SIADH clinical case
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Transcript of SIADH clinical case
SIADH (Syndrome inapproprié de la sécrétion
de l’hormone anti-diurétique)
Présenté par:
Michel MakhloufNour Saliba
Dirigé par:
Dr.Anna Maria HenaineDr.Marianne Hjeij
11/11/2014
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PLAN
Présentation du cas
Complaintes majeures
Examen physique et impression
Données du laboratoire et interpretation des résultats
Diagnostic
SIADH
Evaluation de la thérapie
Fiche de sortie
Conseils
Références
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Identification du patient
- 66ans
- 66 kg , BMI=24.3 (normal)
•Janumet®50/1000 mg
•Lipitor® 40 mg
•Ebixa® 10 mg• Losanet®AM100/5
• Nefazan® 75 mg
• Praxilene® 200mg
• Concor® 2.5 mg
HTA+
StentAlzheimer
Diabète
(type II)Dyslipidémie
Neo
Pulmonaire:
(sous
chimiothérapie)
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Complaintes majeures
Confusion
Cephalées
Nausées, vomissements
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Aux urgences
-Serum mixte
(salé) • +Perfalgan® (IV)
• +Primperan® (IV)
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Examens du laboratoire
J1 V.Normale Résultats
Na+ (mmol/L) 110 136-145 Hyponatrémie
K+ (mmol/L) 2.8 3.5- 5.1 Hypokaliémie
Mg ++(mmol/L) 1.2 1.6- 2.6 Hypomagnesémie
Créatinine (mg/dL) 0.59 0.61-1.24 Non significative
CRP 10 0 - 6 Inflammation
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Equilibre acido-basique
Résultat Normal Interpretation
pH 7.65 7.35 - 7.45
Alcalose
p CO2 (mmHg) 50 35 - 45
p O2 181 90 – 100 métabolique
Réserves alcalines
(mmol/L)
38 25-31
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Alcalose métabolique
Quand notre organisme a des réserves alcalinesimportantes ou perd des acides , le corps estalors en alcalose métabolique.
Troubles de l’équilibre acido-basique pH sanguin (pH=7.65)
Les reins vont donc accentuer l’ élimination des bicarbonates dans les urines et la respiration estplus lente.
L’alcalose est souvent associée à l’hypokaliémie(K+=2.6mmole/l).
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Diagnostic differentiel
IRM
(normale)
ECG (normal)
Vérifier les critères du diagnostic
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BILAN BIOLOGIQUE pour l’évaluation
de l’hyponatrémie chez le patient
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1- Osmolalité plasmatique
- Plasma isotonique : 280-295 mOsm/Kg: pseudohypoNa+
- ✔ Plasma hypotonique < 280 mOsm/Kg (=254 mOsm/Kg ) : hypoNa+
hypotonique
Hyperhydratation intracellulaire
- Plasma hypertonique>295 mOsm/Kg: hyperglycémie
2- Osmolalité urinaire
Typiquement augmentée> 100 mOsm/Kg (= 380 mOsm/Kg) ✔
3- Sodium urinaire > 20 mmol/L (= 49mmol/L) ✔
Critères du diagnostic du SIADH
Hyponatrémie
Diminution de l’osmolalité plasmatique
Concentration inappropriée de l’urine
Euvolémie (ni prise de poids ni oedème)
Sodium urinaire > 20 mmol/L
Absence d'autres causes d'hypotonie plasmatique à VEC normal (fonction surrénalienne, thyroïdienne et rénalenormales)
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Confirmation
SIADH
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Le diagnostic de
SIADH est un
diagnostic d’exclusion qui ne doit e tre
retenu qu’apres
avoir e liminé les
autres causes d’hyponatre mie
SIADH
Sécrétion excessive de l’ADH (vasopressine ou AVP) par
l’hypophyse postérieure
Rétention hydrique: Volume urinaire (urine concentrée)
Natriurèse élevée
Hyponatrémie hypotonique
Osmolalité urinaire> osmolalité plasmatique
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Causes principales:
Tumeurs malignes : 2/3 des cas par le cancer
bronchique à petites cellules
• Les cellules en métastase sécrètent ADH par
production ectopique (mutation du gène AVP- NPII).
Maladies pulmonaires : pneumonie, abcès
pulmonaire…
Maladies du SNC : encéphalites, méningites,
porphyrie..
Médicaments : psychotropes, nicotine, ATD
(IRS,TC,IMAO), chimiothérapie (vincristine, cyclophosphamide..)
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Tableau clinique du SIADH
Le tableau clinique est en relation avec l’intensité de:
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Oedème cérébral
Peut induire une mort encéphalique ou des séquelles
neurologiques sévères
Le cerveau possède des moyens de lutte contre cette
complication : osmorégulation cérébrale
Lors de l’hyponatrémie hypotonique, les cellules cérébrales
sont capables d’extruder très rapidement des osmoles
actives, de sorte que le gradient osmotique
transmembranaire et donc l’œdème cérébral s’atténuent
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ADH (vasopressine)11/11/2014
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Augmentation du
débit hydrique
TAUX D’ ADH11/11/2014
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SIADH
Diabèteinsipide
Volume urinaire11/11/2014
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Effets de l’ADH
Diminue le volume des urines en augmentant la perméabilité à l'eau du tube collecteur ( synthèse des
aquaporines2): concentre les urines
Effet vasoconstricteur (doses imp)
Conservation de l’eau de façon coordonnée avec le
fonctionnement du centre de la soif
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Traitement SIADH:
Correction de l’hyponatrémie
dépend:
Degré de l’hypoNa+
Syndrome aigu/chronique
Osmolalité urinaire
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Schéma thérapeutique
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Hyponatrémie hypotonique
Aigue
- Serum salé
hypertonique
- Diurétique de
l’anse
(furosemide)
Chronique
symptomatique
- Sérum salé
hypertonique
- Diurétique de
l’Anse ou
fludrocortisone
- Restriction
hydrique( <800mL)
Chronique
asymptomatique
- Restriction
hydrique
- Demeclocycline
(600-1200mg/L)
- Antagonistes des
R.V2R
Evaluation de la thérapie
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Dans le : Serum Salé Normal
(J1 à J6)
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Perfalgan®
Primperan®
Decadron®8mg
Nexium® 40mg
Electrolytes
Na+,Cl-,K+,
bicarbonates,
MgSO4
Calcul du sodium: dans la solution
de NaCl hypertonique
Patient de 66 kg; Na+sérique =110 meq/L ; stade desiré= 120 meq/L.
1) 0.6 x 66kg x (120-110)= 396 meq (total needed)
2) Quantite desiree pour augmenter le volume du serum de 0.5 meq/L/ hr
0.6 x 66x 0.5= 19.8=20 meq. (20meq/hr)
3) 3% serum hypertonique contient 513 meq/L
[stade desire/hr]/513 x 1000= # ml/hr
(20 meq/hr )/513 x 1000= 39 ml/hr
temps de l’infusion= 396 meq/ 20 meq= 19.8 =20 heures
Ordre final : infusion de 3% de serum salin hypertonique a 39ml/hrdurant 20h
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Electrolytes
Correction de la natrémie + kaliémie
Perfusion de sodium pas très rapide pour eviter le risque:
- Du syndrome de demyélinisation associé à une
paralysie flaccide
- D’une dysarthrie
- D’une dysphagie (myelinose centropontique)
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Evolution du Taux de Na+ plasmatique
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0
20
40
60
80
100
120
140
160
J1 J2 J3 J4 J5
Evolution du taux de K+ plasmatique
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
J1 J2 J3 J4 J5
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Decadron®: dexamethasone
Corticoste roides utilise s pour le soulagement des
sympto mes associes a l’œde me ce re bral pe ritumoral
(cephalées)
Récemment, de nouvelles études ont montré que les
corticosteroides reduisent l’expression du facteur VEGF
(edema producing factor)
L’effet be ne fique des corticoste roides serait du :
- Diminution de l’œde me lui-me me
- Diminution du volume sanguin ce re bral
- Une diminution de la perme abilité de la BHE.
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Decadron®
Le plus utilisé en raison de meilleures donnees
concernant:
- Son efficacité
- Ses faibles effetsmineralocorticoi des
- Sa longue demi-vie (36 a 54 h)
- Risque d’infections < aux autres corticoides
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DT 4mg - 16 mg
DA 8 mg ✔
EI Syndrome de
Cushing,
hyperglycémie,
ostéoporose,hypoK+
ulcérigène,
Insuffisance
surrénalienne
Surveiller - Kaliémie
- Fonction rénale
- Taux du cortisol
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Médicament et
Indication
DT DA EI Paramètres à
surveiller
Losanet AM®
100/5(amlodipine+losartan)
Anti HTA
1cp/j 1cp/j
✔
Amlodipine: bradychardie,
hypotension,douleurabdo..Losartan:vertige, hypotension, douleurthoracique
• hyperK+• PA• Fonction renale• Enzymes
hepatiques
Praxilene ® 200mg (NAFTIDROFURYL
OXALATE)
vasodilatateurperipherique
2cp/j 2cp/j
✔
Troubles digestifs, erruptioncutanee
• Analyse de la fonction renale
Concor 2.5mg®(bisoprolol)Ttt de l’InsuffisanceCardique
2.5 -20 mg OD
1cp/j
✔
Bradycardie, vertige, triglycerides
• Enzymes hepatiques
• Rhytmecardique
• PA • Fonction renale
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Lipitor ® (atorvastatine):
cholesterol sanguin
DT 1cp/j
DA 1cp/j ✔
EI Constipation,
rhabdomyolyse,
diarhée
Surveiller -CPK
- Fonction rénale
Ebixa®: (memantine)
ttt de l’Alzheimer
DT 1cp/j
DA 1cp/j ✔
EI N,V,fatigue,
confusions
hallucinations
Surveiller - Enz.
Hépatiques
- Fonction rénale
- Personnes
épileptiques
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DT 1cp/j
DA 1cp/j ✔
EI Constipation, N,V,
perte d’appétit
Surveiller glycémie
Janumet 50/1000®:(Sitagliptine +metformine)
Ttt du diabete
Nexium®: (esomeprazol)
prévenir l’ulcère de stress dû à
l’hospitalisation + polymedication
DT 1cp/j
DA 1cp/j ✔
EI Constipation,
confusions, N,V,
sécheresse buccale
Surveiller - Enzymes
hépatiques
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DT 25 mg- 100 mg /j
DA 2cp/j ✔
EI Convulsions
retention urinaire,
sècheresse
buccale,
hypotension
sedation
surveiller • PA
Atarax 10mg®: (hydroxyzine)
ttt de l’insomnie
• Renforcement des E.I.
anticholinergiques
• Risque de convulsions
• Aggravation des
problèmes cognitifs
Interactions medicamenteuses
Losanet + Concor - Augmentation de K+
Synergie pharmacodynamique
Ebixa + Janumet : interaction mineure
metformine utilise le même système de transport cationique
rénal que la memantine donc risque d’augmentation des tauxplasmatique de la memantine
Aucune interaction n’a été observée lors de l’hospitalisation
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Monitoring du patient
Hyperglycémie considérée comme étant normale
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0
50
100
150
200
0 1 2 3 4 5 6
Gly
ce
mie
mm
ol/
L
Jours
Tension artérielle normale
- Personne agée
- Sous anti-hypertenseurs
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Suivi du patient
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Evaluation clinique
Signes généraux:
- Fièvre, asthénie… ✖
- Convulsions ✖
- Oedème ✖
- céphalées ✖
- Inconscient ✖
Signes biologiques :
- Amélioration significativede la natrémie et kaliémie
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Sortie du
patient
Conscient
Fiche de sortie
Atarax® 10mg
Nexium® 40 mg
Ebixa® 10 mg
Losanet AM® 100/5
Concor® 2.5 mg
Janumet ® 50/1000
Oravil® 10000
Nefazan® 75 mg
Lipitor® 40 mg
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Conseils
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Régime alimentaire :
Restriction hydrique
Bibliographie11/11/2014
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Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am J Med 2006;119:S36–42.
[2] Verbalis J. Milestones in Nephrology. Guest commentary. J Am Soc Nephrol 2001;23:2862–4.
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