STEP 1

1 Pulse lips breating memperbaiki pertukaran gas dilihat dengan membaiknya saturasi O2 di arteri sikap seseorang yg bernafas dengan mulut mecucu sebagai mekanisme tubuh untuk mngeluarkan retensi CO2

2 Retraksi otot-otot thorax kontraksi pada perut dan iga sehingga ICS melebar dan sternu cembung

3 FEV1FCV digunakan untuk mengetahui kelainan obstruktif

STEP 2

1 Mengapa pada pemeriksaan pada thorax ditemukan pulse lips breathing dan dada berbentuk tong

2 Mengapa pada penderita ditemukan sesak nafas dan batuk berdahak kental3 Bagaimana interpretasi dari pengukuran spirometri4 Apa hubungan pasien merokok dengan keluhan5 Kenapa pasien disarankan untuk rawat inap6 Apa etiologi dan faktor resiko dari skenario7 Apa patogenesis dari skenario8 Apa klasifikasi dari diagnosis pada skenario9 Apa DD pada skenario10 Apa saja manifestasi klinis pada skenario11 Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

STEP 3

1 Mengapa pada pemeriksaan pada thorax ditemukan pulse lips breathing dan dada berbentuk tong

Dada berbentuk tongDiameter anteriorposterior lebih besar daripada lateral dan banyaknya udara

Pulse lips breathingMekanisme kompensasi karena recoil pasif sehingga lumen bronkiolus melebar sehingga diameter menyempit ketika recoil pasif udara kurang keluar sehingga adanya kompensasi dengn pulse lips breaathing agar CO2 dapat dikeluarkan

2 Mengapa pada penderita ditemukan sesak nafas dan batuk berdahak kental Sesak nafas

Pasien merokok -gt aktifnya saraf parasimpatis -gtdikeluarnya asetilkolin -gtobstruksi jalan nafas -gt alveolus tidak terventilasi -gthipoksia -gt sesak nafas

Batuk berdahak kentalMerokok -gt meningkatkan hemokin -gt protein 1 alfa dll -gt selain itu meningkatkan leukosit -gt CD8 -gt merusak parenkim paru -gt IL34 -gt memicu hipersekresi mukus -gt silia disfungsi -gt reseptor batuk -gt batuk bedahak kental

Rokok CO (mengikat Hb tidak berbau dari zat arang) nikotin (disfungsi silia perangsang adrenalin) tar (karsinogen) catnium (meracuni jaringan tubuh) akrolein (mengganggu kesehatan) arsenik (dari serangga) NO (kerusakan kulit) dll

3 Bagaimana interpretasi dari pengukuran spirometriApabila dibawah 80 maka terjadi kelainan obstruktif ada beberapa tingkatan0 beresiko normal spirometer didapatkan 1lebih gejala kronik hipersputum dipsneu 1 ringan FEV1FCV kurang dari 70 FEV1 lebih dari 802 sedang FEV1FCV kurang dari 70 FEV1 antara 50-80 progesif dengan nafas pendek3 berat FEV1FCV kurang dari 70 FEV1 antara 30-50 eksasebarsi berulang4 sngat berat FEV1FCV kurang dari 70 FEV1 antara 30-50 gagal jantung kanan (HF dextra)

4 Apa hubungan pasien merokok dengan keluhan Pasien batuk berdahak maka zat yg terkandung dalam roko sehingga nvagus tersensitsi

sehingga hipersekresi mukus dan alfa 1 antiaspirin (menghambat protease) menurun sehingga terjadi kerusakan beresiko kerusakan paru dan terjadinya emfisema Berkumpulannya patologis gas rokok mengaacaukan pennaafasan secara normal Efek dari nikotin menyebabkan mukus keluar sehingga terjadi hipersekresi mukus

Alfa 1 antiaspirin (menghambat protease) protease sebagai imun tubuh ex asap rokok Kalau tidak diatur menyebabkan kerusakan jarngan lokal contohnya emfisema

Merokok -gt netrofil dan makrofag di alveolus aktif -gt paparan nikotin

5 Kenapa pasien disarankan untuk rawat inap6 Apa etiologi dan faktor resiko dari skenario7 Apa patogenesis dari skenario8 Apa klasifikasi dari diagnosis pada skenario9 Apa DD pada skenario10 Apa saja manifestasi klinis pada skenario11 Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

STEP 4

Step 7

1 Mengapa pada pemeriksaan pada thorax ditemukan pulse lips breathing dan dada berbentuk tong

2 Mengapa pada penderita ditemukan sesak nafas dan batuk berdahak kentalKomponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-

perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia Selain

itu silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau

disfungsional serta metaplasia Perubahan-perubahan pada sel-sel

penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator

mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam

jumlah besar dan mengaktifkan reseptor batuk untuk menghasilkan

refleks batuk untuk memebantu pengeluaran mukus sehingga

batuknya kental

Sumber Riyanto BS Hisyam B Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Obstruksi Saluran Pernafasan Akut Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI 2006 p 984-5

3 Bagaimana interpretasi dari pengukuran spirometri

4 Apa hubungan pasien merokok dengan keluhan

Riwayat merokok Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok Komponen-komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus Selain itu silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia mengganggu sistem eskalator mukosiliarismenyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen Timbul peradangan menyebabkan edema jaringanProses

ventilasi terutama ekspirasi terhambat Timbul hiperkapnia (peningkatan kadar CO2 dlm cairan tubuh dan sering disertai hipoksia sehingga CO2 yg berlebih meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yg nantinya dpt menyebabkan asidosis)akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan

Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mucus bronkus dan silia Selain itu silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia(Handbook Patofisiologi Elizabeth J Corwin)Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida Sehingga pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun Sehingga proteolisis paru semakin beresiko menjadi kerusakan paru

Alpha-1-antitripsin suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang mengandung tiga rantai oligosakarida Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan berfungsi menghambat tripsin elastase dan protease lainnyaMekanisme kerja Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif proteolisis di paru kerusakan jaringan(Biokimia Harper Robert K Murray)

Beberapa kandungan zat ndash zat dalam rokok

Nikotin

Dapat meracuni saraf meningkatkan tekanan darah

penyempitan pembuluh darah perifer membuat ketagihan

mengaktifkan trombosist dan menyebabkan adhesi trombosit

ke dinding pembuluh darah Nikotin juga dapat melumpuhkan

silia pada permukaan sel epitel nafas yang secara normal

terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan

partikel asing dari saluran nafas sehingga nanti banyak debris

berakumulasi dalam jalan nafas dan kesukaran nafas

bertambah

Karbonmonoksida

Memiliki afinitas terhadap hemoglobin 300 kali lipat

dibandingkan O2

Tar

Merupakan bahan karsinogenik yang menyebabkan

peradangan pada saluran nafas karena tar cenderung menjadi

padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada saluran

nafas paru

Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka

panjang dapat menyebabkan aneka efek al

1048729 Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas

(respiratory epithelial cilliary)

1048729 Menghambat fungsi alveolar macrophages

1048729 Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar

penghasil mukus

1048729 Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit

melepaskan enzim proteolitik secara akut

1048729 merusak elastin suatu protein yang membangun kantong

alveolar

Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan

gangguan pernafasan Terdapat beberapa alasan yang mendasari

pernyataan ini Pertama salah satu efek dari penggunaan nikotin akan

menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru yang meningkatkan

resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru Kedua efek iritasi

asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-

cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel Ketiga nikotin

dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang

secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan

dan partikel asing dari saluran pernafasan Akibatnya lebih banyak

debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas

menjadi semakin bertambah Hasilnya semua perokok baik berat

maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan

kualitas hidup berkurang (Guyton 2006)

Sumber wwwusuacid

3 Bagaimana interpretasi dari pengukuran spirometriApabila dibawah 80 maka terjadi kelainan obstruktif ada beberapa tingkatan0 beresiko normal spirometer didapatkan 1lebih gejala kronik hipersputum dipsneu 1 ringan FEV1FCV kurang dari 70 FEV1 lebih dari 802 sedang FEV1FCV kurang dari 70 FEV1 antara 50-80 progesif dengan nafas pendek3 berat FEV1FCV kurang dari 70 FEV1 antara 30-50 eksasebarsi berulang4 sngat berat FEV1FCV kurang dari 70 FEV1 antara 30-50 gagal jantung kanan (HF dextra)

4 Apa hubungan pasien merokok dengan keluhan Pasien batuk berdahak maka zat yg terkandung dalam roko sehingga nvagus tersensitsi

sehingga hipersekresi mukus dan alfa 1 antiaspirin (menghambat protease) menurun sehingga terjadi kerusakan beresiko kerusakan paru dan terjadinya emfisema Berkumpulannya patologis gas rokok mengaacaukan pennaafasan secara normal Efek dari nikotin menyebabkan mukus keluar sehingga terjadi hipersekresi mukus

Alfa 1 antiaspirin (menghambat protease) protease sebagai imun tubuh ex asap rokok Kalau tidak diatur menyebabkan kerusakan jarngan lokal contohnya emfisema

Merokok -gt netrofil dan makrofag di alveolus aktif -gt paparan nikotin

5 Kenapa pasien disarankan untuk rawat inap6 Apa etiologi dan faktor resiko dari skenario7 Apa patogenesis dari skenario8 Apa klasifikasi dari diagnosis pada skenario9 Apa DD pada skenario10 Apa saja manifestasi klinis pada skenario11 Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

STEP 4

Step 7

1 Mengapa pada pemeriksaan pada thorax ditemukan pulse lips breathing dan dada berbentuk tong

2 Mengapa pada penderita ditemukan sesak nafas dan batuk berdahak kentalKomponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-

perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia Selain

itu silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau

disfungsional serta metaplasia Perubahan-perubahan pada sel-sel

penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator

mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam

jumlah besar dan mengaktifkan reseptor batuk untuk menghasilkan

refleks batuk untuk memebantu pengeluaran mukus sehingga

batuknya kental

Sumber Riyanto BS Hisyam B Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Obstruksi Saluran Pernafasan Akut Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI 2006 p 984-5

3 Bagaimana interpretasi dari pengukuran spirometri

4 Apa hubungan pasien merokok dengan keluhan

Riwayat merokok Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok Komponen-komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus Selain itu silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia mengganggu sistem eskalator mukosiliarismenyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen Timbul peradangan menyebabkan edema jaringanProses

ventilasi terutama ekspirasi terhambat Timbul hiperkapnia (peningkatan kadar CO2 dlm cairan tubuh dan sering disertai hipoksia sehingga CO2 yg berlebih meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yg nantinya dpt menyebabkan asidosis)akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan

Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mucus bronkus dan silia Selain itu silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia(Handbook Patofisiologi Elizabeth J Corwin)Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida Sehingga pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun Sehingga proteolisis paru semakin beresiko menjadi kerusakan paru

Alpha-1-antitripsin suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang mengandung tiga rantai oligosakarida Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan berfungsi menghambat tripsin elastase dan protease lainnyaMekanisme kerja Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif proteolisis di paru kerusakan jaringan(Biokimia Harper Robert K Murray)

Beberapa kandungan zat ndash zat dalam rokok

Nikotin

Dapat meracuni saraf meningkatkan tekanan darah

penyempitan pembuluh darah perifer membuat ketagihan

mengaktifkan trombosist dan menyebabkan adhesi trombosit

ke dinding pembuluh darah Nikotin juga dapat melumpuhkan

silia pada permukaan sel epitel nafas yang secara normal

terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan

partikel asing dari saluran nafas sehingga nanti banyak debris

berakumulasi dalam jalan nafas dan kesukaran nafas

bertambah

Karbonmonoksida

Memiliki afinitas terhadap hemoglobin 300 kali lipat

dibandingkan O2

Tar

Merupakan bahan karsinogenik yang menyebabkan

peradangan pada saluran nafas karena tar cenderung menjadi

padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada saluran

nafas paru

Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka

panjang dapat menyebabkan aneka efek al

1048729 Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas

(respiratory epithelial cilliary)

1048729 Menghambat fungsi alveolar macrophages

1048729 Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar

penghasil mukus

1048729 Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit

melepaskan enzim proteolitik secara akut

1048729 merusak elastin suatu protein yang membangun kantong

alveolar

Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan

gangguan pernafasan Terdapat beberapa alasan yang mendasari

pernyataan ini Pertama salah satu efek dari penggunaan nikotin akan

menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru yang meningkatkan

resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru Kedua efek iritasi

asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-

cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel Ketiga nikotin

dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang

secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan

dan partikel asing dari saluran pernafasan Akibatnya lebih banyak

debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas

menjadi semakin bertambah Hasilnya semua perokok baik berat

maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan

kualitas hidup berkurang (Guyton 2006)

Sumber wwwusuacid

refleks batuk untuk memebantu pengeluaran mukus sehingga

batuknya kental

Sumber Riyanto BS Hisyam B Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Obstruksi Saluran Pernafasan Akut Jakarta Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI 2006 p 984-5

3 Bagaimana interpretasi dari pengukuran spirometri

4 Apa hubungan pasien merokok dengan keluhan

Riwayat merokok Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok Komponen-komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus Selain itu silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia mengganggu sistem eskalator mukosiliarismenyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen Timbul peradangan menyebabkan edema jaringanProses

ventilasi terutama ekspirasi terhambat Timbul hiperkapnia (peningkatan kadar CO2 dlm cairan tubuh dan sering disertai hipoksia sehingga CO2 yg berlebih meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yg nantinya dpt menyebabkan asidosis)akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan

Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mucus bronkus dan silia Selain itu silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia(Handbook Patofisiologi Elizabeth J Corwin)Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida Sehingga pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun Sehingga proteolisis paru semakin beresiko menjadi kerusakan paru

Alpha-1-antitripsin suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang mengandung tiga rantai oligosakarida Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan berfungsi menghambat tripsin elastase dan protease lainnyaMekanisme kerja Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif proteolisis di paru kerusakan jaringan(Biokimia Harper Robert K Murray)

Beberapa kandungan zat ndash zat dalam rokok

Nikotin

Dapat meracuni saraf meningkatkan tekanan darah

penyempitan pembuluh darah perifer membuat ketagihan

mengaktifkan trombosist dan menyebabkan adhesi trombosit

ke dinding pembuluh darah Nikotin juga dapat melumpuhkan

silia pada permukaan sel epitel nafas yang secara normal

terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan

partikel asing dari saluran nafas sehingga nanti banyak debris

berakumulasi dalam jalan nafas dan kesukaran nafas

bertambah

Karbonmonoksida

Memiliki afinitas terhadap hemoglobin 300 kali lipat

dibandingkan O2

Tar

Merupakan bahan karsinogenik yang menyebabkan

peradangan pada saluran nafas karena tar cenderung menjadi

padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada saluran

nafas paru

Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka

panjang dapat menyebabkan aneka efek al

1048729 Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas

(respiratory epithelial cilliary)

1048729 Menghambat fungsi alveolar macrophages

1048729 Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar

penghasil mukus

1048729 Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit

melepaskan enzim proteolitik secara akut

1048729 merusak elastin suatu protein yang membangun kantong

alveolar

Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan

gangguan pernafasan Terdapat beberapa alasan yang mendasari

pernyataan ini Pertama salah satu efek dari penggunaan nikotin akan

menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru yang meningkatkan

resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru Kedua efek iritasi

asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-

cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel Ketiga nikotin

dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang

secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan

dan partikel asing dari saluran pernafasan Akibatnya lebih banyak

debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas

menjadi semakin bertambah Hasilnya semua perokok baik berat

maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan

kualitas hidup berkurang (Guyton 2006)

Sumber wwwusuacid

ventilasi terutama ekspirasi terhambat Timbul hiperkapnia (peningkatan kadar CO2 dlm cairan tubuh dan sering disertai hipoksia sehingga CO2 yg berlebih meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yg nantinya dpt menyebabkan asidosis)akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan

Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mucus bronkus dan silia Selain itu silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia(Handbook Patofisiologi Elizabeth J Corwin)Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida Sehingga pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun Sehingga proteolisis paru semakin beresiko menjadi kerusakan paru

Alpha-1-antitripsin suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang mengandung tiga rantai oligosakarida Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan berfungsi menghambat tripsin elastase dan protease lainnyaMekanisme kerja Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif proteolisis di paru kerusakan jaringan(Biokimia Harper Robert K Murray)

Beberapa kandungan zat ndash zat dalam rokok

Nikotin

Dapat meracuni saraf meningkatkan tekanan darah

penyempitan pembuluh darah perifer membuat ketagihan

mengaktifkan trombosist dan menyebabkan adhesi trombosit

ke dinding pembuluh darah Nikotin juga dapat melumpuhkan

silia pada permukaan sel epitel nafas yang secara normal

terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan

partikel asing dari saluran nafas sehingga nanti banyak debris

berakumulasi dalam jalan nafas dan kesukaran nafas

bertambah

Karbonmonoksida

Memiliki afinitas terhadap hemoglobin 300 kali lipat

dibandingkan O2

Tar

Merupakan bahan karsinogenik yang menyebabkan

peradangan pada saluran nafas karena tar cenderung menjadi

padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada saluran

nafas paru

Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka

panjang dapat menyebabkan aneka efek al

1048729 Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas

(respiratory epithelial cilliary)

1048729 Menghambat fungsi alveolar macrophages

1048729 Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar

penghasil mukus

1048729 Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit

melepaskan enzim proteolitik secara akut

1048729 merusak elastin suatu protein yang membangun kantong

alveolar

Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan

gangguan pernafasan Terdapat beberapa alasan yang mendasari

pernyataan ini Pertama salah satu efek dari penggunaan nikotin akan

menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru yang meningkatkan

resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru Kedua efek iritasi

asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-

cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel Ketiga nikotin

dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang

secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan

dan partikel asing dari saluran pernafasan Akibatnya lebih banyak

debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas

menjadi semakin bertambah Hasilnya semua perokok baik berat

maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan

kualitas hidup berkurang (Guyton 2006)

Sumber wwwusuacid

Merupakan bahan karsinogenik yang menyebabkan

peradangan pada saluran nafas karena tar cenderung menjadi

padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada saluran

nafas paru

Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka

panjang dapat menyebabkan aneka efek al

1048729 Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas

(respiratory epithelial cilliary)

1048729 Menghambat fungsi alveolar macrophages

1048729 Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar

penghasil mukus

1048729 Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit

melepaskan enzim proteolitik secara akut

1048729 merusak elastin suatu protein yang membangun kantong

alveolar

Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan

gangguan pernafasan Terdapat beberapa alasan yang mendasari

pernyataan ini Pertama salah satu efek dari penggunaan nikotin akan

menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru yang meningkatkan

resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru Kedua efek iritasi

asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-

cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel Ketiga nikotin

dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang

secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan

dan partikel asing dari saluran pernafasan Akibatnya lebih banyak

debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas

menjadi semakin bertambah Hasilnya semua perokok baik berat

maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan

kualitas hidup berkurang (Guyton 2006)

Sumber wwwusuacid

5 Kenapa pasien disarankan untuk rawat inap6 Apa etiologi dan faktor resiko dari skenario7 Apa patogenesis dari skenario8 Apa klasifikasi dari diagnosis pada skenario9 Apa DD pada skenarioPPOKa) Definisi

Penyakit Paru Obstruktif Kronif (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Silvia amp Lorraine 2006)

Penyakit paru obstruksi kronis atau dapat disingkat dengan PPOK merupakan suatu gangguan yang paling sering menimpa kelompok yang dalam jangka waktu lama terpapar oleh asap rokok dan bahan toksik inhalasi lainnya Kerusakan akan menimbulkan suatu obstruksi dari jalan napas yang dapat menimbulkan keparahan Dalam hal ini dikaitkan dengan proses hipersensitivitas batuk produktif yang kronis dan penurunan toleransi pada saat beraktivitas

Defenisi PPOK menurut American Thoracic Society (ATS) adalah suatu gangguan dengan karakteristik adanya obstruksi dari jalan napas karena bronkitis kronis atau emfisema obstruksi jalan napas umumnya progresive dan dapat disertai hiper-reaksi dan mungkin kembali normal sebagian

British Thoracic Society (BTS) mendeskripsikan PPOK sebagai suatu gangguan kronis yang mengalami perkembangan lambat dengan karakteristik berupa obstruksi jalan napas (FEV1 lt80 diprediksi dan FEV1 FVC lt70) dimana tidak terjadi perubahan terlalu berdampak pada beberapa bulan

Sebagian besar fungsi paru akan berkurang secara menetap namun sebagian akan kembali dengan pengobatan bronkodilator

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2001) PPOK didefenisikan sebagai suatu gangguan dengan karakteristik berupa keterbatasan dari jalan napas yang tidak sepenuhnya kembali Gangguan jalan napas biasanya bersifat progresif dan diikuti oleh reaksi abnormal inflamasi akibat respon paru terhadap partikel gas yang berbahayahttprepositoryusuacidbitstream123456789215904Chapter20IIpdf

b) EtiologyBanyak faktor yang dapat menyebabkan PPOK Namun faktor tersering adalah adanya riwayat merokok Asap rokok merupakan penyebab tersering timbulnya PPOK Di Negara berkembang berkisar 85 sampai 90 penderita PPOK memiliki riwayat terhadap rokok (Kochar) Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain (Russell 2002) Hal ini juga ditunjang dengan Kebiasaan merokok yang masih tinggi yaitu pada laki-laki di atas 15 tahun sekitar 60-70 nya merokok Jika dilihat dari riwayat perokok dapat dibagi menjadi 3 kategori yakni perokok aktif perokok pasif dan bekas perokok Derajat berat merokok dapat dihitung dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200 dikatakan sedang apabila angka yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya gt600 Semakin besar angkanya maka semakin tinggi kemungkinan untuk menderita PPOK (Suradi2007)Faktor lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah terpajan oleh bahan-bahan polutan secara episodik Baik bahan polutan itu terdapat dalam ruangan maupun diluar ruangan Bahan-bahan polutan itu diantaranya sulfur dioksida didapat dari pembakaran industri Kemudian nitrogen dioksida merupakan hasil pembakaran bahan-bahan fosil atau asap kendaraan Kemudian oleh karena ozone yang diubah oleh sinar matahari akibat reaksi fotokimia dari nitrogen dioksida dan hidrokarbon yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotor dan industry Pencemaran lainnya adalah dari

Sebagian besar fungsi paru akan berkurang secara menetap namun sebagian akan kembali dengan pengobatan bronkodilator

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2001) PPOK didefenisikan sebagai suatu gangguan dengan karakteristik berupa keterbatasan dari jalan napas yang tidak sepenuhnya kembali Gangguan jalan napas biasanya bersifat progresif dan diikuti oleh reaksi abnormal inflamasi akibat respon paru terhadap partikel gas yang berbahayahttprepositoryusuacidbitstream123456789215904Chapter20IIpdf

b) EtiologyBanyak faktor yang dapat menyebabkan PPOK Namun faktor tersering adalah adanya riwayat merokok Asap rokok merupakan penyebab tersering timbulnya PPOK Di Negara berkembang berkisar 85 sampai 90 penderita PPOK memiliki riwayat terhadap rokok (Kochar) Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain (Russell 2002) Hal ini juga ditunjang dengan Kebiasaan merokok yang masih tinggi yaitu pada laki-laki di atas 15 tahun sekitar 60-70 nya merokok Jika dilihat dari riwayat perokok dapat dibagi menjadi 3 kategori yakni perokok aktif perokok pasif dan bekas perokok Derajat berat merokok dapat dihitung dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200 dikatakan sedang apabila angka yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya gt600 Semakin besar angkanya maka semakin tinggi kemungkinan untuk menderita PPOK (Suradi2007)Faktor lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah terpajan oleh bahan-bahan polutan secara episodik Baik bahan polutan itu terdapat dalam ruangan maupun diluar ruangan Bahan-bahan polutan itu diantaranya sulfur dioksida didapat dari pembakaran industri Kemudian nitrogen dioksida merupakan hasil pembakaran bahan-bahan fosil atau asap kendaraan Kemudian oleh karena ozone yang diubah oleh sinar matahari akibat reaksi fotokimia dari nitrogen dioksida dan hidrokarbon yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotor dan industry Pencemaran lainnya adalah dari

partikel biasanya partikel ini berasal dari pembakaran hutan industri dan asap kendaraan Adapun pencemaran lain diantaranya bahan kimia organic yang mudah menguap logam padat Poliklinikcylic aromatic hydrocarbons produk dari jamurjamuran dll (Kenneth amp William 2003)Hal-hal lain yang dapat menjadi faktor resiko adalah hiper-reaktivitas dari bronkus riwayat infeksi saluran napas bawah dan Defisiensi antitripsin alfa - 1 umumnya jarang terdapat di Indonesia (PDPI 2003)

httprepositoryusuacidbitstream123456789215904Chapter20IIpdf

c) PatogenesisPeradangan kronis adalah suatu respon dari terpaparnya paru dari bahan-bahan iritanseperti asap rokok yang dihisap gas-gas beracun debu dll yang merusak jalan napas dan parenkim paru PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal (PDPI 2003)Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) berupa perubahan patologis dari jalan napas dimana respon yang terjadi adalah batuk yang kronis dan produksi sputum lesi pada saluran napas yang lebih kecil akan menyebabkan obstruksi jalan napas dan kerusakan emfisematosa permukaan paru Abnormalitas ini juga akan berakibat pada vaskularisasi pulmonal yang akan berkontribusi pada gagal jantung kanan Meski lokasi dan penampakan lesi berbeda patogenesisnya tetap ditentukan oleh proses inflamasi yang terjadi (James amp Marina 2003)Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh bronkitis kronis dan empisema Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi yang meningkat sesuai beratnya sakit Peran specific growth factors seperti transforming growth factor-β(TGF-β) yangmeningkat pada saluran nafas perifer dan connective tissue growth factor (CTGF)belum jelas diketahui TGFβ mungkin menginduksi fibrosis melalui pelepasan CTGF yang akan menstimulasi deposisi kolagen dalam saluran nafas (Putrawan amp Ngurah Rai 2008)Masuknya komponen-komponen rokok ataupun bahan-bahan iritan akan merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia Selain itu silia yang melapisi bronkus akan mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia Perubahan-perubahan ini juga akan

mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas Mukus ini kemudian akan berfungsi sebagai tempat perkembangan dari mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan Ventilasi terutama ekspirasi terhambat Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD 2008)Rokok dan bahan iritan tersebut juga akan merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru Rokok dan bahan iritan akan mengaktivasi makrofag yang kemudian akan melepaskan mediator inflamasi melengkapi mekanisme seluler yang menghubungkan merokok dengan inflamasi pada PPOK Neutrofil dan makrofag melepaskan berbagai proteinase kemudian akan merusak jaringan ikat parenkim paru yang menyebabkan hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus maka ventilasi berkurang Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi Dengan demikian apabila tidak terjadi recoil pasif maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD 2008)Peranan sel T sitotoksik (CD8) belum jelas mungkin berperan dalam apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveoli melalui pelepasan TNFα Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK yakni peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas) makrofag (lumen saluran nafas dinding saluran nafas dan parenkim) dan limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim) (Corwin EJ 2001)httprepositoryusuacidbitstream123456789215904Chapter20IIpdf

d) KlasifikasiPPOK menurut Global Initiative for

Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)

PPOK

STABIL

Derajat Klinis Faal Paru

0 Berisiko Batuk

I PPOK Ringan

II PPOK Sedang

III PPOK Berat

IV PPOK Sangat Berat

Batuk produksi sputum

Dengan atau tanpa gejalaKlinis

Dengan atau tanpa gejalaklinis gejala bertambahsehingga menjadi sesak

Dengan atau tanpa gejalaklinis gejala bertambahsesak

Gejala di atas ditambahtanda-tanda gagal nafasatau gagal jantung kanan

Normal

VEP1KVP lt 70 persenVEP1 ge 80 persenPrediksi

VEP1KVP lt 70 persen50 persen lt VEP1 lt 80persen prediksi

VEP1KVP lt 70 persen30 persen lt VEP1 lt 50persen prediksi

VEP1KVP lt 70 persenVEP1 lt 30 persenPrediksi

- Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil yaitu hasil analisa gas darah

menunjukkan PCO2 lt 45 mmHg dan PO2 gt 60 mmHg

- Dahak jernih tidak berwarna

- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)

- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan

- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

PPOK EKSASERBASI AKUT

- Sesak bertambah

- Produksi sputum meningkat

- Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga

- Tipe (eksaserbasi berat) memiliki 3 gejala di atas

- Tipe II (eksaserbasi sedang) memiliki 2 gejala di atas

- Tipe III (eksaserbasi ringan) memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas

atas lebih dari 5 hari demam tanpa sebab lain peningkatan batuk peningkatan

mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan gt 20 baseline atau frekuensi nadi gt

20 baseline

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

e) Manifestasi klinis

Indicator kunci untuk mempertimbangkan diagnosis PPOK adalah sbb

1 Batuk kronis terjadi berselangsetiap hari dan sering kali terjadi sepanjang

hari (tidak seperti asma yang terdapat gejala batuk malam hari)

2 Produksi sputum secara klinis semua pola produksi sputum dapat

mengindikasikan adanya PPOK

3 Bronchitis kronik terjadi secara berulang

4 Sesak nafas (dispnea) bersifat progresif sepanjang waktu terjadi setiap hari

memburuk jika berolah raga dan memburuk jika terkena infeksi pernafasan

5 Riwayat paparan terhadap factor resiko merokok partikel dan senyawa

kima asap dapur

Adapun gejala klinik PPOK

1 ldquosmokerrsquos coughrdquo (batuk khas perokok) biasanya hanya diawali sepanjang

pagi dingin kemudian berkembang menjadi sepanjang tahun

2 Sputum biasanya banyak dan lengket (mucoid) berwarna kuning hijau

kekuningan bila terjadi infeksi

3 Dispnea (sesak nafas) ekspirasi menjadi fase yang sulit pada saluran

pernafasan

Pada gejala berat dapat terjadi

1 Cyanosis (kulit membiru) akibat terjadi kegagalan respirasi

2 Gagal jantung kanan (cor pulmonale) dan edema perifer

3 Plethoric complexion yaitu pasien menunjukkan gejala wajah memerah yang

disebabkan polycytemia (eritrositosis jumlah eritrosit yang meningkat) hal

ini merupakan respon fisiologis normal karena kapasitas pengangkutan O2

yang berlebih

Farmakoterapi Penyakit Sistem

Pernafasan

Serangan awal

- Serangan permulaan terjadi pelan2 (15kasus) termasuk tibul sejak anak2

- Gejala

o Batuk2 ringan

o Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas)

o Mengi (wheezing)

o Pada tahap lanjut sesak napas dipengaruhi aktivitas

Serangan kambuh

Terjadi dg adanya

- Serangan batuk 7 sesak napas ldquono-effort dependent dyspneurdquo dyspneu drsquoeffort

- Serangan pneumonia berulang

- Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis

- Menimbulkan kerusakan paru

Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai beberapa fase

1 Fase I

Belum ditemukan keluhan belum terdapat tanda2 fisik yg jelas2 Fase II

Terjadi kelainan2 amp timbul perubahan ventilasi paru Keluhan2 - Batuk2 lama (bronchitis kronis)

- Dyspneu drsquoeffort

- Pernapasan mengi (wheezing)

Kelainan fisik

- Perkusi dada hipersonor

- Suara napas melemah

- Ekspirasi diperpanjang

- Ronchi keringronchi basah halus (+)

- Wheezing (+)

- Suara jantung lebih redupjantung tertutup oleh paru yg mengembang

Kelainan radiologic

- Translucency bertambah

- Diafragma rendah mendatar

- Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru

- CV darr

- FEV1 darr

- MEFR darr

- MMEFR darr

- MBCMVV darr

- RV uarr

- Intraluminary gas mixing mulai abnormal

- Resistensi sal napas uarr

3 Fase III

Sudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyataKeluhan - Sama pada fase sebelumnya

- Ditambah

o Nafsu makan darr

o BB darr

o Badan terasa sangat lemah

Kelainan fisik

- Sama dg fase II

- Ditambah sianosis amp plethora

Kelainan Lab

- Polisitemia sekunder

- PaO2 saturasi O2 darr PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat

- Kapasitas difusi paru darr

4 Fase IV

Timbul hiperkapniaKeadaan umum - Gelisah

- Mudah tersinggung

- Kelainan mental marah somnolen

Kelainan fisik

- Sama dg fase III

- Ditambah

o Iritabilitas otot bertambah

o Kesadaran somnolenmdashkoma

o Dapat timbul edem papil

Kelainan lab

- Pa CO2 uarr (hiperkapnia)

- pH darah darr (asidosis)

5 Fase V

Fase emfisema paru dg kelainan jantung terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasiRontgen dada - Jantung tampak membesar

- Hilus sangat melebarkarena a pulmonalis amp cabang2nya melebar

Kateterisasi jantung kenaikan tekanan dalam apulmonalis (hipertensi pulmonal)

Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati amp gagal napas

Prof dr H Pasiyan

Rachmatullah Ilmu Penyakit Paru

(Pulmonologi) jilid 1 FK Undip

f) Faktor Resiko

o merokoko infeksi saluran nafaso polusi udarao factor genetico factor pekerjaano Faktor resiko lainnya yaitu

- Umur Mungkin perubahan degeneratif dgn adanya penambahan umur memegang peranan

- Jenis kelamin laki-laki hal ini hanya berdasarkan kenyataan bahwa frekuensi PPOK terdapat banyak pada laki-laki disbanding wanita utk segala umur

- Etnik atau ras Sumber Buku Ilmu Penyakit Paru

Menurut American Thoracic Society (ATS) faktor risiko terjadinya PPOK adalah

- Faktor host faktor genetik jenis kelamin dan anatomi saluran napas

- Faktor exposure merokok status sosioekonomi hipereaktivitas saluran napas pekerjaan polusi lingkungan kejadian saat perinatal infeksi bronkopulmoner rekuren dll

10 Apa saja manifestasi klinis pada skenario11 Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan

1 Pemeriksaan Penunjang

a Pemeriksaan rutin

- Faal paru

Spirometri (VEP1 VEP1prediksi KVP VEP1KVP

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( ) dan atau VEP1KVP

( )

Obstruksi VEP1(VEP1VEP1 pred) lt 80 VEP1 (VEP1KVP) lt 75

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan APE

meter walaupun

kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi

dan sore tidak lebih dari 20

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan

APE meter

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15 - 20

menit kemudian

dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE perubahan VEP1 atau APE lt

20 nilai awal dan lt 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

- Darah rutin

Hb Ht leukosit

- Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum

tear drop eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

- Faal paru

Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF

VRKPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20

- Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

- Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktivititas bronkus derajat ringan

- Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

- Analisis gas darah

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan

- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia

- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

g) Tatalaksana

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk

1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya pada fase

akut tapi juga pada fase kronik

2 Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan pola kehidupannya

3 Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal

Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah

1 Usaha-usaha pencegahan terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit

2 Mobilisasi dahak

3 Mengatasi bronkospasme

4 Memberantas infeksi

5 Penanganan terhadap komplikasi

6 Fisioterapi inhalasi terapi dan rehabilitasi

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok yaitu

1 Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi

- Menghindari infeksi

- Lingkungan yang sehat

- Kebutuhan cairan yang cukup

- Imunoterapi

2 Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) salbutamol 4x 025-

05mghari

- Ekspektoran

- Antibiotik dll

3 Terapi respirasi

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2

4 Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja merasa sendiri dan terisolasi untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

5 Riwayat paparan terhadap factor resiko merokok partikel dan senyawa

kima asap dapur

Adapun gejala klinik PPOK

1 ldquosmokerrsquos coughrdquo (batuk khas perokok) biasanya hanya diawali sepanjang

pagi dingin kemudian berkembang menjadi sepanjang tahun

2 Sputum biasanya banyak dan lengket (mucoid) berwarna kuning hijau

kekuningan bila terjadi infeksi

3 Dispnea (sesak nafas) ekspirasi menjadi fase yang sulit pada saluran

pernafasan

Pada gejala berat dapat terjadi

1 Cyanosis (kulit membiru) akibat terjadi kegagalan respirasi

2 Gagal jantung kanan (cor pulmonale) dan edema perifer

3 Plethoric complexion yaitu pasien menunjukkan gejala wajah memerah yang

disebabkan polycytemia (eritrositosis jumlah eritrosit yang meningkat) hal

ini merupakan respon fisiologis normal karena kapasitas pengangkutan O2

yang berlebih

Farmakoterapi Penyakit Sistem

Pernafasan

Serangan awal

- Serangan permulaan terjadi pelan2 (15kasus) termasuk tibul sejak anak2

- Gejala

o Batuk2 ringan

o Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas)

o Mengi (wheezing)

o Pada tahap lanjut sesak napas dipengaruhi aktivitas

Serangan kambuh

Terjadi dg adanya

- Serangan batuk 7 sesak napas ldquono-effort dependent dyspneurdquo dyspneu drsquoeffort

- Serangan pneumonia berulang

- Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis

- Menimbulkan kerusakan paru

Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai beberapa fase

1 Fase I

Belum ditemukan keluhan belum terdapat tanda2 fisik yg jelas2 Fase II

Terjadi kelainan2 amp timbul perubahan ventilasi paru Keluhan2 - Batuk2 lama (bronchitis kronis)

- Dyspneu drsquoeffort

- Pernapasan mengi (wheezing)

Kelainan fisik

- Perkusi dada hipersonor

- Suara napas melemah

- Ekspirasi diperpanjang

- Ronchi keringronchi basah halus (+)

- Wheezing (+)

- Suara jantung lebih redupjantung tertutup oleh paru yg mengembang

Kelainan radiologic

- Translucency bertambah

- Diafragma rendah mendatar

- Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru

- CV darr

- FEV1 darr

- MEFR darr

- MMEFR darr

- MBCMVV darr

- RV uarr

- Intraluminary gas mixing mulai abnormal

- Resistensi sal napas uarr

3 Fase III

Sudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyataKeluhan - Sama pada fase sebelumnya

- Ditambah

o Nafsu makan darr

o BB darr

o Badan terasa sangat lemah

Kelainan fisik

- Sama dg fase II

- Ditambah sianosis amp plethora

Kelainan Lab

- Polisitemia sekunder

- PaO2 saturasi O2 darr PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat

- Kapasitas difusi paru darr

4 Fase IV

Timbul hiperkapniaKeadaan umum - Gelisah

- Mudah tersinggung

- Kelainan mental marah somnolen

Kelainan fisik

- Sama dg fase III

- Ditambah

o Iritabilitas otot bertambah

o Kesadaran somnolenmdashkoma

o Dapat timbul edem papil

Kelainan lab

- Pa CO2 uarr (hiperkapnia)

- pH darah darr (asidosis)

5 Fase V

Fase emfisema paru dg kelainan jantung terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasiRontgen dada - Jantung tampak membesar

- Hilus sangat melebarkarena a pulmonalis amp cabang2nya melebar

Kateterisasi jantung kenaikan tekanan dalam apulmonalis (hipertensi pulmonal)

Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati amp gagal napas

Prof dr H Pasiyan

Rachmatullah Ilmu Penyakit Paru

(Pulmonologi) jilid 1 FK Undip

f) Faktor Resiko

o merokoko infeksi saluran nafaso polusi udarao factor genetico factor pekerjaano Faktor resiko lainnya yaitu

- Umur Mungkin perubahan degeneratif dgn adanya penambahan umur memegang peranan

- Jenis kelamin laki-laki hal ini hanya berdasarkan kenyataan bahwa frekuensi PPOK terdapat banyak pada laki-laki disbanding wanita utk segala umur

- Etnik atau ras Sumber Buku Ilmu Penyakit Paru

Menurut American Thoracic Society (ATS) faktor risiko terjadinya PPOK adalah

- Faktor host faktor genetik jenis kelamin dan anatomi saluran napas

- Faktor exposure merokok status sosioekonomi hipereaktivitas saluran napas pekerjaan polusi lingkungan kejadian saat perinatal infeksi bronkopulmoner rekuren dll

10 Apa saja manifestasi klinis pada skenario11 Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan

1 Pemeriksaan Penunjang

a Pemeriksaan rutin

- Faal paru

Spirometri (VEP1 VEP1prediksi KVP VEP1KVP

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( ) dan atau VEP1KVP

( )

Obstruksi VEP1(VEP1VEP1 pred) lt 80 VEP1 (VEP1KVP) lt 75

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan APE

meter walaupun

kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi

dan sore tidak lebih dari 20

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan

APE meter

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15 - 20

menit kemudian

dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE perubahan VEP1 atau APE lt

20 nilai awal dan lt 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

- Darah rutin

Hb Ht leukosit

- Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum

tear drop eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

- Faal paru

Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF

VRKPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20

- Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

- Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktivititas bronkus derajat ringan

- Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

- Analisis gas darah

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan

- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia

- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

g) Tatalaksana

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk

1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya pada fase

akut tapi juga pada fase kronik

2 Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan pola kehidupannya

3 Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal

Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah

1 Usaha-usaha pencegahan terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit

2 Mobilisasi dahak

3 Mengatasi bronkospasme

4 Memberantas infeksi

5 Penanganan terhadap komplikasi

6 Fisioterapi inhalasi terapi dan rehabilitasi

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok yaitu

1 Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi

- Menghindari infeksi

- Lingkungan yang sehat

- Kebutuhan cairan yang cukup

- Imunoterapi

2 Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) salbutamol 4x 025-

05mghari

- Ekspektoran

- Antibiotik dll

3 Terapi respirasi

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2

4 Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja merasa sendiri dan terisolasi untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

- Serangan batuk 7 sesak napas ldquono-effort dependent dyspneurdquo dyspneu drsquoeffort

- Serangan pneumonia berulang

- Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis

- Menimbulkan kerusakan paru

Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai beberapa fase

1 Fase I

Belum ditemukan keluhan belum terdapat tanda2 fisik yg jelas2 Fase II

Terjadi kelainan2 amp timbul perubahan ventilasi paru Keluhan2 - Batuk2 lama (bronchitis kronis)

- Dyspneu drsquoeffort

- Pernapasan mengi (wheezing)

Kelainan fisik

- Perkusi dada hipersonor

- Suara napas melemah

- Ekspirasi diperpanjang

- Ronchi keringronchi basah halus (+)

- Wheezing (+)

- Suara jantung lebih redupjantung tertutup oleh paru yg mengembang

Kelainan radiologic

- Translucency bertambah

- Diafragma rendah mendatar

- Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru

- CV darr

- FEV1 darr

- MEFR darr

- MMEFR darr

- MBCMVV darr

- RV uarr

- Intraluminary gas mixing mulai abnormal

- Resistensi sal napas uarr

3 Fase III

Sudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyataKeluhan - Sama pada fase sebelumnya

- Ditambah

o Nafsu makan darr

o BB darr

o Badan terasa sangat lemah

Kelainan fisik

- Sama dg fase II

- Ditambah sianosis amp plethora

Kelainan Lab

- Polisitemia sekunder

- PaO2 saturasi O2 darr PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat

- Kapasitas difusi paru darr

4 Fase IV

Timbul hiperkapniaKeadaan umum - Gelisah

- Mudah tersinggung

- Kelainan mental marah somnolen

Kelainan fisik

- Sama dg fase III

- Ditambah

o Iritabilitas otot bertambah

o Kesadaran somnolenmdashkoma

o Dapat timbul edem papil

Kelainan lab

- Pa CO2 uarr (hiperkapnia)

- pH darah darr (asidosis)

5 Fase V

Fase emfisema paru dg kelainan jantung terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasiRontgen dada - Jantung tampak membesar

- Hilus sangat melebarkarena a pulmonalis amp cabang2nya melebar

Kateterisasi jantung kenaikan tekanan dalam apulmonalis (hipertensi pulmonal)

Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati amp gagal napas

Prof dr H Pasiyan

Rachmatullah Ilmu Penyakit Paru

(Pulmonologi) jilid 1 FK Undip

f) Faktor Resiko

o merokoko infeksi saluran nafaso polusi udarao factor genetico factor pekerjaano Faktor resiko lainnya yaitu

- Umur Mungkin perubahan degeneratif dgn adanya penambahan umur memegang peranan

- Jenis kelamin laki-laki hal ini hanya berdasarkan kenyataan bahwa frekuensi PPOK terdapat banyak pada laki-laki disbanding wanita utk segala umur

- Etnik atau ras Sumber Buku Ilmu Penyakit Paru

Menurut American Thoracic Society (ATS) faktor risiko terjadinya PPOK adalah

- Faktor host faktor genetik jenis kelamin dan anatomi saluran napas

- Faktor exposure merokok status sosioekonomi hipereaktivitas saluran napas pekerjaan polusi lingkungan kejadian saat perinatal infeksi bronkopulmoner rekuren dll

10 Apa saja manifestasi klinis pada skenario11 Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan

1 Pemeriksaan Penunjang

a Pemeriksaan rutin

- Faal paru

Spirometri (VEP1 VEP1prediksi KVP VEP1KVP

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( ) dan atau VEP1KVP

( )

Obstruksi VEP1(VEP1VEP1 pred) lt 80 VEP1 (VEP1KVP) lt 75

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan APE

meter walaupun

kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi

dan sore tidak lebih dari 20

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan

APE meter

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15 - 20

menit kemudian

dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE perubahan VEP1 atau APE lt

20 nilai awal dan lt 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

- Darah rutin

Hb Ht leukosit

- Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum

tear drop eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

- Faal paru

Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF

VRKPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20

- Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

- Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktivititas bronkus derajat ringan

- Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

- Analisis gas darah

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan

- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia

- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

g) Tatalaksana

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk

1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya pada fase

akut tapi juga pada fase kronik

2 Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan pola kehidupannya

3 Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal

Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah

1 Usaha-usaha pencegahan terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit

2 Mobilisasi dahak

3 Mengatasi bronkospasme

4 Memberantas infeksi

5 Penanganan terhadap komplikasi

6 Fisioterapi inhalasi terapi dan rehabilitasi

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok yaitu

1 Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi

- Menghindari infeksi

- Lingkungan yang sehat

- Kebutuhan cairan yang cukup

- Imunoterapi

2 Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) salbutamol 4x 025-

05mghari

- Ekspektoran

- Antibiotik dll

3 Terapi respirasi

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2

4 Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja merasa sendiri dan terisolasi untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

- MEFR darr

- MMEFR darr

- MBCMVV darr

- RV uarr

- Intraluminary gas mixing mulai abnormal

- Resistensi sal napas uarr

3 Fase III

Sudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyataKeluhan - Sama pada fase sebelumnya

- Ditambah

o Nafsu makan darr

o BB darr

o Badan terasa sangat lemah

Kelainan fisik

- Sama dg fase II

- Ditambah sianosis amp plethora

Kelainan Lab

- Polisitemia sekunder

- PaO2 saturasi O2 darr PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat

- Kapasitas difusi paru darr

4 Fase IV

Timbul hiperkapniaKeadaan umum - Gelisah

- Mudah tersinggung

- Kelainan mental marah somnolen

Kelainan fisik

- Sama dg fase III

- Ditambah

o Iritabilitas otot bertambah

o Kesadaran somnolenmdashkoma

o Dapat timbul edem papil

Kelainan lab

- Pa CO2 uarr (hiperkapnia)

- pH darah darr (asidosis)

5 Fase V

Fase emfisema paru dg kelainan jantung terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasiRontgen dada - Jantung tampak membesar

- Hilus sangat melebarkarena a pulmonalis amp cabang2nya melebar

Kateterisasi jantung kenaikan tekanan dalam apulmonalis (hipertensi pulmonal)

Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati amp gagal napas

Prof dr H Pasiyan

Rachmatullah Ilmu Penyakit Paru

(Pulmonologi) jilid 1 FK Undip

f) Faktor Resiko

o merokoko infeksi saluran nafaso polusi udarao factor genetico factor pekerjaano Faktor resiko lainnya yaitu

- Umur Mungkin perubahan degeneratif dgn adanya penambahan umur memegang peranan

- Jenis kelamin laki-laki hal ini hanya berdasarkan kenyataan bahwa frekuensi PPOK terdapat banyak pada laki-laki disbanding wanita utk segala umur

- Etnik atau ras Sumber Buku Ilmu Penyakit Paru

Menurut American Thoracic Society (ATS) faktor risiko terjadinya PPOK adalah

- Faktor host faktor genetik jenis kelamin dan anatomi saluran napas

- Faktor exposure merokok status sosioekonomi hipereaktivitas saluran napas pekerjaan polusi lingkungan kejadian saat perinatal infeksi bronkopulmoner rekuren dll

10 Apa saja manifestasi klinis pada skenario11 Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan

1 Pemeriksaan Penunjang

a Pemeriksaan rutin

- Faal paru

Spirometri (VEP1 VEP1prediksi KVP VEP1KVP

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( ) dan atau VEP1KVP

( )

Obstruksi VEP1(VEP1VEP1 pred) lt 80 VEP1 (VEP1KVP) lt 75

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan APE

meter walaupun

kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi

dan sore tidak lebih dari 20

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan

APE meter

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15 - 20

menit kemudian

dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE perubahan VEP1 atau APE lt

20 nilai awal dan lt 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

- Darah rutin

Hb Ht leukosit

- Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum

tear drop eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

- Faal paru

Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF

VRKPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20

- Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

- Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktivititas bronkus derajat ringan

- Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

- Analisis gas darah

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan

- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia

- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

g) Tatalaksana

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk

1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya pada fase

akut tapi juga pada fase kronik

2 Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan pola kehidupannya

3 Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal

Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah

1 Usaha-usaha pencegahan terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit

2 Mobilisasi dahak

3 Mengatasi bronkospasme

4 Memberantas infeksi

5 Penanganan terhadap komplikasi

6 Fisioterapi inhalasi terapi dan rehabilitasi

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok yaitu

1 Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi

- Menghindari infeksi

- Lingkungan yang sehat

- Kebutuhan cairan yang cukup

- Imunoterapi

2 Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) salbutamol 4x 025-

05mghari

- Ekspektoran

- Antibiotik dll

3 Terapi respirasi

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2

4 Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja merasa sendiri dan terisolasi untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

- Sama dg fase III

- Ditambah

o Iritabilitas otot bertambah

o Kesadaran somnolenmdashkoma

o Dapat timbul edem papil

Kelainan lab

- Pa CO2 uarr (hiperkapnia)

- pH darah darr (asidosis)

5 Fase V

Fase emfisema paru dg kelainan jantung terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasiRontgen dada - Jantung tampak membesar

- Hilus sangat melebarkarena a pulmonalis amp cabang2nya melebar

Kateterisasi jantung kenaikan tekanan dalam apulmonalis (hipertensi pulmonal)

Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati amp gagal napas

Prof dr H Pasiyan

Rachmatullah Ilmu Penyakit Paru

(Pulmonologi) jilid 1 FK Undip

f) Faktor Resiko

o merokoko infeksi saluran nafaso polusi udarao factor genetico factor pekerjaano Faktor resiko lainnya yaitu

- Umur Mungkin perubahan degeneratif dgn adanya penambahan umur memegang peranan

- Jenis kelamin laki-laki hal ini hanya berdasarkan kenyataan bahwa frekuensi PPOK terdapat banyak pada laki-laki disbanding wanita utk segala umur

- Etnik atau ras Sumber Buku Ilmu Penyakit Paru

Menurut American Thoracic Society (ATS) faktor risiko terjadinya PPOK adalah

- Faktor host faktor genetik jenis kelamin dan anatomi saluran napas

- Faktor exposure merokok status sosioekonomi hipereaktivitas saluran napas pekerjaan polusi lingkungan kejadian saat perinatal infeksi bronkopulmoner rekuren dll

10 Apa saja manifestasi klinis pada skenario11 Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan

1 Pemeriksaan Penunjang

a Pemeriksaan rutin

- Faal paru

Spirometri (VEP1 VEP1prediksi KVP VEP1KVP

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( ) dan atau VEP1KVP

( )

Obstruksi VEP1(VEP1VEP1 pred) lt 80 VEP1 (VEP1KVP) lt 75

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan APE

meter walaupun

kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi

dan sore tidak lebih dari 20

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan

APE meter

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15 - 20

menit kemudian

dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE perubahan VEP1 atau APE lt

20 nilai awal dan lt 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

- Darah rutin

Hb Ht leukosit

- Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum

tear drop eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

- Faal paru

Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF

VRKPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20

- Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

- Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktivititas bronkus derajat ringan

- Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

- Analisis gas darah

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan

- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia

- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

g) Tatalaksana

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk

1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya pada fase

akut tapi juga pada fase kronik

2 Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan pola kehidupannya

3 Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal

Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah

1 Usaha-usaha pencegahan terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit

2 Mobilisasi dahak

3 Mengatasi bronkospasme

4 Memberantas infeksi

5 Penanganan terhadap komplikasi

6 Fisioterapi inhalasi terapi dan rehabilitasi

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok yaitu

1 Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi

- Menghindari infeksi

- Lingkungan yang sehat

- Kebutuhan cairan yang cukup

- Imunoterapi

2 Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) salbutamol 4x 025-

05mghari

- Ekspektoran

- Antibiotik dll

3 Terapi respirasi

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2

4 Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja merasa sendiri dan terisolasi untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

Menurut American Thoracic Society (ATS) faktor risiko terjadinya PPOK adalah

- Faktor host faktor genetik jenis kelamin dan anatomi saluran napas

- Faktor exposure merokok status sosioekonomi hipereaktivitas saluran napas pekerjaan polusi lingkungan kejadian saat perinatal infeksi bronkopulmoner rekuren dll

10 Apa saja manifestasi klinis pada skenario11 Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan

1 Pemeriksaan Penunjang

a Pemeriksaan rutin

- Faal paru

Spirometri (VEP1 VEP1prediksi KVP VEP1KVP

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( ) dan atau VEP1KVP

( )

Obstruksi VEP1(VEP1VEP1 pred) lt 80 VEP1 (VEP1KVP) lt 75

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan APE

meter walaupun

kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi

dan sore tidak lebih dari 20

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan

APE meter

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15 - 20

menit kemudian

dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE perubahan VEP1 atau APE lt

20 nilai awal dan lt 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

- Darah rutin

Hb Ht leukosit

- Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum

tear drop eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

- Faal paru

Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF

VRKPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20

- Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

- Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktivititas bronkus derajat ringan

- Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

- Analisis gas darah

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan

- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia

- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

g) Tatalaksana

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk

1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya pada fase

akut tapi juga pada fase kronik

2 Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan pola kehidupannya

3 Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal

Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah

1 Usaha-usaha pencegahan terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit

2 Mobilisasi dahak

3 Mengatasi bronkospasme

4 Memberantas infeksi

5 Penanganan terhadap komplikasi

6 Fisioterapi inhalasi terapi dan rehabilitasi

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok yaitu

1 Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi

- Menghindari infeksi

- Lingkungan yang sehat

- Kebutuhan cairan yang cukup

- Imunoterapi

2 Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) salbutamol 4x 025-

05mghari

- Ekspektoran

- Antibiotik dll

3 Terapi respirasi

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2

4 Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja merasa sendiri dan terisolasi untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum

tear drop eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

- Faal paru

Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF

VRKPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20

- Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

- Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktivititas bronkus derajat ringan

- Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

- Analisis gas darah

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan

- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia

- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

g) Tatalaksana

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk

1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya pada fase

akut tapi juga pada fase kronik

2 Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan pola kehidupannya

3 Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal

Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah

1 Usaha-usaha pencegahan terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit

2 Mobilisasi dahak

3 Mengatasi bronkospasme

4 Memberantas infeksi

5 Penanganan terhadap komplikasi

6 Fisioterapi inhalasi terapi dan rehabilitasi

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok yaitu

1 Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi

- Menghindari infeksi

- Lingkungan yang sehat

- Kebutuhan cairan yang cukup

- Imunoterapi

2 Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) salbutamol 4x 025-

05mghari

- Ekspektoran

- Antibiotik dll

3 Terapi respirasi

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2

4 Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja merasa sendiri dan terisolasi untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan

- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia

- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

12 Bagaimana penatalaksanaan skenario

Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

g) Tatalaksana

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk

1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya pada fase

akut tapi juga pada fase kronik

2 Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan pola kehidupannya

3 Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal

Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah

1 Usaha-usaha pencegahan terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit

2 Mobilisasi dahak

3 Mengatasi bronkospasme

4 Memberantas infeksi

5 Penanganan terhadap komplikasi

6 Fisioterapi inhalasi terapi dan rehabilitasi

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok yaitu

1 Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi

- Menghindari infeksi

- Lingkungan yang sehat

- Kebutuhan cairan yang cukup

- Imunoterapi

2 Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) salbutamol 4x 025-

05mghari

- Ekspektoran

- Antibiotik dll

3 Terapi respirasi

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2

4 Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja merasa sendiri dan terisolasi untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

2 Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan pola kehidupannya

3 Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal

Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah

1 Usaha-usaha pencegahan terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit

2 Mobilisasi dahak

3 Mengatasi bronkospasme

4 Memberantas infeksi

5 Penanganan terhadap komplikasi

6 Fisioterapi inhalasi terapi dan rehabilitasi

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok yaitu

1 Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi

- Menghindari infeksi

- Lingkungan yang sehat

- Kebutuhan cairan yang cukup

- Imunoterapi

2 Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) salbutamol 4x 025-

05mghari

- Ekspektoran

- Antibiotik dll

3 Terapi respirasi

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2

4 Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja merasa sendiri dan terisolasi untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

h) Komplikasi1 Gagal napas

a Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 lt 60 mmHg dan Pco2 gt 60 mmHg dan pH normal

penatalaksanaan

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2 Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah

3 Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG hematokrit gt 50 dapat disertai gagal jantung

kanan

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan PPOK di

Indonesia

i) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal

- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan perawatan yg diberikan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan

- dpt ndash tdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru Prof Pasiyan