Servicio de Medicina Intensiva

Dr. Ismael López de Toro Martín-ConsuegraHospital Virgen de la Salud de Toledo

Talavera,19 Febrero 2010

EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

PRESIÓN NEGATIVA

Principios físicos de la VM(ecuación de movimiento)

Un respirador es un generador de PRESIÓN POSITIVA en la vía aérea durante la inspiración para suplir la fase activa del ciclo respiratorio.

A esta fuerza se le opone otra que depende de la resistencia al flujo del árbol traqueobronquial y de la resistencia elástica del parénquima pulmonar

PT = Pelásticas (Vc/C) + Presistencias (F x R)

PRESIÓN POSITIVA

Figura 2.Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con presión positiva (VPP, panel inferior). Durante la ventilación espontánea, tanto la ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón. produciéndose la mejor relación V/Q. Durante la VPP, la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón, hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial, vale decir, el paciente mantiene su actividad diafragmática, favoreciendo el flujo hacia las bases.

Efectos fisiopatológicosEfectos hemodinámicosEfectos respiratorios: lesión pulmonar inducida/asociada a VM

(VILI/VALI)Toxicidad por oxígenoBarotrauma/VolutraumaAtelectraumaAutoPEEPBiotrauma

Otros efectosNeumonía asociada a VMPolineuromiopatía del enfermo críticoLesión renalUlceras de estrés

Efectos hemodinámicosAumento de presión intratorácica

Aumento de presión transpleural

Aumento de presión AD

Descenso precarga AD

Aumento de postcarga derecha Descenso de la precarga izquierda

Aumento del volumen VD

Desplazamiento del tabique interventr.

Descenso del retorno venoso

CAIDA DEL GASTO CARDIACO

Efectos hemodinámicos

Teboul, JL, Besbes, M, Andrivet, P, et al, J Crit Care 1992; 7:22.

Nivel de PEEP

Estudios experimentales (modelos de animales)

Estrés oxidativo: formación de radicales hidroxilo, peróxido de hidrógeno, aniones superóxido.

Fenómenos de apoptosis epitelio alveolar y alteraciones de la función mitocondrial

“BRONQUITIS HIPERÓXICA”No está tan claro en humanos.

Efectos respiratorios: toxicidad por oxígeno

Efectos respiratorios: barotrauma-volutrauma

Barotrauma: Daño pulmonar inducido por presión excesiva en la vía aérea

Volutrauma: Daño pulmonar inducido por sobredistensión pulmonar (volumen circulante excesivo)

Efectos respiratorios: barotrauma-volutrauma

Efectos respiratorios: barotrauma-volutrauma

Dreyfuss, D, Soler, P, Bassett, G, Saumon, G, Am Rev Respir Dis 1988; 137:1159.

Efectos respiratorios: atelectrauma

Se produce por el mecanismo de cierre y reapertura cíclico de unidades alveolares cerradasDa lugar a fenómenos inflamatorios (medido en BAL): incremento de permeabilidad vascular.Suele darse cuando empleamos un volumen bajo total (más que un VC bajo)

Efectos respiratorios: atelectrauma

Efectos respiratorios: autoPEEP, PEEP intrínseca

Flujos lentos, tiempo espiratorio acortado, PEEPelevada, volumen tidal elevado y frecuencias altas: hiperinsuflación (persistencia de flujo al final de la espiración).Provoca un incremento de la CRF. Debido a un tiempo espiratorio incorrecto o cuando existe una obstrucción en la vía aérea, los pulmones no retornan a su punto de reposo.

La auto-PEEP tiene implicaciones clínicas en:• barotraumatismo• compromiso hemodinámico• aumento del trabajo respiratorio: dificultad weaning.

Efectos respiratorios: biotrauma

Conjunción de los tres modelos de lesión pulmonar (sobredistensión, toxicidad por O2 y atelectrauma): lesión pulmonar aguda (VILI/VALI)

Fenómeno inflamatorio global: “SIRS-like”

Repercusión sistémica: SDMO

Descrito en animales de experimentación.Correlato en humanos SDRA.

Conclusiones

MUCHAS GRACIAS