Shock en la guardia 2010 Emergentología Hospital Universitario Austral Dr. Jorge Alberto Bilbao...
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Shock en la guardia
2010
Emergentología
Hospital Universitario Austral
Dr. Jorge Alberto Bilbao
Jefe de trabajos pràcticos
ObjetivosDiagnòstico de shock
Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock
Diferenciar shock oculto y shock manifiesto
Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo
Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el diagnòstico de shock no claro
¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ?
Tarjeta roja
Enviar a la sala de rayos un paciente en shock
Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B
Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico
Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos.
Clase de Shock
2008 UpToDate
General Evaluation and differential diagnosis of shock in adults
David Gaieski MD, Scott Manaker , MD, PhD Hospital of the University of Pennsylvania
Shock es un estado fisiológico caracterizado por una significativa hipoperfusión tisular resultado de un aporte disminuido de oxígeno. Los efectos de inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversible, prolongada deprivación de oxígeno lleva a una generalizada hipoxia celular y daño de procesos bioquímicos que incluyen:
Disfunción de la bomba iónica a nivel de la membrana celular .
Edema intracelular
Leak del contenido intracelular dentro del espacio extracelular
Inadecuada relgulación del PH intracelular
Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y
estructura celular
Shock no es sinónimo de
hipotensión arterial
TA normal NO excluye la presencia de hipoperfusión
Shock
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV PERDIDA HEMATICA
< 750 ml 750 - 1500 ml 1500 - 2000 ml > 2000 ml
% de VOLEMIA < 15 % 15 - 30 % 30 - 40 % > 40 % FRECUENCIA CARDIACA
< 100 100 - 120 120 - 140 > 140
T. ARTERIAL (mmHg)
NORMAL NORMAL DISMINUIDA MUY DISMINUIDA
PRESION DEL PULSO
NORMAL O AUMENTADA
DISMINUIDA DISMINUIDA MUY DISMINUIDA
FRECUENCIA RESPIRATORIA
14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
DIURESIS (ml/hr) > 30 20 - 30 5 - 15 ANURIA ESTADO MENTAL
LEVEMENTE ANSIOSO
MODERAD. ANSIOSO
ANSIEDAD, CONFUSION
CONFUSION, ESTUPOR
FLUIDOTERAPIA (Regla 3 :1)
CRISTALOIDES CRISTALOIDES CRISTALOIDES Y SANGRE
CRISTALOIDES Y SANGRE
CLASES DE HEMORRAGIACLASES DE HEMORRAGIA
•Taquicardia•Taquipnea•Hipoperfusión
•Vasoconstricción•Piloerección•Palidez
•Alt. Relleno Capilar•Alt. Conciencia
•Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia)
•Ritmo Diurético: •Tardío
Ideal para monitorear la respuesta al Tto
•Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h•Niños: 1 ml/k/h
Shock
Diagnóstico
Signos Clínicos
Inadecuada Oxigenación tisular Global
Saturación arteria de Oxígeno: menor de 90%
Acido Láctico: mayor de 2 mOS
Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosis metabólica)
Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (cateter central )
Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de 75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)
DO2 = VM x hemoglobina x 1.34 + PO2 x 0.00031
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1,0 1,5 2,5 4,5 7,0 12 20 30
Sobrevida
Nivel de acido láctico y sobrevida
Shock: Deuda de Oxígeno
0
20
40
60
80
100
120
140
160
0 5 7,5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
VO2
MAP
Hemorragia
VO2MAP
Minutos
VO2 = VM x dif A-V
SHOCK Evolución Tiempo
NoxaInicial MuertePreshock Shock FOM
SHOCK
Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo
IAM Sepsis Politrauma TEP
Angioplastia
A-B-C
Tratamiento definitivo
ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugíaTrombolíticos
FC Yugulares TA PielPulmòn
Hipovolèmico
Distributivo
Cardiogènico
Obstructivo
Shock
No ingurgitaciòn
No ingurgitaciòn
SIingurgitaciòn
Siingurgitaciòn
No rales
No rales
No rales
Si rales
Fría
Fría
Fría
Caliente
¿Signos de hipoperfusión ?
Vía aérea, ventilación, acceso venoso, ECG , Laboratorio y Rx torax
Valoración del estado volumétrico periférico ¿frío
o caliente ?
Inpacidad de valoración del estado de volumen considerar ecocardiograma y catéter en PA
Hipovolemia + periferia fría ( sospecha de pérdida oculta o evidente)
Hipovolemia + periferia caliente, ¿ signos de infección ?
Hipervolemia + historia subgestiva de un problema de bomba
Shock Hipovolémico Shock Hiperdinámico A-ShockCardiogénico
B-Shock obstructivoReemplazo de volumen Transfusión de sangre
Control de la pérdida
Cirugía o reoperación
Reeemplazo de volumen vasopresores , ATB, drenaje del foco infeccioso, corticoides, vasopresina, considerar proteina C activada.
A-Inotrópicos, balón de contrapulsación, trombolíticos revascularización B- Punción evacuadora
Intinsive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C.
Shock Oculto
75 años, Hta severa, IAM anteroseptal
Angor inestable, angina refractaria
CCG: lesión de severa en CD , CX, DA y DI, leve deterioro de la función ventricular
Motivo de ingreso a UTI:Post operatorio de cirugía de revascularización miocárdica (by pass)
Ma a DA , anastomosis con arteria radial a CX y DI (herradura) y puente venoso a CD sin complicaciones intraoperatorias.
Evoluciona estable , sin sangrado
TA 125/78 FC 100 por minuto, buen ritmo diurético, PVC 8 mmHg
Se realiza extubación sin complicaciones a las 5 horas de su ingreso
A las 8 hs del PO, oligoanuria sin respuesta a la expansión , FC 11O , TA 110/85, FR 32 por min
PH 7.29, PCO2 30.3, COH 21.2, EB -3 71, PO2 71, SAT 93%, Fio2 35%, PA/FI 203.
Acido lactico : 6 mmol
Creatinina 1.2 mg urea 72 mg, Na 139 K 4.6 HTO 23%
A las 8 horas del PO oligoanuria sin respuesta a la expansión, FC 11O por min, TA 110/90mmHg, FR 32 por min
PH 7.29, PCO 2 30.3, COH 21.2, EB -3 71, PO2 71, SAT 93%, Fio2 35%
PA/FI 203
Acido lactico : 6 mmol
Creatinina 1.2 mg urea 72 mg, Na 139 K 4.6 HTO 23%
Shock Manifiesto
• A las 10 horas episodio de bradicardia sinusal extrema asociado a hipotensión arterial que requiere Atropina 1 mg, intubación endotraqueal y Dobutamina 12 ug/kg
• Swan Ganz : VM 3.17 L, IC 1.8 L, Wedge 23, PVC 20mmHg, RVS 1536 dinas RVP 201 dinas
ARM durante 12 dìas
CATETER SWAN-GANZ
Presiónarteria
pulmonar
Presióncapilar
pulmonarSaturación
venosa mixta
Gastocardíaco
Presiónauricularderecha
El manejo del shock requiere temprano y agresiva intervención terapeutica en ordenar la corrección de la hipoperfusión tisular, evitando o minimizando la magnitud de la respuesta inflamatoria gatillado por el insulto inicial y revirtiendo la disoxia celular que lleva a la falla de órgano y muerte.
Intensive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C
SHOCK
Pràctico
FC Yugulares TA PielPulmòn
Hipovolèmico
Distributivo
Cardiogènico
Obstructivo
Shock
No ingurgitaciòn
No ingurgitaciòn
SIingurgitaciòn
Siingurgitaciòn
No rales
No rales
No rales
Si rales
Fría
Fría
Fría
Caliente
Paciente de 80 años , deterioro del sensorio , TA 70/50 mmHg , FC 110, FR 35 , Dolor Abdominal desde hace 48 horas , distensiòn , yugulares colapsadas , buena entrada de aire bilateral, piel caliente
Paciente de 65 , FRC + tabaquista, dislipèmico , dolor opresivo , sudoraciòn , piel fria , yugulares ingurgitadas , disnea y rales crepitantes, FC 120 por min, TA 85/70 mmHg, saturaciòn 90%.
Paciente de 72 años , HTA, sufre sincope con caida de su propia altura evoluciona con suduraciòn , piel fria , palidez cutàneo-mucosa, yugulares colapsadas , taquipnea, FC 115 por min, TA 9070 mmHg.
Paciente de 78 operado de cadera por fractura hace 30 dias presenta dolor opresivo , sudoraciòn , piel fria , yugulares ingurgitadas , disnea y no rales, FC 100 por min, saturaciòn 89%, TA 100/70 mmHg
Shock
Hemorrágico
Trauma
Sangrado digestivo alto y bajo
Ruptura de aórta
Ruptura de aneurisma ventricular
Pancreatitis hemorrágica
Fracturas
Pérdida de fluídos
Diarrea y Vómitos
Golpe de calor
Quemados
3 er espacios (obstrucción intestinal , pancreatitis o cirrosis)
Hipovolémico
En politraumatismo: Shock Hipovolemico
Examen físico dirigido (inspección, palpación, percusión, auscultación)
En el Examen 1°:descarte entre la B y la C
Sangre en el Tórax ? (B) Sangrado Externoo inestabilidad de la pélvis (C)
NO
Hemorragia Abdominal
Hematoma Abdominal
Hematoma subcapsular hepàtico
Hemotòrax Izquierdo
Fractura de pelvis y shock
Shock
Cardiogénico
Miocárdica
Infarto del ventrículo izquierdo
Infarto del ventrículo derecho
Cardiopatía dilatada
Atontamiento miocárdico
Post by pass cardiopulmonar
Depresión miocárdica en sepsis
Contusión miocárdica post trauma
Mecánica
Isquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerda tendinosa.
Ruptura de tabique interventricular o de pared libre o aneurisma del VI
Insuficiencia aórtica aguda por disecsión AO.
Estenosis aórtica crítica
40 años. Ex TBQ, dislipémico, estrés Sin antecedentes cardiovasculares.Angor prolongado , inadecuada perfusión y TA 85/60 mmHg
Rx de tòrax : Congestion pulmonar
Shock
Cardiogénico
Arritmias
Fibrilación auricular o aleteo auricular
TV /FV
Bradicardia sinusal extrema
Bloqueos AV de alto grado
Fibrilaciòn Auricular e isquemia subendocàrdica
Taquicardia supraventricular de alta respuesta ventricular que causa shock
Bloqueo A-V 2° grado tipo Mobitz 2 Bloqueo A-V 2° grado tipo Mobitz 2 causa de shock cardiogènicocausa de shock cardiogènico
Shock Cardiogènico
Volumen minuto cardíaco = VM(VS x FC)
Normal a)VM =VS 70 ml x FC 70 min VM = 4900 ml/ 5 litros/min/m2
Shock por bradicardia extrema
•
VM = VS 70 ml x FC 30 min VM = 2100 ml/ 2,1litros/min/m2
Obstructivos
Shock
Cardíacos
Trombosis protésica mitral.
Tumores cardíacos (mixoma)
Obstrucción al tracto de salida del VI secundario gradiente intraventricular
Coartación de aórta
Extra Cardíacos
TEP masivo
Neumotorax a tensión
Taponamiento pericárdico
Pericarditis constrictiva
Severa hipetensión pulmonar (Ensenmeger´s)
Auto PEEP (Crisis asmática)
Ecocardiograma: Trombo embolismo
pulmonar y Ventrìculo derecho dilatado
Ecocardiograma
Taponamiento cardìaco
Lìquido pericàrdicoCorazòn
Trombosis protèsica valvula mitral
Shock
Séptico
Sindrome de respuesta inflmatoria (trauma, quemados, pancreatitis)
Anafilaxias y reacción anafilatoide
Reacción a toxinas o drogas (picaduras de insectos, reacciones transfusionales
Shock Neurogénico
Post cirugía by pass cardiopulmonar
Infarto agudo de miocardio con shock cardiogénico
Coma mixedematoso
Sindrome de shock tóxico por Streptococo
Insuficiencia suprarrenal
Distributivo
Fractura cervical
ConclusionesAnte los signos de hipoperfusión pensar en shock
El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a tiempo.
El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad
Extremar las medidas diagnósticas y terapeúticas revirtiendo la situación de shock en forma inmediata.
Respetar el orden del ABCDE de la resucitación
El sostèn respiratorio y hemodinàmico son medidas transitorias y en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente.
Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografia, ecocardiograma TT o TE al pie de la cama del paciente puede aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.
ObjetivosDiagnòstico de shock
Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock
Diferenciar shock oculto y shock manifiesto
Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo
Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el diagnòstico de shock no claro
¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ?
Tarjeta roja
Enviar a la sala de rayos un paciente en shock
Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B
Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico
Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos.
Clase de Shock