Shock Hemorragico

Dra. Dalia Itzel Yrys JacoboResidente de 2° año

Medicina Interna

CHOQUE HIPOVOLEMICO

Perturbación aguda en la circulación que lleva a un desequilibrio entre la oferta de oxigeno y la demanda de los tejidos, provocado por una disminución de la sangre circulante.

Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. De Choque. Vol 7. 2005

Le Dran 1743: “choc” – shock (choque). Gross 1872: “Un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida “.

Warren 1895: “Una pausa momentánea en el acto de la muerte”.

Crile 1899: “Efecto beneficioso de la fluidoterapia”.

Blalock 1940: “Fracaso circulatorio periférico por discrepancia entre el

continente y el contenido”.

Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”.

Weil 1964: “Exceso de lactato”.

Swan – Ganz 1970

Shoemaker 1973: “Physiologic Patterns in Surviving and non surviving

shock patients”.

HISTORIA

CLASIFICACIÓN

HemorrágicoInternasExternas

No hemorrágico


FISIOPATOLOGIA

Se pone en marcha una sucesión de respuestas dirigidas a conservar el riego de los órganos vitales y avisar a las células que consuman sus depósitos internos de energía.


PERDIDA DE VOLUMEN

Liberación de catecolaminas

Retorno Venoso

RVP

Vasoconstricción

Visceral

Músculo

Piel

Poscarg

a

Precarga

Volumen sistólico

Taquicard

ia

GC

Hipoperfusi

ón

Metabolismo Anaeróbico

Revision Sistematizada: Annals of Emergency Medicine March 2005 Richert Sinert DO.

FISIOPATOLOGIA MODIFICACION DE LA CIRCULACION

REDISTRIBUCION DE FLUJO

PIEL MUSCULO RIÑON TERRITORIO ESPLACNICO

CORAZON Y CEREBRO


FISIOPATOLOGIA

Las estructuras celulares que mayor se alteran en el choque son las mitocondrias.

Cuando la cantidad de oxigeno de que dispone la mitocondria es inadecuada, la célula convierte el combustible en lactato.


Daño

Hemorragia

FISIOLOGIA CELULARFISIOLOGIA CELULAR

Alteraciones hemodinámicas

Irrigación deficiente

Suministro inadecuado de O2

Suministro inadecuado de sustratos

Generación inapropiada de ATPMala depuración de lactato y

CO2

Acidosis

Disfunción orgánica

Muerte


FISIOPATOLOGIA

FASES CELULARES

I Normal

II Cambios en los microfilamentos. Aumento de volumen en el RE Agregados de cromatina nuclear


FISIOPATOLOGIA

III Condensación del compartimiento

Interno mitocondrial Edema lisosomal

IV Edema mitocondrial


GLUCOLISIS ANAEROBICA

DISMINUCION DE AMPc

DEFICIT ENERGETICO

DISFUNCION DE LA BOMBA Na/K/ATPasa

RETENCION DE NA Y H2O EXPULSION DE K Y Mg RETENCION DE Ca

FISIOPATOLOGIA


RESPIRATORIO

Masa eritrocitica disminuida

Disminución del transporte de oxigeno

Se incrementa la extracción de oxigeno en los tejidos

Taquipnea

Disminución del volumen minuto

Disminución de PCo2

Fatiga Muscular

Edema pulmonar

SIRPACuidados Intensivos en el Paciente en Edo. De Choque. Vol 7. 2005

CARDIOVASCULAR

• Estímulo inicial para compensación:

Caída de precarga.Descenso del gasto cardiaco.Descenso tensión arterial.

• Activación de barorreceptores arco aórtico y seno carotídeo.

• Activación sistema simpático toracolumbar.


CARDIOVASCULAR

Incremento de la FC Incremento del gasto Cardiaco Disminuye el llenado coronario Mayor riesgo de necrosis subendocardica Disminución de las demandas de O2 por

el miocardio. Depresión miocárdica. Disminuye secreción péptido natriurético

atrial.Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. De Choque. Vol 7. 2005

GASTROINTESTINAL

Descenso mayor del 50% del flujo sanguíneo regional

Menor aporte de oxigeno a pared intestinal Necrosis mucosa intestinal Translocacion bacteriana


HIGADO

La vasoconstricción e hipoxia

Necrosis celular Elevación de enzimas hepáticas

Hiperglucemia secundaria a de la gluconeogénesis y glucogenólisis

Decremento del metabolismo hepático del acido láctico

Acidosis metabólicaCuidados Intensivos en el Paciente en Edo. De Choque. Vol 7. 2005

RENAL

Descenso de la presión arterial

Disminución del flujo renal

Redistribución del flujo desde la corteza hacia la medulaDisminución del filtrado glomerular

Necrosis tubular aguda

Reabsorción de Na y H2O

Orina escasa y concentrada

Insuficiencia renal aguda


COAGULACION

Puede producirse dilución de los factores de coagulación


Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio

o Aspecto grave o alteración del estado mentalo FC > 100 lat/mino FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hgo Def base arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mMo Diuresis < 0.5 ml/kg/hro Hipotensión arterial de > 20 min de duración*

(Independiente de la causa se requieren 4 criterios)

Hpotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras

habituales.

Grado I Grado II Grado III Grado IV

% Menos 15%

15-30% 30-40% Más 40%

ml 500-750 ml

750-1500 ml 1500-2000 ml Más 2000 ml

TA Normal Normal Baja Baja

FC < 100 >100 >120 > 140

SNC Ansiedad leve

Ansiedad moderada

Agitación o confusión

Confusión letargo

FR 14-20 20-30 30-40 >35

Diuresis ml/h

>30 20-30 5-15 < 5

Líquidos 3:1

cristaloides

cristaloides Cristaloides y sangre

Cristaloides y sangre

ESTADIOS DEL ESTADO DE CHOQUE SEGÚN EL CAC

TRATAMIENTO:

Soporte respiratorio: Permeabilidad de la vía aérea, ventilación y

oxigenación adecuada.

Soporte circulatorio: acceso endovenoso para reposición de

volumen, independiente del tipo de shock se debe optimizar la precarga con la administración de fluidos.

Tratamiento:

Metas: Control del sangrado

Restaurar el volumen sanguíneo

Tratamiento

Restitución del volumen: Tipo de fluido

Volumen

Rapidez

La oxigenación tisular no se compromete, incluso con concentraciones de hemoglobina bajas, siempre que el volumen circulante se mantenga.

MANEJO

La tasa de infusión de volumen es determinada por las dimensiones del cateter y no por el tamaño de la vena.

El ritmo de perfusión a través de un catéter central puede ser de hasta un 75% menos del logrado por una vena periférica.


OBJETIVOS EN LA REANIMACIONOBJETIVOS EN LA REANIMACION

Parámetros se deberán de conseguir como Parámetros se deberán de conseguir como objetivo de las primeras 6 horas de objetivo de las primeras 6 horas de resucitaciVC: 8-12 mmHgresucitaciVC: 8-12 mmHg• PAPC 12-15 mmHgPAPC 12-15 mmHg• PAM ≥ 65 mmHgPAM ≥ 65 mmHg• Gasto Urinario: ≥ 0.5ml/kg/horaGasto Urinario: ≥ 0.5ml/kg/hora• Saturación venosa central o mixta:≥ 70%Saturación venosa central o mixta:≥ 70%

OBJETIVOS DE LA REANIMACION HEMODINAMICA

FLUIDOTERAPIA El LEC es el volumen que más nos

interesa en términos de reposición de volumen, ya que es el encargado de la perfusión tisular.

Mantener una perfusión tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal


FLUIDOTERAPIA

El volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre de 70 Kg) y que está efectivamente perfundiendo los tejidos.


Volumen de Líquidos

La pauta actual continua siendo la regla de 3:1 administrando 3ml de solución Ringer lactato por cada ml de sangre perdida.

Volumen de Líquidos

Volumen de liquidos:

En caso de dificultad para el calculo y mal estado general se recomienda: 2-3lts en la primera hora o

20ml/k en la primera hora

Y el ajuste posterior en base a la respuesta y estado hemodinámica

CRISTALOIDES

Son el fluido de reanimación de primera línea en todos los ambientes clínicos.

De bajo costo y menos reacciones anafilácticas.

Se distribuyen muy rápidamente por el

espacio extracelular.

Solo el 20% del volumen infundido permanece a los 60 min.


CRISTALOIDES

Como regla general se deben de infundir 3ml de cristaloide por cada mililitro de sangre perdida

Las mas utilizadas son la solución Hartman o RL y el NaCL al 0.9%.


Desventajas: Tienen corto periodo de permanencia

intravascular

Gran parte pasa al espacio intersticial Requiere 3 veces mas volumen que el estimado

o mas Generan Edema Trombocitopenia dilucional

CRISTALOIDES

NaCL al 0.9%

Levemente hipertónica respecto al líquido extracelular.

La relación de concentración de sodio (Na+)

y de cloro (Cl ) es 1/1.

Contiene 9 gramos de NaCl (154 mEq de Cl y 154 mEq de Na+ en 1 litro de H2O).

Osmolaridad de 308 mOsm/L.

Hartman o RL

Contiene por litro la siguiente proporción iónica: Na+= 130 mEq, Cl = 109 mEq, Lactato= 28 mEq, Ca2+ = 3 mEq y K+ = 4 mEq.

Osmolaridad de 273 mOsm/L

Contiene una mezcla de D-lactato y L-lactato

Contiene 28 mEq de buffer por lt de solución, que es primeramente transformado en piruvato y posteriormente en HCO3.

Composición ( mEq/L)

Solución Na Cl K Ca Mg Lactato pH Tonicidad con Plasma

Osmolaridad (mOsm/L)

S. Glucosada 5%

0 0 0 0 0 0 5.0 Isotónico 253

S. Salina 0.9%

154 154 0 0 0 0 5.7 Isotónico 308

S. Normosol

140 98 5 0 3 0 7.4 Isotónico 295

Ringer Lactato

130 109 4 3 0 28 6.7 Isotónico 273

S. Salina 3%

513 513 0 0 0 0 5.8Hipertónico

1026

S. Salina 7.5%

1283 1283 0 0 0 0 5.7Hipertónico

2567

Clinical Pharmacy Vol 12. May 1993.

Solución salina hipertónica

Han comenzado a ser más utilizados como agentes expansores de volumen en pacientes en choque hemorrágico.

El volumen requerido es menor. Además del aumento de la tensión

arterial, se produce una disminución de las RVS, aumento del IC y del flujo esplénico.

Producen un desplazamiento de agua desde el LIC al LEC.

La solución recomendada es al 7.5 % con una osmolaridad de 2400 mOsm/L.

En pacientes con edema cerebral traumático puede ser una ventaja al inducir hipernatremia y disminución de la masa celular y de la PIC.

Solución salina hipertónica

Soluciones Hipertónicas:

Ventajas: Buen efecto expansor de volumen Aumenta la precarga Aumenta diuresis y natriuresis Disminuye el edema celular Disminuye el edema cerebral Probable efecto inmunomodulador

Soluciones Hipertónicas:

Desventajas: Poco tiempo de efecto Puede aumentar el sangrado (aumento de

tensión de la pared y vasodilatador) Acidosis hipercloremica Sobrecarga de volumen Hipertensión transitoria Depresión del seno

SOLUCIONES COLOIDES Son de alto peso molecular.

No atraviesan fácilmente las paredes capilares.

Las partículas retenidas en el IV ejercen fuerza osmótica y efectividad del movimiento de fluidos desde el compartimiento intersticial al compartimiento plasmático deficiente.

Coloides:

Ventajas:

Expanden el volumen IV por períodos más prolongados.

Se retiene el 70%.

Menor tiempo y volumen para la reanimación.

Permanencia intravascular de 4-6hrs.

Coloides:

Desventajas:

Costo

Se puede favorecer infecciones por priones

Produce alteraciones de la coagulación

ALBUMINA Se dispone en preparados al 5% (5g/l) ó

al 25% (250 g/l) en solución salina isotónica.

Al 5% tiene una PCO de 20 mmHg (equivalente a la del plasma)

Al 25% tiene una PCO de 70 mm Hg

ALBUMINA La infusión de 100 ml (al 25%) expande

el volumen plasmático en alrededor de 500 ml.

Permanece por 4-6 hrs en el EIV

Puede transmitir infecciones virales

Puede producir alergias


GELATINAS Son obtenidas por degradación del colágeno de

origen animal. A través de diversos procesos es posible obtener gelatinas fluídas modificadas o con puentes de urea, ambas con PM promedios de 35000 Da.

Su poder oncótico es < a la albúmina y su vida

media en el intravascular es de 2 a 3 hrs.

Se eliminan rápidamente por filtración glomerular

No hay dosis límites establecidas

DEXTRANOS

Son polisacáridos obtenidos del flujo de remolachas dulces.

Dextran-40: Peso molecular 40000 Da, en solución al 10% con PCO de 40 mm Hg.

Dextran 70: Peso molecular 70000 Da.

Desventaja: puede producir hemorragia (>1.5 gr/kg/día) y anafilaxia.

DEXTRANOS

Alteran la función de eritrocitos, plaquetas y factor VII

No mas de 1000ml al día


ALMIDON Los almidones son polímeros naturales de

glucosa derivados de la amilopectina, generalmente provenientes del maíz o trigo.

Metabolizadas por las amilasas.

La hidroxietilación o esterificación en diversas posiciones de la molécula permite retardar la hidrólisis confiriéndole una gran estabilidad a la solución.


ALMIDON

Disminuyen factor VIII, Von Willebrand, polimerización de fibrinogeno.

Incrementan el TP, TTp y tiempo de sangrado


HEMODERIVADOS•Transfusión indicada con Hb < 6-8 g/dl.

•Perdida sanguínea >30% (clase III).

•Hipotensión con falla de cristaloides 2 L.

•Ptes mayores con cardiopatía mantener Hb 10-12g

•En caso indispensable, O RH negativo.

•Transfusión masiva, administrar calcio.

•Dosis de 5-10 ml/Kg.Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. De Choque. Vol 7. 2005

TRANSFUSIÓN:

En personas sin sangrado activo se incrementa 1gr de Hb o 3% de Htc por unidad.

En personas con sangrado activo es imposible estimar el efecto

Es necesario cuando la perdida estimada es de 30% o mas (GIII)

Transfusiones:

Recomendaciones:

Umbral 7-9 gr en pacientes sin factores de riesgo conocido (anemia aguda normovolémica)

Se asegura con ello una adecuada DO2

Transfusión:

Indicaciones de transfusión:

Sin valor de Hb: Lesión exanguinante Lesiones sangrantes con inestabilidad

tras sobrecarga de volumen de 2000 ml. Shock grado III y IV

Con valor de Hb: Lesiones traumáticas, hipotensión y Hb <

9g/dl (sin fluidoterapia) y < 8 gr/dl tras fluidoterapia.

Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl

Transfusión:

Complicaciones: Disminución de la inmunidad Aumento de la frecuencia de infecciones Problemas asociados a la administración

inadecuada

Transfusión: La politransfusión es un signo de mal

pronóstico

Efectos secundario de la politransfusión: Dificultad liberación de O2 por la Hb ( 2,3

DPG) Hipotermia Intoxicación por citrato (quelante del Ca) Hiperkalemia (tiempo de almacenamiento) Acidosis Hiperglucemia Coagulopatía Inmunomodulación-inmunodepresión Infecciones

Plasma Fresco

Pacientes con sangrado masivo o un sangrado significativo por coagulopatía (AP o aPTT > 1,5) se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una dosis inicial de 10-15 ml/kg. .

Causas de coagulopatía: Coagulopatía dilucional Coagulopatía de consumo Hipotermia Politransfusión

• Indicado en coagulopatía con alargamiento de coagulación.

•1 unidad, 200 ml.

•Contiene factores de coagulación y proteínas plasmáticas.

•Dosis de 10-15 ml/Kg.


Plasma Fresco

Plaquetas:

Se recomienda la transfusión de Plaquetas para mantener un conteo por encima de 50x109/l.

En pacientes con múltiples traumatismos y un sangrado severo o pacientes con un TCE.

Se recomiendan niveles de 100x10 9/l.

Dosis de 1 unidad/10 Kg.

Incrementan 10,000 Plt/Unidad

Crioprecipitados:

Crioprecipitados Si el sangrado se acompaña de unos Si el sangrado se acompaña de unos

niveles de fibrinógeno < 1gr/l niveles de fibrinógeno < 1gr/l

Dosis inicial de 50 mg/kg, repitiéndose la Dosis inicial de 50 mg/kg, repitiéndose la dosis según los niveles alcanzados.dosis según los niveles alcanzados.

Anifibrinolíticos:

Considerar la administración de antifibrinolíticos en el paciente en shock hemorrágico. (Grado 2c)

Ácido tranexámico: 10-15 mg/kg 1-5 mg/kg/h.

Ácido ε-aminocaproico: 100-150 mg/kg 15 mg/kg/h.

Aprotinina: 2x106 KIU 500.000 KIU/h

Factor VIIa

Valorar su utilización

Pacientes con un trauma no penetrante y en shock hemorrágico no controlado.

Se recomienda una dosis inicial de 200 μg/kg, seguida de dos dosis de 100 μg/kg (1-3 horas).

Factor VIIa

Efecto procoagulante del FVIIa que forma un complejo con el FT, iniciándose la activación de la coagulación in vivo.

Este efecto es el que permite utilizar el FVIIa como elemento terapéutico en las hemorragias en el que el tratamiento convencional fracasa.

Indicaciones: Hemofilia congénita/adquirida Déficit congénito del FVII Tromboastenia de Glanznann

Factor VIIa

Indicaciones en el paciente politraumatizado: Fracaso de los tratamiento convencionales Paciente con hemorragia masiva incoercible, que

ha precisado el aporte masivo de hemoterapia y fracasado otros tratamientos (quirúrgicos y/o farmacológicos).

Contusiones cerebrales. Trauma cerrado

Factor VIIa

Complicaciones:

Un 9,4% de los pacientes traumatizados que se les administro rFVIIa tuvieron eventos tromboémbolicos.

Los ACV y la isquemia mesénterica fueron atribuidas a la combinación de FVII y traumatismos vasculares de alta energía.

Hipotensión permisiva:

Método terapéutico en el cual la presión sanguínea se controla por debajo de los niveles normales

Mantener una perfusión vital sin exacerbar la hemorragia

PAS entre 80-90

Hipotensión Permisiva

Contraindicaciones:

Riesgo de mayor lesión por isquemia

Antecedentes de Hipertensión arterial, reserva cardiovascular disminuida, EVC, estenosis carotidea, TCE

Terapéuticas futuras:

Fluidoterapia de reanimación intraperitoneal: Incrementa el flujo en mas de 30% al

intestino, mas de 50% al bazo y 100% al pulmón y diafragma

Reducción de IL6 y FNT alfa

Soluciones con propiedades antiinflamatorias, Ringer piruvato.

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