Sesión 12 de Abril: Síndrome aórtico agudo
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SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
Aitor Costales SánchezMIR II
RadiodiagnósticoHospital
Universitario de Salamanca
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Síndrome aórtico agudo (SAA)
ÍNDICE
– Recuerdo anatómico
– Presentación clínica
– Epidemiología
– Protocolo TC
– ¿Qué entidades engloba? Hallazgos específicos TC• Disección aórtica clásica (DA) – 70-80 %
• Hematoma intramural (HI) – 15%
• Úlcera aórtica penetrante (UAP) – 7,5 %
• Ruptura aórtica no traumática
– Complicaciones
– Pronóstico y tratamiento
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Recuerdo anatómico
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Recuerdo anatómico
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Recuerdo anatómico
Aorta arteria elástica
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Presentación clínica
Dolor torácico/abdominal agudo
Instauración brusca, lancinante, desgarrante, migratorio
Sensación de “muerte inminente”
HTA Shock hipovolémico
(ruptura Ao) HipoT Clínica por afectación
visceral– ACVA
– SCA
– Isquemia mesentérica/esplénica
– I.Renal
– Isquemia extremidades
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Según clínica…
Stanford A
Dolor torácico severo, brusco (90%)
Síncope
Hipotensión arterial (18%)
Insuficiencia aórtica (30%)
IAM
Clínica NRL (12%)
Taponamiento cardíaco
Shock cardiogénico
Stanford B
Dolor torácico irradiado (interescapular)
Migratorio (19 %) Dolor abdominal (30%) HTA (50 %) Claudicación Diferencia pulso MMSS e II
10 % ¡¡¡ ASINTOMÁTICOS !!!
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Epidemiología
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Síndrome aórtico agudo
Disección aórtica clásicaÚlcera aórtica penetranteHematoma intramural Rupturaaórtica
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Disección aórtica (entrada) Pared lateral derecha Distal a subclavia izda Abdominal (5%)
Hematoma intramural
Úlcera aórtica penetrante
LOCALIZACIÓN
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Papel del radiólogo
¡¡¡ Celeridad!!! Diagnóstico preciso y precoz
Alta morbimortalidad
Informe radiológico
Hallazgos (entidad: DA, HM, UAP, simulador de SAA)
Localización : Aorta ascendente, descendente o ambas (Tto!). Entrada!
Extensión: afectación de ramas viscerales, afectación valvular
Complicaciones (signos de ruptura, hemopericardio/hemotórax/hemomediastino/hemoretroperitoneo…)
Medidas de diámetros (planificar stents/Qx) Variaciones anatómicas que influyan en la
planificación terapéutica Otros hallazgos
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Rx simple
• Ensanchamiento o borramiento del botón aórtico
• Desplazamiento de las calcificaciones murales
• Si rotura derrame pleural (izquierdo), ensanchamiento mediastínico (efecto masa)
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Protocolo AngioTC aorta
Escanograma AP
• Desde unión cervicotorácica trocánteres femorales
Posición D. supino, pies primero
Dirección craneocaudal
Grosor (0,5 mm), T. gantry (0,5 seg.) ,Pitch: 1
120 Kvp , 180-200 mAs
Fases:
Sin CIV
CIV no iónico 80-120 mL a 4 cc/seg. + 50 SSF a 4 cc/seg.
Vena antecubital derecha (18-20 G)
ROI en aorta ascendente o arco aórtico (150-180 UH) + retraso 5-7”
Fase venosa portal (60 – 70 ”)
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DISECCIÓN AÓRTICA (DA)
• TC– Sin CIV : hiperdensidad LF/ desplazamiento Ca++
– Angio-TC :• Flap intimomedial (espiroidea) – 2 luces
• Dilatación aórtica (aneurisma disecante)
• Complicaciones: hemopericardio, hemomediastino, hemotórax (izdo), signos isquémicos 2ºs
70 % Síndromes aórticos agudosEntrada de sangre a la pared aórtica por desgarro de la íntima-media Dos luces verdadera y falsa27 % isquemia orgánica asociada [IAM, ACVA, paraplejía (Adamkiewicz), mesentérica, renal, esplénica, extremidades]
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Clasificación
Svensson
Tipo 1: DA clásica
Tipo 2: Hematoma intramural
Tipo 3: DA incompleta (7%)
Tipo 4: Úlcera aórtica penetrante
Tipo 5: Iatrogenia/Traumatismo
60% 40%
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• LV: más pequeña, aumenta en sístole, no trombo, > densidad tras CIV
Si colapso forma de “C”
• LF: mayor tamaño, forma de semiluna, disminuye en sístole, trombosis (hiperdensidad en TC sin CIV), signo del pico, signo de la telaraña
¡ IDENTIFICAR LUZ VERDADERA !
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• Signo del pico : ángulo agudo entre LF y pared externa
• Signo de la telaraña : septos de media desgarrada en la luz falsa (defectos filiformes de llenado) (>E ,<S)
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• Intususcepción íntimo-intimal : afectación circunferencial, la luz falsa envuelve a la luz verdadera.
• Ruptura intimomedial• Compresión de la luz verdadera • Signo Mercedes-Benz (doble luz
falsa)
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Luz falsa trombosada vs trombo mural
Bordes irregulares
Calcio excéntrico
Afectación circunferencial
Bordes regulares Calcio interno Afectación espiroidea < Tamaño y densidad
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Pitfalls DA Artefacto por latido (AI PD)
Artefacto por contraste
Artefacto por material de alta densidad
Atelectasia periaórtica
Vasos adyacentes (simulan LF)
vena intercostal sup. Izda, vena pulmonar inferior
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Obstrucción estática flap penetra en la rama
Obstrucción dinámica flap prolapsa y compromete el flujo arterial
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HEMATOMA INTRAMURAL
TC
Sin CIV: Desplazamiento medial del calcio
Semiluna intramural hiperdensa
+ CIV: Semiluna hipodensa respecto a lumen
No flap intimomedial DA
Extensión longitudinal
Signos de ruptura (35 %)
10-20 %Ruptura vasa vasorum (2/3 ext.). Íntima respetadaAorta descendente proximal (70 %)
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UAP HM DAHM lesión intimal DA clásica
Evolución progresión, resolución, estabilidad Predictores progresión a DA (20%) - Grosor > 2 cm - Aorta ascendente - Diámetro aórtico > 5 cm - Compresión de luz aórtica - Derrame pleural/pericárdico
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Diagnóstico diferencial HM• Engrosamiento de la pared aórtica
– Aortitis (engrosamiento mural concéntrico + signos inflamatorios periaórticos) Clínica
– Trombosis luz falsa disecada
– Trombo mural
– Placa ateromatosa
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ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE
7,5 % Ulceración de placa ateromatosa que sobrepasa elástica interna. Únicas o múltiplesAorta descendente (media y distal)Infrecuente aorta ascendente> Riesgo ruptura que DA y HIM
TC
Sin CIV Hematoma mural con desplazamiento Ca, ateroesclerosis significativa
+ CIV Imagen “cráter” hiperdensa + HM Engrosamiento de la pared No Flap / No LF Aneurismas saculares
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ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE
• Tratamiento:– Siempre en Aorta ascendente (Stanford A)
– Descendente tto médico conservador
Salvo dolor intratable
> grosor pared aórtica
> 20 mm diámetro
> 10 mm profundidad
sangrado extra-adventicia
Aumento DP
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UAP vs Placa ulcerada
1. Localización de las calcificaciones
2. Asociación con HM
3. Límites de pared aórtica esperados
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Complicaciones
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TRATAMIENTO
• Tratamiento médico (Stanford B)– B-bloqueantes (propanolol, labetalol)
– Si asma verapamilo, diltiazem
– Objetivo: PAS 100-120 mmHg, FC 60-80 lpm
– Morfina (< dolor < SNS ( > TA y FC)
• Tratamiento quirúrgico (Stanford A)
• Tratamiento endovascular
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En resumen…
¡¡¡ Celeridad!!! Diagnóstico preciso y precoz
Alta morbimortalidad
Informe radiológico
Hallazgos (entidad: DA, HM, UAP, simulador de SAA)
Localización : Aorta ascendente, descendente o ambas (Tto!) . Puerta de entrada, reentrada, etc.
Extensión: afectación de ramas viscerales, afectación valvular (IAo).
Complicaciones (signos de ruptura, hemopericardio/hemotórax…)
Medidas de diámetros Ao y lesiones (planificar stents/Qx)
Variaciones anatómicas que influyan en la planificación terapeútica
Otros hallazgos
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SARCOMA AÓRTICO
Raro Masa mural no calcificada Densidad de partes blandas
asociada Mtx hematógenas frecuentes
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![Page 35: Sesión 12 de Abril: Síndrome aórtico agudo](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081507/58828a571a28abca6d8b4f71/html5/thumbnails/35.jpg)
TCMD con sincronización cardíaca– No invasivo, rápido, multiplanar, menor coste
– Mayor resolución temporoespacial
• Resolución espacial (mm) : tamaño del píxel tamaño del detector (grosor de corte y colimación)
• Resolución temporal (mseg) : tiempo de rotación del tubo Rx y del algoritmo de reconstucción
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