale periferice

(ABI) ca metodå de diagnostic çi raporteazå o prevalenÆåde 4,6–29% în populaÆia generalå [6].

Figura 2 – Riscul relativ în funcÆie de factorii de risccardiovasculari

Edinburgh Artery Study: 137 evenimente1592 pacienÆi, 55–74 ani, cardiovasculareperioada de urmårire – 5 ani fatale çi nonfatale(BMJ, 1996)

McKenna et al: 744 pacienÆi, 101 morÆi19–89 ani, perioada medie de cauzåde urmårire – 3 ani cardiovascularå(Atherosclerosis, 1991)

Poulias et al: 1000 pacienÆi, 192 morÆi35–87 ani, perioada medie de cauzåde urmårire – 8 ani cardiovascularå(J Cardiovasc. Surg. 1992)

Criqui MH: Epidemiology 90% din pacienÆiiand Prognostic Significance cu claudicaÆieof Peripheral Arterial Disease intermitentå(Am. J. Med. Contin. prezintå CADEduc. Ser., 1998; 3–9) confirmatå

angiografic

Criqui MH, Denenberg JO, 29% din pacienÆiiLanger RD et al: arteriopaÆi prezintåThe Epidemiology of PAD: CAD comparativImportance of identifing cu 11% dinthe population at risk pacienÆii(Vasc Med 1997; 2(3): arteriopatie221–226)

Studiul Nr. Pts. Vârsta PrevalenÆa(ani) (%)

San Diego 613 38–82 11,7The Jerusalem Lipid 1592 =35 4,6Research ClinicPrevalence StudyThe EdinburghArtery Study 1592 55–74 9The CardiovascularHealth Study 5084 =65 12,4The Rotterdam Study 7715 =55 19,1The Limburg PAODStudy 3650 40–78 12,4The Strong HeartStudy 4549 45–74 5,3The PARTNERS 6979 50–69, 29Program =70The Framingham 3313 =40 3,6Offspring Study Tabel II – Riscul cardiovascular la pacienÆii cu

arteriopatieO serie de studii de cohortå au evidenÆiat riscul

cardiovascular la pacienÆii cu arteriopatie obliterantåperifericå (tabel II).

PacienÆii cu arteriopatie obliterantå perifericå prezintåmorbiditate çi mortalitate cardiovascularå semnificativå,riscul de deces la acest tip de pacienÆi fiind de 3 ori maimare în urmåtorii 10 ani faÆå de sånåtoçi [4]. BAP este unfactor de risc independent pentru boala coronarianå, bolilecerebro–vasculare çi anevrismele arteriale [5]. De aicirezultå necesitatea de a modifica factorii de risc tradiÆionali:fumat, glicemie, dislipidemie, HTA.

ETIOLOGIEEtiologia claudicaÆiei intermitente cuprinde cauze

vasculare çi extravasculare. Cauzele vasculare includ:ateroscleroza, tromboza, embolii, vasculite (trombangeitåobliterantå, boala Takayasu, arterita cu celule gigante),coarctaÆia de aortå, displazia fibromuscularå, iradiere,compresie extravascularå. Dintre cauzele extravasculare


enumeråm: radiculopatielombo–sacratå, artritedegenerative, hernii de disc,artroze, insuficienÆevenoase, miozite, sindromMc Ardle (deficit defosforilazå a muçchiuluischeletic).

DIAGNOSTICÎn diagnosticul,

tratamentul çi reabilitareapacienÆilor cu BAP participåo echipå multidisciplinaråformatå din medici defamilie, specialiçti cardiologi,chirurgi vasculari, nurse,kinetoterapeuÆi çi personalspecializat în reabilitarecardiovascularå.

Este cunoscut faptul cå50% din pacienÆii cu BAPsunt asimptomatici, manifes-tårile clinice ale atero-sclerozei periferice fiind maipuÆin zgomotoase decât eve-nimentele coronariene.

Multe simptome suntbine cunoscute ca fiindasociate cu bolile vasculare,dar nici unul nu este specific.Acestea pot includedispneea, durerea toracicå,fatigabilitatea, edemul,sincopa, tusea, hemoptizia,durerea în extremitåÆi çi diverse manifeståri neurologice.Principalele simptome sunt reprezentate de claudicaÆiaintermitentå çi durerea de repaus. În vederea aprecieriiclaudicaÆiei intermitente au fost elaborate diferite

GRAD CATEGORIE ASPECT CLINIC CRITERII OBIECTIVEI 0 pacient asimptomatic, test de efort sau de stres

mici modificåri normal, presiunea gambieråhemodinamice dupå exerciÆiu este mai micå

de 50mmHg dar este cu cel1 claudicaÆie uçoarå puÆin 25mmHg mai mare

decât TA2 claudicaÆie moderatå între 1 çi 3

nu se poate efectua test de3 claudicaÆie severå efort çi presiunea gambierå

dupå exerciÆiu este sub50mmHg

durere ischemicå presiunea gambierå în repausII 4 de repaus sub 40mmHg, slab pulsatilå,

presiunea calcaneanå sub30mmHg

5 leziuni tisulare presiunea la gambåminore: ulcer fårå mai micå de 60mmHg,tendinÆå de vindecare, presiunea la gambå sau lagangrenå focalå cu nivel metatarsian cu oscilaÆiiulcer plantar difuz foarte mici, presiunea la

calcaneu sub 40mmHgleziuni tisulare majoreextinse deasupranivelului

III 6 metatarsienelor, la fel ca 5funcÆional piciorfårå posibilitate desalvare

Tabel IV – Clasificarea Rutherford – Baker

chestionare çi clasificåri: stadializarea Fontaine (tabel III),clasificarea Rutherford–Baker (tabel IV) çi chestionarulRose (tabel V).

Evaluarea clinicå include anamneza completå (fumat,diabet, hipercolestero–lemie), care permite diagnosticuliniÆial al sindromului de ischemie perifericå cronicå, fåråalte modalitåÆi diagnostice, inspecÆia, palparea çi auscultaÆia

În mod ideal examenul clinic se efectueazå latemperatura camerei (22 C). La inspecÆia generalå a

STADIUL FONTAINE SIMPTOMATOLOGIE

I asimptomatic sau paucisimptomatic

II claudicaÆie intermitentå

IIa fårå durere, claudicaÆie la mai mult de 200m

IIb fårå durere, claudicaÆie la sub 200m

III durere de repaus çi nocturnå

IV necrozå, gangrenå

Tabel III – Stadializarea Fontaine

Tabel V – Chestionarul Rosea. aveÆi durere într–un membru inferior la mers?1. da 2. nub.aceastå durere apare vreodatå în ortostatism, în repaus sau înçezut?1. da 2.nuc. durerea apare în gambå (gambe)?1. da 2. nud. durerea apare în timpul mersului în urcare sau mersuluiaccelerat?1. da 2. nue. durerea apare în timpul mersului obiçnuit?1. da 2. nuf. durerea dispare vreodatå în timp ce continuaÆi så mergeÆi?1. da 2. nug. ce faceÆi când durerea apare în timpul mersului?1. må opresc2. încetinesc mersul3. continuu cu aceeçi frecvenÆåh. ce se întâmplå cu durerea dacå vå opriÆi?1. de obicei continuå mai mult de 10 minute2. de obicei dispare în 10 minute sau mai puÆinDefiniÆia claudicaÆiei intermitente necesitå toate din urmåtoareleråspunsuri: „da” la întrebårile a, c, d; „nu” la întrebårile b çi f;„må opresc” sau „încetinesc” la întrebarea g; çi „de obicei dispareîn 10 minute sau mai puÆin” la întrebarea h. Gradul 1=nu laîntrebarea e çi gradul 2=da la întrebarea e.


pacientului urmårim starea de nutriÆie, apariÆiamanifestårilor neurologice (confuzie, anxietate, depresie,deficite neurologice), çi alte modificåri precumhipopilozitatea sau absenÆa pilozitåÆii, pielea uscatå,lucioaså, subÆire, atrofiile musculare, onicomicoza,tulburårile statice, dinamice, cianoza, paloarea, scådereatemperaturii cutanate, ulceraÆiile.

Palparea pulsului (figura 3, 4, 5, 6) este o metodåextrem de importantå pentru aprecierea hemodinamiciicardiovasculare çi a condiÆiilor vasculare statice,apreciindu–se inclusiv intensitatea pulsului, care trebuiemonitorizatå çi notatå: 0–absent, 1 – diminuat, 2 – normal,3 – amplu.

Figura 3 – Palparea pulsului la nivelul artereifemurale(schemå)

Figura 4 – Palparea pulsului la nivelul arterei femurale

Figura 5 – Palparea pulsului la nivelul arterei poplitee

Semne clinice Test vascularPacient ABIasimptomatic

ClaudicaÆie ABI, PVR, presiuni segmentare,intermitentå ultrasonografie duplex, test de

efort+ABI

PseudoclaudicaÆie Test de efort+ABI

Post by–pass Ultrasonografievenos duplex

Pseudoanevrism Ultrasonografie duplexfemural, anevrismiliac sau femural

Suspiciune de Ecografie abdominalå,AAA sau angio–CT, RMNmonitorizareAAA

PacienÆi candidaÆi Ultrasonografie duplex, angio–pentru RMN, angio–CTrevascularizare

Tabel VI – Algoritm de diagnostic neinvaziv

Figura 6 – Palparea pulsului la nivelul arterei dorsale apiciorului

Examenul clinic se încheie prin auscultaÆia artereloraccesibile, pentru decelarea eventualelor sufluri arteriale,uneori putând fi folosite teste clasice de provocare aischemiei periferice.

Metodele paraclinice de diagnostic pot fi împårÆiteîn metode invazive çi neinvazive. Metodele neinvazivede diagnostic combinå în aceeaçi måsurå „arta” clinicå çiçtiinÆa.

Categoriile de pacienÆi supuse obligatoriu evaluåriineinvazive sunt cei cu vârsta peste 40 de ani, cu factori derisc pentru aterosclerozå, pacienÆii peste 70 ani, pacienÆiicu vârste între 50 – 69 ani cu istoric de diabet zaharat çi/sau fumåtori, pacienÆii cu vârste între 40 – 49 ani cu diabetzaharat çi cel puÆin un factor de risc pentru aterosclerozåçi pacienÆii cu simptome sugestive de arteriopatie.

Evaluarea neinvazivå include metode instrumentaleca determinarea indicelui braÆ–gleznå, indicelui deget–braÆ, determinarea segmentarå a presiunilor arteriale,înregistrarea volumului pulsului, examinare Dopplercontinuå, ultrasonografie duplex, teste de efort cu


determinarea ABI pre çi postefort, RMN, angio–CT çiangiografie de contrast. Tehnicile noi folosite pentruevidenÆierea plåcilor vulnerabile sunt reprezentate dedetecÆia termicå, ultrasonografie intravascularå, tomografieopticå, angioscopie, RMN, CT.

ABI este o metodå extrem de accesibilå, având lavalori < 0,9 o sensibilitate de 95% çi o specificitate de100% în detectarea a cel puÆin o stenozå de 50% pe un vasmajor. Limitåri extrem de importante se întâlnesc lapacienÆii vârstnici, diabetici, în stadiile finale deinsuficienÆå renalå, când arterele distale pot avea calcificåriale mediei çi ABI este „fals normal”. Pentru utilizarea cusucces a metodelor neinvazive de diagnostic se poate folosialgoritmul din tabelul VI [3].

Arteriografia råmâne în continuare „gold standard–ul” în diagnosticul BAP. Ea permite demonstrarea cuacurateÆe a implicårii tuturor segmentelor vasculare, de laaorta abdominalå pânå la arterele piciorului, deoarecefrecvent leziunile sunt multietajate, multiple.

IndicaÆiile arteriografiei includ:1. diagnosticul unor boli vasculare primare (ocluzie

vascularå, boli vasospastice, anevrisme, malformaÆiiarterio–venoase, fistule arterio–venoase);

2. diagnosticul çi localizarea unor tumori vasculare mici;3. definirea preoperatorie a anatomiei vasculare în

condiÆiile tentårii unor proceduri de revascularizare,rezecÆii de tumori locale, transplante de organ;

4. diagnosticul çi tratamentul complicaÆiilor vascularesau postchirurgicale;

5. tentativa de proceduri de tratament endovasculare(trombolizå, angioplastie cu balon, aterectomie,trombectomie, stentare, embolizare, administrarelocalå de medicamente).ContraindicaÆia absolutå este reprezentatå de un

pacient instabil medical cu multiple suferinÆe organice.În funcÆie de raportul risc/beneficiu pot fi stabilite o

serie de contraindicaÆii relative:1. infarct miocardic recent, aritmii severe, modificåri

hidroelectrolitice semnificative;2. reacÆii adverse certe la administrarea prealabilå de

substanÆå de contrast;3. insuficienÆå renalå;4. coagulopatii ereditare sau dobândite sau modificåri

semnificative ale coagulogramei;5. insuficienÆå cardiacå congestivå sau insuficienÆå

respiratorie severå cu imposibilitatea exploråriibolnavului în poziÆie de clinostatism;

6. examene radiologice abdominale recente cu substanÆåde contrast baritatå intraluminal;

7. graviditate.Angiografia clasicå (figura 8, 9) nu este concludentå în

toate cazurile în stabilirea diagnosticului de leziunearterialå, ea fiind completatå sau înlocuitå în funcÆiede caz de angiografia cu subtracÆie digitalå. (figura10, 11) [9].

Figura 7 – Imagine de angiografie clasicå – ocluziearterå iliacå comunå dreaptå

Figura 8 – Imagine deangiografie clasicå

Figura 9 – Angiografie cusubstracÆie digitalå

Figura 10 –Angiografie cusubstracÆie digitalå –sindrom Leriche


TRATAMENTObiectivele tratamentului BAP includ reducerea

riscului MACE, îmbunåtåÆirea simptomelor çi prevenireaamputaÆiei. Managementul medical al claudicaÆieiintermitente necesitå în primul rând exerciÆiu fizic, cuintervenÆie farmacologicå în caz de nevoie [8].

În vederea reducerii riscului cardiovascular esteobligatorie asocierea la medicaÆia specificå(hipolipemiantå, antihipertensivå, controlul diabetului,reducerea nivelului homocisteinemiei, terapieantiplachetarå çi antitromboticå) çi a renunÆårii la fumat.Tratamentul claudicaÆiei intermitente include în plus:exerciÆiu fizic çi reabilitare, terapie farmacologicå, terapieendovascularå çi eventual chirurgie vascularå, dacå seimpune [1].

AgenÆii terapeutici recomandaÆi pentru folosireaclinicå çi aprobaÆi de FDA, cei cu efect minim sau fåråbeneficiu çi ca atare nerecomandaÆi pentru folosirea clinicå,precum çi cei incomplet studiaÆi, cu potenÆial beneficiu,dar încå neaprobaÆi de cåtre FDA în tratamentulsimptomatic al claudicaÆiei intermitente conform AHA/ACC, sunt reprezentaÆi în tabelele VII, VIII, IX.

Tabel VII – Tratamentul simptomatic al claudicaÆieiintermitente – AHA/ACC

Medicamente aprobate de FDA(recomandate pentru folosirea clinicå)Cilostazol – IA; 2x100mgPentoxifyline – IIBA; 3x400mgAlte medicamente cu potenÆial beneficiu înclaudicaÆia intermitentåBuflomedilNaftidrofuryl

Tabel VIII – FDA – Tratamentul simptomatic alclaudicaÆiei intermitente – AHA/ACC

Tabel IX – FDA – Tratamentul simptomatic alclaudicaÆiei intermitente – AHA/ACC

Medicamente cu efect minim sau fårå beneficiu(nerecomandate pentru folosirea clinicå)Aminofilinå HemodiluÆie izovolumicåAnticoagulante Ketanserin – IIICAntiplachetare DerivaÆi de acid nicotinic – IACinnarizine Vasodilatatoare – IIIADefibrotide Verapamil (çi alÆi BCC)Dextran Vitamina E – IIICGinkgo biloba – IIbBIsosuprine

Medicamente incomplet studiate, cu potenÆialbeneficiu (neaprobate încå de FDA)Carnitine – IIbBL–arginine – IIbBPropionyl–L–carnitine – IIbBProstaglandine çi prostanoizi (Beraprost sodium çialÆii) – IIIAInhibitori ai proteinkinazei CFactor de creçtere al endoteliului vascular (VEGF),celule stem

BIBLIOGRAFIE1. ACC/AHA Guidelines 2005 for the Management of

Patients With Peripheral Arterial Disease (LowerExtremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic)

2. Becker GJ, McClenny TE, Kovacs ME et al – TheImportance of Increasing Public and PhysicianAwareness of PAD, J Vasc Interv Radiol, 2002, 13(1):7–11

3. Braunwald E, Goldman L, Hirsch AT – PrimaryCardiology, 2nd ed., eds., „Recognition andmanagement of peripheral arterial disease”, 659–71,Philadelphia, Pa: WB Saunders, Copyright 2003

4. Criqui MH – Epidemiology and PrognosticSignificance of Peripheral Arterial Disease, Am J MedContin Educ Ser, 1998: 3–9

5. Criqui MH, Denenberg JO, Langer RD et al – TheEpidemiology of PAD: Importance of identifying thepopulation at risk, Vasc Med, 1997, 2(3): 221–226

6. Dormandy JA, Rutherford RB – Management ofPeripheral Arterial Disease, J Vasc Surg, 2000, 31:51

7. Hirsch AT, Criqui MH, Treat–Jacobson D et al –Peripheral Arterial Disease Detection, Awareness andTreatment in Primary Care, JAMA, 2001, 286(11):1317–1327

8. Hood SC; Moher D; Barber G.G – Management ofintermittent claudication with pentoxifylline: meta–analysis of randomized controlled trials, CMAJ,1996;155(8):1053–9

9. MY, Allen BT – The role of vascular surgery in thediabetic patient, In: The Diabetic Foot. 6th ed,Mosby,2001: 524–564.


REZUMATColoana cervicalå este în mod special susceptibilå

la leziuni traumatice, deoarece este o zonå cu o maremobilitate. DirecÆia de acÆiune a forÆei de impact çimecanismul leziunii vor genera un anumit tip de leziunea coloanei cervicale.

Dacå este lezatå coloana în hiperextensie, se producleziuni în porÆiunea anterioarå a corpului vertebral.Coloana cervicalå poate fi lezatå çi în hiperextensie, cuproducerea de fracturi pe elementele arcului vertebralposterior. Când forÆele traumatice acÆioneazå în axul lungal coloanei cervicale, rezultå o fracturå cominutivå acorpului vertebral (burst fracture – exemplul clasic estefractura Jefferson: fracturå cominutivå la C1). Leziuni prinrotaÆie apar când forÆele produc rotirea excesivå a capului.Un tip de leziune particular pentru coloana cervicalå,este leziunea produså prin accelerare – decelerare bruscå(fractura tip whiplash).

CUVINTE CHEIE: hiperflexie, hiperextensie,compresie, rotaÆie, accelerare–decelerare bruscå.

ABSTRACTThe cervical spine is particularly susceptible to

traumatic injury because this area is an extremely mobileone. The direction of impact and the mechanism of injurydictate the type of cervical spine injury.

If the spine is injured in hiperflexion, an anteriorvertebral body injury is produced. The cervical spine maybe injured in hyperextension, with fracture of the posteriorelements. When the force is applied along the long axis ofthe cervical spine, a burst fracture results (the classicexample of this is the bursting fracture of C1 – the Jeffersonfracture). Rotatory injuries occur when the force produceshead rotation. A type of injury unique for the cervical spineis the acceleration – deceleration injury (whiplashfracture).

KEY WORDS: hiperflexion, hyperextension,compression, rotatory and acceleration–deceleration-injury.

Coloana cervicalå este în mod particular afectatå detraumatisme, deoarece face legåtura între toracele rigid çicap – deosebit de mobil, cu un numår mare de miçcåriposibile la acest nivel.

Dacå este traumatizatå coloana cervicalå aflatå înhiperflexie, se produc leziuni la nivelul porÆiunii anterioarå

a corpului vertebral (coloana anterioarå dupå noile teoriide biomecanicå vertebralå). Dacå forÆa traumatismului estefoarte mare se pot produce çi leziuni ale elementelorposterioare, în special ale proceselor articulare, cu luxaÆiisecundare, sau chiar leziuni ale tuturor elementeloranatomice ale coloanei cervicale (corpi vertebrali,ligamente, articulaÆii, måduvå, muçchi paravertebrali) întraumatismele severe. Leziunile prin mecanism dehiperflexie reprezintå forma cea mai obiçnuitå a leziunilorcoloanei cervicale. Apar, de obicei, prin miçcarea rapidåînainte a capului în momentul aplicårii bruçte a uneiforÆe,(ex. – coliziunea dintre un vehicul în miçcare çi unobstacol fix) – vezi fig. 1.

Fig. 1. Traumatism prin hiperflexie

MECANISME DE PRODUCERE A FRACTURILORCOLOANEI CERVICALE

MECHANISM OF INJURIES IN CERVICAL SPINE FRACTURES

Dr. Constantin Roçca – U.P.U. Spitalul Clinic JudeÆean Sibiu

Leziunea ligamentarå majorå ce poate apare prinmecanism de hiperflexie este reprezentatå de rupturaligamentului interspinos asociatå cu ruptura ligamentuluilongitudinal posterior (ligamentul longitudinal anteriorråmâne intact) – (1).

Leziunile prin hiperflexie sunt considerate instabiledacå afecteazå atât elemente ale coloanei anterioare cât çiale coloanei posterioare, dar çi persistenÆa unei distanÆemårite între procesele spinoase a douå vertebre alåturate,sau luxaÆiile recurente.

Coloana cervicalå poate fi traumatizatå înhiperextensie, caz în care apar leziuni ale arcului posterior.Cel mai frecvent aceste leziuni apar în timpultraumatismelor prin cådere sau prin accidente rutiere încare capul este proiectat cu putere spre posterior (loviredin spate) vezi fig. 2.


Fig. 2. Traumatism prin hiperextensie Când forÆa traumatismului se aplicå în axul coloaneicervicale (cådere în cap) se poate produce un tip aparte defracturå – fractura Jefferson (vezi fig. 4), fracturå tip burstal vertebrei C1 – condilii occipitalului apaså asupra maselorlaterale ale vertebrei C1 producând astfel fractura acestora(3).

Fig. 4. Fractura Jefferson

Hiperextensia coloanei cervicale duce la ruperealigamentului longitudinal anterior la nivelul uneia sau maimultor articulaÆii intervertebrale. Ligamentele galbene suntîmpinse spre canalul medular, producând compresiuneamåduvei la unul sau mai multe segmente. Compresiuneaeste accentuatå dacå pacientul prezintå o îngustarepreexistentå a canalului medular cervical (de exemplu pefond de spondilozå cervicalå).

Hiperextensia coloanei cervicale produce un sindromneurologic specific – sindromul de coardå cervicalåcentralå – mecanismul de producere a acestui sindrom esteurmåtorul: compresiunea måduvei cervicale în timpultraumatismelor prin hiperextensie, determinå comprimareaarterelor ce irigå substanÆa cenuçie, menajând arterelecircumferenÆiale de la periferia måduvei.

O formå particularå de fracturå vertebralå cervicalåproduså prin acest mecanism este fractura spânzuraÆilor –Wood–Jones fracture – care se produce la C2 prinhiperextensia capului.

Fig. 3. Fractura Wood – Jones

Coloana cervicalå poate fi lezatå çi prin rotaÆieexcesivå (exemplul cel mai comun – loviturå de pumnîntr–un obraz). În acest caz se produce o leziune aproceselor articulare de partea rotaÆiei (2).

O formå particularå de fracturå la nivel cervical, carese produce prin mecanism de distracÆie (compresie în axcombinatå cu flexie exageratå) este fractura „în lacrimå”– tear drop fracture – caracteristicå pentru fracturilecoloanei cervicale (fig. 5).

Fig. 5. Tear drop fracture C3

Un tip de leziune unic pentru coloana cervicalå esteleziunea prin flexie – extensie rapidå (accelerare –decelerare sau whiplash). O leziune tip whiplash este oleziune determinatå de un traumatism ce creeazå leziunimusculoligamentare în urma accelerårii – decelerårii bruçtea capului faÆå de trunchi. Cea mai frecventå cauzå a acesteiafecÆiuni sunt accidentele de circulaÆie, iar cel mai frecventsunt implicaÆi conducåtorii auto çi ocupanÆi locurilor dinfaÆå (4). În acest caz existå leziuni la nivelul pårÆilor moiprevertebrale. Rupturi musculare (sternocleidomastoi-dieni, scaleni, lungul gâtului) hemoragii (retrofaringiene,cerebrale), contuzii în pedunculii cerebrali, rupturi aleligamentului vertebral longitudinal anterior çi avulsiidiscale (5). La nivelul måduvei apare edem, iar la nivelulrådåcinilor nervilor spinali apar elongåri çi rupturi (6).

În timpul experienÆei clinice pe care am dobândit–oîn Unitatea de Primiri UrgenÆe, pot preciza cå, în practicå,rar apar aceste mecanisme distinct. Cel mai frecvent


întâlnim o asociere a mai multor mecanisme patogeneticece genereazå un tablou variat al fracturilor de coloanåcervicalå.

BIBLIOGRAFIE1. WHITE, A., Southwhick, W., Panjabi, M., Clinical

instability in the lower cervical spine, Spine, 1: 15 – 27, 1986.2. ARGERSON C., Lovet J., De Peretti, Traumatic rotatory

displacement of the lower cervical spine, Spine, 1998, 13, 767 – 773.

3. JEFFERSON, G., Fracture of atlas vertebra. Report offour cases and a review of those

previously recorded. Brit. J. Surg. 7, 407 – 422, 1920.4. MAIMARIS, C., Barnes, M.R., Allen, M. J., Whiplash

injuries of the neck. A retrospective study, British Journal of Accident Surgery, vol. 19, nr.

5, 393 – 396, 1998.5. HOHL, M., Soft–tissue injuries of the neck in the

automobile accidents, J Bone Joint Surg., 56, 1675 – 1682, 1994.6. LOUIS R., Spinal dinamic function, in Surgery of the

spine, Berlin, Springer, 1983, 64 – 75


REZUMATFlebografia anterogradå combinatå (Dos Santos)

reprezintå în momentul de faÆå „gold standardul” înevaluarea imagisticå a modificårilor morfologicecaracteristice insuficienÆei venoase cronice periferice,precum çi a patologiilor care o genereazå: boala varicoasåçi sindromul posttrombotic.

Cuvinte cheie: flebografie, insuficienta venoasacronica

ABSTRACTAnterior combined phlebography technique (Dos

Santos) represents gold standard of imagistique evaluationupon typical morphological changes in peripheral chronicvenous insufficiency as well as its generating pathologylike deep venous thrombosis and varicose disease.

Key words: phlebography, chronic venousinsufficiency

Examinarea sistemului venos beneficiazå de aportula numeroase metode çi tehnici de explorare din domeniulradiologiei çi imagisticii medicale, al medicinii nucleare,al explorårii funcÆionale çi nu în ultimul rând al analizelorde laborator.

I.Metode radio–imagistice:• Echografia: – în modul M,

– în modul B,– Doppler çi Power Doppler,– cu armonici superioare,– reconstrucÆie 3D çi 4D.

• Flebografia: – clasicå,– digitalå, cu sau fårå substracÆie.

• Limfografia• Computer tomografia cu MPR (reconstrucÆie 3D).• RezonanÆa magneticå nuclearå cu MIP

(reconstrucÆie 3D)II.Metode apartinând medicinii nucleare:• Venografia radioizotopicå,• Scintigrama.III.Exploråri funcÆionale:• Pletismografia prin impedanÆå,• Manometria – experimental.IV.Analize de laborator:• Determinarea radioimunologicå a fibrinopeptidei A,• Determinarea radioimunologicå a fragmentului E,

• Determinarea creçterii concentraÆiei dimerului D,• Dozarea concentraÆiei de Antitrombina III,• Determinarea deficitului congenital de factori ai

coagulårii.

FLEBOGRAFIA„Flebografia reprezintå o metodå de investigaÆie

folositå aståzi pe scarå largå în explorarea sistemului venos.Ea constå în introducerea în circulaÆia de întoarcere a uneisubstanÆe de contrast care se amestecå cu sângele çivizualizeazå vasele prin care trece. Imaginea poate fiurmåritå radioscopic direct, prin televiziune cu circuitînchis, cu ajutorul amplificatorului de imagine, sau fixatåpe un film care poate fi ulterior studiat în toate detaliile” –P. Brînzeu, Çt. Gavrilescu çi colab. 1977.

ISTORIC. TEHNICI ÇI METODE UTILIZATE ÎNTRECUT

De la primele începuturi çi pâna aståzi, flebografia aparcurs un drum lung, în cursul cåruia s–a dezvoltatcontinuu. Aceastå dezvoltare poate fi împårÆitå în trei etape.Etapa întâi începe odatå cu prima angiografie practicatåla om de Sicard çi Forestier, în 1923, realizatå prin injecÆiasubstanÆei de contrast într–o venå a antebraÆului. Doi animai târziu Alexandru Pop realizeazå la Cluj primaflebografie la noi în Æarå. În cursul acestei etapeflebografiile erau practicate sporadic, cu titlul decuriozitate. Etapa a doua începe odatå cu introducereanoilor substanÆe de contrast, mai bine tolerate, în jurulanului 1930. Cu aceasta începe experimentarea propriu–ziså pe om care are drept rezultat punerea la punct a uneimetode, corespunzåtoare sub toate aspectele, de cåtre CidDos Santos în 1932. De la aceastå datå flebografia intrå înpractica curentå, metoda se perfecÆioneazå mereu, apartehnici noi. In acelaçi timp înså metoda se simplificå, iarriscurile devin mai mici, graÆie substanÆelor de contrast deo calitate din ce în ce mai bunå. Un important pas înainteîn examinarea flebograficå l–a constituit introducereatehnologiei informaÆiei IT în achiziÆia, preluarea çiprocesarea imaginilor.

Un lucru care impresioneazå de la început esteîntârzierea de dezvoltare pe care o marcheazå flebografiafaÆå de arteriografie. Aceasta se datoreazå condiÆiilorcirculatorii care diferå de la un sistem la altul. CirculaÆiaarterialå este centrifugå çi divergentå. SubstanÆa de contrastinjectatå într–o arterå se amestecå cu sângele çi

FLEBOGRAFIA ÎN EVALUAREA INSUFICIENæEI VENOASECRONICE PERIFERICE

PHLEBOGRAPHY IN EVALUATION OF PERIPHERAL CHRONICVENOUS INSUFFICIENCY

Dr. Ciprian Radu SofariuSpitalul Clinic de Pediatrie Sibiu


vizualizeazå tot sectorul pe care îl vascularizeazå arterarespectivå. Se poate obÆine astfel, cu preÆul unei simpleinjectåri imaginea tuturor ramurilor arteriale ale unui organsau ale unui segment de membru. CirculaÆia venoaså estecentripetå çi de tip convergent. Oricare ar fi vena în carese face injectarea, substanÆa de contrast trece de aici într–o venå mai mare, apoi în axul principal al membrului sauîn pediculul unui organ çi nu permite decât obÆinerea unorimagini parÆiale. PrezenÆa valvulelor venoase împiedicårefluarea substanÆei de contrast spre periferie çi nu se poateobÆine niciodatå o imagine de ansamblu a sectorului venosperiferic. Aceste considerente explicå numårul mare detehnici descrise în literaturå.

Sistemul venos este un sistem de joaså presiune,circulaÆia se face lent, iar jocul valvulelor la nivelulmembrelor nu permite sângelui så se deplaseze decât însens centripet. Vasele care compun acest sistem au pereÆiisubÆiri, uçor depresibili. Un garou, o simplå compresiunemanualå poate bloca circulaÆia în unele vase. La nivelulvenelor mari abdominale sau ale bazinului se poate obÆineblocarea circulaÆiei de întoarcere prin manevra Valsalva.Tot ca elemente contingente în realizarea flebografiilorpot interveni: acceleraÆia gravitaÆionalå, presiunea cu carese face injectarea, vâscozitatea substanÆei de contrast,variaÆiile anatomice çi funcÆionale ale sistemului venos.

Date fiind condiÆiile în care se face circulaÆia deîntoarcere este uçor de înÆeles de ce primii experimentatoris–au gândit så realizeze flebografii prin injectareasubstanÆei de contrast în artera care deserveçte teritoriulrespectiv. Prima arterio–flebografie a fost realizatå deReinaldo Dos Santos în 1929, iar în 1932 Wohlen reiaaceastå problemå çi o studiazå experimental. Acestea suntflebografiile indirecte care nu au corespuns açteptårilor.Flebografiile indirecte sau arterio–flebografiile prezintådouå mari inconveniente dupå P. Brînzeu çi colab.: maiîntâi, este greu de stabilit momentul în care så se facåexpunerea. Aceasta nu trebuie så se facå prea devreme,deoarece se suprapun imaginile arterelor cu ale venelor çinici prea târziu, deoarece în acest caz nu se mai vede nimic.Chiar çi în cazul expunerii la momentul potrivit, calitateaimaginii este slabå, din cauza substanÆei de contrast careajunge foarte diluatå în vene. Pe de altå parte, contrastulnu ajunge în acelaçi timp în tot sectorul venos. În cazulmembrelor inferioare, de exemplu, substanÆa de contrastajunge mai repede în vena femuralå dacå vine dincolateralele arterei femurale, decât dacå vine din ramurilearteriale ale extremitåÆii membrului. Toate acesteargumente explicå de ce flebografiile indirecte au fostabandonate. Ele nu se mai practicå decât atunci când seurmåreçte explorarea anastomozelor arteriovenoase înunele situaÆii patologice speciale.

Flebografiile directe sunt singurele care se practicåaståzi. În acest caz substanÆa de contrast se injecteazå într–o venå perifericå sau în Æesutul spongios al unui os deunde contrastul trece în venele profunde ale segmentuluide membru respectiv. SubstanÆa de contrast se amestecåcu sângele çi se deplaseazå în sensul circulaÆiei spre centru.DirecÆia poate fi modificatå de poziÆia membrului, datoritåsubstanÆei de contrast çi gravitaÆiei, de compresiunea veneisau, manevra Valsalva pentru vasele bazinului. Se distind

douå tipuri de flebografii directe: flebografiileanterograde în sensul curgerii sângelui venos, zise „la firulapei” („au fil de l’eau”) çi flebografiile retrograde. Primele– cele anterograde – sunt destinate så permitå apreciereapermeabilitåÆii çi a stårii pereÆilor vasculari, în timp ce celeretrograde au drept obiect explorarea funcÆiei valvulare.Unii autori le clasificå în flebografii orizontale çi verticalepentru a atrage imediat atenÆia asupra poziÆiei în care sepracticå flebografia.

Flebografiile anterograde. Tehnica iniÆialå a fostelaboratå de Cid Dos Santos. Constå în introducereasubstanÆei de contrast în vena safenå externå, retromaleolar,prin descoperirea pe cale chirurgicalå. A fost aleaså venasafena parva deoareca prezintå mai multe anastomoze cusistemul profund. În acest mod a fost pentru prima datåvizualizat pe un film radiologic sistemul venos profund algambei çi al coapsei în întregime. Injectarea în safenainternå, care se poate face percutan la nivelul maleolei –premaleolar – din cauza numårului mai mic de anastomozenu permite totdeauna vizualizarea sistemului venosprofund. Unii autori (Ducuing çi Engelbert) au recomandatdescoperirea chirurgicalå a uneia dintre venele tibialeposterioare în cazurile în care sistemul safen nu permitevizualizarea sistemului venos profund. Aceasta este însåo intervenÆie dificilå çi s–a cåutat simplificarea metodei çiîn acelaçi timp îmbunåtåÆirea ei. Astfel Sautot propune cainjectarea substanÆei de contrast så se facå, dupådescoperirea chirurgicalå, în capåtul periferic al safeneiinterne, ceea ce permite vizualizarea sistemului profundal gambei în întregime. Dupå descoperirea venei, aceastaeste secÆionatå çi se injecteazå contrastul în capåtulperiferic çi astfel se obÆine vizualizarea sistemului profundal gambei çi al coapsei. Apoi se practicå o injecÆie în capåtulcentral al venei çi se vizualizeazå sistemul superficial. Infine, dacå este cazul, se introduce un cateter în venå carese împinge pânå la rådåcina coapsei, ceea ce permiteflebografia venelor iliace çi a cavei inferioare.

Dar în toate aceste cazuri este nevoie så se descoperechirurgical vena în care se injecteazå substanÆa de contrast.Acest lucru prezintå inconveniente, mai ales când estevorba de membre edemaÆiate, unde se pot produce ulceraÆiitrofice. Astfel a apårut ideea injectårii intaosoase (înspongioaså) a substanÆei de contrast. Drept cale de access–a folosit spongioasa unei maleole sau a calcaneului. Desimetoda a reprezentat un progres indiscutabil ea nu s–ageneralizat totuçi, pe de o parte din cauza unor riscuri,cum este osteita, pe de altå parte datoritå faptului cå aufost puse la punct metode mai simple, cu mai puÆine riscuriçi în acelaçi timp mai complete. Astfel au fost realizatenoi tehnici de flebografie anterogradå combinate, în carese fac exploråri globale ale circulaÆiei venoase superficialeçi profunde a venelor comunicante la gambå, prininjectarea percutanå a unei vene mici de pe dosul picioruluiçi prin mânuirea corectå a unor garouri. Aceste tehnicisunt folosite aståzi cu precådere în centrele de flebologie.

Flebografiile retrograde se fac la rådåcinamembrului, în general, în poziÆie verticalå. În acest caz,greutatea substanÆei de contrast fiind mai mare decât asângelui o face så cadå spre extremitatea membrului.Injectarea se poate face în femuralå sau în crosa safenei


mari, dupå cum vrem så evidenÆiem insuficienÆa valvularåpe sistemul profund sau pe cel superficial. Dacå injectareanu se face la verticalå sau în poziÆie oblicå, trebuiecomprimatå vena deasupra locului de puncÆie pentru adirija substanÆa de contrast spre periferie. In toate cazurileeste bine så se recurgå la manevra Valsalva. Este de reÆinutcå flebografiile retrograde se pot face çi la orizontalå, dupåcum existå posibilitatea de a se efectua flebografiianterograde çi la verticalå, deoarece chiar çi în nemiçcarecirculaÆia venoaså se face spre centru dacå nu intervin alÆifactori care så influenÆeze la momentul efectuåriiinvestigaÆiei sensul fluxului venos.

Tehnicile de mai sus permit aprecierea ståriimorfologice a sistemului venos çi într–o måsurå ceva maimicå o apreciere de ordin funcÆional. Pentru o evaluaremai preciså sub aspect funcÆional, au fost propuseflebografiile dinamice. In acest scop se practicå douåflebografii, de preferinÆå în poziÆie verticalå. Prima permiteaprecierea permeabilitåÆii çi a aspectului morfologic, întimp ce a doua, practicatå la scurt interval de timp, dupåcâteva contracÆii musculare ale membrului respectiv, aratådacå venele s–au golit sau dacå substanÆa de contrast arefluat spre periferie. Existå numeroase variante tehnice,efectuate cu descoperire sau prin puncÆie transcutanå lanivele çi în poziÆii diferite, urmate de douå sau mai multeexpuneri.

În trecut, pe lângå tehnicile flebografice menÆionatepânå acum se utilizau çi stereografiile, metode de explorarefolosite în scopul de a situa exact venele în spaÆiu çi de aputea interpreta mai uçor leziunile. Se faceau în aceleaçicondiÆii ca o flebografie obiçnuitå, dar necesitau undispozitiv special care permitea efectuarea a douåradiografii la interval scurt de timp una de cealaltå, dupåo uçoarå deplasare a tubului aparatului. În acelaçi timpera necesar un stereoscop pentru citirea imaginilor.

PREGÅTIREA PACIENÆILORConstå înÆr–o pregåtire psihologicå, o pregåtire fizicå

çi una medicamentoaså.Pregåtire psihologicå: înaintea examinårii se explicå

pacientului modul în care va decurge examinarea, tehnicafolositå, scopul acesteia, eventualele accidente çi reacÆiiadverse care pot apare, precum çi modalitåÆile de prevenirea acestora.

Pregåtirea fizicå. Se recomandå repausul în decubitdorsal çi ridicarea membrului de investigat cu cel puÆin15º faÆå de orizontalå pentru reducerea edemului gambierîn vederea unui abord cât mai bun.

PremedicaÆia: se administreazå antihistaminice çicorticoizi cu 1–2 zile înainte de investigaÆie în vedereaprevenirii reacÆiilor adverse.

SUBSTANÆELE DE CONTRASTSubstanÆele de contrast folosite pentru opacifierea

lumenului vaselor sunt substanÆe iodate care realizeazåun contrast pozitiv. SubstanÆele de contrast iodate auînceput så fie folosite pe scarå largå din 1950 odatå cuapariÆia sårurilor monomerice de acid benzoic triiodat.Aceste prime substanÆe sunt monomeri ionici cuosmolaritate ridicatå de având 5–8 ori osmolaritateaplasmei – fapt ce a determinat apariÆia deseori a reacÆiilor

adverse (toxice, anafilactice, hemodinamice) la injectareaintravascularå. În anii 70 au apårut primii monomerinonionici, substanÆe de contrast care nu disociazå însoluÆie, realizând un raport iod: particulå chimicå activåde 3: 1, cu riscuri mai reduse de reacÆii adverse.Osmolaritatea acestor substanÆe este de aproximativ douåori mai mare decât cea a plasmei similarå urmåtoareigeneraÆii de medii de contrast iodate, substanÆe ionicedimerice. Spre sfârçitul anilor 80 apar substanÆe de contrastdimerice nonionice, care au o osmolaritate practic egalåosmolaritåÆii plasmei (300 mg/ml) çi un raport iod:particulå chimicå activå de 6: 1. Avantajul principal alsubstanÆelor de contrast dimerice nonionice este o toleranÆåfoarte bunå la injectarea intravascularå, cu creçtereasecuritåÆii pentru pacient. Dezavantajele sunt preÆul de costrelativ ridicat çi o vâscozitate ce creçte pe måsurå ce scadeosmolaritatea, fåcând injectarea intravascularå mai dificilåmai ales pentru debite mari. Chiar çi în aceste condiÆii, înmulte Æåri s–a renunÆat la injectarea intravascularå asubstanÆelor hiperosmolare, securitatea pacientului fiindprioritarå.

Injectarea intravascularå a substanÆelor de contrastproduce opacifierea vaselor mari (timp vascular – vizibilîn funcÆie de debitul de injectare çi concentraÆiaprodusului), urmatå de opacifierea capilarelorparenchimatoase (timpul parenchimatos) çi în finaleliminarea din organism (timpul de excreÆie). AgenÆii decontrast iodaÆi nu depåçesc în mod normal bariera hemato– encefalicå. Eliminarea substanÆelor de contrast se facepe cale renalå (filtrare glomerularå), timpul de înjumåtåÆirefiind de aproximativ douå ore, la patru ore fiind eliminatåaproximativ 75% din substanÆå. Reducerea filtråriiglomerulare (insuficienÆå renalå acutå sau cronicå) aredrept consecinÆå eliminarea contrastului iodat çi pe altecåi: biliarå, cutanatå. De menÆionat cå prezenÆa substanÆeide contrast în vezica biliarå poate apare dupå injectare i.v.çi la indivizii cu funcÆie renalå normalå, fårå a avea osemnificaÆie patologicå.

Efectele adverse apar aproape în exclusivitate lainjectarea intravascularå, fiind relativ rare, sub 1% dintotalul injectårilor. Sub aspectul mecanismului pot ficlasificate în reacÆii idiosincrazice çi chemotoxice. Primelesunt reacÆii anafilactoide çi apar imprevizibil, independentde doza sau concentraÆia contrastului, fiind implicatemecanisme de tip vagal çi/sau alergic. ReacÆiile de tipchemotoxic depind de dozå çi de caracteristicile fiziologiceale fiecårei substanÆe (osmolaritate, vâscozitate,încårcåturå electricå, capacitatea de chelare a calciului,conÆinutul de sodiu). Acestea apar mai ales la pacienÆii cuinsuficienÆe de organ, manifestându–se mai ales sub formanefrotoxicitåÆii. Mai practicå çi mai frecvent utilizatå esteclasificarea reacÆiilor adverse în renale çi non–renale, celenonrenale fiind împårÆite în imediate çi tardive.

ReacÆiile non–renale imediate la substanÆele decontrast pot fi: minore, intermediare çi grave.

ReacÆiile minore: greÆurile, vårsåturile, pruritul,eritemul, cefaleea, rush–ul çi erupÆia maculo–papuloaså,sunt de regulå de intensitate micå çi nu necesitå untratament, dispårând spontan odatå cu terminarea injectårii.


FrecvenÆa acestora este mai mare în cazul utilizåriisubstanÆelor hiperosmolare, ajungând la 5 – 15%.

ReacÆiile medii includ pe lângå cele enumerate mai susçi care sunt de intensitate mai mare, hipotensiunea çibronhospasmul. Apar în 1–2% din cazurile injectate cusubstanÆe hiperosmolare. Necesitå tratament care induce înmajoritatea cazurilor remisia promptå a manifestårilor clinice.

ReacÆiile grave au potenÆial fatal çi includ pe lângåsimptomele çi semnele enumerate mai sus: convulsiile,pierderea conçtienÆei, edem laringian, edem pulmonar,aritmii cardiace çi stop cardiorespirator. FrecvenÆa lorpentru substanÆele hiperosmolare este de 0.06 – 0.2%, çide aproximativ çase ori mai micå în cazul folosiriisubstanÆelor de contrast izoosmolare, sau osmolaritatejoaså. Din acest motiv este preferabilå utilizareasubstanÆelor de contrast cu osmolaritate joaså celorhiperosmolare chiar dacå se asociazå profilacticadministrarea de corticoizi çi antihistaminice.

Factorii de risc, ce predispun la apariÆia reacÆiiloradverse de tip non–renal sunt existenÆa unui teren atopic,a reacÆiilor alergice în antecedente, astm bronçic,bronhospasm, suferinÆe cardiace, deshidratare, bolihematologice (siclemie, policitemie, mielomatozå), vârsta(nou–nåscuÆi, vârstnici), medicamentele de tipul betablocantelor, interleukinei 2, AINS). O modalitate deprevenire a reacÆiilor adverse este identificarea acestorfactori çi evitarea folosirii de substanÆe de contrasthiperosmolare. Este recomandabilå folosirea în acestecazuri a substanÆelor de contrast cu osmolaritate joaså sau,ca alternativå injectarea unei substanÆe hiperosmolareprecedatå de administrarea de corticoizi p.o. la 12 çi 2 oreînainte de injectare.

Tratamentul reacÆiilor adverse. Prima manevråurmåreçte asigurarea unei linii venoase pe care seadministreazå ser fiziologic. Administrarea de calciu i.v.poate diminua reacÆiile uçoare sau medii, fiind cunoscutfaptul cå substanÆele de contrast iodate sunt chelatoare decalciu, producând o hipocalcemie pasagerå.Bronhospasmul este tratat prin administrare de oxigen100% pe mascå çi un beta adrenomimetic (Salbutamol)prin vaporizator 5 mg în 2 ml ser fiziologic. ReacÆiilevagale necesitå manevre de refacere rapidå a volemiei(ridicarea picioarelor pacientului, administrarea de serfiziologic în jet) çi administrarea de atropinå 0.6 mg i.v.cu repetare dacå este nevoie la 3–5 minute pânå la un totalde 3 mg. ReacÆiile grave impun solicitarea serviciului deterapie intensivå în paralel cu administrarea i.v. de serfiziologic în jet, de hidrocortizon hemisuccinat 500 mg înbolus, administrarea de oxigen pe mascå (6–10 l/minut)dupå asigurarea permeabilitåÆii cåilor aeriene. Adrenalinaeste de regulå necesarå în administrare i.v. (0.5 – 1 ml 1/10000 cu controlul pulsului sau ECG).

ReacÆiile non–renale tardive nu ameninÆå de regulåviaÆa çi cuprind ståri de flu–like, parotidite, dureriabdominale, greÆuri, vårsåturi.

ReacÆiile adverse la nivel renal sunt descrise clasiccu termenul de nefrotoxicitate la substanÆa de contrast.Este definitå ca çi reducerea funcÆiei renale (creçtereacreatininemiei cu 25% sau peste 44 ìmol/l) apårutå înmaximum trei zile de la administrarea substanÆei de

contrast intravascular, fårå depistarea unei etiologiialternative. AgenÆii de contrast nonionici çi cei cuosmolaritate scåzutå au nefrotoxicitate mai micå.InsuficienÆa renalå acutå se datoreazå efectului vasoactival substanÆei de contrast (iniÆial produce vasodilataÆierenalå urmatå de vasoconstricÆie intenså çi persistentå prininhibarea sintezei de prostaglandine cu rol vasodilatatorçi prin chelarea calciului). Creçterea retenÆiei azotate seconstatå la 24 de ore de la injectare çi se manifestå clinicprin oligurie çi facultativ proteinurie. Nefrotoxicitatea lasubstanÆele de contrast poate fi consideratå nesemnificativåla pacienÆii cu funcÆie renalå normalå, dar poate aveaimplicaÆi grave la pacienÆii cu afectare renalå preexistentå,la diabetici, la cei cu depleÆie volemicå, la cei cu vârstapeste 60 de ani, la administrarea concomitentå de alÆi agenÆinefrotoxici.

Cele mai eficiente metode de profilaxie sunt folosireasubstanÆelor de contrast izoosmolare çi creçterea volumuluiextracelular prin hidratare sau perfuzii cu ser fiziologic100 ml/h începând cu 4 ore înaintea administråriicontrastului iodat çi continuând hidratarea încå 24 ore dupåinjectare.

TEHNICI UTILIZATE ÎN FLEBOGRAFIACLASICÅ

Au fost descrise în literatura de specialitate peste 80de tehnici flebografice. Numårul tehnicilor folosite înpractica curentå este mult mai mic. Chiar çi în centrele dereferinÆå unde se desfåsoarå o activitate intenså de cercetarese utilizeazå doar câteva. ExperienÆa practicå, dezvoltareaunei tehnici imagistice complementare – echografia în modM, bidimensionalå, Doppler sonor, continuu, pulsat, triplex– a dus la eliminarea unui mare numår de tehnici desprecare s–a scris foarte mult. S–au abandonat în totalitateflebografiile cu injectare trans–osoaså, stereoflebografiile.Utilitatea flebografiilor dinamice s–a redus semnificativ.Dupå unii autori – P. Brînzeu çi colab. – cunoaçterea uneitehnici combinate de flebografie anterogradå çi a uneitehnici de flebografie retrogradå cu mici variante pentrufiecare dintre ele este suficientå.

Tehnica flebografiei anterograde combinate (DosSantos). Se efectueazå în douå etape. Prima etapå estedestinatå vizualizårii permeabilitåÆii sistemului profund,starii morfologice a pereÆilor venoçi çi a circulaÆieicolaterale. În cea de a doua etapå se pot face aprecieriasupra existenÆei insuficienÆei valvulare la nivelulcomunicantelor çi perforantelor gambei. În acest mod suntatinse cele trei obiective ale flebografiei: verificareaexistenÆei unei tromboze venoase profunde çi a întinderiiprocesului trombotic, verificarea unor modificåri aletrunchiurilor venoase în cadrul unui sindrom posttromboticçi verificarea refluxului prin venele comunicante alegambei în cazul insuficienÆei venoase cronice.

SubstanÆa de contrast se injecteazå într–o venåsuperficialå de pe dosul piciorului, iar dirijarea ei se facecu ajutorul a douå garouri. Atât puncÆia cât çi aplicareagarourilor reprezintå manevrele cheie de care estedependent succesul examinårii. Se puncÆioneazå o venåde pe dosul piciorului cu un ac sau o braunula subÆire darsuficient de groaså så asigure un flux satisfåcåtor de


substanÆå de contrast. Orice venå de pe faÆa dorsalå apiciorului poate fi folositå, dar cea mai potrivitå este venadorsalå a halucelui. Aceasta este fixå, rectilinie çi prezintånumeroase anastomoze cu sistemul profund. PuncÆiatranscutanå nu este întotdeauna facilå. Dacå este vorba demembre edemaÆiate este bine ca bolnavul så stea câtevazile, cu membrele inferioare ridicate. Tot pentru reducereaedemului, dacå este cazul, se va uza de compresiuneaelasticå. Înainte de a practica puncÆia este bine ca piciorulså stea câteva minute în apå caldå pentru obÆinereavasodilataÆiei. În cea ce priveçte poziÆia, puncÆia se va facepe bolnavul cu membrele inferioare atârnate, çezând sauîn decubit dorsal. Este indicat så se amâne examinareapentru câteva zile dacå au existat numeroase încercåri depuncÆionare eçuate. În cazul unui nou eçec vena se vadescoperi chirurgical.

Dupå efectuarea puncÆiei se plaseazå primul garoula nivelul maleolelor. O corectå aplicare a acestui garoucondiÆioneazå buna reuçitå a flebografiei. Folosireagarourilor în cursul flebografiei dateazå de multå vreme,dar aplicarea lor nu era cea mai corectå. Ele erau plasatedeasupra maleolelor, la o distanÆå de 7–10 cm. La acestnivel este înså greu ca ele så fie strânse exact atât cât trebuieca så blocheze circulaÆia superficialå çi så nu jenezecirculaÆia profundå. Dacå sunt prea laxe, contrastulpåtrunde în sistemul superficial, iar dacå sunt prea strânse,sunt blocate venele profunde çi substanÆa de contrastråmâne cantonatå în zona piciorului, situaÆia din urmå fiindmai des întâlnitå. Chiar deasupra maleolelor, în treimeainferioarå a gambelor existå una sau mai multe anastomozeîntre venele tibiale posterioare çi peroniere care nu trebuieså fie comprimate pentru a se obÆine o bunå vizualizare aacestor vene. Aplicarea garoului pe maleole sau chiar puÆindedesubt asigurå acest lucru, deoarece gutiereleretromaleolare pe unde trec venele profunde nu suntcomprimate. Acest lucru se verificå întotdeauna prinpalparea pulsaÆiilor arterei tibiale posterioare.

Odatå garoul aplicat çi membrul adus în extensie (înpoxiÆie orizontalå) se injecteazå aproximativ 50 ml (unflacon) substanÆå de contrast. Injectarea se face lent, îndecurs de 2–3 minute pentru a asigura umplerea întreguluisistem profund al gambei çi al coapsei. La terminareainjectårii se practicå radiografierea de faÆå çi de profil acelor douå segmente de membre.

Urmåtorul pas constå în aplicarea celui de al doileagarou, deasupra genunchiului care se strânge în aça fel caså se blocheze circulaÆia venoaså superficialå çi profundåa membrului. Se injecteazå în continuare 20 ml desubstanÆå de contrast – care se recomandå de cåtre uniiautori a se amesteca cu heparina (5000 UI) – în aproximativ1 minut. În acest mod se produce o creçtere a presiunii învenele profunde çi substanÆa reflueazå în sistemulsuperficial prin venele comunicante dacå acestea suntinsuficiente. Se efectueazå radiografiile de faÆå çi de profil.

Acestei tehnici, în unele situaÆii speciale, i se potaduce modificåri. Astfel dacå este vorba de o trombozåvenoaså acutå extinså se pot vizualiza çi venele iliace,pentru a se vedea pânå unde se extinde capåtul de sus altrombului. În acest scop, în prima parte a tehnicii secontinuå injectarea substanÆei de contrast, introducându–

se 30 ml în plus în aproximativ 1 minut, dupå care sepracticå o radiografie a bazinului. De asemenea, în parteaa doua a tehnicii, dacå dorim så evidenÆiem un eventualreflux prin comunicante insuficiente deasupragenunchiului, vom plasa garoul care blocheazå completcirculaÆia la rådåcina coapsei.

Aceasta este tehnica flebografiei anterogradecomplete. SituaÆiile patologice diferå înså çi în unele cazurinu se pune decât problema de a obÆine relaÆii privindaspectul morfologic al venelor poplitee çi femuralå pentrua se stabili dacå bolnavul a avut sau nu o trombozåprofundå în antecedente. Aceste situaÆii sunt foarte simpledeoarece este suficient så se puncÆioneze o venåsuperficialå la nivelul gambei çi dupå aplicarea subgenunchi a unui garou strâns în aça fel încât så comprimenumai sistemul superficial, så se injecteze substanÆa decontrast çi så se facå expunerea. SituaÆiile variazå darcantitåÆile injectate sunt mai mici, iar injectarea se faceîntr–un interval de timp mai scurt: 30–40 ml contrast în30 de secunde.

Sunt situaÆii în care nu se poate puncÆiona percutan ovenå superficialå çi este nevoie så fie descoperitåchirurgical. În acest caz se poate practica flebografia dupåtehnica iniÆialå a lui Dos Santos cu descoperirea safeneiexterne retromaleolar sau dupå tehnica lui Sautot, cudescoperirea safenei interne premaleolar çi injectareasubstanÆei de contrast în sens distal.

O måsurå de precauÆie trebuie luatå pentru a se evitaca moletul så se sprijine pe planul mesei, deoarece potrezulta imagini lacunare, prin simplå compresiune venoasådatoritå greutåÆii acestui segment, imagini care pot da locde erori de interpretare. Este recomandat så se foloseascåun sprijin radiotransparent plasat sub tendonul lui Achile.

Tehnica flebografiei retrograde. Flebografiaretrogradå este destinatå så punå în evidenÆå insuficienÆavalvularå çi prezenÆa refluxurilor patologice care decurgdin pierderea funcÆiei valvulare. Cum insuficienÆavalvularå este uçor de pus în evidenÆå pe sistemulsuperficial numai prin probe clinice, flebografia retrogradåa fost rezervatå explorårii sistemului venos profund alcoapsei çi al gambei. Ea are meritul de a fi contribuit înmare måsurå la precizarea unor date de fiziopatologie acirculaÆiei de întoarcere la varicoçi, cu deosebire însindromul posttrombotic. Aståzi nu se mai atribuie aceeaçiimportanÆå, sub aspect patogenetic, refluxului sanguinprofund la nivelul coapsei, iar operaÆiile de ligaturå a veneifemurale çi poplitee au fost înlocuite cu amplasarea defiltre pe vena cavå inferioarå.

In flebografia retrogradå clasicå substanÆa de contrastse injecteazå la rådåcina coapsei çi este dirijatå spreperiferie, în funcÆie de modalitatea tehnicå folositå. In cazde descoperire chirurgicalå – tehnica Bauer – injectarease face în crosa safenei interne dupå ligatura acesteia pentrua se dirija substanÆa de contrast spre profunzimecomprimându–se simultan vena iliacå sau vena femuralåcomunå deasupra locului de puncÆie. Dar injecÆia se poateface direct în vena femuralå. In tehnicile descrise de LukeinjecÆia se face percutan în femuralå la arcadå, în poziÆieverticalå çi sub manevra Valsalva. În aceastå situaÆiesubstanÆa de contrast hipertonå se deplaseazå spre pårÆile


declive çi în caz de insuficienÆå valvularå coboarå pânå lagenunchi sau chiar la gambå. În toate aceste cazuricontrastul se disperseazå relativ omogen în sânge çi datoritåstazei se produc imagini de calitate bunå. Aceleaçi imaginise obÆin çi dacå masa pe care este fixat bolnavul are oînclinare de numai 65 , pentru a se reduce riscul apariÆieilipotimiilor.

Flebografia retrogradå din zilele noastre – rar uzitatå– se practicå dupå tehnica puså la punct de Dos Santos.Se puncÆioneazå vena femuralå la nivelul plicii inghinale,în trigonul Scarpa, sau puÆin deasupra ei la obezi, medialde artera omonimå, care poate fi reperatå relativ uçor. Dupåce vena a fost puncÆionatå se injecteazå aprox 30 mlsubstanÆå de contrast timp de 10 secunde, prin intermediulunei braunule, dupå care se practicå o radiografie abazinului. Aceasta corespunde unei flebografii în circulaÆieliberå – în sensul de curgere. Imediat se face manevraValsalva çi se injecteazå încå 50 ml substanÆå de contrastîn 30 de secunde, dupå care se fac succesiv radiografii debazin, de coapså çi de gambå.

In general, bolnavul nu este în stare så menÆinåcontracÆia muçchilor abdominali tot timpul cât dureazåinjectarea substanÆei de contrast çi manevra Valsalvatrebuie întreruptå uneori. Este necesar ca bolnavul så fieinstruit uneori så nu inspire sau så expire profund înmomentul întreruperilor, altfel substanÆa de contrast esteaspiratå spre abdomen.

Aceeaçi tehnicå de flebografie retrogradå dinamicåpoate fi efectuatå dupå puncÆia venei poplitee. Bolnavulstå în poziÆie verticalå, genunchiul în extensie, axulpiciorului în direcÆie postero–anterioarå. Se puncÆioneazåîn regiunea poplitee pe linia medianå, la nivelul marginiisuperioare a rotulei sau puÆin mai sus. Se merge înprofunzime sau puÆin oblic de jos în sus. Dupå ce s–apåtruns în venå se injecteazå 50 ml substanÆå de contrastîn 45 de secunde dupå care se face radiografia coapsei çi abazinului. Aceasta este faza în circulaÆie liberå carenecesitå o cantitate mai mare de contrast la acest nivel.Apoi se executå manevra Valsalva çi se injecteazå alÆi 50ml substanÆå de contrast în 60 de secunde çi se repetåradiografiile.

Flebografiile retrograde în poziÆie verticalå sauînclinatå, se pot practica çi prin puncÆia trunchiului safeneiinterne sau a unor dilataÆii varicoase.

Flebografia membrului superior. Aceastå metodåde investigaÆie este indicatå în mod special în explorareavenelor axilarå çi subclavicularå, deoarece în aceaståregiune se localizeazå procesele patologice care potinteresa circulaÆia de întoarcere. SubstanÆa de contrast carese injecteazå într–una din venele dorsale ale mâinii treceîn venele superficiale ale antebraÆului çi nu poate fi dirijatåspre profunzime cu ajutorul unui garou ca la membreleinferioare, din cauza numårului redus sau a lipsei venelorcomunicante între cele douå sisteme. Teoretic pentru avizualiza venele profunde ale antebraÆului ar trebui så serecurgå la o flebografie transosoaså.

Pentru a vizualiza axul profund al braÆului seinjecteazå substanÆa de contrast prin puncÆia transcutanåa unei vene din plica cotului. Dacå injecÆia se face în venamediobazilicå, substanÆa de contrast va trece în sistemul

profund în treimea medie a braÆului çi se va vizualizaporÆiune proximalå a venei brahiale. PorÆiunea distalå nupoate fi evidenÆiatå. Dacå injectarea se face în venacefalicå, substanÆa de contrast va påtrunde în profunzimeprin crosa acesteia, la nivelul axilarei. In concluzie estemai avantajos sa se foloseascå drept cale de acces venabazilicå sau mediobazilicå, iar dacå se foloseçte cefalicasau mediocefalica injectarea så se facå spre capåtul distal.

În ceea ce priveçte tehnica propriu–ziså, pacientul seaçeazå în poziÆie orizontalå cu braÆul în abducÆie. Filmultrebuie så fie suficient de mare så cuprindå umårul, carepoate fi sediul unei circulaÆii colaterale bogate, baza gâtuluiçi så ajungå pânå la linia medianå pentru a prindejoncÆiunea subclaviei cu jugulara internå. CirculaÆia înaxilarå çi subclavie este rapidå, de aceea necesitå un ac/obraunulå de un calibru mai mare çi så se injecteze substanÆade contrast rapid în 3 – 4 secunde, 50 – 100 ml. Expunerease face când se injecteazå ultimii mililitri de contrast.

FLEBOGRAFIA DIGITALÅFlebografia digitalå prezintå douå aspecte majore:

înlocuirea filmului radiologic clasic cu imaginea digitalåçi prelucrarea acesteia din urmå cu ajutorul unor softurispeciale – flebografia cu substracÆie digitalå.

Formarea imaginii digitale este similarå cu aceeaobÆinutå prin computer tomografie çi anume: un cristal descintilaÆie absoarbe radiaÆia X atenuatå de trecerea prinÆesuturi çi o fotodiodå transformå scintilaÆia în curentelectric. Imaginea este reconstruitå prin codificareasemnalului electric în tonuri de gri în funcÆie de intensitateaacestuia din urmå.

AchiziÆia çi stocarea imaginilor.Prin digitalizare, scena din realitate este convertitå

într–o imagine compuså din unitåÆi digitizate (pixeli încadrul spaÆiului bidimensional çi voxeli în spaÆiultridimensional cårora le este asociatå o valoare, valoareade gri, cuprinså uzual între 0 çi 255, reprezentândintensitatea spotului luminos convertit. Scena reprezintåacea zonå „våzutå” de cåtre captator, formatå dintr–omulÆime de obiecte fizice într–o zonå a mediului, iarimaginea reprezintå în general o matrice de pixeli stocatåîntr–o memorie de imagini care urmeazå a fi prelucratåde cåtre un sistem de calcul, reprezentånd proiecÆia sceneipe un plan bidimensional. În general imaginile sememoreazå în calculator ca çi o matrice bidimensionalåde numere, corespunzând diferitelor informaÆii cum ar fi:intensitatea tonurilor de gri, luminozitatea, contrast.

Când se lucreazå cu un sistem de analizåcomputerizatå a imaginilor, acestea trebuie salvate pe discsub formå de fiçiere care sunt oarecum asemånåtoare cucelelalte tipuri de fiçiere, (text, programe), dar din anumitemotive, fiçierele cu imagini digitale trebuie så fieconsiderate distincte din anumite puncte de vedere.Fiçierele de imagini sunt de obicei mari. O singurå imaginede 640x480 pixeli monocrom ocupå aproximativ 300 KB,în timp ce o imagine color necesitå aproximativ 1 MB.Imaginile tridimensionale sunt mult mai mari necesitândo mare capacitate de stocare.

Procesarea imaginilor are mai multe subdomenii,cum ar fi:


• ÎmbunåtåÆirea imaginii (Image Enhancement) – seocupå cu creçterea contrastului, eliminareanoising–ului.

• Compresia imaginilor (Image Compression) – areca obiectiv reprezentarea imaginii astfel încâtaceasta så ocupe mai puÆin spaÆiu decât imagineainiÆialå.

• Analiza imaginilor (Image Analysis) are ca scopdeterminarea obiectelor care apar într–o imagineçi descrierea suprafeÆelor acestor obiecte. Intrareaeste o imagine digitalå, iar ieçirea este oreprezentare simbolicå a imaginii iniÆiale.

Memoria de arhivare se caracterizeazå prin capacitåÆifoarte mari de memorare necesare dar cu accesaremai puÆin frecventå. Acestea sunt discurile opticeçi benzile magnetice. CD–ROM–ul este omodalitate ieftinå de stocare çi de aceea CD–urilereprezintå modalitatea cea mai frecventå de a aveala dispoziÆie biblioteci de imagini. Discurile optice(WORM), discurile de mare capacitate ZIP–drivesunt din ce în ce mai des utilizate datoritå uneicapacitåÆi mari de stocare a informaÆiilor.

Imaginea digitalå prezintå numeroase avantaje:• Posibilitatea achiziÆiei cu cinematicå a imaginilor

sub control fluoroscopic cu dispariÆia rateurilorgenerate de expunerile oarbe.

• Procesarea imaginilor pe staÆii grafice cu numeroasefacilitåÆi ajustarea contrastului, luminozitåÆii,mårimii, vizualizarea imaginii negative,reconstrucÆia tridimensionalå utilizând secÆiuni deCT sau RM, colorarea artificialå a imaginilor înîntregime sau numai a zonelor de interes.

• Stocarea pe suport optic, posibilitatea trimiterii înreÆeaua internå a spitalelor (PACS) sau prinINTERNET la mari distanÆe, putând fi consultateçi pårerile altor specialiçti.

• EvidenÆierea pe imaginile preluate cu cinematicåa direcÆiei fluxului sanguin venos în reÆelelesuperficialå çi profundå, în venele comunicante çiperforante.

• Studiul mecanicii valvulare în timp real.• Programele staÆiilor grafice oferå posibilitatea

estimårii relative a gradului stenozei vasculare, peincidenÆe perpendiculare, calculul unor suprafeÆesau volume. In acelaçi timp prin conectarea maimultor surse la aceeaçi staÆie (ecograf, CT, RM,aparate Rontgen) se poate formula un diagnosticde o acurateÆe crescutå asupra afecÆiuniipacienÆilor, având o privire de ansamblu asupratuturor investigaÆiilor efectuate de aceçtia.

Venografia prin prelucrare electronicå a imaginii(Digital SubstracÆion angiography) este superioaråvenografiei convenÆionale în diagnosticul trombozelorvenei bazinului çi permite folosirea unor cantitåÆi mult maimici de substanÆå de contrast.

ASPECTE PATOLOGICEÎn tromboza venoaså a membrelor inferioare,

flebografia permite precizarea diagnosticului de trombozåçi a extinderii procesului trombotic.

1, 2 – trombozå venoaså profundå, estimareaaproximativå a gradului stenozei

1 2

1, 2 – trombozå venoaså profundå1 2

În sindroamele posttrombotice explorarea radiologicåse poate face în poziÆie orizontalå sau verticalå. În primulcaz se face o explorare anterogradå, destinatå såevidenÆieze leziunile parietale çi topografia colectorilorvenoçi profunzi, mult mai uçor de realizat, deoareceinjecÆia se face într–o venå dilatatå a gambei. În al doileacaz explorarea este retrogradå çi urmåreçte så punå înevidenÆå insuficienÆa valvularå.

Leziunile sunt mai importante pe sistemulprofund çi sunt caracteristice, astfel cå diagnosticul desindrom posttrombotic se pune uçor. În general leziunilesunt mai frecvent manifeste la nivelul venei poplitee çifemurale. Pe flebografiile anterograde aceste vene aparneregulate ca aspect, ca direcÆie çi ca numår. Ca aspect,calibrul este inegal, conturul çters. VariaÆiile de calibruduc la variaÆii privind opacifierea venei. Bulbii valvularila rândul lor nu se mai pot identifica pe aceste venepatologice.

În ceea ce priveçte direcÆia, se observå deseorischimbåri bruçte de direcÆie, coturi. În fine, dacå pe unanumit parcurs trunchiul venos este unic, în altå parte vena


apare dublå, triplå sau este înlocuitå printr–un numår çimai mare de colaterale. În alte cazuri se formeazå prinrepermeabilizare adevårate plexuri venoase, undeelementele constituente nu se pot întotdeauna identifica.

Flebografia permite o evaluare preciså a rezultatului dupåunele intervenÆii conservatorii pe sistemul venos profund.

Boala varicoaså reprezintå cea de a doua entitate fizio– patologicå care stå la baza insuficienÆei venoase croniceperiferice. Flebografia clarificå unele situaÆii complexe,unde existå tulburåri trofice de grad variabil çi unde sepune problema de a se stabili exact care este participareasistemului venos profund sau superficial. Flebografia esteutilå pentru precizarea cauzei recidivei varicelor. Permiteså se stabileascå dacå intervenÆia chirurgicalå practicatåanterior a fost sau nu corectå, dacå, de exemplu crosasafenei a fost rezecatå în întregime sau nu, dacå trunchiulsafenei a fost smuls sau låsat pe loc. Apoi flebografiaevidenÆiazå venele comunicante care întreÆin varicelerestante, oricare ar fi sediul lor, la coapså sau la gambå.GraÆie flebografiei se pot practica intervenÆii precis dirijateîn tratamentul recidivelor bolii varicoase.

1, 2 – tromboza venei axilare drepte. Supleere prin v.cefalicå, v. toracoacromialå, v. toracodorsalå, vv.comitante ale a. subscapulare, a. CircumferenÆialehumerale ant. çi post. Colectie Dr. Maniu Dan.

Pe flebografia retrogradå executatå în ortostatism,substanÆa opacå injectatå la rådåcina coapsei nu coboarådecât câÆiva centimetri pe vena femuralå, fiind opritå deprima pereche de valvule etançe. Când substanÆa trecepeste douå – trei perechi de valvule se considerå cå existåun reflux sanguin patologic. În cazurile tipice de sindromposttrombotic vena femuralå apare foarte destinså çi nuse mai våd bulbii valvulari. SubstanÆa de contrast coboaråîn aceastå, trece prin poplitee, ajunge în venele gambei,de unde prin venele comunicante, trece în sistemulsuperficial. În aceste cazuri nu numai cå existå un refluxpatologic, dar vena principalå este profund alteratå,destinså, de calibru neregulat, iar imaginea bulbilorvalvulari lipseçte în întregime.

Opuse acetora sunt cazurile unde flebografiaevidenÆiazå un reflux sanguin pe femuralå çi poplitee, caresunt de calibru regulat çi largi. În ceea ce priveçte bulbiivalvulari aceçtia sunt vizibili în unele cazuri, datoritåsubstanÆei de contrast care se acumuleazå la nivelul lor.Astfel, pe flebografie pot fi identificate segmentelevenoase cuprinse între douå perechi de valvule daropacitatea lor diminuå spre genunchi. Acest aspect estecunoscut sub numele de „imagine în cascadå”.

În alte cazuri existå un reflux patologic pe o venå deaspect normal, pe care înså bulbii valvulari nu sunt vizibili.Bauer citat de Brînzeu încadreazå aceste cazuri în cadrulinsuficienÆei venoase profunde esenÆiale sau idiopatice çile opune cazurilor de insuficienÆå venoaså profundåposttromboticå, acordând înså çi unora çi altora osemnificaÆie patologicå. Dupå unii autori (Brînzeu P.,Mogoçanu M) refluxul sanguin nu are semnificaÆiepatologicå decât la nivelul gambei unde pierderea funcÆieivalvulare aduce grave prejudicii circulaÆiei de întoarcerea membrelor inferioare. Constatarea unui reflux sanguinla coapså nu trebuie asimilatå unei insuficienÆe funcÆionaledecât dacå se propagå la gambå çi existå tulburåri troficeale tegumentelor la acest nivel.

1 3 21, 2, 3 – boalå varicoaså.

Din punct de vedere al diagnosticului flebografiapoate preciza dacå este vorba de varice primitive, de varicesecundare sau de varice simptomatice unei malformaÆiivenoase profunde. În varicele cu sediu anormal pe faÆaexternå sau posterioarå a coapsei, flebografia precizeazåsediul comunicantei de reflux care întreÆine varicele çi caretrebuie distruså cu orice preÆ.


1, 2 – boalå varicoaså cu insuficienÆa sistemului venosprofund;

3 – evidenÆierea venei femuro–poplitee Giacomini.Examinarea sistemului venos beneficiazå de aportul

a numeroase metode çi tehnici de explorare din domeniulradiologiei çi imagisticii medicale, al medicinii nucleare,al explorårii funcÆionale çi nu în ultimul rând al analizelorde laborator.

Ultrasonografia a fost consideratå a fi cea mai bunåmetodå noninvazivå de diagnostic (în condiÆiile unui acceslimitat la CT çi RM) çi a fost comparatå cu flebografia înnumeroase studii.

Flebografia anterogradå combinatå (Dos Santos)reprezintå în momentul de faÆå „gold standardul” înevaluarea imagisticå a modificårilor morfologicecaracteristice insuficienÆei venoase cronice periferice,precum çi a patologiilor care o genereazå: boala varicoasåçi sindromul posttrombotic.

Tehnica limfografiei directe, puse la punct deKinmonth, fårå a deveni o metodå de explorare de uz curentdatoritå condiÆiilor anatomice este utilå studiului etiologieiedemelor membrelor, suferinÆelor limfatice secundare unorprocese tromboflebitice, edemelor cronice ale membrelorinferioare, dupå safenectomie, angiodisplaziilor membrelorinferioare ca, sindromul Klippel–Trenaunay çi Parks–Weber, sindroamelorl de blocaj limfo–ganglionar de cauzåchirurgicalå, infecÆioaså sau röntgenterapicå, sindroamelorcompresiv vasculare de cauze diverse.

Tomografia computerizatå detecteazå trombozelevenelor abdominale çi pelvine mai bine decât flebografia,poate deosebi un trombus recent de unul vechi çi poate darelaÆii despre patologia de vecinåtate (compresiuniextrinseci).

Imaginile obÆinute prin rezonanÆå magneticå nuclearå,în special cele de angioRM cu reconstrucÆietridimensionalå (MIP) rivalizeazå cu cele obÆinute prinflebografia convenÆionalå, având numeroase avantajecomparativ cu aceasta din urmå: metodå noninvazivå, sepoate efectua la pacienÆii cu intoleranÆå la substanÆele decontrast iodate, nefiind necesarå administrarea de contrastparamagnetic decât în anumite situaÆii, poate stabililocalizarea çi aprecia extinderea unui trombus într–o venåprofundå magistralå (ax ilio–femuro–popliteu), permiteså se facå deosebirea dintre modificårile acute (edemperivenos) çi cele cronice retracÆia cheagului.

Metodele aparÆinând medicinii nucleare oferå datemorfologice net inferioare flebografiei rezultateleexaminårilor fiind disponibile dupå un interval relativ marede timp.

Pletismografia prin impedanÆå cu diversele salevariante (clasicå, digitalå, computerizatå de efort), încå înuzul curent va fi înlocuitå în timp de ecografia cureconstrucÆie tridimensionalå çi rezonanÆa magneticånuclearå, pe måsurå ce accesibilitatea la aceste metode çiprogresul tehnologic vor permite acest lucru.

Determinarea cantitativå çi calitativå a dimerului Dçi–a dovedit utilitatea în special în infirmareadiagnosticului de trombozå venoaså profundå (TVP) çide tromboembolism pulmonarTEP.

Flebografia reprezintå „gold standardul”investigaÆiilor radiologice în patologia venoaså perifericådar examenul ecografic, CT çi RM întregesc tablouldiagnosticului imagistic.

BIBLIOGRAFIE1.Brkljacic B., Bozidar S., Ante G., Leonardo P., Andrija

H., Color duplex Ultrasonography of lower extremitiesveins types of findings, Radiol. Oncol., 2001, 35(2):83–8;

2.Brînzeu P., Gavrilescu Çt., Angiografia în practicamedicalå, Ed. Facla, 1977,185 – 225;

3. Costache M., Seres Sturm L., Solomon B., Anatomiaomului, vol I çi II, Litografia UniversitaÆii „LucianBlaga”, Sibiu, 1997;

4. Elefterescu R., Radiologie, Litografia UniversitaÆii„Lucian Blaga”, Sibiu, 1997;

5. Gherasim L., Pârvu V., Bolile venelor periferice, venelorcave çi vaselor limfatice ale membrelor, în Tratat demedicina interna sub redacÆia Paun R., EdituraMedicala, Bucureçti, 1994, partea IV, 174;

6. Gherasim L., Pârvu V., Bolile venelor, în Medicinainterna sub redacÆia Gherasim L.,, vol. II, EdituraMedicala, Bucureçti, 1996, 1067–1071;

7. Ginsberg JS, Kearon C, Douketis J, Turpie AG, Brill–Edwards P, Stevens P, et al. The use of D–dimer testingand impedance plethysmographic examination inpatients with clinical indications of deep veinthrombosis. Arch Intern Med 1997;157: 1077–81;

8. Kelly J, Rudd A, Lewis RR, Hunt BJ. Plasma D–dimersin the diagnosis of venous thromboembolism. ArchInt Med 2002;162: 747–56;

9.Pittet JL, de Moerloose P, Reber G, Durand C, VillardC, Piga N, et al. VIDAS D–dimer: fast quantitativeELISA for measuring D–dimer in plasma. Clin Chem1996;42: 410–5;

10.Wells PS, Brill–Edwards P, Stevens P, Panju A, PatelA, Douketis J, et al. A novel and rapid whole–bloodassay for D–dimer in patients with clinically suspecteddeep vein thrombosis. Circulation 1995;91: 2184–7;

11.Birdwell BG, Raskob GE, Whitsett TL, Durica SS,Comp PC, George JN, et al. Clinical validity of normalcompression ultrasonography in outpatients suspectedof having deep vein thrombosis. Ann Intern Med1998;128: 1–7;

12.Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, Yama N, TakedaM, Hareyama M. Spiral CT venography of the lowerextremities by injection via an arm vein in patientswith leg swelling. Br J Radiol 2001;74: 1013–6

13.Tovey C., Radiology of Deep Vein Thrombosis,bmj.com, 3 Jun 2003;

14.Para J. E., Mora F., Villegas G., Romero–VecchioneE., Vasquez J., Desarrolo de un pletismografo deimpedancia para evaluar la hyperemia reactiva en elantebrazo, Acta Cientifica Venezoelana, 2003, 54:2–11;


STUDII CLINICE ÇI DE LABORATOR

REZUMATAu fost studiaÆi 200 de pacienÆi cu scopul identificårii

factorilor de risk privond pierderea extremitåÆilor distaledupå embolectomie arterialå. Au fost obÆinute date de la65 de pacienÆi, care au suferit amputaÆii majore sub 30 dezile dupå amputaÆie datele fiind comparate cu un lot controlde 65 de bolnavi. Studiul a aråtat creçterea riscului deamputaÆie la bolnavii suferind de 2 sau mai mult de 2infarcte miocardice, cei cu ischemie cronicå, în caz desimptomatologie de duratå, sau la cei cu insuficienÆåcardiacå postoperatorie. Riscul amputaÆiei a fost redus lacei cu infarct miocardic acut çi cu tratament cu heparinå(L.M.H.). În concluzie se poate spune cå riscul amputaÆieiprecoce dupå embolectomie sau trombectomie arterialåpoate fi apreciat prin aspecte clinice multiple.

Cuvinte cheie: embolectomia, pierderea extremitåÆiidistale, anticoagularea postoperatorie

ABSTRACTTo identify risk factors for lower limb loos after

arterial embolectomy a cohort of 200 patients was studiedbetween. Detaliled data were obtained for 65 patients whounderwent a major amputation within 30 days ofembolectomy and for 65 mathced controls. Theamputation risk was increased in patients whit two or moremyocardial infarctions, long duration of simptoms, chronicischaemia or postoperative heart failure. Reduced riskwere found in association with acute myocardial infarctionand postoperative anticoagulation with L.M.H.. Weconclude that the risk of early amputation after arterialembolectomy or thrombectomy can be predicted byseveral clinical charactristics.

Key words: embolectomy, lower limb loss,postoperative anticoagulatoin.

The poor outlook after conventional embolectomy,with on amputation risk of 20 – 40 percent, and apostoperative mortality rate of 15 – 48 percent, remains amajor challenge in vascular surgery. The risk ofamputation after acute embolectomy may be related tothe:

• Duration of symptoms• Degree of preoperative ischemia• Preexistence peripheral atherosclerosis• Anatomical level of oclusion

• Recurrence of embolism or thrombosis• Degree of haemoconcentration and heart failure.

PATIENTS AND METHODS:Study population: This investigation was conduced

as a nested case – control study in a population basedcohort of patients who underwent thromboembolectomyfor acute arterial oclusion between 1986 – 2006. Thecohort comprised 200 individual with a first episode ofacute arterial oclusion. Cases were defined as all patientsin the cohort who underwent a major amputation of thefoot, leg or thigh within 30 days of embolectomy orthrombectomy for a first episode of acute arterial oclusionin the lower extremity. Detaliled data were obtained for65 patients who underwent a major amputation within 30days of embolectomy and for 65 matched controls (32%).

Pathient characteristics: ECG and information on Hgband creatinine were avaible in laboratory records.Preoperative and postoperative anticoagulation treatmentwas recorded on a day – to – day supervision form for theperiod of in patients care. Preoperative heparin was usuallyadministered in a dose of 5000 units just before clampingof the vessel, and this dose was therefore chosen as theminimum level of expasure. A distinction between arterialembolism and thrombosis, however interesting, could notbe made retrospectively from the available data.

The preoperative factors studied were:• History of miocardial infarction• History of angina pectoris• Presence of cardiac arrhythmia other than atrial

fibrillation• Atrial fibrillation• Heart failure• Diabetes• Symptoms of chronic ischaemia• History of cerebrovascular lesion• Oral anticoagulation treatment• Maliignant diseaseThe preoperative factors studied included:• Acute myocardial infarction• Cerebrovascular lesion within the 30 days before

embolectomy• Acute heart failure on admissiun

FACTORII DE RISC PENTRU PIERDEREA MEMBRULUI INFERIORDUPÅ EMBOLECTOMIE DIN OCLUZIA ARTERIALÅ ACUTÅ

RISK FACTORS FOR EARLY LOWER LIMB LOSS AFTER EMBOLEC-TOMY FOR ACUTE ARTERIAL OCLUSION

L. Kiss, U. Metzger*, R. Kiss, N. Sârbu, S. Ilie**, E. Låpådatu***, R. Cojan****Clinica Chirurgie I – Sibiu

*CHU ZÜRICH – Triemli Klinik**Clinica ATI – Sibiu

*** Clinica de UrgenÆå – Spitalul de UregenÆå Petroçani**** Clinica Cardiologie I – Sibiu


• Hgb, creatinine, preoperative administration ofheparin (≥ 5000 units)

• Duration of symptoms at the start of the operation(≥ 6 h, 7 – 12 h, 13 – 24 h, ≥ 25h)

• Level of arterial oclusion (aortic, iliac, AFS, AP)• Duration of the operativie procedureThe postoperative determinants studied included:• Postoperative heartfailure• Any reoperation and postoperative heparin (no

treatment ≥ 15.000 units days 1 – 3, ≥ 15.000 units days 4–) and L.M.H.

RESULTS:Preoperative risk factors:

Table 1. Preoperative risk factors for amputation afteroperative embolectomy for acute arterial oclusion

VARIABLE DISTRIBUTIONCases Controls

History of myocardial 9 7 infarction

No 55 60 1 7 4

2 – 4 3 1

Angina pectorisNo 40 42Yes 25 23

Atrial fibrilationNo 25 36Yes 40 29

History of heart failureNo 26 10Yes 39 55

History of cerebrovascular lesionNo 35 47Yes 30 18

Chronic ischemiaNo 45 57Yes 20 88

DiabetesNo 50 52Yes 15 13

A history of one myocardial infarction was notsingnificantly associated with a risk for amputation,whereas a history of two to four myocardial infarctionentailed on increased risk. Atrial fibrilation reduced theamputation risk by 50 percent, but other cardiacarrhythmias did not. Anamnestic evidence of heart failurewas associated with a lowered amputation risk.

Tabel 2. Perioperative risk factors for amputation afteroperative embolectomy for acute arterial oclusion

VARIABLE DISTRIBUTION Cases Controls

Acute myocardial infarction (< 30 days)No 64 63Yes 1 2

Acute heart failureNo 60 62Yes 5 3

Recent cerebrovascular lesion (< 30 days)No 63 64Yes 2 1

Preoperative heparineNo 5 4

≥5000 u.i. 60 61

Duration of symptoms (h)≤ 6 16 247 – 12 38 3713 – 24 10 4≥25 2 –

Level of oclusion:Aortic 1 2Iliac 21 15Supr. Femural 40 46Popliteal 13 2

A recent myocardial infarction lowered the risk ofamputation, whereas acute heart failure and recentcerebrovascular lesion showed no association. The serumhaemoglobin and creatinine levels at time of hospitaladmission, analysed as continous variables, did not affectthe amputation risk.

A long duration of symptom carried an increased risk,singnificantly so above a duration of 25 h compared with6 h or less. The more distal the oclusion the higher therisk of amputation. The risk of limb loss within 30 dayswas 20 percent lower in patients who received 5000 unitedheparin or more during the operation than in those whodid not receive such treatment: the difference in riskbetween the groups was not statistically significant.Postoperative risk factors (Table 3.) for amputation afteroperative embolectomy for acute arterial oclusion.


Table 3. Postoperative risk factorsVARIABLE CRUDE DISTRIBUTION

Cases Controls

Heart failure after operationNo 58 64Yes 7 1

ReoperationNo 60 64≥ 5 1

Postoperative heparineNo 40 40≥ 15.000 units days 1 – 3 15 17≥ 15.000 units days 4 – 10 8

Postoperative Fraxiparine,Innohep, FragminNo 20 20Yes (TT > 20s) 18 20Yes (TT ≤ 20 s) 2 1

Postoperative heart failure was associated with a morethan threefold increase in the risk of amputation. Reoperationalso entailed an increased amputation risk. Postoperativeheparin treatment reduced the risk, but this protective effectwas evident only when heparin was administrated for morethan 3 days. The risk of limb loss after postoperative L.M.H.(low molecular heparin) treatment was substantiallydecreased, by 70 / 80 percent irrespective of whether theassumed therapeutic level was reached or not.

DISCUSSION:Thrombosis probably carries a worse prognosiv for

the extremity (1.). While embolism, according to someautors, entails a heigher risk of early death (2/6). It isclinically difficult to distingwish between embolism andtrombosis, and a valid discrimination could not beaccomplished in this retrospective review. Some limitationsof this study need consideration. Firstly the matching criteriaapplied for section of controls might impose in this groupan over–representation of determinations that increase thelikeluhood of survival for at least 30 days. The mostinteresting finding in this study is the protective effect ofpostoperative anticoagulation. L.M.H. treatment appears tobe particularly protective, although the small numbers ofexposed individuals give the risk estimates low precision.

Residual confounding might however have contributedto this protective effect, as patients with arterial fibrilationand embolism are more likelly to have received oralanticoagulation than those with arterial hrombosis or oclusionof uncertain origin. Conflicting reports on this tissue haveappeared for more than 10 years (7, 8, 9, 10, 11, 12). In onerandomized Swedish study, anticoagulation applared to haveno beneficial effect on amputation or mortality rates durringthe first month after operation (13). The strangest risk factorfor amputation was postoperative heart failure. Severalinvestigations have reported that in some instances the acutearterial oclusion represents the fisrt sign decreasing flow isthe precipitating factor for arterial thrombosis (1, 12, 13).Our risk estimates found a 3 – 8 times hogher amputationrisk in patients with heart failure diagnosed as Nyha functionalclass 3 or 4 than in patients with functional class 1 or 2. With

the present data, on the other band, multivariate analysisrevealed the risk estimats for postoperative heart failure tobe confounded be the variable former myocardial infarction.Acute arterial oclusion in connection with myocardialinfarction is often coused by embolism from on endocardialthrombosis (12, 14). The risk of recurrent embolism isdiminished by anticoagulation treatment. The risk of death,however, is considerable (12). In patients with atrialbribrilation, embolism from the left atrium accounts for 80percent of all acute arterial oclusions (15). The peripheralarteries in these cases rarely show signs of chronic arterialinsufficiency, and simple embolectomy yields satisfactory.Results in many instances. In chronic arterial insufficiencythe acute oclusion in the final step in a progressive diseaseprocess and there patients often will not benefit from a simpleFogarty manoevre(16). The increased risk in the present seriesindicates that embolectomy was tried in patients with severelong – standing and irreversible ischaemia. Where primaryamputation might be a bether alternative. Distal oclusion wasalso associated with an increased amputation risk.

REFERENCES:1. Eaknshaw J.J., Hopkinson B.R., et al. – Acute clinical

ischemia of the limb: a prospective evaluation – Eur.J.Vasc. Surgery, 1991, 4, 365 –8.

2. Rawes R.L. Beare J.P., et al. – Volume of postoperativeheparin therapy in peripheral arterial thromboembolism.– Am. J of Surg., 1983, 146, 213 – 15.

3. Cambria R.P., Abbot W.M. – Acute arteral thrombosisof the lower extremity – Arch Surg., 1984, 119, 784 –7.

4. Choj S., Carr J.A. et al. – Long term outcanse aftermesenteric artery reconstruction. A 37 year experience– J. Vasc. Surg., 2003, 35, 453 – 460.

5. Matsumoto A.H. et al. – Percutaneoustransluminalangioplasty and stenting in the treatment of chronicmesenteric ischemia. – J. Am. Call Surg., 2002, 194,22 – 31.

6. Beckmann U., Gillies D.M., Berenholtz S.M. – Incidentsrelating to the intra+hospital transfer of critically illpatients – Int. Care Med., 2004, 30, 1579 – 1585.

7. Taylor L.M. jr., et al. – Limb salvage vs. amputationfor critical ischemia – Arch. Surg., 1991, 126, 1251.

8. Bergan J.J., Yao JST (Editors) 2007 year Book ofvascular surgery, Year Book 2007.

9. Kiss L., Nica Cr. – Chirurgie practic[ vol. III – ed.ULBS, 2006, Sibiu

10. Ernst C.B., et al. – Current therapy in vascular surgery– II. B.C. Decker 2006.

11. Veithf J. (editor) – Current critical problems inCascular Surgery – Gruve strateon, 2006.

12. Tawes R.L. et al.– Acute limb ischemia.Thrombembolism – J. of Vasc. Surg., 1997, 5, 901.

13. Jivegard L., Holm J., et al. – Acute lower limbischemia…….– Surgery, 1991, 100, 610 – 16.

14. Robyn J. Borst (editor) – Labeling the thrombosis –Am. J. Respir crit. Care Med., 169, 977 – 981, 2004.

15. Tawes R.L., et al. – Acute limb ischemia.Trombemolism – J. Vasc. Surg., 1977, 5, 901.

16. Walsh D.B., et al. – The natural history of superficialfemoral artery stenosis – J. of Vasc. Surg., 1991, 14, 299.


REZUMATDupå cimentarea în cavitatea bucalå, lucrårile

protetice cu infrastructurå metalicå, indiferent de aliajulutilizat suferå o contaminare microbianå extrem de variatå(datoritå în special plåcii dentare microbiene de la nivelulcavitåÆii bucale). De aceea, în acest material ne–am propusgåsirea unor soluÆii simple, în ceea ce priveçte depistareamicroorganismelor de pe suprafaÆa acestor aliaje dentare.

ABSTRACTAfter their lutting in oral cavity, prosthetic devices

with metallic structure, indifferently of the alloy, arecontaminated with different strains (especially with dentalmicrobial plaque from oral cavity). In this material wewant to find out some simple solutions in order to detectthe microorganisms on the surface of these dental alloys.

INTRODUCEREAliajele dentare prezintå încå o utilizare extrem de

largå în tehnologia protezelor dentare. Aceste aliajedentare sunt indicate pentru obÆinerea lucrårilor proteticeunidentare çi pluridentare, pentru confecÆionarea bazeiprotezelor parÆiale çi totale, în terapia ortodonticå, dar çipentru turnarea implanturilor dentare. Astfel, prinindicaÆiile pe care le au, aliajele dentare reprezintå uneledin materialele de bazå folosite în medicina dentarå.

OBIECTIVEUna din problemele de interes, cu care ne confruntåm

în cabinetele de medicinå dentarå, este cea a contaminåriimicrobiene a lucrårilor protetice cu infrastructurå metalicå.De aceastå colonizare microbianå este råspunzåtoare placadentarå microbianå, existentå la nivelul cavitåÆii bucale.

Practic, aceastå florå mcrobianå existentå la nivelulcavitåÆii bucale, este råspunzåtoare çi de procesele decoroziune ale aliajelor uzuale utilizate în protetica dentarå.Scopul acestui studiu, îl reprezintå gåsirea unei metodecât mai simple, pentru testarea contaminårii microbiene aaliajelor dentare.

MATERIAL ÇI METODÅAu fost selecÆionate aliajele dentare cel mai des

utilizate în protetica dentarå din România: aliaje nobile(aliaje pe bazå de aur–platinå, aur–paladiu), aliajeseminobile (argint–paladiu) çi aliaje inoxidabile (aliaje pebazå de nichel–crom çi crom–cobalt).

Probele pentru determinarea încårcåturiimicrobiene au fost prelevate în perioada septembrie 2005–decembrie 2006 de la un numår de 40 de pacienÆi, cu vårstecuprinse între 25 çi 75 de ani. ToÆi pacienÆii erau purtåtoride lucråri protetice fixe, confecÆionate din aliajeleselecÆionate, dupå cum urmeazå : 8 pacienÆi cu lucråriprotetice realizate din aur platinat, 8 pacienÆi cu lucråriprotetice confecÆionate din aur–paladiu, 8 pacienÆi culucråri protetice din argint–paladiu, 8 pacienÆi cu lucråriprotetice dn nichel–crom çi 8 pacienÆi cu lucråri proteticedin crom–cobalt.ToÆi pacienÆii prezentau indici de igienåasemånåtori, toÆi au beneficiat de detartraj çi periajprofesional, înainte de aplicarea lucrårilor protetice.

Prelevarea a fost realizatå prin metodatamponului, în 2 etape:

• înainte de cimentarea definitivå, lucrårile fiinddecontaminate în prealabil în soluÆii pe bazå de acidperacetic, timp de 10 minute;

• la 2 såptåmâni de la cimentarea definitå.Recoltarea a fost realizatå prin metoda tamponului,

procedeu care constå în çtergerea cu un tampon de vatåsteril, umezit, a suprafeÆei de cercetat, urmatå de clåtireaacesteia într–un lichid diluant çi punerea în evidenÆå agermenilor pe mediile de culturå adecvate.

A fost urmåritå prezenÆa de: enterobacterii, stafilococicoagulazo–pozitivi, streptococi hemolitici çi fungi (Fig.1–9). Determinarea acestor microorganisme s–a realizat prinmijloace specifice de microbiologie, utilizând mediicaracteristice pentru microorganismele testate. Nu a fosturmåritå prezenÆa de virusuri, tehnologia fiind extrem descumpå çi de complicatå:

CONTAMINAREA MICROBIANÅ A ALIAJELORÎN PROTETICA DENTARÅ

THE MICROBIAL CONTAMINATION OF ALLOYS USEDIN DENTAL PROSTETIC

Autori: Mihai Burlibaça, Ileana Ionescu, Corina Cristache, Augustin Mihai, Ruxandra Sfeatcu, Mihaela NiÆescuFacultatea de medicinå Dentarå, UMF „Carol Davila Bucureçti”


REZULTATE ÇI CONCLUZIIRezultatele obÆinute sunt extrem de interesante, çi le

prezentåm în tabelul urmåtor:Tabel nr. I.

Fig.nr. 2. Escherichia coli (mediu gelozå–sânge)OBSERVAÆII ÇI CONCLUZII

Deçi rezultatele nu sunt foarte concludente, studiulrealizat fiind doar un studiu preliminar, totuçi observaÆiileçi concluziile sunt extrem de importante:

• în primul rând, în niciunul din cabinetele demedicinå dentarå, de unde s–au fåcut prelevårilemicrobiene, nu se face sterilizarea acestormateriale, ci doar deconataminarea sau dezinfecÆiaacestora

• prezenÆa acestor microorganisme în niçte procenteatât de mari pe suprafaÆa acestor aliaje, poatedepinde çi de compoziÆia salivei, neÆinându–secont de acest lucru;

• aliajele pe bazå de argint s–au contaminat cel maipuÆin, datoritå proprietåÆilor antiseptice aleargintului.

Microorganisme depistate pe suprafaÆa aliajelorutilizate în protetica dentarå

Fig. nr. 1. Escherichia coli (mediu AABTL) Fig.nr 3. Amestec Escherichia coli çi Citrobacter

Tipul Aliaje Aliaje Aliaje Aliaje Aliajegermenilor aur– aur– argint– nichel– crom–

platinå paladiu paladiu crom cobaltEnterobacterii 50% 75% 12,5% 87,5% 75%

(4 pacienÆi) (6 pacienÆi) (1 pacient) (7 pacienÆi) (6pacienÆi)

Stafilococi 37,5 50% 25% 75% 87,5%coagulazo– (3 pacienÆi) (4 pacienÆi) (2 pacienÆi) (6 pacienÆi) (7 pacienÆi)pozitivi

Streptococi 37,5 62,5% 25% 87,5% 75%hemolitici (3 pacienÆi) (5 pacienÆi) (2 pacienÆi) (7 pacienÆi) (6 pacienÆi)

Fungi 37,5% 50% 12,5% 62,5% 75%(3 pacienÆi) (4 pacienÆi) (1 pacient) (5 pacienÆi) (6 pacient)


Fig.nr. 4. Citrobacter (mediu AABTL)

Fig. nr. 5. Proteus (mediu AABTL)

Fig. nr.6. Klebsiella

Fig nr. 8. Streptococ beta–hemolitic (mediu gelozå–sânge)

Fig nr 7. Stafilococ coagulazo–pozitiv (mediu gelozå–sânge)

Fig nr. 9. Candida albicans (mediu Sabouraud)

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÅ1. Bratu, D. çi Colab: Materiale dentare în cabinetul

de stomatologie. Edit. Helicon, Timiçoara, 1996.2. Burlibaça, M. Çi colab: Ghid practic pentru

prevenirea çi controlul infecÆiilor în asistenÆastomatologicå, în ortodonÆie çi în chirurgia maxilo–facialå. Edit. Ars Docendi, Bucureçti, 2004.

3. Burlibaça, M. çi colab: Decontaminarea amprentelorîn practica stomatologicå çi în chirurgia maxilo–facialå. Edit. Ars Docendi, Bucureçti, 2004.

4. Påtraçcu, I.: Materiale Dentare. Edit. Horanda Press,Bucureçti, 2002.

Påtraçcu, I.: Tehnologia aliajelor dentare. Edit,Libripress, Bucureçti, 2002.


REZUMATHipoacuzia neurosenzorialå se asociazå rar cu

sindroame genetice, fiind denumitå surditate sindroma-lå.Prezentåm cazul unui pacient de sex masculin în vârståde 21 ani cunoscut cu sindromul Charcot–Marie–Toothla care asociazå o hipoacuzie tip neu–rosenzorialå tardivå.Lucrarea prezintå evaluarea pacientului cu maladiegeneticå în scopul depistårii precoce a unor leziuniasociate,latente,care pot beneficia de tratament specific.

Cuvinte cheie : hipoacuzie neurosenzorialå, sindromCharcot–Marie–Tooth, neuropatie senzorialå perifericå.

ABSTRACTSensorineural hearing loss is rare asociated with

genetic sindromes,named syndromic deafness.We presentthe case of a 21 years old masculin patient with Charcot–Marie–Tooth syndrome who develops a late sensorineuralhearing loss.This paper is presenting the way to evaluatea patient with a genetic desease in order to find asociatedlesions that can be treated.

Key words : sensorineural hearing loss, Charcot–Marie–Tooth syndrome, peripheral sensorial neurophaty.

INTRODUCEREScåderea acuitåÆii auditive este cunoscutå sub

denumirea de surditate sau hipoacuzie.Hipoacuziareprezintå o problemå majorå de sånåtate publicå afectând6–8%din populaÆie,fiind o boalå frecvent prezentå lanaçtere.Poate fi prima manifestare a unei maladiineaçteptate cu debut în copilårie sau la maturitate.Surditatea de percepÆie este datoratå afectårii organuluiCorti sau a cåilor neurale auditive, ea poate fi senzoria–lå(cohlearå), neuralå(retrocohlearå) sau neurosenzorialå.Existå hipoacuzii neurosenzoriale numite surditåÆisindromale, generate de afecÆiuni genetice sau congenitalecu debut precoce sau tardiv cum sunt sdr.Alport,sdr.Usher,sdr.Waadenburg,sdr.Crouzon, sdr.Marfan,sdr.Hanter, sdr.Klippel–Feil, boala Rofsum,boalå Alstrometc(2,6).

Sindromul Charcot–Marie–Tooth este o neuropatiesenzitivo–motorie perifericå ereditarå care reuneçte maimulte afecÆiuni,fiind caracterizatå de atrofie muscularå çineuropatie senzitivå progresivå cu afectarea nervilorperiferici de la nivelul extremitåÆilor(abolirea sensibilitåÆiiprofunde conçtiente çi tactile epicritice).Debutul maladieieste la 15–20ani,de obicei la membrele inferioare.

PREZENTAREA CAZULUIPrezentåm cazul unui pacient (F.P.) de sex masculin,

în vârstå de 21 ani,internat în clinica O.R.L. a SpitaluluiClinic JudeÆean de UrgenÆå Sibiu cu hipoacuzie bilateralåcu debut insidios de aproximativ 3 såptåmâni, cu tulburåride mers çi slåbiciune muscularå mai accentuatå la nivelulmembrelor inferioare.

Din antecedentele personale patologice se reÆinesindromul Charcot–Marie–Tooth diagnosticat în primadecadå de viaÆå. Antecedentele eredo–colaterale –nesemnificative.

Examenul clinic obiectiv relevå prezenÆa picioruluiscobit „pes cavus” drept, atrofie a musculaturii gambelormai accentuat pe partea dreptå cu mers caracteristicstepat,datorat slåbiciunii musculaturii piciorului care cade,nesiguranÆå la mers çi tulburåri de echilibru însoÆite dediminuarea sensibilitåÆii nervoase la extremitåÆi.Musculatura de la nivelul treimii mijlocii a coapselor estede apect normal. Mâinile deformate datoritå atrofieimusculaturii flexoare,cu aspect de atrofie „în mançetå” çifixarea degetelor în flexie asemånåtoare atrofiei tipDuchenne.

Examenul clinic O.R.L – la otoscopie se observåconducte auditive externe libere çi membrane timpaniceintacte,fårå modificåri patologice.Bucofaringoscopia,narinoscopia,rinoscopia çilaringoscopia indirectå – în limite normale.

Examenul audiometric – Acumetrie instrumentalå: proba Rinne – Rinne pozitiv bilateral, proba Weber–Weber indiferent. Acumetrie vocalå : nu aude voceaçoptitå. Audiometria tonalå liminarå evidenÆiazå ohipoacuzie neurosenzorialå uçoarå bilateralå, simetricå,egalå, cu o pierdere auditivå de 30 dB mai importantåpentru frecvenÆele acute.

Examenul de laborator : hemoleucograma, glicemie,probele hepatice, renale çi inflamatorii fåråmodificåri,VDRL negativ.

DIAGNOSTICDatele din anamnezå, examenul obiectiv general,

examenul specific O.R.L. çi examenul audiometric ne–aupermis formularea diagnosticului pozitiv de hipoacuzieneurosenzorialå uçoarå bilateralå asociatå sindromuluiCharcot–Marie–Tooth.

DIAGNOSTICUL DIFERENæIAL al surditåÆii depercepÆie trebuie fåcut în principal cu surditatea de tip

HIPOACUZIA NEUROSENZORIALÅ ASOCIATÅ SINDROMULUICHARCOT–MARIE–TOOTH

–PREZENTARE DE CAZ–SENSORINEURAL HEARING LOSS ASOCIATED WITH CHARCOT–

MARIE–TOOTH SYNDROME– CASE REPORT

Nicoleta Solomon, Virgil Vårgatu – Spitalul Clinic JudeÆean de UrgenÆå Sibiu, Clinica O.R.L.


transmisie din otitele medii, externe acute çi cronice,dinmalformaÆiile sau atreziile lanÆului osicular asociate cudiferite sindroame malformative congenitale –pe bazaanamnezei,examenului clinic çi paraclinic,de hipoacuziiledobândite pre,peri sau post natal prin factori infecÆioçi(rubeolå,toxoplasmozå,meningitå,oreion,rujeolå),toxici,metabolici,traumatici.

DISCUæIISurditatea de percepÆie tardivå poate avea etiologie

nongeneticå inflamatorie, ototoxicå, neoplazicå, trauma-tologicå, metabolicå sau geneticå ca în otosclerozå,prezbiacuzie, surditate progresivå familialå çi mai rarsurditate sindromalå insoÆitå de alte anormalitåÆi.La acestpacient este vorba de o hipoacuzie de percepÆie dobânditå,tardivå apårutå în a 2a decadå de viaÆå prin o degenerareereditarå,progresivå a organului Corti normaldezvoltat,care însoÆeçte un sindrom genetic ereditar.Surditatea geneticå însumeazå 50% din cauzelehipoacuziei,30% din acestea pot fi încadrate unuisindrom(5).

În Europa sindromul Charcot–Marie–Tooth seîntâlneçte predominant sub formaCMT1(demielinizantå,hipertroficå,cu vitezå de conducerenervoaså scåzutå) cu transmitere autosomal dominantå çiCMT2(neuronalå,axonalå,cu vitezå de conducerenormalå),fiecare din aceste forme prezentând subtipuri çivariante notate cu A,B,C,D,E,F(1). Mai existå tipul 3 numithipertrofia cu hipomielinizare asociatå cu aspectulanatomo–patologic de „bulb de ceapå”.Subtipul CMT1Acu o frecvenÆå de 70–80% prezintå o anomalie geneticå acromozomului 17p11.2 la nivelul cåruia apare o duplicaÆiece intereseazå gena care codificå proteinaPMP22(peripheral myelin protein),iar subtipul CMT1Bcu o frecvenÆå de 10% prezintå anomalii ale cromozomului1q21–23 cu mutaÆii ale genei care codificå proteina Po.În10% se transmite X– linkat,cu defect pe braÆul lung alcromozomului Xq13.1.MutaÆiile apar la nivelul unei genecare codificå o proteinå joncÆionalå connexina 31.În 3familii cu CMT1 s–a identificat mutaÆia genei EGR2 –factor de transcripÆie ce intervine în diferenÆierea celuleiSchwann(3,4).Diagnosticul sindromului se confirmå prinelectromiogramå çi teste genetice în cazul tipului 1çi 2,pentru care se cunosc genele afectate (1).

Pacientul a urmat tratament vitaminic,cortizonic,vasodilatator,stimulente ale circulaÆiei urechiiinterne,iar pentru boala de bazå kineziterapie,maladia nebeneficiind de tratament curativ. EvoluÆia a fost lentfavorabilå cu recuperarea a 10dB din pierderea auditivå.Sindromul evolueazå lent progresiv,nu intereseazåsperanÆa de viaÆå,dar dificultåÆile de mers se pot agrava cuînaintarea în vârstå.

CONCLUZII Asocierea hipoacuziei neurosenzoriale tardive cu

sdr.Charcot–Marie–Tooth nu este tipicå,nici specificåhipoacuziilor sindromale precizate în literatura despecialitate. Surditatea are debut tardiv, în a 2a decadå deviaÆå,simetric,bilateral çi egal,fårå asocierea de simtomevestibulare.De reÆinut lipsa sindromului çi hipoacuziei laalÆi membrii ai familiei,fapt ce ne orienteazå spre o mutaÆie„de novo”.Forma CMT1,fiind cu transmitere autosomaldominantå, o persoanå afectatå poate transmite boala la 1din 2 copii. Hipoacuzia care se dezvoltå mai târziu poateavea o evoluÆie cu pråbuçiri auditive recidivante sau oevoluÆie lent progresivå necesitând protezare auditivå.

BIBLIOGRAFIE1. Adams R.D. – Principales of neurology,7th

edition,Ed.Mc.Grow Hill,2001.2. Ataman T. –

Otologie,Ed.Tehnicå,Buc.,2002:199–201.3. Barohn R. – Approch to peripheral neurophaty

and neuronophaty,Semin.Neurol.,1998,18(1):7–19.4. Lynn D., Mendell J. – Peripheral

neurophaty,Curr.Prac.Med.,1999,2:819–830.5. Schucknecht H. – Pathology of the

ear,Lea.Febiger,Philadelphia,1993:499–518.Zenner H.P. –

Otorinolaringologie,Ed.Mirton,Timiçoara,2004:70–75.


REZUMATSarcomul Kaposi, afecÆiune malignå proliferativå

vascularå, asociatå infecÆiei HIV este mai frecvent întâlnitåla homosexuali, mai rar la utilizatorii de droguriintravenos, la femei, hemofilici.

Scåderea CD4 sub 200/mm3 poate determinaextensia sarcomului Kaposi tegumentar dar çi la nivelulcolonului, pulmonului, organelor genitale, sistemuluilimfatic. Terapia leziunilor unice, include crioterapia,radioterapia, tratamentul chirurgical, administrarea decitostatice local (vinblastina), alitretinoin gel (Panretin).Formele extensive necesitå tratament citostatic general(bleomycin, etoposide, vinblastine, vincristine), formeliposomale de doxorubicin, daunorubicin, paclitaxel(Taxol), Imatinib, interferon, asocierea interferon–citostatice, isotretinoin, inhibitori de citokine, HCG(human chorionic gonadotropin).

Prezentåm cazul pacientului M.T., 41 ani, seopozitivHIV din 2002, fårå terapie ARV, cu antecedente de TBCpulmonar, gonoree, lues malign, diagnosticat cu sarcomKaposi diseminat tegumentar çi la nivelul mucoaseibucale, pulmonului, organelor genitale la valori ale CD4peste 200/mm3 cu evoluÆie favorabilå la iniÆierea TARVasociatå terapiei citostatice sistemice.

ABSTRACTKaposi sarcoma, a vascular proliferate malignant

disease (a malignant, multi–focal systemic disease thatoriginates from the vascular endothelium), associated withthe HIV infection is widely witnessed in drug users thatadministrate it by intravenous injection, in women, orhemophiliacs.

The drop of CD4 cells below 200/mm3 may determinethe spreading of the Kaposis sarcoma to skin, but also tocolon, lungs, genital organs, lymphatic system. Thetreatment for the common injuries includes chemotherapy,radiotherapy, surgical treatment, local administration ofcytostatics (vinblastina), retinoids –like Alitretinoingel(Panretin). More extensive forms of the disease requirea general cytostatic treatment (such as bleomycin,etoposide, vinblastine, vincristine), liposomal forms ofanthracyclines (such as pegylated liposomal doxorubicinor daunorubicin), paclitaxel (Taxol), Imatinib, interferon,interferon in association with cytostatics, isotretinoin,cytokine inhibitors, HCG (human chorionicgonadotropin).

We hereby present the case of M.T., a 41 years oldmale patient, infected with HIV since 2002, with no HAARTtherapy, presenting antecedents of pulmonary tuberculosis,gonorrhea, malignant syphilis (lues maligna), whodeveloped Kaposi sarcoma disease affecting the skin, oralmucus, lung, genital organs, with values of CD4 rangingover 200/mm3, with a good clinical evolution afterinitiating the HAART therapy, associated with the systemicchemotherapy.

INTRODUCERESarcomul Kaposi, afecÆiune malignå proliferativå

vascularå, rar diagnosticatå anterior pandemiei HIV,asociatå infecÆiei cu virus herpetic 8 (HHV8), este maifrecvent întâlnitå la homosexuali, mai rar la utilizatorii dedroguri intravenos, la femei, hemofilici.

Scåderea CD4 sub 200/mm3 poate determinaextensia sarcomului Kaposi tegumentar dar çi la nivelulcolonului, pulmonului, organelor genitale, sistemuluilimfatic. Terapia leziunilor unice, include crioterapia,radioterapia, tratamentul chirurgical, administrarea decitostatice local precum vinblastina, alitretinoin gel(Panretin). Formele extensive necesitå tratament citostaticgeneral (bleomycin, etoposide, vinblastine, vincristine),forme liposomale de doxorubicin, daunorubicin cu o foartebunå biodiponibilitate çi efecte secundare minime,paclitaxel (Taxol), Imatinib, interferon în doze mari lapacienÆii fårå infecÆii oportuniste, asocieri de interferon–citostatice, isotretinoin, inhibitori de citokine, HCG(human chorionic gonadotropin). Tratamentul cuganciclovir çi foscarnet în retinita cu CMV, reduce cu 70%riscul apariÆiei sarcomului Kaposi.

PREZENTARE DE CAZPrezentåm cazul pacientului M.T., 41 ani, seopozitiv

HIV din 2002, fårå terapie ARV în aceastå perioadå, carese adreseazå clinicii Boli InfecÆioase Sibiu, în 27.06.2007,pentru dureri la nivelul plantei drepte, scådere ponderalå,alterarea stårii generale. Din antecedentele personalepatologice amintim TBC pulmonar, gonoree, lues malign.

La examenul obiectiv se remarcå prezenÆa uneiformaÆiuni tumorale violacee, la nivelul antepicioruluidrept; se suspecteazå un sarcom Kaposi, pentru care sepracticå excizia çi biopsia formaÆiunii nodulare violacee.Pacientul revine la 4 såptåmâni de la externare cu dureri

SARCOM KAPOSI DISEMINAT(PREZENTARE DE CAZ)

THE DISSEMINATED KAPOSI SARCOMA(CASE PRESENTATION)

Victoria BîrluÆiuCliniCa Boli InfecÆioase Sibiu


difuze, edeme ale membrelor inferioare, ale feÆei, dificultåÆiîn masticaÆie, dureri inginal bilateral, disurie.

Examenul obiectiv relevå stare generalå alteratå,facies palid, încercånat, numeroase infiltrate cutanatediseminate, cu tentå violacee, pe faÆå, trunchi, tegumentepalide, infiltrat violaceu la nivelul palatului dur, mucoasagingivalå hipertrofiatå, adenopatii generalizate dureroase,parotidomegalie bilateralå, dureroaså, AV = 68/min; TA=120/80 mmHg; hepatomegalie 2 cm, splina polul inferiorpalpabil, lombalgii bilateral, hipertrofia glandului,dezepitelizat perimeatal, cu aspect violaceu.

Sarcom Kaposi diseminat la nivelul feÆei çi regiuniicervicale

Examenul dermatologic sugereazå balamitå/angiomatozå Kaposi;

Examenul anatomopatologic (excizie adenopatiesupraclavicularå dreaptå çi tumorå antepicior stâng)evidenÆiazå limfonodul cu tumorå vascularå malignå, detipul sarcom Kaposi.

Datele clinice coroborate cu examinårile paraclinice,confirmå diagnosticul de sarcom Kaposi diseminattegumentar çi la nivelul mucoasei bucale, pulmonului,organelor genitale; nu se poate exclude o localizaregastrointestinalå, în absenÆa investigaÆiilor endoscopice(refuzate de pacient). Între cele douå internåri, pacientuleste evaluat în Centru Regional unde se decide iniÆiereaterapiei ARV cu Combivir + Kaletra. În colaborare cuspecialiçtii oncologi, se asociazå terapia citostaticåsistemicå (bleomicin, vincristin, farmorubicin) sub carediminuå edemele faciale, ale membrelor inferioare çi seamelioreazå acuzele algice. În prezent pacientul urmeazåa treia curå cu toleranÆå acceptabilå.

ASPECTUL CLINIC DUPÅ PRIMA CURÅ DECITOSTATICE

Particularitatea cazului: sarcomul Kaposi a apårut laun bårbat cu relaÆii heterosexuale, cu diseminare la valoriale CD4 peste 200/mm3. Terapia ARV în asociere cuterapia citostaticå îçi demonstreazå eficienÆa clinicå dupåprima curå de citostatice.

BIBLIOGRAFIE• Yarchoan R, Tosato G, Little RF. Therapy insight:

AIDS–related malignancies – the influence of antiviraltherapy on pathogenesis and management. Nature ClinPrac Oncology 2005;2(8):406–15.

• Antman K, Chang Y: Kaposi’s sarcoma. N Engl J Med2000 Apr 6; 342(14): 1027–38

• Centers for disease control: Surveillance for AIDS–defining opportunistic illnesses, 1992–1997. MMWR1999; 48:SS2: 1–22.

• DeVita V: AIDS–related malignancies. In: DeVita V,Vincent T Jr, eds. Cancer,: Principles and practice ofclinical oncology. 5th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott,

• Dezube BJ: Acquired immunodeficiency syndrome–related Kaposi’s sarcoma: clinical features, staging,and treatment. Semin Oncol 2000 Aug; 27(4): 424–30

• Gill PS, Tulpule A, Espina BM: Paclitaxel is safe andeffective in the treatment of advanced AIDS–relatedKaposi’s sarcoma. J Clin Oncol 1999 Jun; 17(6):1876–83

• Iscovich J, Boffetta P, Franceschi S: Classic Kaposisarcoma: epidemiology and risk factors. Cancer 2000Feb 1; 88(3): 500–17

• Tulpule A, Scadden DT, Espina BM: Results of arandomized study of IM862 nasal solution in thetreatment of AIDS–related Kaposi’s sarcoma. J ClinOncol 2000 Feb; 18(4): 716–23

• Von Roenn J: Kaposi’s sarcoma evaluation andtreatment. In: American Society of Clinical Oncology(ASCO) Educational book. 1998: 76–85.

Sarcom Kaposi diseminat la nivelul toracelui

Intre examinårile paraclinice am reÆinut: Lc= 4 500/mm3; E= 3 380 000/l; Hb= 10,3g/dl; Ht= 30%; Tr= 158000/mm3; VSH= 100 mm/h; PCR = 96 mg/l;fibrinogen =272 mg%; glicemie = 108 mg/l; TGO = 18 u/l; TGP= 11u/l, LDH = 349 u/l, amilaze = 117 U/l, GGT= 103 u/l,FA= 23 u/l, uree= 35 mg%, creatinina = 1,17 mg%, aciduric = 6,07 mg%; PT= 10 g/dl; alb = 39,4%; gamma =41,2%; CD4 = 472/mm3; CD8 = 865/mm3; rap = 0,55;TPHA = pozitiv; IgM HCV = neg; IgG CMV = poz; IgMToxoplasma gondii = neg; IgG Toxoplasma gondii =pozitiv; exudat faringian, uroculturå = sterile; ex scaun:candida (++)

Echografia abdominalå evidenÆiazå ficat mårit îndimensiuni, omogen, hipoecogen, colecist malformat,multiplu cudat, hipoton, cu conÆinut marcat de sludge;splina la limita superioarå a normalului, fårå modificåride ecostructurå, ecogenitate.

Radiografia pulmonarå: scoliozå dorsalådextroconvexå, pahipleuritå axilarå LD cu scizuritåorizontalå; calusuri costale stabilizate pe ariile posterioareLD VII, VIII,IX– pe linia axilarå sechelar; repetat la 4såptåmâni: opacitåÆi nodulare apical çi parahilar drept,intercalate cu îngroçåri interstiÆiale inelare în 2/3 inferioarebilateral.


REZUMAT. SCOPPrezentarea unui caz de preexcitaÆie Wolf Parkinson

White.Prezint cazul unui bårbat de 49 de ani, internat cususpiciunea de sindrom coronarian acut, care a avut unaspect ECG ce a pus în discuÆie blocul major de ramuråstângå sau preexcitaÆia de tip Wolf Parkinson White. Amtratat cazul ca çi sindrom coronarian acut; aspectul ECGdupå efort, efectuat în a 5–a zi de internare, m–a îndreptatspre concluzia cå este preexcitaÆie Wolf Parkinson White.

SUMMARY. AIMA case of Wolf Parkinson White preexcitation.I

propose a case of a 49 years old man, with the suspicionof acute coronary syndrome, which had an ECGsuggesting a left bundle brunch block or a Wolf ParkinsonWhite preexcitation. I treated him like he had an acutecoronary syndrome; the ECG after a physical activity inthe 5th day of admission, made me to conclude that it waspreexcitation.

Scopul lucrårii. Prezentarea unui caz de preexcitaÆieWolf Parkinson White.Pacientul MVN, în vârstå de 49 deani, este adus de AmbulanÆå – de la un spital teritorialaflat la 60 km de Oradea – la Unitatea de Primire UrgenÆea Spitalului Clinic JudeÆean Oradea, cu suspiciunea desindrom coronarian acut.Pacientul, cu factori de risccardiovascular – sex masculin în hipertensiune arterialånetratatå, cu valori de pânå la 170/100 mm Hg,dislipidemie, obezitate, fumat – a fost internat în searazilei precedente cu greÆuri, vårsåturi, dupå consum dealcool, prezentând ECG din figura 1, unde se observå, caelement posibil patologic, undele T negative în derivaÆiileinferioare çi extrasistole ventriculare. Din antecedenteleheredocolaterale ale pacientului am reÆinut cå tatål såu adecedat la 39 de ani din cauza unei afecÆiuni cardiace. Laprezentarea la Oradea, pacientul este asimptomatic, clinic– tip constituÆional hipersten, obezitate uçoarå – greutate= 90 kg, înålÆime = 175 cm cu un indice de maså corporalåde 27,7, prezintå rubeoza pomeÆilor, fårå alte modificåri.ECG este redatå în figura 2, unde se observå complexeQRS lårgite, un ax QRS la –30 grade, undå delta posibilåçi unde T negative în derivaÆiile inferioare çi laterale;biologic are leucocitozå – 11000 leucocite/mm3, fåråmodificåri în formula luecocitarå. Nu am avut la dispoziÆieCK, CK–MB, troponine în urgenÆå; celelalte enzime(GOT, GPT, LDH) au fost în limite normale.

Se ridicå astfel douå probleme: fie pacientul prezintåpreexcitaÆie Wolf Parkinson White, fie bloc major de ramuråstângå, interpretat în contextul unui posibil sindromcoronarian acut debutat cu greÆuri çi vårsåturi. Deoarecepacientul are factori de risc cardiovasacular çi având, în vederecå un sindrom coronarian acut netratat poate avea consecinÆenefaste, am considerat, nu fårå dubiu, a doua variantå çi amaplicat tratament cu antiagregant, anticoagulant, beta–blocant,inhibitori ai enzimei de conversie çi statinå. Pe parcursulurmåririi, pacientul a fost asimptomatic. Ecocardiografia,efectuatå în a doua zi de internare, relevå un ventricul stângcu funcÆie sistolicå normalå, fårå tulburåri de cineticå, dar cudisfuncÆie diastolicå uçoarå. ECG efectuat în a doua zi deinternare este redat în figura 3, unde complexele QRS suntmai largi decât cele din ziua precedentå (aça cum ammenÆionat pacientul era tratat, sub monitorizare ECG, cu beta–blocant: metoprolol 2x50 mg/zi).

Traseele ECG efectuate în zilele urmåtoare – a 3–asi a 4–a zi – au fost cvasisimilare cu cel din ziua a 5–a. Deremarcat cå la 24 de ore de la internare valorile CK, CK–MB, GOT, GPT ale colesterolului, trigliceridelor çileucocitelor au fost în limite normale çi nu am dispus dedeterminåri ale troponinelor.

În a 5–a zi de internare pacientul a fost supus unui efortfizic – 20 de genoflexiuni –dupa ce pe parcursul internårii –a fost mobilizat progresiv. Aceasta s–a fåcut din douåconsiderente: dacå este sindrom coronarian acut – deci infarctmiocardic – având în vedere blocul major de ramurå stângå– pacientul poate prezenta angor çi/sau dispnee de efort, iardacå este preexcitaÆie, datoritå efectului vagolitic al efortuluicreçte conductibilitatea nodului atrio–ventricular, scade masamiocardului stimulat pe calea accesorie çi complexele QRSse îngusteazå. În figurile 4 çi 5 sunt redate traseele ECG înainteçi dupå efort, respectiv, certificând a doua variantå.

Am întrerupt tratamentul antiischemic çi beta–blocant, låsând în continuare pacientul sub tratament cuaspirinå, ramipril, statinå, pentru tratarea hipertensiuniiarteriale çi pentru reducerea riscului cardiovascular.Totodatå este contraindicat digoxinul, verapamilul, iaradministrarea beta–blocantelor çi a xilinei cere prudenÆå.

DISCUæII PreexcitaÆia sau anomalia Wolf Parkinson White

apare pe ECG când impulsul atrial activeazå o parte dinventricul sau tot ventriculul sau când impulsul ventricularactiveazå tot atriul sau o parte din el mai devreme decât ar

UN CAZ DE PREEXCITAæ IE WOLF PARKINSON WHITEA CASE OF WOLF PARKINSON WHITE PREEXCITATION

Corina Cinezan, Spitalul Clinic JudeÆean Oradea, Clinica de Cardiologie I


Figura 2 - ECG la Spitalul Clinic JudeÆan Oradea

trebui în mod normal, când impulsul ar fi transmis doarpe cåi specializate[1]. Aceastå activare prematurå estecauzatå de conexiuni musculare, alcåtuite din fibremiocardice de lucru, ce unesc atriul cu ventriculul, numitecåi accesorii. Termenul sindrom de preexcitaÆii seutilizeazå când existå tahiaritmii. Trei tråsåturi tipice aletraseelor ECG caracterizeazå preexcitaÆia: 1. Intervalul PRsub 0,12 secunde. 2. Durata complexului QRS peste 0,12secunde, cu unde delta çi 3. Modificåri de fazå terminalå– ale segmentului ST çi ale undei T. În sindromul WolfParkinson White, cea mai comunå formå de tahicardie estecaracterizatå printr–un complex QRS normal, ritm regulat,frecvenÆa ventricularå între 150–250/minut, debut çi sfârçitbrusc, ca majoritatea tahicardiilor prin reintrare, care apardatoritå unor cåi de conducere ascunse. DiferenÆa dintrecele douå tipuri de tahicardie este, în cazul preexcitaÆiei,capacitatea de conducere anterogradå pe calea accesorieîn timpul flutterului atrial sau al fibrilaÆiei atriale,precipitând astfel fibrilaÆia ventricularå.[1]Tratamentul seaplicå la pacienÆii cu tulburåri de ritm–antiaritmice de clasåI A, I C, III; sunt de evitat digoxinul, verapamilul, beta–blocantele, xilina, care pot creçte conductibilitatea cåiiaccesorii[2].În cazul în care pacientul are antecedentefamiliale de moarte subitå, a prezentat sincopå, prezintåtulburåri de ritm care nu sunt controlate medicamentossau nu acceptå terapia antiaritmicå, prezintå fibrilaÆieartrialå cu interval RR sub 250 milisecunde (cu risc dedegenerare în fibrilaÆie ventricularå) sau masa miocarduluipreexcitat nu diminuå sau se accentueazå la efort – el areindicaÆie de ablaÆie a cåii accesorii[2,3].

ÎN LOC DE CONCLUZIIÎn acest caz, am considerat cå trebuie så luåm în

discuÆie sindromul coronarian acut, datoritå perenuluipacientului a aspectului ECG çi a posibilitåÆilor evolutive,aceasta constituind particularitatea cazului. Iatå cå s–adovedit oarecum certå varianta preexcitaÆiei de tip WolfParkinson White. Dupå o lunå, pacientul s–a prezentat lacontrol, fiind asimptomatic çi cu un aspect ECG identiccu cel din figura 1. Având în vedere cå preexcitaÆia esteintermitentå, induså probabil de tratamentul beta–blocant,cå pacientul nu a prezentat palpitaÆii sau sincopå, nu amconsiderat urgentå evaluarea lui electrofiziologicå. Eaprobabil este indicatå, Æinând cont de antecedenteleheredocolaterale ale pacientului.

Figura 1 - ECG la spitalul teritorial

Figura 3 - ECG a 2-a zi dupå internare

Figura 4 - ECG a 5-a zi de internare înainte de efort

Figura 5 - ECG a 5-a zi de internare dupå efort

BIBLIGRAFIE1. Olgin JE, Zipes DP. Specific Arrhythmas: Diagnosis

and Treatment. În: Zipes DP, Libby P, Bonow R.Braunwald’s Heart Disease. A Textbook ofCardiovascular Medicine. 7th Edition Philadelphia.2005; 803–863

2. Miller JM, Zipes DP. Therapy for CardiacArrhythmas, În: Zipes DP, Libby P, Bonow R.Braunwald’s Heart Disease. A Textbook ofCardiovascular Medicine. 7th Edition Philadelphia.2005; 713–766

3. Fuster V, Ryden LE, Connon DS, Crijns HJ, CurtisAB et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for theManagement of Patients With Atrial Fibrillation. J AmColl Cardiol 2006; 149–246


REZUMATTraumatologia de urgenÆå prezintå modificåri de

structurå la nivel naÆional, faÆå de aspectele clasice descrisede tratatele româneçti din ultimii 20 de ani; studiul actualevidenÆiazå caracteristicile actuale çi tendinÆele evolutiveale acestora, aspecte legate de caracterele clinice,modalitåÆi de investigare paraclinicå de urgenÆå, la camerade gardå, în UPU. Studiile de profil sunt puÆine la numårla noi, raportate la condiÆiile socio–economice interne.Cuvinte cheie: traumatism, urgenÆå, etiologie, diagnostic,studiu, cercetare.

ABSTRACTEmergency trauma has changed, as structure, at

national level, by comparing with Romanian studies ofthe last 20 years; the actual research study reliefs the actualcharacters and previous the possible evolution of those,about clinical properties, possibilities of paraclinicalinvestigations at emergency level. In that speciality,research studies on that way are not so many, studiesreporting at social and internal economical profile. Key–words: trauma, emergency, etiology, diagnosis, study,research.

INTRODUCEREUPU, ca structuri organizatorice ale spitalelor, se

caracterizeazå în primul rând prin noutatea lor canomenclaturå, cåci ele existau faptic çi anterior, darcondiÆiile de funcÆionare, protocoalele de lucru, precumçi celelalte aspecte specifice nu corespundeau normelorinternaÆionale în totalitate; activitatea de cercetare lanivelul UPU este de asemenea la început de drum.

MATERIAL ÇI METODÅObiectul studiului îl reprezintå bolnavii traumatizaÆi.

Datele complete sunt obÆinute din registrele de consultaÆiede urgenÆe, datele de la Inspectoratul Teritorial de ProtecÆiea Muncii, cele de la Inspectoratul Teritorial de PoliÆie çide la Inspectoratul de ProtecÆie a minorilor.

REZULTATE ÇI DISCUæIITraumatismul–prin definiÆie, reprezintå un ansamblu

acÆiune–reacÆiune, caracterizat prin acÆiunea variabilå caintensitate çi duratå a unui non–self asupra structurilor self,având ca rezultat un complex de manifeståri clinice çi

biologice potenÆial–parÆial sau total reversibile spontan sauterapeutic.

În funcÆie de condiÆiile de producere, distingem:• accidente casnice, comune sau neprofesionale

(sunt cele mai frecvente);• accidente de muncå sau profesionale (industrie,

agriculturå, comerÆ, etc);• accidente de circulaÆie;• agresiuni çi tentative de suicid, ca forme particulare

de leziuni premeditate.(5)Cauzele accidentelor casnice, sunt cele mai diverse:

oboseala, stresul, neatenÆia, deficienÆe de orientare çipercepÆie legate de vârstå, etc. çi se produc de obicei înbucåtårie, baie, scårile de la subsol, podul casei, garajul çisubsolul casei, cåmårile, piscine, çoproanele çi hangarele;în activitåÆile sportive, mai frecvent apar accidentåri înbaschet, fotbal, rugby, tenis, hochei, schi, patinaj, cros,arte marÆiale, gimnasticå, alpinism, etc.(3)

Cauzele producerii accidentelor de muncå pot fi denaturå tehnicå sau organizatoricå, ele pot proveni fie dincondiÆiile de muncå, fie datorate angajatului.(1)

Statisticile UE atestå cå din circa 120 milioane deangajaÆi, aproximativ 5 milioane au suportat un accidentde muncå ce a determinat o incapacitate temporarå de lucrumai mare de trei zile; anual, circa 6000 de accidente demuncå se soldeazå cu decesul lucråtorului.(1)

Accidentele rutiere–reprezintå a 10–a cauzå demortalitate pe glob; jumåtate din decesele prin accidenterutiere aparÆin sexului masculin din grupa de varsta 15–44 ani, grupa de vârstå la care accidentele rutiere sunt pelocul doi, ca principalå cauzå de morbiditate çi moarteprematurå, dupå SIDA. Cauzele producerii accidentelorde circulaÆie sunt: indisciplina pietonilor (23%),conducerea imprudentå (20%), viteza excesivå,neadaptarea la condiÆiile de drum çi trafic(18%), etc;mortalitatea e mai mare pentru çoferi çi ocupanÆi, micåpentru pietoni çi foarte micå pentru bicicliçti si cåruÆaçi.Anual, în U.E. îçi pierd viaÆa prin accidente de circulaÆiecirca 45000 de persoane, iar 1,5 milioane sunt rånite; înRomânia, numårul deceselor a ajuns la 2491 în 2005, cu omedie de circa 7 decese la zi, iar numårul råniÆilor gravi aajuns la 5637.(2).

URGENæELE TRAUMATICE, LA CAMERA DE GARDÅ –ACTUALITÅæI ÇI TENDINæE

TRAUMA EMERGENCIES AT E.R. – NEWS AND FUTURE THEMES

Doctorand Dr. Talfeç Horia Ioan,Spitalul Municipal Dr.Alexandru Simionescu Hunedoara – Unitatea de Primiri UrgenÆe


Agresiunile fizice–recunosc drept cauze majoregelozia, consumul exagerat de alcool, conflictele inter–etnice çi intergeneraÆii, mediul familial dezorganizat,vulnerabilitatea victimelor, neglijenÆa, vârsta.

Dupå modul de påstrare a integritåÆii cutaneo–mucoase la locul impactului, traumatismele pot fi :

–contuzii, sau traumatisme închise, în care nu existåsoluÆii de continuitate;

–plågi sau traumatisme deschise, caracterizate prinprezenÆa a cel puÆin unei soluÆii de continuitate (poarta deintrare çi poarta de ieçire). (4)

Studiul actual e realizat pe o perioadå de 30 luni,începând cu data de 1 ianuarie 2005, urmând a fi extins lao perioadå de analizå de cinci ani. Datele centralizate sunttrecute în figura nr.1

Fig.1. Centralizator pentru o perioadå de 30 de luni(începând cu data de 01.01.2005)– înregistråri realizateîn cadrul UPU Hunedoara

Aspecte particulare în studiu:• frecvenÆa agresiunilor fizice e mai mare în a doua

jumåtate a zilei, marea majoritate a cazurilor fiindrezultatul consumului abuziv de alcool, a stårii deobosealå, sau a conflictelor intrafamiliale;

• rata realå a accidentelor de muncå e mult mai maredecât cea relevatå de studiu, valorile fiindmodificate subiectiv de accidentaÆii care nu audorit så oficializeze circumstanÆele produceriiaccidentului;

• marea majoritate a accidentelor de circulaÆie depe raza municipiului Hunedoara se soldeazå cuvictime din rândul pietonilor çi mai puÆin dinrândul çoferilor sau colocatarilor din mijloaceleauto;

• incidenÆa cazurilor de traumatologie creçte întimpul zilei, cu douå maxime ce apar dupå–amiaza(orele 14–17) çi seara (orele 19–22);

• agresiunile fizice intrafamiliale ating un maximîn cursul nopÆii; cel mai frecvent, sexul feminin ecel agresat;

• cel mai frecvent tip de traumatism prezentat lacamera de gardå e reprezentat de plågi, urmat decontuzii, entorse, fracturi, luxaÆii, apoi traumatismecranio–cerebrale sau cranio–faciale; o parte dinacestea apar în cazul politraumatismelor, acesteadin urmå fiind cele ce modificå raportul generalde traumatologie, în contextul frecvenÆei deansamblu.

Fig.2. Statisticå realizatå pe grupe de vârstå

Fig.3. PrevalenÆa pe tipuri de afectare traumaticå

Fig.4. PrevalenÆa teritorialå


• intervalele orare de producere a acidentelor decirculaÆie, se suprapun celor publicate oficial, lanivel naÆional, de Inspectoratul General al PoliÆiei,cu un maxim în intervalul 12–18;

• agresiunile fizice sunt 100% mai frecvente labårbaÆi decât la femei;

• intervalul de maximå incidenÆå a agresiunilorfizice, cuprinde segmentul orar 16–24;

• se manifestå o tendinÆå de creçtere a cazurilor deagresiuni, la toate segmentele de vârstå studiate,mai pregnant la sexul masculin;

• severitatea traumei fizice prin agresiuni, nu secoreleazå cu severitatea traumei psihice produsede acestea;

• în cadrul traumatismelor osteo–musculo–articulare, leziunile de pårÆi moi (contuzii, entorse,luxaÆii) apar mai frecvent la vârsta adultå(segmentul 17–59 ani), faÆå de leziunile ososase(fracturi) care apar mai frecvent la vârstele extreme(segmentele 0–16 ani çi peste 60 ani);

• incidenÆa plågilor produse de çerpi veninosi (vipera– Hunedoara e recunoscutå ca zonå viperigenå) çia celor produse de Hymenoptere, e caracteristicåanotimpului estival, în comparaÆie cu cea a plågilorproduse prin muçcåturi de animale, în speÆå câini,care se deruleazå relativ uniform pe tot parcursulanului;

• incidenÆa traumatismelor oculare e mult mai mare(circa 95%) la sexul masculin, în comparaÆie cusexul feminin (circa 5 %);

• prevalenÆa traumatismelor în mediul urban çi rural,nu se coreleazå statistic cu densitateapopulaÆionalå;

• cele mai utilizate mijloace de investigaÆie în regimde urgenÆå sunt examenul radiologic çi celecografic.

Concluziile enunÆate mai sus, sunt rezultatulstudiului de etapå, ele urmând a fi completate în perioadaurmåtoare.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA1. http://www.medicinamuncii.com – „Accidente de

muncå – Medicina muncii”;2. http://accid–rutiere–2.ppt – „Accidente rutiere”;3. AsociaÆia Medicalå Americanå – „Primul ajutor în

urgenÆele medicale (Handbook of First Aid andEmergency Care)”, Ed. Lider, Bucuresti, 1990. pag25–27.;333–398.

4. Thomas ZiegenfuB – „Medicina de urgenÆå”, Ed. CasaCårÆii de ÇtiinÆå, Cluj–Napoca, 2001, pag 278.

5. Aurel Andercou – „UrgenÆe chirurgicaletraumatologice”, Ed Dacia, Cluj–Napoca, 1993, pag. 17.

Fig.5. Statisticå realizatå pentru accidentele casnice

Fig.7. Statisticå realizatå pentru accidentele de circulaÆie(pe grupe de sex)

Fig.6. Statisticå realizatå pentru accidentele de muncå(pe grupe de sex)

Fig.8. Statisticå realizatå pentru agresiunile fizice (pegrupe de sex)

Analiza diferitelor tipuri de traumatisme, a dus laurmåtoarele rezultate:

• traumatologia afecteazå predominant sexulmasculin;

• accidentele casnice survin cu o prevalenÆå de 69%la bårbaÆi; la femei, prevalenÆa e de 31%;

• accidentele de muncå apar cu o incidenÆå de 75%la sexul masculin, faÆå de 25% la sexul feminin;

• victimele accidentelor rutiere sunt în proporÆie de66% bårbaÆi çi de 33% femei;


REZUMATIntroducere: În ultimele douå decenii incidenÆa

bolilor cardiovasculare de naturå ateroscleroticå este încontinuå creçtere pe plan mondial. Eforturile medicale seaxeazå mai ales pentru identificarea aterosclerozeisubclinice çi a disfuncÆiei endoteliale prin utilizarea demetodei noi, neinvazive.

Scopul studiului actual: evaluarea rolului metodelorneinvazive pentru determinarea modificårilor structuralesau funcÆionale arteriale.

Material çi metodå: s–au studiat un numår de 63 depacienÆi internaÆi în Clinica Medicalå III Târgu Mureç,distribuiÆi în douå grupuri. Fiecare pacient a fost evaluatclinic çi paraclinic pentru identificarea factorilor de risccardiovasculari (CV) tradiÆionali; pentru fiecare pacients–a determinat indicele braÆ–gleznå (ABI) çi grosimeaintimå–medie (IMT).

Rezultate: analiza valorilor obÆinute în cazul ABI–ului a evidenÆiat asocierea mai frecventå a valorilor mici(0,7–0,8) cu vârsta peste 60 ani çi sexul masculin (48%),fumatul (70%), la fel ca çi valorile crescute ale indiceluide maså corporal (IMC) (32,56kg/m2). În cazul IMT, s–aevidenÆiat asocierea mai frecventå a valorilor ridicate(>1,2mm) cu vârsta peste 60 ani çi sexul masculin (80%),fumatul (90%), la fel ca çi valorile crescute ale IMC(30,99kg/m2).

Concluzii: Aceste tehnici neinvazive, nu reprezintåun substituent al metodelor tradiÆionale, ci au un rolcomplementar în evaluarea riscului cardiovascular.

Cuvinte cheie: disfuncÆie endotelialå, aterosclerozåsubclinicå, ABI, IMT

ABSTRACTIntroduction: In the past two decades the incidence

of atherosclerotic cardiovascular diseases is increasingworldwide. The efforts focused mainly on the preclinicalevaluation of atherosclerosis and endothelial dysfunctionusing new, non–invasive techniques.

Aim of the study: Assessing the role of non–invasivetechniques in the evaluation of structural and functionalarterial changes.

Material and methods: We studied a number of 63patients in the Third Medical Clinic, Targu Mures; thatwe have assigned into two groups. Each patient was

clinically and biochemically assessed consideringtraditional cardiovascular risk factors, and ABI and IMTwere measured for each of them.

Results: The analysis of the values that we hadobtained for ABI revealed a more frequent association oflower values(0.7–0.8) with age above 60 years and malegender(48%), smoking(70%), as well as increased valuesof BMI(32.56kg/m2). Increased values of IMT(>1.2mm)were frequently associated with age above 60 years andmale gender(80%), smoking(90%) and also increasedvalues of BMI(30.99kg/m2)

Conclusions: These non–invasive techniques are notsubstitutes for methods used to determine the traditionalrisk factors, but have a complementary role incardiovascular risk quantification.

Key words: endothelial dysfunction, subclinicalatherosclerosis, ABI, IMT

INTRODUCEREDisfuncÆia endotelialå joacå un rol cheie în patogeneza

aterosclerozei, realizând o legåturå fiziopatologicå întreformarea leziunilor precoce çi ruptura plåcii de aterom.Dezvoltarea aterosclerozei depinde de o balanÆå fragilå întrestimuli proinflamatori pe de o parte çi mecanismeleantiinflamatorii çi antioxidative de apårare ale organismuluipe de altå parte. Dezechilibrul acestor mecanisme conducela disfuncÆie endotelialå[8,9]. Modificårile funcÆionale çistructurale ale arterelor sunt evenimente importante în cadrulîmbåtrânirii vasculare çi reprezintå precursori ai bolilorcardiovasculare premature çi importanÆi predictori aievenimentelor cardiovasculare[4].

IncidenÆa bolilor arteriale aterosclerotice çi aevenimentelor cardiovasculare este în creçtere în întreagalume. Eforturile recente au fost focalizate asupra evaluåriiaterosclerozei preclinice, prin folosirea metodelor imagisticeneinvazive atât pentru patul arterial coronarian cât çi pentrucel noncoronarian[10]. Aceste tehnici ar reuçi så identificeindivizii cu risc crescut de evenimente adversecardiovasculare, la care factorii de risc tradiÆionali (vârstå,sex, fumat, obezitate, hipertensiune arterialå(HTA), colesterol,trigliceride, diabet zaharat(DZ)) nu sunt bine exprimaÆi çiastfel aceçtia nu au fost incluçi în clase de risc çi în consecinÆånu li s–a administrat terapie[1,2]. Cu toate acestea, este

DISFUNCæIA ENDOTELIALÅ ÇI DEZVOLTAREABOLILOR CARDIOVASCULARE – CUANTIFICAREA RISCULUI

ENDOTHELIAL DISFUNCTION AND DEVELOPINGOF CARDIOVASCULAR – RISK ASSESMENT

L. Cozlea 1, I. æilea1, R.C. Çerban2, OlguÆa Pelea3,CodruÆa Chiorean3, C. Stoica3, Alina Scridon2

1. Clinica Medicalå III, Universitatea de Medicinå çi Farmacie, Târgu Mureç, România2. Universitatea de Medicinå çi Farmacie, Târgu Mureç, România3. Spitalul Clinic JudeÆean de UrgenÆå Târgu Mureç, România


recunoscut faptul cå aceçti factori de risc tradiÆionali nudeterminå de unii singuri dezvoltarea bolii ateroscleroticemanifeste çi cå la circa 50% dintre pacienÆi aceçti factori nuexplicå afecÆiunea. Scopul acestor metode imagisticenoninvazive adiÆionale în cadrul aterosclerozei este acela dea clasifica indivizii în indivizi cu risc crescut çi respectiv scåzutpentru bolile cardiovasculare, astfel încât metodele detratament så fie optimizate. Totuçi, este important sårecunoaçtem faptul cå aceste tehnici imagistice noninvazive,capabile så prezicå evenimente cardiovasculare, nu reprezintåun substituent al metodelor utilizate pentru determinareafactorilor de risc tradiÆionali, dar au un rol complementar înevaluarea riscului în contextul factorilor de risctradiÆionali[5,11]. Identificarea neinvazivå a alterårilor înfuncÆia çi structura arterialå reprezintå o metodå în detectareaprecoce a bolii vasculare în stadiu presimptomatic.

Dintre arterele periferice, arterele carotide secoreleazå cel mai bine cu starea patului vascular çi cu risculcardiovascular în cadrul populaÆiei. S–a demonstrat ocorelaÆie directå între creçterea grosimii intimå–medie(IMT) la nivel carotidian çi prezenÆa uneisemnificative ateroscleroze sistemice coexistente.Totodatå, factorii care reduc riscul cardiovascularinfluenÆeazå rata de progresie a aterosclerozei carotidiene,demonstratå prin ultrasonografie. Ateroscleroza sistemicåçi cea de la nivel carotidian s–au dovedit a fi corelate cuaceeaçi factori de risc convenÆionali [3,6,7].

O altå metodå, neinvazivå, simplå, ieftinå, de evaluarea patului vascular este reprezentatå de determinarea indiceluibraÆ–gleznå (ABI). Aceastå metodå nu detecteazå precoceformarea plåcii de aterom sau stenoza minimå dar detecteazåindivizii cu boalå vascularå pu?in mai avansatå, deçi frecventasimptomaticå. ImportanÆa ABI rezidå din faptul cåmetodele clinice tradiÆionale de evaluare a boliiaterosclerotice periferice (palparea pulsului çi evaluareasimptomatologiei) au sensibilitate, specificitate çi valoarepredictivå reduså. ABI poate detecta boala cardiovascularåsubclinicå (asimptomaticå), pânå la 40% dintre pacienÆiicu valori patologice ale ABI fiind asimptomatici [11].

SCOPUL STUDIULUIEvaluarea rolulului unor noi metode neinvazive de

diagnostic a formelor precoce de boalå ateroscleroticå,indiferent de localizarea predominantå a acesteia, faÆå defactorii de risc tradiÆionali a reprezentat scopul studiuluide faÆå.

MATERIAL ÇI METODÅStudiul s–a desfåçurat în Clinica Medicalå III Târgu

Mureç, în perioada ianuarie – decembrie 2007, pe un numårde 63 de pacienÆi, respectându–se normele de eticå alecercetårii medicale. Aceçtia au fost distribuiÆi în douå grupuriluând în considerare prezenÆa factorilor de risc tradiÆionali.

Grupul control a fost alcåtuit dintr–un numår de 30de subiecÆi sånåtoçi, cu vârsta cuprinså între 30 çi 50 deani. Criteriile de excludere au fost urmåtoarele: boalåcoronarianå manifestå, valvulopatii, hipertensiunearterialå, boalå ateroscleroticå cerebralå çi/sau perifericå,diabet zaharat, neoplazii, boli degenerative cronice,endocrinopatii, graviditate, leucociturie, hematurie, boli

renale çi prezenÆa factorilor de risc cardiovasculari precumfumat, obezitate, dislipidemie.

În grupul de studiu au fost incluçi un numår de 33 depacienÆi cu un numår mare de factori de risc cardiovasculariprezenÆi – obezitate, dislipidemie, hipertensiune arterialå,hiperglicemie, fumat – cu vârsta cuprinså între 50 – 65 deani. Criteriile de excludere au fost urmåtoarele: boalåcoronarianå manifestå, valvulopatii, boalå ateroscleroticåcerebralå çi/sau perifericå simptomaticå, neoplazii, bolidegenerative cronice, endocrinopatii, graviditate, leuco-citurie, hematurie, macroalbuminurie (>300mg/24 de ore),boli renale.

ToÆi pacienÆii au fost supuçi unui examen medical derutinå, format din anamnezå completå inclusiv datedemografice çi legate de morbiditatea familialåcardiovascularå, examen clinic pe aparate çi sisteme, ECG,analize sanguine, examen sumar de urinå. În continuarela toÆi pacienÆii s–au determinat ABI çi IMT.

Pentru toÆi subiecÆii s–a efectuat determinareaparametrilor antropometrici: talie, maså corporalå,circumferinÆa abdominalå. În relaÆie cu fumatul, subiecÆiiau fost împårÆiÆi ca fiind nefumåtori, fumåtori çi foçtifumåtori. În acest sens datele utilizate de noi au fost celerelatate de pacient în momentul internårii. Au fostconsideraÆi ca foçti fumåtori pacienÆii care au renunÆat lafumat în urmå cu cel puÆin 5 ani.

Determinarea ABI s–a fåcut prin måsurarea tensiuniiarteriale la nivelul gleznei çi respectiv braÆului imediatînainte de examinarea ultrasonograficå, folosind acelaçiprotocol çi acelaçi echipament. Nici unul dintre cei 63 desubiecÆi nu a prezentat o tensiune arterialå în afara limitelorde detecÆie ale aparatului, <30mmHg sau >245mmHg. ABIa fost calculat ca raportul dintre tensiunea arterialåsistolicå(TAs) la nivelul gleznei çi TAs la nivelul braÆului.Au fost excluçi din studiu subiecÆii care prezentau valoriale ABI mai mici de 0,8. Un subiect a fost exclus, întrucâtprezenta o valoare a tensiunii arteriale sistolice la nivelulgleznei mai mare cu 75mmHg decât la nivelul braÆului,criteriu utilizat pentru a exclude arterele necompresibile

Determinarea ultrasonograficå a grosimii intimå–mediecarotidianå s–a realizat cu ajutorul unui scanner ultrasonografic,cu un transducer de 12MHz. Un singur specialist a realizattoate examinårile ultrasonografice. Måsurarea IMT s–a fåcutconcomitent cu examinarea, iar stocarea imaginilor s–a fåcutpe hârtie specialå. Au fost înregistrate imagini longitudinale lanivelul arterei carotide comune, bulbului carotidian çi artereicarotide interne. Måsuråtorile s–au realizat la nivelul pereteluidistal çi al celui proximal al segmentului arterial, la 1cm ladreapta çi 1cm la sânga distal de artera carotidå comunå, debulbul carotidian çi la 1cm proximal de artera carotidå internå.Pentru fiecare måsuråtoare s–au determinat valorile IMT medie,maximå çi minimå. A fost luatå în considerare valoarea ceamai ridicatå a mediilor valorilor IMT. Determinarea IMT s–afåcut în cadrul aceleiaçi vizite cu ocazia cåreia s–au recoltatprobele de sânge, sau la interval de câteva zile.

Pentru a îndeplini dezideratul acestui studiu amcorelat factorii de risc cardiovasculari tradiÆionali cu celedouå noi tehnici neinvazive de evaluare a disfuncÆieiendoteliale, IMT çi ABI.


REZULTATEPentru cei 63 de pacien?i cuprin?i în studiu vârsta a

fost cuprinså între 30 çi 65 de ani. Vârsta medie pentrugrupul de studiu a fost de 57,6 ani, faÆå de 41,0 ani pentrugrupul control. În ceea ce priveçte mediul de provenienÆå,nu existå diferenÆe semnificative între cele douå grupuri,majoritatea provenind din mediul rural atât pentru grupulcontrol 20(66,7%) de pacienÆi, cât çi pentru grupul destudiu 22 (66,7%) de pacienÆi.

de 96,7kg pentru bårbaÆi çi 79,6kg pentru femei çi un IMCde 30,6kg/m2. Dintre cei 33 de pacienÆi 18 (54,5%) erauhipertensivi, 14 (42,4%) urmau terapie antihipertensivå,11(33,3%) pacienÆi prezentau hiperglicemie a jeune, 16(48,5%) aveau valori crescute ale colesterolului total çi17(51,5%) pacienÆi aveau valori crescute ale trigliceridelor,iar 4(12,1%) urmau tratament cu agenÆi hipolipemianÆi.

Caracteristicile de bazå ale articipanÆilor la studiu suntprezentate în tabelul 1.

Pentru grupul de studiu, analiza valorilor obÆinute încazul ABI–ului a evidenÆiat asocierea mai frecventå avalorilor mici (0,7–0,8) cu vârsta peste 60 ani çi sexulmasculin (48%). Obiceiul de a fuma se asociazå çi el cuvalorile mici ale ABI în proporÆie de 70%, la fel ca çivalorile crescute ale IMC (32,56kg/m2). Aceeaçi asocierese observå çi în cazul parametrilor de laborator, colesteroltotal (6,92mmol/l), trigliceride (3,86mmol/l) çi glicemie(6,22mmol/l). Valorile tensionale mari (152,50/96,87mmHg) sunt asociate çi ele valorilor scåzute ale ABI.

Valorile normale ale ABI (>0,9) sunt asociate cuvârsta sub 55 de ani, nefumåtori (66,67%) çi valoriapropiate de valorile normale atât ale parametrilorantropometrici, de laborator, cât çi ale valorilor tensionale.Trei din cei patru pacienÆi care urmau terapiehipolipemiantå anterior începerii studiului, se încadreazå

Parametru Grup Grup pcontrol de studiu

Vârstå (ani) 41 57,6 0,57

Sex (n, %) 0,07masculin 23 (76,7) 25 (75,8)feminin 7 (23,3) 8 (24,2)

Mediude provenienÆå (n, %) 0,09

rural 20 (66,7) 22 (66,7)urban 10 (33,3) 11 (33,3)

Fumat (n, %)nefumåtor 30 (100) 9 (27,3) 0,45fumåtor 0 (0) 10 (30,3) 1,00fost fumåtor 0 (0) 14 (42,4) 0,35

Terapie 0 (0) 14 (42,4) 0,20antihipertensivå (n, %)

Terapie 0 (0) 4 (12,1) 0,20hipolipemiantå (n, %)

Maså corporalå (kg) <0,001masculin 79,5 96,7feminin 73,5 79,6

Talie (cm) <0,001masculin 174,0 177,2feminin 163,6 162,5

IMC (kg/m2) 26,5 30,6 0,40

Circ. abd. (cm)masculin 81,5 92,8feminin 73,9 82,9

Glicemie (mmol/l) 5,5 5,8 <0,00

Col. total (mmol/l) 5 5,8 0,20

LDL col. (mmol/l) 3,6 4,4 0,80

HDL col. (mmol/l) 1 0,9 <0,001

Trigliceride (mmol/l) 1,7 2,8 0,10

TAs (mmHg) 122,8 148,8 0,40

TAd (mmHg) 73,7 93,5 0,20

TAm (mmHg) 91,1 112,3 0,40

În grupul control majoritatea pacien?ilor au fost desex masculine 23 (76,7%), nefumåtori, cu o maså corporalåmedie de 79,5kg pentru bårbaÆi çi 73,5kg pentru femei çiun IMC de 26,5kg/m2.

Tabel I – Caracteristicile de bazå ale grupurilor de lucruÎn grupul de studiu majoritatea a fost reprezentatå

tot de bårbaÆi 25 (75,8% ), faÆå de doar 8 (24,2%) femei,majoritatea foçti fumåtori 14 (42,4%), fumåtori 10(30,3%), nefumåtori 9 (27,3%), cu masa corporalå medie

Parametru ABI p0,7–0,8 0,8–0,9 >0,9

Vârsta (ani) 63 58 52 <0,0001

Sex masculin (%) 48 32 20 <0,0001

Sex feminin (%) 37,5 50 12,5 <0,0001

Nefumåtor (%) 0 33,33 66,67 <0,0001

Fumåtori (%) 70 20 10 <0,0001

Foçti fumåtori (%) 64,28 14,28 21,42 <0,0001

Terapie 14,28 57,14 28,58 0,0001antihipertensivå (%)

Terapie 0 25 75 <0,0001hipolipemiantå (%)

Maså 103,89 92,13 86,42 <0,0001corporalå M (kg)

Maså 84,17 78,86 63,5 <0,0001corporalå F (kg)

IMC (kg/mp) 32,56 29,42 27,58 <0,0001

Circ. abd. M (cm) 92,5 93,62 92,4 <0,0001

Circ. abd. F (cm) 84,5 83,33 76 <0,0001

Glicemie (mmol/l) 6,22 5,48 5,08 <0,0001

Col. total (mmol/l) 6,92 5,22 4,15 <0,0001

LDL col. (mmol/l) 5,38 3,97 2,78 <0,0001

HDL col. (mmol/l) 0,91 0,86 0,96 <0,0001

Trigliceride (mmol/l) 3,86 1,8 1,83 <0,0001

TAs (mmHg) 152,5 14 9,5 137,5 <0,0001

TAd (mmHg) 96,87 91,81 87,5 <0,0001

TAm (mmHg) 114,37 110,45 110 <0,0001


în aceastå grupå a valorilor ABI, al patrulea situându–seimediat sub limita inferioarå a valorilor normale.

Tabel II – Caracteristicile grupului de studiu: distribuÆiafactorilor de risc în funcÆie de ABI

Analiza valorilor obÆinute în cazul IMT a evidenÆiatasocierea mai frecventå a valorilor ridicate (>1,2mm) cuvârsta peste 60 ani çi sexul masculin (80%). Obiceiul de afuma se asociazå çi el cu valorile mari ale IMT în proporÆiede 90%, la fel ca çi valorile crescute ale IMC (30,99kg/m2). Aceeaçi asociere se observå çi în cazul parametrilorde laborator, colesterol total (6,07mmol/l), trigliceride(2,83mmol/l) çi glicemie (5,85mmol/l). Valorile tensionalemari (151,00/94,34 mmHg) sunt asociate çi ele valorilorridicate ale IMT.

Valorile apropiate de normal ale IMT (<1,2mm) suntasociate cu vârsta sub 55 de ani, nefumåtori (66,67%) çivalori apropiate de valorile normale atât ale parametrilorantropometrici, de laborator, cât çi ale valorilor tensionale.Trei din cei patru pacienÆi care urmau terapie

Parametru IMT (mm) p<1,2 >1,2

Vârsta (ani) 52 60 <0,0001

Sex masculin (%) 20 80 <0,0001

Sex feminin (%) 12,5 87,5 <0,0001

Nefumåtor (%) 66,67 33,33 <0,0001

Fumåtori (%) 10 90 <0,0001

Foçti fumåtori (%) 21,42 78,56 <0,0001

Terapie 28,57 71,42 <0,0001antihipertensivå (%)

Terapie 75 25 <0,0001hipolipemiantå (%)

Maså 86,42 98,01 <0,0001corporalå M (kg)

Maså corporalå F (kg) 63,5 81,51 <0,0001

IMC (kg/mp) 27,58 30,99 <0,0001

Circ. abd. M (cm) 92,4 93,06 <0,0001

Circ. abd. F (cm) 76 83,91 <0,0001

Glicemie (mmol/l) 5,08 5,85 <0,0001

Col. total (mmol/l) 4,15 6,07 <0,0001

LDL col. (mmol/l) 2,78 4,67 <0,0001

HDL col. (mmol/l) 0,96 0,88 <0,0001

Trigliceride (mmol/l) 1,83 2,83 <0,0001

TAs (mmHg) 137,5 151 <0,0001

TAd (mmHg) 87,5 94,34 <0,0001

TAm (mmHg) 110 112,41 <0,0001

hipolipemiantå anterior începerii studiului, se încadreazåîn aceastå grupå a valorilor IMT.

Tabel III – Caracteristicile grupului de studiu: distribuÆiafactorilor de risc în funcÆie de IMT

DISCUæIIEvaluarea valorilor obÆinute la måsurarea ABI çi IMT

cu factorii de risc cardiovasculari tradiÆionali a evidenÆiat

o corelaÆie semnificativå între valorile patologice aleacestor parametrii çi prezenÆa factorilor de risc clasici[11].PacienÆii care au prezentat un numår mai mare de factoride risc clasici au avut deasemenea valori mai reduse aleABI çi mai ridicate ale IMT faÆå de cei cu un numår redussau fårå factori de risc [1].

AbsenÆa factorilor de risc cardiovasculari tradiÆionalila grupul control s–a corelat semnificativ cu valori normale(sau foarte apropiate de normal) ale parametrilor adiÆionalipropuçi de noi, aceastå corelaÆie indicând un grad înalt despecificitate al acestor noi metode de diagnostic ale atero-sclerozei subclinice. În mod similar, în cazul grupului destudiu, valorile modificate ale ABI çi respectiv ale IMTau fost asociate cu prezenÆa unui mare numår de factoride risc cardiovasculari cunoscuÆi, evidenÆiind astfel çi unînalt grad de sensibilitate [1].

Astfel, pentru stabilirea unui diagnostic cât mai corect,pentru optimizarea tratamentului, dar mai ales pentrustabilirea prognosticului çi gradului de risc cardiovascular,consideråm necesarå asocierea determinårilor ABI çi IMTla investigaÆiile clinice çi de laborator clasice [5].

BIBLIOGRAFIE1. Antelmi I, dePaula RS, Shinzato AR et al –

Influence of age, gender, body mass index, andfunctional capacity on heart rate variability in acohort of subjects without heart disease, Am J Cardiol,2004, 93: 381–385

2. Bello N, Mosca L – Epidemiology of coronary heartdisease in women, Progress in CardiovascularDiseases, 2004, 46: 287–295

3. Bots ML – Carotid intima–media thickness as asurrogate marker for cardiovascular disease inintervention studies, Curr Med Res Opin, 2006, 22:2181–2190

4. Braunwald E Shattuck Lecture – Cardiovascularmedicine at the turn of the millennium: triumph andopportunities, N Engl J Med, 1997, 337: 1360–9

5. Crouse JR – Thematic review series: patient–orientedresearch; imaging atherosclerosis: state of the art, JLipid Res, 2006, 47: 1677–1699

6. Crouse JR, Grobbee DE, O’Leary DH et al –Carotid intima media thickness in low risk individualswith asymptomatic atherosclerosis: baseline data fromthe METEOR study, Curr Med Res Opin, 2007, 23:641–648

7. John RC, Joel SR, Ward AR et al – Effect ofrosuvastatin on progression of carotid intima–mediathickness in low–risk individuals with subclinicalatherosclerosis, JAMA, 2007, 297: 1344–1353

8. Kawashima S, Yokoyama M – Dysfunction ofendothelial nitric oxide synthase and atherosclerosis,Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology,2004, 24: 998–1005

9. Landmeser U, Hornig B, Drexler H – Endothelialfunction: A critical determinant in atherosclerosis?,Circulation, 2004, 109: 27–33

10. Lynch J, Smith GD – A life course approach tochronic disease epidemiology, Annual Review ofPublic Health, 2005, 26: 1–35

11. Madhu SV, Kant S – Preclinical evaluation ofatherosclerosis, Int J Diab Dev Ctries, 2006, 26: 105– 111


REZUMATIntroducere: Hipertrofia cardiacå se poate produce

ca un råspuns adaptativ la creçterea travaliului cardiacde naturå fiziologicå, ca în cazul antrenamentului fizic(„cord atletic“) sau patologicå (valvulopatii, HTA,obezitate).

Scopul studiului este acela de a identifica modificårileelectrice çi mecanice implicate în hipertrofia cardiacåfiziologicå.

Material çi metodå: studiul a fost realizat pe un numårde 30 çobolani masculi Wistar, distribuiÆi aleator în grupulcontrol çi grupul de studiu. Durata programului de înot afost de opt såptåmîni. Dupa cele 8 saptåmâni cordul afost excizat, un muçchi papilar al VS a fost indepartat çiperfuzat cotinuu cu soluÆie Tyrode oxigenatå. Au fostmåsuraÆi parametrii electrici çi mecanici.

Rezultate: Am obÆinut creçterea raportului masåventricul stâng/maså corporalå (27,9%) çi a lungimiifibrelor miocardice cu 13% faÆå de grupul control, astfelputem concluziona cå au fost îndeplinite criteriile dehipertrofie ventricularå stângå (HVS). Çobolanii cu HVSau prezentat o alungire a duratei potenÆialului de acÆiunebazate în special pe alungirea depolarizårii(APD25=43,94%), precum çi creçterea amplitudinii çiduratei contracÆiei.

Concluzii: Alungirea duratei contracÆiei la çobolaniicu HVS ar putea fi corelatå cu alungirea durateipotenÆialului de acÆiune. Durata depolarizåriimembranare ar putea influenÆa contracÆia prin reglareaeliberårii çi recaptårii de calciu din reticulul sarcoplasmic.

Cuvinte cheie: potenÆial de acÆiune, cord atletic,depolarizare, hipertrofie ventricularå stângå

ABSTRACTIntroduction: Cardiac hypertrophy may be produced

as an adaptive response to increased cardiac workloadsdetermined by physiological stimuli like physical training(athletes heart) or pathological stimuli(valvulopathy,hypertension, obesity).

The aim of the study was to identify the electricaland mechanical changes involved in physiological cardiachypertrophy.

Material and methods: In this study we used 30 maleWistar rats, randomly assigned into control group or studygroup. Swimming program lasted 8 weeks. After these 8weeks the hearts was excised, a papillary muscle was

removed and infused continuously with Tyrode solution.Electrical and mechanical parameters were measured.

Results: we obtained an increase in LV weight/bodyweight index (27.9%) and in myocytes lengths by 13%compared to the sedentary group, and so we concludedthat- left ventricular hypertrophy (LVH) was indeedproduced. Rats with LVH showed a prolonged actionpotential duration based mostly on the prolongation ofdepolarization (APD25=43.94%), and also an increasein contraction amplitude and duration.

Conclusions: The longer duration in contraction inrats with LVH can be related with longer action potentialduration. The duration of membrane depolarization couldinfluence the contraction by regulating the release anduptake of calcium by the sarcoplasmic reticulum.

Key words: action potential, athletes’s heart,depolarization, left ventricular hypertrophy

INTRODUCEREÎn general, hipertrofia cardiacå este un factor de

prognostic negativ [5, 8]. Creçterea dimensiunilor corduluieste o caracteristicå a majoritåÆii formelor de insuficienÆåcardiacå. Hipertrofia cardiacå ce apare la atleÆi (hipertrofiafiziologicå) este o importantå excepÆie. Ca råspuns la olargå varietate de stimuli, mecanici, hemodinamici,hormonali çi patologici, miocardul se adapteazånecesitåÆilor crescute prin hipertrofia celulelor musculare.Hipertrofia cardiacå se poate produce ca un råspunsadaptativ la creçterea travaliului cardiac de naturåfiziologicå, cum se întâmplå în cazul antrenamentului fizic(„cord atletic“) sau patologicå (valvulopatii, HTA,obezitate). Diferitele forme de hipertrofie cardiacå iaunaçtere ca rezultat al combinårii unor factori genetici,fiziologici sau ambientali. Mecanismele implicate înhipertrofia fiziologicå induså prin efort precum çi în ceapatologicå sunt puÆin înÆelese. Rezultatele unor studii suntsugestive pentru posibilitatea ca ?i cuplul excitaÆie-contracÆie så fie alterat în hipertrofia cardiacå. Între acestedouå tipuri de hipertrofie existå diferenÆe ale proprietåÆilorcardiace.

În anul 490 î.e.n., Phidippides, un tânår mesager grec,a alergat 26,2 mile, de la Maraton la Atena, ducând vesteavictoriei grecilor asupra perçilor, dupå care s-a pråbuçit çia decedat. Acesta este probabil primul incident de moartesubitå a unui atlet descris în istorie. Este bine cunoscut demult timp cå atleÆii sånåtoçi pot dezvolta hipertrofie

MODIFICÅRILE FENOMENELOR ELECTRICE ÇI MECANICE INDUSEDE HIPERTROFIA VENTRICULARÅ STÂNGÅ PRIN EFORT FIZIC

THE ELECTRICAL AND MECHANICAL PHENOMENA INDUCEDBY VENTRICULAR HYPEATROPHY IN PHISICAL EFFORT

Alina Scridon1, I. æilea2, RC Çerban1, M. Perian1, D. Dobreanu1

Universitatea de Medicinå çi Farmacie, Disciplina de Fiziologie, Târgu Mureç, RomâniaClinica Medicalå III, Universitatea de Medicinå çi Farmacie, Târgu Mureç, România


ventricularå stângå (HVS) cu modificåri tipice ECG çiecocardiografice, care duc la definirea „cordului atletic“,ca un model distinct de hipertrofie cardiacå. În anumitecazuri este dificil de diferenÆiat hipertrofia miocardicåfiziologicå de cea patologicå [1, 6, 9].

„Cordul atletic“ este o adaptare a cordului laantrenamentul fizic intens, de lungå duratå, care includecreçterea diametrelor cavitåÆilor cardiace, îngroçareapereÆilor çi creçterea masei cardiace, într-o måsuråproporÆionalå cu activitåÆile sportive çi cu programul deexerciÆii [3, 7, 10].

SCOPUL STUDIULUIStudiul are ca obiectiv identificarea modificårilor

electrice çi mecanice implicate în hipertrofia cardiacåfiziologicå induså prin antrenament fizic prin înot.ÎnÆelegerea funcÆiei cardiace normale çi adaptarea sa lafactori fiziologici çi patologici reprezintå o importantårealizare intelectualå, satisfåcând curiozitatea legatå demecanismele care stau la baza funcÆiilor biologice.Identificarea çi caracterizarea fenomenelor electrice çimecanice implicate în hipertrofia cardiacå reprezintå unelement critic în elucidarea mecanismelor care stau la bazaprocesului hipertrofic.

MATERIAL ÇI METODÅToate experimentele realizate în cadrul acestui studiu

au fost în conformitate cu DeclaraÆia de la Helsinki din1964 çi cu reglementårile Ministerului Agriculturii dinRomânia (ordin 400/20 mai 2002). Studiul a fost realizatpe un numår de 30 çobolani masculi Wistar, cu greutatecorporalå la începutul studiului de aproximativ 250 g,distribuiÆi aleator în unul din urmåtoarele douå grupuri:grupul control, format din 15 de çobolani sedentari çigrupul cu hipertrofie fiziologicå, format din 15 de çobolanisupuçi antrenamentului fizic prin înot. Ca model deantrenament fizic a fost preferat înotul în detrimentulalergatului, datoritå eficienÆei sale în inducerea hipertrofieimiocardice [3]. Acomodarea animalelor la programul deantrenament fizic s-a fåcut în douå såptåmîni. În continuareprogramul de înot se deruleazå cu durata de 90 de minutepe zi, 5 zile pe såptåmînå, timp de 6 såptåmîni. Astfel,durata totalå a programului de înot a fost de opt såptåmâni.Dupa cele 8 såptåmâni de antrenament fizic animalele aufost anesteziate utilizând cloroform, a fost måsuratågreutatea corporalå, cordul a fost rapid excizat çi plasat însoluÆie Tyrode oxigenatå. Un muçchi papilar alventriculului stâng a fost îndepartat, cordul a fost cântårit,iar muçchiul a fost perfuzat cotinuu cu soluÆie Tyrode(NaCl - 8,00 g, KCl - 0,20 g, MgSO4 - 0,10 g, CaCl2 -0,20 g, NaH2PO4 - 0,05 g, Glucoza - 1,00 g, Na2CO3 -1,00 g, pH – 7,2). Pentru a confirma dezvoltarea HVS laanimalele supuse antrenamentului fizic prin înot, s-aufolosit ca parametrii: masa corporalå, masele cardiace,raportul maså VS/maså corporalå çi examenulhistopatologic al unui fragment de ventricul stâng (VS).Au fost måsuraÆi urmåtorii parametrii electrici:amplitudinea potenÆialului de acÆiune, valoareapotenÆialului de repaus, durata potenÆialului de acÆiunepânå la atingerea a 90% din repolarizarea completå(APD90), durata potenÆialului de acÆiune pânå la atingerea

a 75% din repolarizarea completå (APD75), duratapotenÆialului de acÆiune pânå la atingerea a 50% dinrepolarizarea completå (APD50), durata potenÆialului deacÆiune pânå la atingerea a 25% din repolarizarea completå(APD25) çi viteza depolarizårii. Concomitent cuînregistrarea fenomenelor electrice s-a fåcut çi înregistrareafenomenelor mecanice ale muçchiului papilar. Au fostmåsuraÆi urmåtorii parametrii mecanici: amplitudineamaximå a contracÆiei (AC), timpul scurs pânå la atingereaamplitudinii maxime a contracÆiei (TAC), timpul scurspânå la atingerea a 50% din relaxarea completå (T1/2R).Pentru a investiga posibilul rol al alterårii cupluluiexcitaÆie-contracÆie în cadrul hipertrofiei cardiace, amcomparat activitatea mecanicå çi electricå, înregistratesimultan la muçchii papilari normali çi hipertrofiaÆi.SemnificaÆia statisticå a diferenÆelor dintre grupurileexperimentale a fost determinatå cu testul Student çi oprobabilitate mai micå de 0,05 a fost consideratåsemnificativå.

REZULTATEÎn cazul çobolanilor supuçi antrenamentului fizic

susÆinut s-a obÆinut, dupå cum era de açteptat, o scådere amasei corporale. Rezultatele obÆinute în calcularea maselorcardiace la grupul de çobolani supuçi antrenamentului fizicau evidenÆiat creçterea semnificativå a valorilor, faÆå degrupul de sedentari. Corelarea rezultatelor obÆinute încalcularea acestui raport cu valorile masei ventricularefurnizeazå informaÆii consistente asupra stårii dehipertrofie cardiacå. Deçi ne-am açtepta ca, în condiÆiileapariÆiei hipertrofiei ventriculare stângi, så obÆinem ocreçtere atât a lungimii cît çi a grosimii fibrelor muscularemiocardice, rezultatele noastre sunt, într-o oarecaremåsurå, cel puÆin neaçteptate. S-a obÆinut o creçtere alungimii fibrelor, dar nu çi a grosimii lor. Totuçi, dateleobÆinute de noi, sunt în concordanÆå cu alte date dinliteratura de specialitate, care evidenÆiazå aceleaçimodificåri. La grupul de studiu s-a obÆinut o scådere de38,7g(13,6%) (p<0,05) a masei corporale, faÆå de grupulde çobolani sedentari. Creçterea masei cardiace, çi înspecial a VS, este una dintre modificårile carecaracterizeazå direct starea de hipertrofie miocardicå.

Figura 1 - ComparaÆie între masa corporalå a celor douågrupuri studiate

Pentru grupul de çobolani antrenaÆi prin înot s-aobÆinut o creçtere de 4,5 mg a masei totale uscate a VS(4,41%) (p<0,05) faÆå de grupul de sedentari. Acestparametru caracterizeazå cel mai corect starea dehipertrofie ventricularå stângå, atâta timp cât este corelatcu masa totalå uscatå a VS, pentru a evita eventualeleconfuzii care pot surveni din cauza scåderii maseicorporale.

Figura 2 - ComparaÆie între masa ventriculului stâng acelor douå grupuri studiate

În urma antrenamentului s-a obÆinut o creçtere cu120x10-3 a raportului maså uscatå a VS/maså corporalå(27,9%) (p<0,05) çi o creçtere cu 13% a lungimii fibrelormiocardice (p<0,05), faÆå de grupul de sedentari, dar


grosimea fibrelor a råmas aproximativ constantå. Putemconcluziona astfel cå au fost îndeplinite criteriile de HVS.

o alungire a TAC cu 11,43 msec (10,52%) (p<0,05) çi oalungire a T1/2R cu 34,683 msec (18,41%) (p<0,05), faÆåde grupul de sedentari.

Tabel I - Parametrii electrici çi mecanici a celor douågrupuri studiate

Am considerat cå un mod potrivit de a verificaexistenÆa unei posibile relaÆii fiziologice între duratapotenÆialului de acÆiune membranar çi natura råspunsuluicontractil, ar fi de a stabili dacå existå sau nu o corelaÆieîntre durata potenÆialului de acÆiune çi parametrii carecaracterizeazå contracÆia. Pentru a realiza acest dezideratam corelat APD90, APD75, APD50 çi APD25 cu cei treiparametrii ai contracÆiei determinaÆi: AC, TAC çi T1/2R.Pentru grupul de çobolani supuçi antrenamentului fizicprin înot, ca çi în cazul grupului control, s-a obÆinut ocorelaÆie semnificativå între toÆi cei trei parametrii aicontracÆiei çi durata potenÆialului de acÆiune.

DISCUæIILa grupul de çobolani cu hipertrofie cardiacå

fiziologicå s-a obÆinut o alungire semnificativå a tuturorfazelor potenÆialului de acÆiune. Cu toate acestea, cele mai

Figura 3 - Raportul maså VS/maså corporalåNu s-au înregistrat diferenÆe semnificative ale

valorilor amplitudinii potenÆialului de acÆiune çi nici alecelui de repaus între cele douå grupuri de studiu.

Pentru grupul de çobolani antrenaÆi prin înot s-aobÆinut o alungire a APD90 cu 33,105 msec (28,06%)(p<0,05), o alungire a APD75 cu 15,544 msec (26,17%)(p<0,05), o alungire a APD50 cu 26,083 msec (39,65%)(p<0,05), o alungire a APD25 cu 34,358msec (43,94%)(p<0,05), o scådere a Äp/Ät cu 2,392 mV/sec (20,84%)(p<0,05), faÆå de grupul de sedentari. Çobolanii supuçi

antrenamentului fizic prin înot au prezentat o alungire aduratei potenÆialului de acÆiune bazate în special pealungirea depolarizårii (cele mai importante modificåri aufost obÆinute pentru valorile APD25 (43,94%) çi Äp/Ät(20,84%)

Pentru grupul de çobolani antrenaÆi prin înot s-aobÆinut o creçtere a AC cu 166,612 ìN (25,55%) (p<0,05),

Parametru Sedentari AntrenaÆi p

PA (mV) 80±0,5 81±0,3 <0,05

PR (mV) -68±0,4 -66±0,3 <0,05

APD90 (msec) 84±1,1 118±1,3 <0,05

APD75 (msec) 60±0,8 75±0,6 <0,05

APD50 (msec) 40±0,6 66±0,7 <0,05

APD25 (msec) 29±1,0 63±0,8 <0,05

Äp/Ät (mV/sec) 11±0,4 9±0,3 <0,05

AC (µN) 485±20 652±26 <0,05

TAC (msec) 97±12 109±14 <0,05

T1/2R (msec) 154±6 188±4 <0,05

semnificative modificåri au survenit în faza de depolarizarea potenÆialului de acÆiune, fapt confirmat prin alungireasemnificativå a APD25. Rezultatele noastre asupra lotuluide çobolani cu hipertrofie fiziologicå, sugereazå faptul cåalungirea duratei contracÆiei la çobolanii cu HVS ar puteafi corelatå cu alungirea duratei potenÆialului de acÆiune,observatå în muçchii hipertrofiaÆi. Cu toate acestea, naturarelaÆiei dintre contracÆie çi depolarizarea membranarå estedeparte de a fi pe deplin înÆeleaså. Durata depolarizåriimembranare ar putea influenÆa contracÆia prin reglareaeliberårii çi recaptårii de calciu din reticulul sarcoplasmic[2,4]. Aceastå reglare s-ar putea produce prin alungireaduratei depolarizårii, declançând o depolarizare maicompletå a sistemului T membranar. Astfel, eliberareacalciului din reticulul sarcoplasmic s-ar produce în cantitateproporÆionalå cu durata depolarizårii sistemului Tmembranar adiacent.

Încetarea depolarizårii ar declança în continuarerecaptarea calciului de cåtre reticulul sarcoplasmicadiacent, çi astfel ar activa relaxarea prin intermediulactivitåÆii sistemului de transport al calciului. Relaxarea


se produce atunci când calciul este expulzat din citosol.Aceastå expulzare se realizeazå pe mai multe cåi,importanÆa fiecåreia dintre acestea fiind dependentå despecie. În miocardul çobolanilor eliminarea de calciu esteproduså mai ales de RS, datoritå densitåÆii crescute amoleculelor cu funcÆie de pompå [5,7].

Grupul de çobolani cu HVS secundaråantrenamentului fizic prin înot, a prezentat o corelaÆiesemnificativå între toÆi cei trei parametrii ai contracÆiei çidurata potenÆialului de acÆiune. Aceastå observaÆiesugereazå faptul cå, în contextul hipertrofiei cardiacefiziologice, nu se produc alteråri ale cuplului electro-mecanic, ci modificårile apårute sunt de tip adaptativ,având efecte benefice asupra proceselor fiziologicecardiace.

Pe de altå parte, este posibil ca alungirea durateipotenÆialului de acÆiune, observatå în cadrul hipertrofieiventriculare stângi, så fie secundarå alterårii contracÆiei.

BIBLIOGRAFIE1. Chin BSP, Davies MK, Lip GYH - Postgraduate

Medical Journal, 2003, 79:4872. Naughton M.T., Mansfield D.R., Kaye D.M et al -

Heart failure: how can we prevent the epidemic? ,M J A, 2004, 180 (3): 143

3. Crampton MS - Differential gene expression inpathological and physiological cardiac hypertrophy,2005, www4.gu.edu.au:8080/adt-root/uploads/

approved/ adt-QGU20070104.165826/public/02Whole.pdf

4. Meijs M.F.L., de Windt L.J., de Jonge N.- LeftVentricular Hypertrophy: A Shift in Paradigm,Current Medicinal Chemistry, 2007, 14, 157-171

5. Kudoh S, Komuro I, Hiroi Y et al - Receptor-SignalingPathways in Heart Failure. Circulation 2001;103:670-677. 171

6. Lorell BH, Carabello BA - Left ventricularhypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis,Circulation, 2000;102:470-479

7. Ritter O, Neyses L - The molecular basis ofmyocardial hypertrophy and heart failure. Review.Trends in Molecular Medicine, 2003, Vol.9

8. Ryder KO, Bryant SM, Hart G - The structural andelectrical remodeling of myocardium in LVH. 2003European Society of Hypertension

9. Swynghedauw B - Phenotypic plasticity of adultmyocardium: molecular mechanisms, The Journalof Experimental Biology 2006, 209, 2320-2327

Dursunoglu D, Evrengül H, Tanriverdi H et al - Do femalepatients with metabolic syndrome have masked leftventricular hypertrophy. Anadolu Kardiyol Derg,2005; 5: 283-8


REZUMATTehnica piezo-chirurgicalå a fost dezvoltatå pentru

a depåçi limitele siguranÆei intraoperatorii existente datede instrumentele tradiÆionale de tåiere a osului. Tehnicapiezo-chirurgicalå permite obÆinerea unor performanÆeînalte çi morbiditate scåzutå în chirurgia osoaså. DatoritåmmicrovibraÆiilor bazate pe ultrasunete, tehnica piezo-chirurgicalå- deschide o nouå cale pentru osteotomie çiosteoplastie în implantologia oralå.

ABSTRACTThe Piezosurgery has been developed to overcome

the limits of precision and intraoperatory saftey existingin traditional bone cutting instruments.Piezosurgeryallows to obtain high predictability and low morbidity inbone surgery. Thanks to the controlled three dimensionalultrasound microvibrations, the piezosurgery opens up anew age for osteotomy and osteoplasty in Implantology.

INTRODUCERENumeroase studii au demonstrat succesul

implantelor dentare atât din punct de vedere funcÆionalcât çi estetic (1-4). Dar acest succes trebuie så fiecompletat de succesul restaurårii protetice care trebuieså satisfacå atât dezideratul estetic cât çi pe cel biologicçi funcÆional. Pentru a putea realiza o asemenearestaurare proteticå este necesarå inserarea implantelorîn os în poziÆia idealå. Aceastå focalizare a atenÆiei cåtrerestaurarea proteticå a dat naçtere la termeni precum„restoration-driven implant placement“ sau „reverseplanning“. Ambele termene se referå la faptul cåimplantele nu se inserå acolo unde avem os, ci acolounde este necesar din punct de vedere protetic (5-9), cualte cuvinte augumentarea osoaså a zonelor unde ofertade os este deficitarå.

Progresele din chirurgia implantarå au fåcutposibilå apariÆia a numeroase metode de augumentareosoaså (10-12). Pentru a elimina micromiçcårile grefelorosoase çi pentu a împiedeca migrarea celulelor pårÆilormoi în zonele supuse augumentårii au fost dezvoltate çifolosite o serie de membrane artificiale (13-17). Deasemenea pot fi folosite tehnici alternative de augumentareosoaså ca transplantul de blocuri osoase recoltate dinmenton, ramul ascendent mandibular sau creasta iliacå(18-25). Pot fi folosiÆi factori de creçere pentu a gråbiangiogeneza çi vindecarea çi pentru a stabiliza grefa (26-

31). Poate fi folositå tehnica „ridge splitting“ pentru a evitarecoltarea çi grefarea de blocuri osoase (32-39). In zonelelaterale ale maxilarului unde oferta osoaså în înålÆime esteinsuficientå datoritå resorbtiei osoase sau datoritapneumatizåri a sinusului maxilar ca urmare a pierderiidinÆilor, cea mai indicatå tehnicå este elevarea plançeuluisinusal - prin accesul realizat vestibular sau crestal,membrana lui Schneider este elevatå în deplinå siguranÆå,fårå a o perfora iar spaÆiul rezultat este umplut cu grefåosoaså (40-43).

Tehnica piezo-chirurgicalå este o metodå prin carese pot realiza toate metodele descrise mai sus, avândavantaje clare fatå de tehnicile clasice.

MATERIALE ÇI METODEUnitatea piezo-chirurgicalå lucreazå la o frecvenÆå a

capului piesei de 25-30 kHz, frecvenÆå la care este tåiatdoar osul. Pentru a putea tåia tesuturi moi, este necesarå ofrecvenÆå de oscilare a capului de 50 kHz. Dacå este folositcorect, dispozitivul nu poate leza membrana lui Schneider,deci folosirea lui este indicatå in manoperele de fineÆe încare este necesarå evitarea acestor structuri anatomice. Dincauzå cå energia mecanicå dezvoltatå de capul oscilatornu poate fi direcÆionatå în totalitate în scopul de a tåiatesuturile dure, o parte este transformatå în cåldurå carepoate fi transmiså tesuturilor cu consecinÆa lezårii acestora.De aceea piezotomul este dotat cu un sistem de pompå culichid steril (ser fiziologic). Pentru a putea realiza o råcireeficientå lichidul trebuie råcit la 4ºC, de asemenea debitulacestuia putând fi reglat.

Piesa de mânå este prevåzutå cu diferite capete (cappentru osteoplastie, pentru osteotomie, pentru separareatesuturilor moi de os, pentru tåierea osului). Miçcårilecapului peisei sunt executate în sens orizontal pe o arie de60-200µm iar în sens vertical pe o arie de 20-60µm, acestevalori fiind mult mai mici decât cele ale micro-fieråstråuluioscilant sau a frezei, rezultå- cå manipularea este multmai preciså çi cu mau puÆin disconfort pentru pacient. Unuldin dezavantajele metodelor clasice de realizare a ferestreiosoase este imposibilitatea dozårii presiunii care esteaplicata (acest lucru ducând deseori la penetrareanecontrolatå de cåtre frezå a corticalei vestibulare cuconsecinÆa lezårii membranei lui Schneider). Acest lucrueste eliminat de piezotom deoarece pentu a tåia tesuturileeste necesarå o forÆa reduså. Aplicarea unei forÆe excesivepe pieså duce la blocarea capului oscilant çi la geerarea de

AVANTAJELE UTILIZÅRII TEHNICII PIEZO-CHIRURGICALE ÎNELEVAREAPLANÇEULUI SINUSAL

THE ADVATAGES OF PIEZO-CHIRURGICAL TECHNICS IN ELEVATIONSOF SINUSAL FLOOR

Autori: Anca Vereanu1, Emanuel Bratu2, Radu Sitå3

1. Catedra de Implantologie Oralå, Facultatea de Medicinå Dentarå U.M.F. „Carol Davila“, Bucureçti2. Disciplina de Implantologie Oralå çi R.P.I., UM.F. „Victor Babeç“, Timiçoara

3. Timiçoara


cåldurå. Pentru a prevenii acest lucru aparatul este dotatcu avertizare sonorå atunci când acest lucru este iminent.Pe lângå frecvenÆa cu care oscileazå capul peisei, deosebitde important este çi design-ul capului. Existå capete cusuprafaÆådiamantatå, ascuÆite, sau de formå neregulatå.Puterea piezotomului este de 5W (aparatul de detartrajultrasonic având 2W). O putere mai mare creçte capacitateade tåiere a aparatului, dar acesta necesitå capete mai groase,deci o incizie groaså çi impreciså.

La ora actualå elevarea plançeului sinusal în vedereacreçterii ofertei osoase în sens vertical este o tehnicå derutinå în chirurgia implantologicå(42) dar realizareaacesteia prin metodele clasice presupune riscuri care infinal impiedicå inserarea implantelor, riscuri care sunteliminate prin folosirea tehnicii piezochirurgicale.

Pacientul prezintå o edentaÆie terminalå de la nivelde premolar doi în regiunea cadranului II . Examenul clinica relevat o ofertå osoaså în låÆime satisfåcåtoare, darradiografia panoramica a dezvåluit cå odata cu resorbÆiaverticalå care a avut loc dupå extracÆia dinÆilor, sinusulmaxilar s-a pneumatizat. Caninul çi premolarul prim fiindirecuperabili s-a luat decizia extragerii lor. Septul sinusalcare apare pe radiografia panoramicå la nivelul molaruluiII impune luarea în considerare a unor måsuri de precauÆie.În acest caz a fost aleaså ca metodå de augumentare sinus-lift-ul extern prin abordare vestibularå çi elevareamembranei sinusale prin metoda Caldwell-Luc modificatå.Pentru a nu compromite rezultatul estetic a fost realizatåo incizie pe creastå care s-a continuat pânå la nivelulincisivului central de partea opuså, fara realizarea uneiincizii verticale de descårcare. ExtracÆia premolarului çi acaninului a fost fåcutå înaintea realizårii inciziei. Decolarealamboului a fost cât mai extinså pentru a putea evidenÆiacorticala vestibularå.

1. Radiografie preoperatorie

2. Decolarea lamboului mucoperiostal si evidentierea

crestei osoase si a peretelui lateral al maxilarului

3. Crearea ferestrei sinusale cu ajutorul unui cap sfericdiamantat atasat la piesa de mana piezosurgery (FirmaMECTRON-Italia)

IniÆial s-a realizat conturarea ferestrei osoase pânå îndreptul septului sinusal. Apoi s-a trecut la crearea ferestreisinusale cu ajutorul unui cap sferic diamantat ataçat la piesade mânå piezosurgery. Dacå fereastra sinusalå este realizatåcu ajutorul frezelor, perforarea membranei lui Schneidereste un factor care poate compromite întreaga manoperå,deoarece izolarea grefei osoase nu mai poate fi realizatånici måcar prin micro-suturarea membranei. Integritateamembranei schneideriene este o condiÆie esenÆialå pentrustabilizarea grefei. Prin folosirea piezotomului, acest risceste complet eliminat deoarece prin folosirea unor capeteadecvate çi a frecvenÆelor indicate este imposiblå lezareamembranei lui Schneider.

4..Decolarea membranei sinusale de pe podeauasinusului cu ajutorul chiuretelor speciale


5. Elevarea membranei 8. implantele inserate la nivelul 23 si 24

6.Aspect intraoperator din timpul inserarii implantelor

În continuare decolarea membranei s-a realizat cuchiurete de mânå urmându-se protocolul indicat de tehnicaCaldwell-Luc modificatå. Pregåtidea patului osos a fostrealizatå iniÆial pentru implantele de pe locul 23 çi 24,apoi pentru cele de pe locul 25, 26 çi 27. Înainte deinserarea implantelor din zona augumentatå, cavitatearezultatå a fost umplutå cu os bovin deshidratat çi liofilizat(Bio-Oss, Geistlich). Dupå inserarea implantelor zona afost copletatå cu Bio-Oss çi augumentarea s-a finalizatprin poziÆionarea unei membrane artificiale rezorbabiledin colagen(Bio-Guide,Geistlich).

7.Verificarea directiei de inserare a implantelor cuajutorul unei sonde antrale inainte de augumentareapodelei sinusale

9.In cavitatea sinusala s-a introdus os bovin si s-a continuatinserarea celorlalte implante la nivelul 25, 26, 27

10. Repozitionarea lamboului si sutura


11. Apect postoperator

12. Radiografia de control

development. Compend Contin Educ Dent.1995;16:796.

6. Garber DA. The esthetic dental implant: Lettingrestoration be the guide. J Oral Implantol.1996;22:45-50.

7. Sadan A, Blatz MB, Salinas TJ, et al. Single-implantrestorations: A contemporary approach for achievinga predictable outcome. J Oral Maxillofac Surg.2004;62: 73-81.

8. Zadeh HH. Implant site development: Clinical realitiesof today and the prospects of tissue engineering. JCalif Dent Assoc. 2004; 32:1011-1020.

9. Sclar AG. Strategies for management of single-toothextraction sites in aesthetic implant therapy. J OralMaxillofac Surg. 2004;62:90-105.

10. Stellingsma C, Vissink A, Meijer HJ, et al. Implantologyand the severely resorbed edentulous mandible. CritRev Oral Biol Med. 2004;15:240-248.

11. Prato GP, Cairo F, Tinti C, et al. Prevention of alveolarridge deformities and

reconstruction of lost anatomy: A review of surgicalapproaches. Int J Periodontics Restorative Dent.2004;24:434-445.

12. Del Fabbro M, Testori T, Francetti L, et al. Systematicreview of survival rates for implants placed in thegrafted maxillary sinus. Int J Periodontics RestorativeDent. 2004;24:565-577.

13. Hermann JS, Buser D. Guided bone regeneration fordental implants. Curr Opin Periodontol. 1996;3:168-177.

14. Pecora G, Baek SH, Rethnam S, et al. Barriermembrane techniques in endodontic microsurgery.Dent Clin North Am. 1997;41:585-602.

15. Watzinger F, Luksch J, Millesi W, et al. Guided boneregeneration with titanium membranes: A clinicalstudy. Br J Oral Maxillofac Surg. 2000;38:312-315.

16. Bunyaratavej P, Wang HL. Collagen membranes: Areview. J Periodontol. 2001;72:215-229.

17. Hammerle CH, Jung RE, Feloutzis A. A systematicreview of the survival of implants in bone sitesaugmented with barrier membranes (guided boneregeneration) in partially edentulous patients. J ClinPeriodontol. 2002;29:226-231.

18. Jensen J, Sindet-Pedersen S. Autogenous mandibularbone grafts and osseointegrated implants forreconstruction of the severely atrophied maxilla: Apreliminary report. J Oral Maxillofac Surg. 1991;49:1277-1287.

19. Misch CM, Misch CE. The repair of localized severeridge defects for implant

placement using mandibular bone grafts. Implant Dent.1995;4:261-267.

20. Triplett RG, Schow SR. Autologous bone grafts andendosseous implants: Complementary techniques. JOral Maxillofac Surg. 1996;54:486-494.

21. Zeiter DJ, Ries WL, Sanders JJ. The use of a boneblock graft from the chin for alveolar ridgeaugmentation. Int J Periodontics Restorative Dent.2000;20:618- 627.

CONCLUZIITehnica piezo-chirurgicalå este o aplicaÆie relativ

nouå în implantologie, întradevår costisitoare pentru medicçi pacient, dar care prezintå avantaje majore faÆå detehnicile clasice. Eliminarea riscului de perforare amembranei lui Schneider este un factor demn de luat înseamå, deoarece principala cauzå de eçec a augumentåriiosoase prin elevarea plançeului sinusal era tocmai acestaperforare (un risc major în cazul folosirii frezelor). Se maipot enumera câteva avantaje: asigurarea unui câmpoperator curat, reducerea riscului de lezare a altorformaÆiuni anatomice, precum çi folosirea piezotomuluiîn alte tehnici din chirurgia implantologicå sau parodontalåunde poate inlocui cu succes procedeele clasice.

BIBLIOGRAFIE1. Jansen CE. Implant procedures 101.J Calif Dent Assoc.

2000;28:277-283.2. McNutt MD, Chou CH. Current trends in immediate

osseous dental implant mcase selection criteria. J DentEduc. 2003;67:850-859.

3. ADA Council on Scientific Affairs. Dental endosseousimplants: An update.

J Am Dent Assoc. 2004;135:92-97.4. Kazor CE, Al-Shammari K, Sarment DP, et al. Implant

plastic surgery: A reviewand rationale. J Oral Implantol. 2004;30: 240-254.5. Garber DA, Belser UC. Restorationdriven implant

placement with restorationgenerated site


22. Gapski R, Wang HL, Misch CE. Management ofincision design in symphysis

graft procedures: A review of the literature. J OralImplantol. 2001;27:134-142.

23. Proussaefs P, Lozada J, Kleinman A, et al. The use oframus autogenous block grafts for vertical alveolarridge augmentation and implant placement: A pilot-study. Int J Oral Maxillofac Implants. 2002; 17:238-248.

24. Balaji SM. Management of deficient anterior maxillaryalveolus with mandibular parasymphyseal bone graftfor implants. Implant Dent. 2002;11:363 369.

25. Kahn A, Shlomi B, Levy Y, et al. The use of autogenousblock graft for augmentation of the atrophic alveolarridge. Refuat Hapeh Vehashinayim. 2003;20:54-64.

26. Tischler M. Platelet rich plasma. The use of autologousgrowth factors to

enhance bone, soft tissue grafts. N Y State Dent J.2002;68:22-24.

27. Sanchez AR, Sheridan PJ, Kupp LI. Is platelet-richplasma the perfect enhancement factor? A currentreview. Int J Oral Maxillofac Implants. 2003;18:93-103.

28. Lekovic V, Camargo PM, Weinlaender M, et al.Effectiveness of a combination of platelet-rich plasma,bovine porous

bone mineral and guided tissue regeneration in thetreatment of mandibular grade II molar furcations inhumans. J Clin Periodontol.- 2003;30:746-751.

29. Tozum TF, Demiralp B. Plateletrich plasma: Apromising innovation in dentistry. J Can Dent Assoc.2003;69:664.

30. Roldan JC, Jepsen S, Miller J, et al. Bone formationin the presence of plateletrich plasma vs. bonemorphogenetic protein-7. Bone. 2004;34:80-90.

31. Wiltfang J, Kloss FR, Kessler P, et al. Effects of platelet-rich plasma on bone

healing in combination with autogenous bone and bonesubstitutes in critical-size

defects. An animal experiment. Clin Oral Implants Res.2004;15:187-193.

32. Simion M, Baldoni M, Zaffe D. Jawbone enlargementusing immediate implant

placement associated with a split-crest technique andguided tissue regeneration. Int J PeriodonticsRestorative Dent. 1992; 12:462-473.

33. Summers RB. A new concept in maxillary implantsurgery: The osteotome

technique. Compendium. 1994;15:152.34. Scipioni A, Bruschi GB, Calesini G. The edentulous

ridge expansion technique: A five-year study. Int JPeriodontics Restorative Dent. 1994;14:451-459.

35. Engelke WG, Diederichs CG, Jacobs HG, et al.Alveolar reconstruction with splitting osteotomy andmicrofixation of implants. Int J Oral MaxillofacImplants.

1997;12:310-318.36. Bruschi GB, Scipioni A, Calesini G, et al. Localized

management of sinus floor with simultaneous implantplacement: A clinical report. Int J Oral MaxillofacImplants. 1998;3:219-226.

37. Sethi A, Kaus T. Maxillary ridge expansion withsimultaneous implant

placement: 5-year results of an ongoing clinical study. IntJ Oral Maxillofac Implants. 2000;5:491-499.

38. Palti A. Ridge splitting and implant- techniques forthe anterior maxilla. [Interview]. Dent ImplantolUpdate. 2003;14:25- 32.

39. Guirado JL, Yuguero MR, Carrion del Valle MJ, et al.A maxillary ridgesplitting technique followed byimmediate placement of implants: A case report.Implant Dent. 2005;14:14-20.

40. Smiler DG. The sinus lift graft: Basic technique andvariations. Pract Periodontics Aesthet Dent.1997;9:885-893.

41. van den Bergh JP, ten Bruggenkate CM, Disch FJ, etal. Anatomical aspects of sinus floor elevations. ClinOral Implants Res. 2000;11:256-265.

42. Kaufman E. Maxillary sinus elevation surgery: Anoverview. J Esthet Restor Dent. 2003;15:272-282.


REZUMATNeglijatå ani întregi de comunitåÆiile çtiinÆice çi

clinicieni, boala celiacå se «bucurå» aståzi de o mareatenÆie, datoritå d0ublårii frecvenÆei cazurilordiagnosticate în ultimile douå decenii.

PrevalenÆa bolii celiace în ultimii ani a scåzut pentruformele tipice diagnosticate în copilaria micå, dar a crescutpentru formele atipice sau cu debut tardiv. Date fiinddificultåÆile de diagnostic çi de respectare a regimului laaceste categorii de vârstå, lucrarea îçi propune osistematizare a cazurilor de boalå celiacå în funcÆie de formaclinicå, demonstrarea rolului testelor imunologice çi abiopsiei de mucoaså jejunalå în precizarea diagnosticuluiçi evoluÆia sub regimul alimentar fårå gluten.

Cuvinte cheie: boala celiacå, forme atipice, dieta fårågluten.

ABSTRACTHaving been neglected for years by the scientific

community and by clinicians, the celiac disease enjoysgreat attention nowadays, due to the doubling of thefrequency of cases diagnosed over the past decades. Theprevalence of the celiac disease over the past years hasdecreased for typical forms diagnosed in early childhood,but it has grown for atypical forms or for the ones with atardy debut. Given the difficulty in diagnosing and inobserving the dietary regime for these categories of age,the paper purposes a systematization of the celiac diseasecases, depending on their clinical form, the demonstrationof the role of immunologic tests, as well as of the biopsyof jejunum mucous in specifying the diagnosis and theevolution under the gluten–free alimentary diet.

Key words: Celiac disease, atypic forms, gluten freediet

INTRODUCEREUn caz tipic de boalå celiacå nu existå. Fiecare pacient

poate prezenta o combinaÆie variabilå de simptome carepot fi unice pentru ei sau versiunea lor de boalå.

Datele din literaturå aratå cå pe måsurå ce copilulcreçte, simptomatologia tipicå malabsorbÆiei de tip boalåceliacå este tot mai puÆin caracteristicå.

PrevalenÆa bolii celiace în ultimii ani a scåzut pentruformele tipice diagnosticate în copilaria micå, dar a crescutpentru formele atipice sau cu debut tardiv.

OBIECTIVEDatå fiind incidenÆa mare a formelor atipice de boalå

celiacå la vârstå de çcolar çi adolescent çi a dificultåÆilorde respectare a regimului la aceste categorii de vârstå,lucrarea îçi propune o sistematizare a cazurilor de boalåceliacå în funcÆie de forma clinicå (clasicå, atipicå,silenÆioaså, latentå çi refractarå), demonstrarea roluluitestelor imunologice çi a biopsiei de mucoaså jejunalå înprecizarea diagnosticului çi evoluÆia sub regimul alimentarfårå gluten.

Material çi metodå. Lotul de studiu este alcåtuit dinpacienÆi de sex masculin çi feminin, cu vârsta cuprinsåîntre 6–18 ani, investigaÆi în sensul unei posibile boliceliace în Clinica Pediatrie II Cluj–Napoca, în perioada2002–2006.

ToÆi pacienÆii cuprinçi în lotul de studiu au fost supuçichestionarului anamnestic, examenului clinic,examinårilor de laborator (inclusiv, serologice) çi biopsieiintestinale, care a trançat diagnosticul final, permiÆândîncadrarea într–o formå de boalå celiacå, astfel:

Boala celiacå, forma clasicå (manifestå):• pacienÆii prezintå tråsåturile clasice ale

sindromului de malabsorbÆie (simptome gastro–intestinale);

• biopsie jejunalå cu atrofie vilozitarå totalå;Boala celiacå, forma atipicå:• pacienÆii prezintå simptome gastro–intestinale

minime;• manifestårile de debut sunt extradigestive:• hipotrofie staturo–ponderalå;• anemie;• osteoporozå;• infertilitate;• biopsia jejunalå cu atrofie vilozitarå totalå;• dificil de diferenÆiat de forma silenÆioaså în

condiÆiile în care manifestårile extradigestive nusunt recunoscute.

Boala celiacå, forma silenÆioaså:• pacienÆii sunt asimptomatici, atât din punct de

vedere al manifestårilor gastro–intestinale, cât çiale altor tråsåturi atipice ale bolii celiace;

• biopsia jejunalå cu atrofie vilozitarå;• boala este descoperitå „întâmplåtor“ prin teste

serologice screening sau prin endoscopie efectuatepentru altå afecÆiune.

IMPORTANæA TESTÃRILOR SEROLOGICE ÇI A BIOPSIEI DEMUCOASÃ JEJUNALÃ ÎN DIAGNOSTICUL

BOLII CELIACE LA COPILTHE IMPORTANCE OF SEROLOGIC TESTS AND JEJUNAL MUCOSAL

BIOPSY IN DIAGNOSIS OFELIAC DISEASE IN CHILDREN

Anca Bogdan–Duicå


Studiul de faÆå nu permite încadrarea în aceastå formåîntrucât metodologia de lucru nu a prevåzut testareascreening a unor pacienÆi complet asimptomatici.

Boala celiacå, forma latentå:• pacienÆii sunt diagnosticaÆi anterior cu boalå

celiacå çi au råspuns la dieta fårå gluten printr–onormalizare histologicå a mucoasei intestinale,menÆinutå çi dupå reintroducerea glutenului înalimentaÆie.

Boala celiacå, forma refractarå:• pacienÆii sunt diagnosticaÆi cu boalå celiacå, cu

atrofie vilozitarå totalå çi nu råspund la dieta fårågluten;

• motivul eçecului terapeutic ar putea fi:• expunerea „accidentalå“ la gluten (prin

necunoçtinÆå de cauzå)• dezvoltarea unor complicaÆii (jejuno–ileita

ulcerativå sau limfomul asociat enteropatiei).Rezultate çi discuÆii. Lotul de studiu a cuprins 123

pacienÆi cu vârsta cuprinså între 6–18 ani, internaÆi înClinica Pediatrie II Cluj–Napoca, în perioada 2002–2006, cu suscipiunea de boalå celiacå.

PacienÆii luaÆi în studiu au fost grupaÆi în 3 subloturi,în funcÆie de apartenenÆa la o grupå de vârstå (çcolar mic,6–10 ani, pubertate, 11–14 ani çi adolescenÆå, 15–18 ani).La toate cele 3 subloturi s–a constatat o predominenÆå asexului feminin (M:F = 1:2), date care se suprapun cucele din literaturå, care apreciazå cå afecÆiunea este maifrecventå, mai severå çi cu o evoluÆie mai rapidå la sexulfeminin. Din punct de vedere al mediului de provenienÆå,la sublotul A (çcolar mic) predominå pacienÆii proveniÆidin mediul rural (64,52 %), în timp ce la subloturile B çiC (pubertate çi adolescenÆå) predominå mediul urban(61,70 %, respectiv 62,22 %). PredominenÆa mediuluiurban la aceste douå categorii de vârstå este explicatå prinfaptul cå mare parte din pacienÆii cu domiciliul în mediulrural sunt çcolarizaÆi în mediu urban, ceea ce implicå çi omai mare adresabilitate la medic.

Studiile de specialitate au demonstrat faptul cå,exceptând astenia çi retardul ponderal, toate celelaltesimptome au fost mai frecvente la sexul feminin.

Astfel, anemia hipocromå a fost depistatå cu ofrecvenÆå de 40 % mai mare la sexul feminin faÆå de celmasculin. La fel, sindromul dispeptic çi tulburårileaparatului genital au fost de 2 ori mai frecvente la sexulfeminin. În general, sunt diagnosticate cu boalå celiacåde 2–3 ori mai multe fete decât båieÆi, din cauze pânå înprezent necunoscute. Se suspicioneazå adresabilitateacrescutå la medic a sexului feminin pentru afecÆiuni detipul anemie, osteoporozå, etc.

Manifestårile clinice, extrem de variate la debutulbolii celiace, pornind de la sindromul de malabsorbÆie tipicçi pânå la un spectru larg de simptome ce afecteazå maimulte sisteme, duc la dificultåÆi majore în a manageria unveritabil cameleon clinic. La copiii mari çi adolescenÆi,primeazå deseori manifestårile extraintestinale.

Diversitatea manifestårilor extradigestive, dar çia celor digestive, a determinat efectuarea unor studiiprivind incidenÆa bolii celiace la pacienÆii cu diagnosticul

de colon iritabil, studii care au stabilit cå 10 % din pacienÆisufereau de fapt de boalå celiacå.

Rezultatele studiului referitoare la råspunsurilepacienÆilor la chestionarul anamnestic privitor lamanifestårile digestive çi extradigestive din ultimul anreflectå, dupå cum s–a mai amintit, viziunea acestoraasupra bolii: importanÆa acordatå fiecårui simptom, gradulîn care simptomul respectiv afecteazå activitatea, calitateavieÆii, în general.

Conform datelor din literaturå, diareea pare såfie cel mai frecvent simptom digestiv. Totuçi, pentrusublotul A, greÆurile çi vårsåturile sunt consemnate într–un procent mai mare (64,51 %) decât diareea (61,29 %);pentru sublotul B, durerile abdominale sunt consemnateîntr–un procent de 48,93 %, faÆå de diaree – 44,68 %;pentru pacienÆii din lotul C, meteorismul abdominal esteconsemnat într–un procent de 60 %, iar episoadele degreÆuri çi/sau vårsåturi într–un procent de 53,33 %, fåråca måcar un pacient så acuze episoade de diaree. Acuzeledigestive sunt ierarhizate çi în funcÆie de intesitatea cu caresunt percepute. Aça încât, simptome ca çi meteorismulabdominal, durerile abdominale sau greÆurile (cel puÆinpentru sublotul C – adolescente) ar putea avea osemnificaÆie „extradigestivå“ diverså (infecÆie de tracturinar, bulimie, etc).

Nu putem afirma faptul cå episoadele de diaree arputea fi „minimalizate“ de cåtre pacient, dar absenÆa lorla sublotul C ar putea fi explicatå prin caracterul lor izolat,limitat.

Diareea de tip gråsos, steatoreic a fost sesizatå la 19pacienÆi din lotul A (61,29 %) çi la 25 pacienÆi din lotul B(53,19 %). Procentele sunt consemnate ca fiindsemnificative, pentru fiecare lot în parte; tendinÆa descådere a procentului pe måsura creçterii în vârstå este deasemenea semnificativå, locul diareei cu steatoree fiindluat de simptomele extradigestive.

PrezenÆa scaunelor apoase în alternanÆå cu celegråsoase poate fi interpretatå fie în contextul unei„crize celiace“, fie în cadrul unui episod acut infecÆios.

O altå modalitate de „percepÆie“ a bolii de cåtrepacient a fost aceea de evaluare a curbei ponderale çistaturale.

În urma chestionarului, la toate loturile s–a constatato stagnare în greutate çi în înålÆime.

Stagnarea în greutate a fost perceputå în proporÆie depeste 80 % la lotul A, de peste 60 % la lotul B çi de peste30 % la lotul C. Se constatå o diferenÆå semnificativå întreloturile de çcolari mici çi adolescenÆi, diferenÆå care poatefi explicatå astfel: la cei mai mulÆi dintre pacienÆii lotuluiA evaluarea a fost fåcutå de pårinÆi, iar pentru lotul Cevaluarea a fost fåcutå de cåtre pacienÆi (adolescenÆi).Adolescentul îçi percepe greutatea „idealå“ în mod diferitfaÆå de pårinÆi.

Dezvoltarea staturalå reprezintå un criteriu mult maifidel în aprecierea existenÆei unei suferinÆe cronice, chiardacå nu a fost sesizatå ca atare de cåtre pacient sau anturaj.

Stagnarea staturalå a fost consemnatå la 41,93 % dinpacienÆii din lotul A, la 34,04 % din pacienÆii din lotul Bçi la 42,22 % din pacienÆii din lotul C. DiferenÆele sunt în


„favoarea“ adolescenÆilor, care se percep „prea scunzi“ çinu „prea slabi“.

Dupå cum s–a mai amintit, manifestårile clinicevariazå în funcÆie de vârstå. Deçi diareea reprezintå celmai frecvent simptom, cel puÆin pentru boala clasicå, încazul formelor atipice de boalå celiacå, simptomatologiaeste descriså ca fiind „subtilå“. Manifestårile extradigestiveiau locul celor digestive, pe måsurå ce copilul înainteazåîn vârstå, astfel încât adolescentul acuzå de cele mai multeori la momentul diagnosticului paloare tegumentarå,fatigabilitate, dureri osoase, tulburåri ale aparatului genitalçi tulburåri psihiatrice.

Dintre manifestårile extradigestive sesizate depacienÆi, paloarea tegumentarå a fost cea mai frecventå(51,61 % la pacienÆii din sublotul A, 85,10 % la pacienÆiidin sublotul B çi 91,11 % la pacienÆii din sublotul C),urmatå de fatigabilitate (12,90 % la pacienÆii din sublotulA, 78,72 % la pacienÆii din sublotul B çi 86,66 % lapacienÆii din sublotul C); tulburårile menstruale apar într–un procent de 29,78 % la pacientele din sublotul B çi 37,77la pacientele din sublotul C; tulburårile psihiatrice aparîntr–un procent de 17,02 % la sublotul B çi 26,66 % lasublotul C.

Cu excepÆia palorii tegumentare (citatå în literaturåca fiind cel mai frecvent simptom extradigestiv), toatecelelalte simptome nu sunt patognomonice la sublotul A(6–10 ani). PrezenÆa în procent mare a palorii tegumentareçi a fatigabilitåÆii la sublotul B nu este surprinzåtoare, înliteraturå fiind descrise ca çi simptome extradigestiveimportante pentru evaluarea bolii celiace.

Procentul relativ mare de pacienÆi care au indicattulburåri menstruale, de dinamicå sexualå sau psihiatricenu este de neglijat deoarece acestea marcheazåpersonalitatea la pubertate çi adolescenÆå.

Chestionarul anamnestic pentru aparÆinåtori a avutscopul de a preciza antecedentele heredo–colateraleevocatoare pentru eventuale afecÆiuni asociate mai frecventcu boala celiacå. Aceste afecÆiuni survin într–o proporÆierelativ micå (sub 30 %), fiind reprezentate de: diabetzaharat (cel mai mare procentaj 19,14 % la sublotul B),afecÆiuni tiroidiene (procentul cel mai mare 8,51 % lasublotul B).

Examinarea clinicå a pacienÆilor din subloturile destudiu a fost suprapozabilå cu datele oferite de chestionarulanamnestic. Deçi majoritatea pacienÆilor au redat ostagnare staturo–ponderalå, datele antropometrice auconstatat cå aprox. 30 % din pacienÆii din subloturile A çiB, respectiv 20 % din pacienÆii sublotului C aveau odezvoltare staturo–ponderalå normalå (percentila 25–50).

Paloarea tegumentarå a fost constatatå la procenteasemånåtoare cu cele din chestionarul anamnestic (peste70 %).

Profilul psihiatric constatat a fost „echilibrat“ lasublotul A, apoi din ce în ce mai complex la subloturile Bçi C, grevat çi de tulburårile specifice vârstei.

Se poate concluziona cå odatå cu creçterea în vârstå,dezvoltarea staturo–ponderalå este tot mai deficitarå,carenÆele nutriÆionale se accentueazå, iar repercusiunileasupra dezvoltårii psihice sunt tot mai evidente.

Corelabilå cu paloarea tegumentarå, anemia a fostdecelatå la 64,51 % din pacienÆii sublotului A, 85,10 %din pacienÆii sublotului B çi 95,55 % din pacienÆii lotuluiC. Nici unul din pacienÆii cuprinçi în studiu nu au prezentatvalori ale VEM corelabile cu anemia macrocitarå.

Deçi anemia reprezintå un simptom extradigestivimportant în diagnosticul bolii celiace, nu estepatognomonic. La mulÆi pacienÆi, anemia recunoaçte ca çimecanism de producere carenÆa de fier (frecventå înpopulaÆia generalå) çi nu neapårat malabsorbÆia fierului.

Hipoproteinemia, un alt marker important almalabsorbÆiei a fost gåsitå în proporÆie de 77,41 % lasublotul A, de 65,95 % la sublotul B çi de 88,88 % lasublotul C. Procentele par mari, dar valorile proteinemieis–au situat cu puÆin sub limita inferioarå a valorilornormale. Aça se explicå de ce examenul clinic nu a decelatprezenÆa edemelor la niciun pacient.

Numårul mic de cazuri cu hipocolesterolemie çihipotrigliceridemie este explicat de faptul cå malabsorbÆialipidelor este evidentå doar în cazurile severe de boalåceliacå.

Hipocalcemia çi hipomagneziemia – într–un procentmai mare pot fi corelate çi cu alte cauze (aport insuficient,necesar crescut, etc.)

Am constatat cå la 61,29 % din pacienÆii din sublotulA, 53,19 % din pacienÆii din sublotul B çi 11,11 % dinpacienÆii din sublotul C examenul macro– çi microscopical scaunului relevå modificåri în sensul diaree de tipsteatoree (scaun voluminos, påstos, prezenÆa acizilor graçisub formå de cristale refractare la lumina polarizatå).

32,25 % din pacienÆii din sublotul A, 44,68 % dinpacienÆii din sublotul B, 37,77 % din pacienÆii din sublotulC au prezentat un examen coproparazitologic pozitivpentru G. Lamblia.

Deçi lambliaza este prezentå într–o proporÆie foartemare în populaÆia generalå, decelarea ei la loturile de studiuare importanÆå întrucât infestaÆia masivå poate determinaleziuni ale mucoasei duodenale silimare cu cele din boalaceliacå (atrofie vilozitarå).

PacienÆii din lotul de studiu s–au încadrat în formaatipicå în procent de 48,57 %, în forma latentå în procentde 27,14 % çi în forma clasicå în procent de 24,28 %.

ToÆi pacienÆii încadraÆi în forma atipicå au prezentatsimptomatologie extradigestivå; serologia a fost pozitivåpentru anticorpii antigliadinå în proporÆie de 64,70 %,pentru anticorpii antiendomisium în proporÆie de 50 %,iar pentru anticorpii antitransglutaminazå în proporÆie de58,82 %. Biopsia de mucoaså jejunalå a relevant modificåride tip Marsh III A (atrofie vilozitarå parÆialå) la 19 pacienÆi(55,88 %) çi de tip Marsh III B (atrofie vilozitarå subtotalå)la 15 pacienÆi (44,11 %).

Dat fiind faptul cå loturile de studiu au fost selectatecu vârstå mare pentru debutul bolii celiace (çcolarå çiadolescenÆå), predominenÆa simptomatologieiextradigestive este semnificativå.

În ceea ce priveçte serologia, se cunoaçte faptul cåsensibilitatea çi specificitatea anticorpilor antiendomisiumçi antitransglutaminazå sunt mai mici dacå atrofiavilozitarå nu este totalå. Totodatå, literatura de specialitatenu exclude efectuarea biopsiei jejunale în faÆa unui tablou


clinic evocator chiar în absenÆa serologiei pozitive. Deçirezultatele pentru anticorpii antigliadinå au fost pozitivela un numår mai mare de pacienÆi, valoarea ei în practicåråmâne inferioarå testårilor antiendomisum çiantitransglutaminazå.

În aceste condiÆii, rezultatele testårilor serologice lapacienÆii încadraÆi în forma atipicå au semnificaÆie statisticå(p <0,0007).

AGA AEM AtTG

Sensibilitate 64 % 50 % 58 %

Specificitate 78 % 81 % 80,5 %

Valorile sensibilitåÆii çi specificitåÆii pentru AGA, AEMçi AtTG la pacienÆii cu boalå celiacå forma atipicå

În forma latentå s–au încadrat 19 pacienÆi (27,14 %).Majoritatea (84,21 %) au prezentat simptomatologieextradigestivå; serologia a fost pozitivå pentru anticorpiiantigliadinå în proporÆie de 36,84 %, pentru anticorpiiantiendomisium în proporÆie de 21,05 %, iar pentruantitransglutaminazå în proporÆie de 15,78 %. 15 pacienÆii(78,94 %) au prezentat modificåri histologice de tip MarshII, iar 4 pacienÆi (21,05 %) au prezentat modificårihistologice de tip Marsh I.

Încadrarea pacienÆilor în forma latentå de boalåceliacå s–a fåcut în urma biopsiei care a relevant modificåriincipiente pentru boala celiacå, fårå atrofie vilozitarå,modificåri care, coroborate cu simptomatologia çiinvestigaÆiile serologice, au conturat suspiciunea dediagnostic. Proba terapeuticå va trança diagnosticul deboalå celiacå la aceçti pacienÆi.

AGA AEM AtTG

Sensibilitate 36,84 % 21 % 15,78 %

Specificitate 31,86 % 27,7 % 30,83 %

Valorile sensibilitåÆii çi specificitåÆii pentru AGA, AEMçi AtTG la pacienÆii cu boalå celiacå formå latentå

În forma clasicå s–au încadrat 17 pacienÆi (24,28 %),care au prezentat simptomatologie digestivå (cu sindromde malabsorbÆie) çi simptomatologia extradigestivå într–un procent de 100 %; serologia a fost pozitivå pentruanticorpii antigliadinå în proporÆie de 88,23 %, pentruanticorpii antiendomisium în proporÆie de 94,11 %, iarpentru anticorpii antitransglutaminazå în proporÆie de 100%. ToÆi pacienÆii au prezentat modificåri histologice detip Marsh III C (atrofie vilozitar totalå). Încadrarea înaceastå formå de boalå a fost fåcutå cu destulå uçurinÆå(atât simptomatologia digestivå cât çi serologia fiindedificatoare). Atipicå a fost doar vârsta debutului (mai alesla pacienÆii proveniÆi din sublotul C – 41,17 %).

AGA AEM AtTG

Sensibilitate 82,23 % 94,11 % 100 %

Specificitate 73,14 % 80,37 % 78,30 %

Valorile sensibilitåÆii çi specificitåÆii pentru AGA, AEMsi AtTG la pacienÆii cu boalå celiacå formå clasicå

Conform cu datele din literaturå, specificitateatestårilor serologice creçte cu gradul de atrofie vilozitarå.În cazul atrofiei totale, anticorpii antiendomisium prezintå

cea mai mare specificitate, iar anticorpiiantitransglutaminazå prezintå sensibilitate de 100 %.

CONCLUZII1. Neglijatå ani întregi de comunitåÆiile çtiinÆice çi

clinicieni, boala celiacå se « bucurå » aståzi de o mareatenÆie, datoritå dublårii frecvenÆei cazurilor diagnosticateîn ultimile douå decenii.

2. Manifestårile clinice variate pornind de lasindromul de malabsorbÆie tipic çi pânå la un spectru largde simptome extradigestive duc la dificultåÆi majore în amanageria un veritabil cameleon clinic.

3. IndicaÆiile testårilor serologice, incluzândanticorpii antigliadinå, anticorpii antiendomisium çianticorpii antitransglutaminazå se referå la: diaree cronicå,sindrom de colon iritabil, rezultate ale investigaÆiilor delaborator relevante pentru un sindrom de malabsorbÆie,pacienÆi cu rude de gradul I cunoscute cu boalå celiacåsau cu alte afecÆiuni cunoscute ca posibil asociate boliiceliace.

4. Biopsia de mucoaså jejunalå råmâne standardulde aur în diagnosticul bolii celiace. Confirmarea prinbiopsie este crucialå, punând asupra pacientului undiagnostic cu care va tråi o viaÆå çi impunând o dietåinfirmizantå social çi cu costuri economice mari.

BIBLIOGRAFIE1. Catassi C, Fassano A, Corazza GR, eds. The global

village of celiac disease. Basel, Switzerland: KargerPress, 2005

2. Kenneth F. Early Diagnosis of Gluten Sensitivity:before the willi are gone. Louisville Celiac SprueSupport Group, June 2003

3. Rostom A, Dube C, Cranney A, et al. The diagnosticaccuracy of serologic tests for celiac disease: asystematic review. Gastroenterology, 2005;128:suppl1:S38–S46

4. Abrahams JA, Diamond B, Rotterdam H, Green PHR.Seronegative celiac disease: increased prevalence withlesser deegres of villous atrophy. Dig Dis Sci2004;49:546–50

5. Lenhardt A, Plebani A, Marchetti F, et al. Role ofhuman – tissue transglutaminase IgG and anti–gliadinIgG antibodies in the diagnosis of celiac disease inpatients with selective immunoglobulin A deficiency.Dig Liver Dis 2004;36:730–4

6. Bonamico M, Mariani P, Thanasi E, et al. Patchyvillous atrophy of the duodenum in childhood celiacdisease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;38:204–7

7. Ravelli A, Bolognini S, Gambarotti M, Villanacci V.Variability of histologic lesions in relation to biopsysite in gluten–sensitive enteropathy. Am JGastroenterol 2005;100:177–85

8. Lee SC, Green PH. Endoscopy in celiac disease. CurrOpin Gastrenterol 2005;21:589–94

9. Oxentenko AS, Grisolano SW, Murray JA, BurgartLJ, Dierkhising RA, Alexander JA. The insensitivityof endoscopic markers in celiac disease. Am JGastoenterol 2002, 97:933–8


REZUMATLucrarea de faÆå îçi propune urmårirea efectelor

produse prin aplicarea laserului în tratarea sindromuluidureros lombo–sacrat.S–au luat în studiu un numår de710 pacienÆi cu afecÆiuni lombo–sacrate,care s–auprezentat in Ambulatoriul de specialitate al Spitalului deCopii Botoçani în perioada decembrie 2003–decembrie2006.S–a efectuat distribuÆia statisticå pe criteriidemografice.

Cuvinte cheie:durere lombo–sacratå, laser, studiu.

ABSTRACTStudy about the action of laser in the treatment of

low back pain. The aim of the study consists in the effectsproduced by the action of the laser in the treatment of thelow back pain. I studied a number of 710 patients whowhere not hospitalized,sharing the followingcharacteristics:low back pain,aged between 10–30 andthey where rightly fed.I mode 2 groups of them:The firstgroup(consisting of patients)received laser and medicaltreatment that included NSAI,and second group(consistingof patients)was the control group and received onlymedical treatment with NSAI. The processing of theinformation was done using test, ”Student. There aresignificant differences as results are concerned,dependingon the laser treatment that combine both.

Key words: laser, incidence,clinical features, lowback pain.

INTRODUCERESindroamele algice ale coloanei lombare,în special

cele lombo–sacrate, afecteazå diferite grupe de populaÆie(printre care cele aflate la vârsta pre–pubertarå çiadultul tânår) determinând incapacitate de muncå çicosturi medicale ridicate.Sindromul dureros lombo–sacrat poate determina disconfort fizic si psihic.

Din punct de vedere etiopatogenic lombosacralgiapoate fi mecanicå (prin afectarea structurilor–vertebre,muçchi,tendoane), inflamatorie, traumaticå,metabolicå, distroficå.

Biostimularea laser este o metodå deja consacratå ceçi–a dovedit eficacitatea în tratarea durerii acute çi cronice,înpatologia articularå çi a Æesutului moale.În tratament seutilizeazå radiaÆii laser cunoscute ca,,low lewel lasertherapy”(LLLT) cu lungimi de undå de (600–1000) nm çiaplicaÆii de densitate de putere de (0,05–5) W/cm.

Obiectivele aplicårii tratamentului cu laser sunt:reducerea inflamaÆiei çi a fenomenului algic, diminuarearedorii articulare, combaterea posturilor vicioase,combaterea contracturilor musculare, ameliorareamodificårilor de staticå çi dinamicå lombarå, creçtereaamplitudinii de miçcare.

Lucrarea de faÆå îçi propune urmårirea efectelorproduse de aplicarea laserului în tratamentul afecÆiunilorlombo–sacrate la pacienÆii cu sindrom algic lombo–sacratsau lombo–radicular în faza acutå,subacutå sau cronicå.

MATERIAL ÇI METODÅS–au luat în studiu un numår de 710 pacienÆi

prezentaÆi la consultaÆie în Ambulatoriul Spitalului deCopii Botoçani în perioada decembrie 2003–decembrie2006. Criteriile de selecÆie au fost:

• pacienÆi prezentaÆi pentru simptomatologie algicåçi funcÆionalå sau pentru evaluare,prinîndrumare(medic de familie, medic specialist) saudin proprie iniÆiativå.

• prezentarea unui episod dureros lombo–sacrat înperioada 2003–2006.

• acordul pacientului de a aplica programul derecuperare.

Evaluarea pacienÆilor s–a realizat în cabinetul dinAmbulatoriul de Specialitate,la debutul episodului algo–funcÆional, la sfârçitul programului de recuperare, precumçi de douå ori în timpul tratamentului (la intervale egalede 5 zile).

Parametrii clinico–funcÆionali urmåriÆi la începutulçi sfârçitul programului de recuperare au fost:

• Parametri anamnestici: durere si impotenÆåfuncÆionalå

• Parametri clinico–funcÆionali: sindrom rahidian –static si dynamic–, postura antalgicå, contracturamuscularå paravertebralå, tulburåri de staticå,mobilitate (Indice Schober), sindrom radicular(manevra Lassegue), sindrom dural, sindromfascial, sindrom psihic(tulburåri ritm veghe/somn)

• Testing muscular• Evaluare neurologica (ROT,tulburåri de sensib-

ilitate)• Evaluare mersPentru aprecierea statusului clinico–funcÆional la

pacienÆii cu durere lombo–sacratå s–a utilizat scala Low–Back–Pain Module (LBP–Module). Aceasta a fost

STUDII PRIVIND ACæIUNEA LASERULUI ÎN TRATAREASINDROMULUI DUREROS LOMBO–SACRAT

STUDY ABOUT THE ACTION OF LASER INTHE TREATMENT OF LOW BACK PAIN

Sînziana Cålina Siliçteanu


realizatå ca un index pentru monitorizarea rezultatelorterapeutice çi aprecierea calitåÆii vieÆii la persoanele culombo–sacralgie acutå sau cronicå.

Scala LBP–Module cuprinde 5 aspecte ale vieÆiipacientului (activitåÆi fizice, activitåÆi cotidiene, starea desånåtate, sprijinul çi activitåÆi recreaÆionale) cu 10 intrebåricotate cu scoruri de la 0 (exprimå nivelul minim al aspectuluiapreciat) çi 3 (nivel maxim al aspectului apreciat). Scorulfinal se obÆine prin însumarea celor 10 cotaÆii, 0 fiind scorulminim (reflectå cel mai scåzut nivel de calitate al vieÆiipacientului cu durere lombo–sacratå) çi 30 scorul maxim–reflectå nivelul maxim de calitate al vieÆii la aceçti pacienÆi.

Aparaturå utilizatå–BTL–10 cu programe stabilite înfunctie de vârstå, starea acutå, subacutå sau cronicå.

ANALIZA STATISTICÅDatele pacienÆilor au fost constituite într–un fiçier,ca

bazå de date.IniÆial s–au calculat indicatorii simpli,çi anume:valori

medii,proporÆii(%), deviaÆii standard. Pentru comparareavalorilor medii ale variabilelor cantitative s–a utilizattestul,,t”(testul,,Student”), iar pentru calculul corelaÆieidintre çirurile de valori ale variabilelor cantitative s–acalculat coeficientul de corelaÆie,,r” al lui Pearson.

Lotul iniÆial de studiu a cuprins 710 pacienÆi çi a fostdivizat in 2 loturi, çi anume, lotul tratat cu laser çi lotulmartor.

Caracteristici demograficeVârstaPacienÆii loturilor de studiu au avut vârste cuprinse

intre 10 çi 30 de ani. Lotul nr.1a cuprins 359 de pacienÆi çia primit tratament cu laser çi tratamentmedicamentos(AINS). În tabelul I este redatå distribuÆiapacienÆilor pe vârstå (frecvenÆa si procente %).

TABEL I. DistribuÆia pacienÆilor din lotul tratat cu laserîn funcÆie de vârstå.

Lotul nr.2 a cuprins 351 de pacienÆi çi este lotul martorçi a primit doar tratament medicamentos(AINS).Iatå întabelul II distribuÆia pe vârstå(frecvenÆa,procente%).

TABEL II. DistribuÆia pacienÆilor din lotul martor înfuncÆie de vârstå

Fiecare din aceste 2 loturi a fost împårÆit pe grupe devârstå,respectiv 10–18 ani çi 19–30 ani,rezultând loturileL1 A çi L1 B,respectiv L2 A çi L2 B.Astfel,L1A cuprindepacienÆi cu vârsta cuprinså între 10–18 ani trataÆi cu laserçi AINS,L1B cuprinde pacienÆi cu vârsta 19–30 ani trataÆicu laser çi AINS.În tabelul III se evidenÆiazå repartiÆia pegrupa de vârstå 10–18 ani,iar în tabelul IV repartiÆia pegrupa de vârstå 19–30 ani.

TABEL III. DistribuÆia lotului L1A tratat cu laser–AINSpentru grupa de vârstå 10–18 ani


TABEL IV. DistribuÆia lotului L1B tratat cu laser–AINSpentru grupa de vârstå 19–30 ani

Lotul 2 A cuprinde pacienÆi cu vârsta cuprinså între10–18 ani din lotul martor tratat numai cu AINS çi estereprezentat în tabelul V.

TABEL V. DistribuÆia lotului L2A martor–grupa devârstå 10–18 ani

FIGURA NR.1

În tabelul VI se evidenÆiazå repartiÆia pe grupa devârstå 19–30 ani pentru lotul martor tratat numai cuAINS,respectiv Lotul 2 B.

TABEL VI. DistribuÆia lotului L2B martor–grupa devârstå 19–30 ani

Sexul. Dintre numårul total de pacienÆi,si anume710, pentru loturile alese 357 (50,28%) au fost de sexfeminin, iar 353 (49,72%) au fost de sex masculine(figura nr.1).

Mediul de provenienta. Din numårul total de 710pacienÆi, 600 (84,50%) au fost din mediul urban çi 110(15,50%) din mediul rural (figura nr.2).

FIGURA NR.2.

Scopul studiului a fost de a determina dacå cele douåtipuri de asistenÆå medicalå(laser çi AINS) determinå ocreçtere semnificativå a scorului çi dacå între ele existå odiferenÆå semnificativå de scor, înainte çi dupå tratament.

Evaluarea tuturor pacienÆilor s–a fåcut înainte deînceperea tratamentului cât çi la terminarea acestuia.Mediile si deviaÆiile standard obÆinute în urma analizeistatistice sunt listate în tabelul nr. VII.

TABEL VII. DistribuÆia mediilor çi deviaÆiilor standardpentru loturile L1 çi L2 înainte çi dupå tratamentLOTUL ÎNAINTE DUPÅ

L1 MEDIA 10,1031 17,0864

DEVIAæIA 2,8604 2,9323STANDARD

L2 MEDIA 11,0114 13,0513


Fåcând corelaÆia între mediile scorurilor pacienÆilordin cele douå loturi,reiese cå pacienÆii au obÆinut scoruriîn general superioare dupå tratament faÆå de scorurileobÆinute înainte de începerea tratamentului,aça cum seobservå în tabel VIII(înainte de tratament) çi tabel IX(dupåtratament).


TABEL VIII. DistribuÆia mediilor çi deviaÆiilor standardpentru loturile L1 çi L2 înainte de tratament

L1 L2(ÎNAINTE (ÎNAINTEDE TRATAMENT) DE TRATAMENT)

MEDIA 10,1031 11,0114


CONCLUZII:p<0,001 çi diferenÆa între mediilescorurilor este extrem de semnificativå

TABEL IX. DistribuÆia mediilor çi deviaÆiei standardpentru loturile L1 çi L2 dupå tratament

Luând în considerare toate aceste date se poate sustinecå programul de recuperare prin aplicarea tratamentuluicu LLLT(low level laser therapy)çi AINS este mai eficacecomparativ cu programul de aplicare doar a tratamentuluimedicamentos–AINS,scorul obÆinut de pacienÆii din lotulL1 fiind superior celui obÆinut de pacienÆii lotului L2.

DISCUæIIRezultatele statistice obÆinute råspund cerinÆelor

studiului çi anume, aplicarea tratamentului cu laser înlombo–sacralgie permite o creçtere semnificativå de scorpe parcursul programului de recuperare.

Nu existå diferenÆe semnificative de scor întrepacienÆii de sex feminin si masculin.

Participarea pacienÆilor din mediul urban estesemnificativ crescutå,faÆå de cei din mediul rural.

Existå diferenÆe extrem de semnificative între mediilescorurilor,dar çi între valorile deviaÆiei standard calculatepentru cele douå loturi.

CONCLUZIILoturile luate un discuÆie, çi anume, lotul tratat cu

laser çi lotul martor au fost omogene din punct de vedereal factorilor demografici(vârsta,sex,mediu de provenienÆå).Aplicarea tratamentului cu laser(LLLT) poate reducesemnificativ componenta algicå çi din acest punct devedere poate creçte eficienÆa tratamentului recuperator. Pelângå diminuarea, în unele cazuri chiar dispariÆia durerii,s–a înregistrat çi diminuarea redorii, respectiv a contracturiimusculare. Rezultate mai bune s–au înregistrat în cazulafecÆiunilor de tip acut çi subacut,cu recuperare mai rapidå.

Biostimularea cu laser este o metodå de recuperarecu rezultate bune în tratarea lombo–sacralgiilor,Æinând contde rezultatele obÆinute comparative la cele douå loturi–lotul tratat cu laser faÆå de lotul martor.

BIBLIOGRAFIE1. Laser in tratarea afectiunilor osteo–articulare–

Conf.Dr.Univ.Silviu Diaconescu,Dr.Cristian Babalac–Ed.Militara,Bucuresti,1999

2. Biostimulare cu radiatia LASER–Ioan Onac–EdituraMedicala Universitara Iuliu Hatieganu Cluj,2001

3. Low energy laser use in medicine and biology–C.Antipa,C.Moldovan,A.Podoleanu–Laser andTechnology/vol.4,nr.3,1994

L1 L2(ÎNAINTE (ÎNAINTEDE TRATAMENT) DE TRATAMENT)

MEDIA 17,0864 13,0513



Din cele douå tabele se evidenÆiazå cå p<0,001 çiexistå o corelaÆie extrem de semnificativå.

Dar pentru asigurarea statisticå a acestor observaÆiise vor face corelaÆii între stadiile inÆial çi final pentru acelaçilot,çi anume, pentru Lotul nr.1 –tabel X,respectiv pentruLotul nr.2–tabel XI.

TABEL X. DistribuÆia mediilor çi deviaÆiilor standardpentru lotul L1 iniÆial çi final

L1 (iniÆial) L2 (final)

MEDIA 10,1031 17,0864



TABEL XI. DistribuÆia mediilor çi deviaÆiilor standardpentru lotul L2 iniÆial çi final

L1 (iniÆial) L2 (final)

MEDIA 11,0114 13,0513



Sibiul Medical nr 4 2007sibiulmedical.ulbsibiu.ro/documents/SibiulMedical4_2007.pdf · „sibiul...

Documents

Transcript of Sibiul Medical nr 4 2007sibiulmedical.ulbsibiu.ro/documents/SibiulMedical4_2007.pdf · „sibiul...