SHUNT PULMONAR

• Se le llama shunt a un agujero o pasaje que permite el paso anómalo de fluidos de un lado del cuerpo humano a otro.

• Se denomina “shunt” fisiológico, para diferenciarlo del “shunt” anatómico normal, que corresponde al 2% a 4% del gasto cardíaco.

CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR

• El cortocircuito intrapulmonar puede producirse básicamente en dos circunstancias:

• Ocupación o relleno alveolar por líquido en el edema pulmonar o por secreciones y material inflamatorio en enlas neumonías.

• Colapso alveolar en atelectasias.

El “shunt” fisiológico se denomina así porque corresponde al fenómeno de la perfusión capilar normal frente a un alvéolo obliterado y que, por consiguiente, resulta en sangre que no se oxigena.

Esta sangre va a mezclarse luego con sangre arterial proveniente de capilares normales y que sí está oxigenada. De esta mezcla veno-arterial resulta un valor hipoxémico de PaO2.

• A la izquierda dos alvéolos oxigenan la sangre que les llega por sendos capilares. En la vena pulmonar o en una arteria sistémica la PaO2 es de 62 mm Hg.

• A la derecha se ilustra un alvéolo normal y un alvéolo colapsado. La sangre que pasa por el capilar en contacto con el alvéolo colapsado no puede ser oxigenada. Se mezcla y resulta en PaO2 de 50 mm Hg. Este es el denominado “shunt” fisiológico que produce hipoxemia por mezcla veno-arterial.

Cuando hay gran número de alvéolos obliterados, el “shunt” puede ser muy considerable, y resulta en una hipoxemia arterial marcada.

• En casos severos de neumonía o de SDRA pueden presentarse valores equivalentes al 35% o más del gasto cardíaco.

• El “shunt” intrapulmonar es responsable de la mayor parte de las hipoxemias que se observan en la práctica clínica, y es el mecanismo principal de hipoxemia en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).

• Como es obvio, la hipoxemia del “shunt” no puede ser corregida con la administración de oxígeno, ni aun al 100%, puesto que la sangre que pasa por el “shunt” nunca está expuesta al gas alveolar y, por lo tanto, continuará causando depresión de la PaO2 aun en presencia de una mayor FIO2.

• El colapso del alvéolo se produce cuando al final de la espiración el volumen disminuye por debajo del volumen crítico o mínimo que lo mantiene en expansión residual.

• Por debajo de este volumen crítico el alvéolo se oblitera al final de la espiración y puede permanecer luego en ese estado iniciando microatelectasias.

• Con ello se produce hipoxia, por “shunt”, y el pulmón pierde distensibilidad, las características del pulmón rígido del SDRA.

• El uso de PEEP corrige este problema.

• Muchas Gracias