Serologi Hepatitis B Fix
-
Upload
musa-lande -
Category
Documents
-
view
47 -
download
5
description
Transcript of Serologi Hepatitis B Fix
KELOMPOK 5 GENAP
MARNITHA BATOSAU
MARSHA PAULA M. MANSA
MEGA MARCHELLYNA KOGOYA
MEGA TRIVENA MOWOKA
MEIRANTY DWI P. NINGGRUM
MITAH SILVA
MONICA CAROLINE MOLENAAR
MUHAMMAD RIDWAN
MUSA BARANA LANDE
NAOMI DOROTI DEDAIDA
NI LUH PUTU ASRIANI DEWI
NINING MENTARI MUIS
NOVA MARCELINA SADA
NURFITRIA
NURLELA
OBAJA YOHANES ANOGA
ORYZA AYUNI IKANINGTYAS
PAULINA NOVICE WEYAI
RACHMAWAN WIJAYA
RAHEL A. F. BISAY
RAHMAWATI
RAHMAWATI RAMADHAN
RANNU ANGRAINI
RESA SUGARA INAN KABES
VIKTUR TIBUL
SEROLOGI PADA INFEKSI VIRUS HEPATITIS B
Immunoglobulin.
1. Imunoglobulin G (IgG)
IgG merupakan antibodi utama yang dibentuk atas adanya rangsangan
antigen. Dalam serum orang dewasa normal IgG merupakan 80% dari total
antibody yang terdapat dalam serum. Karena IgG dapat menembus jaringan
plasenta dan masuk kedalam peredaran darah fetus, maka IgG dapat memberikan
proteksi utama pada bayi terhadap infeksi selama beberapa minggu pertama
setelah lahir. IgG lebih muda menembus saluran darah dan berdifusi kedalam
jaringan ekstravaskuler sehingga dapat melakukan aktifitasnya didalam jaringan
tubuh. IgG dapat melindungi tubuh dari bakteri, vrus, menetralkan toksin bakteri
dan dapat merangsang system komplemen serta meningkatkan efektifitas sel-sel
fagosit apabila berikatan dengan antigen.
2. Imunoglobulin M (IgM)
IgM merupakan immunoglobulin yang paling besar. IgM merupakan
5-7% dari total antibody dalam serum. Ukuran yang besar dari molekul IgM
menghambat pergerakan IgM. Biasanya IgM tetap berada dalam saluran
peredaran darah dan tidak berdifusi kedalam jaringan tubuh. IgM dapat
menyebabkan aglutinasi berbagai partikel dan fiksasi komplemen dengan efisiensi
yang sangat tinggi, yaitu 20 kali lebih efektif dalam aglutinasi dan 1000 kali lebih
efektif dalam menghancurkan bakteri dibandingkan dengan IgG. IgM mempunyai
aviditas yang tinggi terhadap antigen yang mempunyai multideterminan antigen.
IgM adalah immunoglobulin yang pertama dibentuk karena adanya rangsangan
antigen, sedangkan paparan yang kedua dengan antigen yang sama dapat
meningkatkan pembentukan IgG. Karena IgM merupakan antibodi pertama yang
dibentuk ketika ada paparan antigen dengan waktu yang relative pendek, maka
keadaan ini dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya suatu infeksi akut atau
kronis. Selain itu, karena IgM tidak dapat menembus plasenta, adanya IgM dalam
darah bayi yang baru lahir menunjukkan bahwa IgM dibentuk karena adanya
respon terhadap infeksi baru yang didapat setelah dilahirkan. Sedangkan apabila
IgG yang terdeteksi maka kemungkinan besar IgG tersebut didapatkan dari ibunya
atau telah mengalami paparan dengan antigen dalam waktu yang lebih lama.
Tata Nama dan Definisi Virus Hepatitis, Antigen, dan Antibodi
PenyakitKomponen
SistemDefinisi
Hepatitis A
HAV
Anti-HAV
IgM anti-HAV
Virus Hepatitis A. agen penyebab hepatitis
infeksiosa. Merupakan suatu picornavirus,
prototype, genus Hepatovirus
Antibodi terhadap HAV. Terdeteksi pada saat
permulaan gejala; bertahan seumur hidup
Antibodi kelas IgM terhadap HAV.
Menandakan infeksi baru hepatitis A; tetap
positif selama 4-6 bulan pasca infeksi
Hepatitis B HBV
HBsAg
HBeAg
HBcAg
Anti-HBs
Anti-HBe
Anti-HBc
IgM anti-HBc
Virus hepatitis B. agen penyebab hepatitis
serum. Merupakan suatu hepadnavirus
Antigen permukaan hepatitis B. antigen
permukaan HBV terdeteksi dalam jumlah
besar di serum; terdapat beberapa subtipe
Antigen e hepatitis B. terkait dengan
nukleokapsid HBV; menandakan replikasi
virus; beredar dalam sirkulasi sebagai antigen
yang dapat larut dalam serum
Antigen inti (core) hepatitis B
Antibodi terhadap HBsAg. Memandakan
infeksi lama dan imunitas terhadap HBV,
merupakan antibodi pasif dari HBIG, atau
respons imun dari vaksin HBV
Antibodi terhadap HBeAg. Keberadaannya di
dalam serum karier HBsAg menunjukkan titer
HBV yang rendah
Antibodi terhadap HBcAg. Menunjukkan
infeksi oleh HBV pada satu waktu di masa
lampau
Antibodi kelas IgM terhadap HBcAg.
Menunjukkan infeksi HBV baru; tetap positif
selama 4-6 bulan pasca infeksi
Hepatitis C
HCV
Anti-HCV
Virus hepatitis C, agen umum penyebab
hepatitis pascatransfusi. Merupakan suatu
flavivirus, genus Hepacivirus
Antibodi terhadap HCV
Hepatitis D
HDV
HDAg
Anti-HDV
Virus hepatitis D. Agen penyebab hepatitis
delta; menyebabkan infeksi hanya jika ada
HBV
Antigen delta (Ag-delta). Terdeteksi pada
infeksi HDV akut dini
Antibodi terhadap Ag-delta (anti-delta).
Menunjukkan infeksi HDV lama atau baru
Hepatitis E
HEV Virus hepatitis E. virus hepatitis yang
ditularkan secara enteris. Menyebabkan
epidemi besar di Asia, Afrika Utara dan Barat,
dan Meksiko; trasnmisi secara fecal-oral atau
melalui air. Tidak terklasifikasi
Globulin Imun
(Immune
globulin
IG
HBIG
Globulin imun USB. Mengandung antibody
terhadap HAV; tidak ada antibodi terhadap
HBsAg, HCV, atau HIV
Globulin imun hepatitis B. mengandung titer
antibodi yang tinggi terhadap HBV
Aktivitas DNA polymerase, DNA HBV, dan HBeAg yang mewakili tahap
viremia hepatitis B, dijumpai di awal periode inkubasi, baik secara bersamaan
atau segera setelah HbsAg muncul pertama kali. Dapat dijumpai kadar partikel
HBV yang tinggi di dalam darah selama fase awal infeksi; penularan paling tinggi
dalam tahap ini. HBsAg biasanya dapat dideteksi dalam 2-6 minggu sebelum
munculnya kejadian klinis dan biokimiawi hepatitis dan bertahan sepanjang
perjalanan klinis pennyakit, tetapi biasanya menghilang dalam enam bulan setelah
pajanan.
Kadar anti HBC spesifik IgM yang tinggi sering kali dideteksi di awal
klinis penyakit. Karena antibodi ini diarahkan terhadap komponen inti internal
HBV yang berukuran 27nm, kemunculannya di dalam serum menandakan
replikasi virus. Antibodi terhadap HBsAg pertama kali dideteksi pada periode
yang bervariasi setelah HBsAg menghilang. Antibodi ini dijumpai dalam
konsentrasi rendah. Sebelum HBsAg menghilang, HBeAg digantikan oleh anti-
HBe, menandakan awal resolusi penyakit. Kadar anti-HBe sering kali tidak lagi
terdeteksi setelah 6 bulan.
Secara definisi, karier kronis HBV adalah mereka yang memiliki HBsAg
menetap selama lebih dari 6 bulan disertai adanya HBeAg atau anti-HBe. HBsAg
dapat bertahan selama bertahun-tahun setelah HBeAg menghilang. Berbeda
dengan tingginya titer anti-HBe spesifik IgM yang rendah terlihat di dalam serum
sebagian besar karier HBsAg kronis. Sejumlah kecil DNA HBV biasanya dapat
terdeteksi didalam serum sepanjang terdapat HBsAg. Metode deteksi yang paling
berguna adalah ELISA untuk antigen dan antibody HBV, serta PCR untuk DNA
virus.
Grafik keadaan klinis dan serologi yang terjadi pada penderita infeksi
virus HepatitisB.
Hasil Assay
HBsAgAnti-
HBsAnti-HBc Interpretasi
Positif Negatif Negatif
Infeksi HBV akut dini. Diperlukan
konfirmasi untuk menyingkirkan reaktivitas
nonspesifik
Positif (+) Positif
Infeksi HBV, entah akut atau kronis.
Bedakan dengan IgM anti-HBc. Tentukan
kadar aktifitas replikatif (infektifitas)
dengan HBeAg atau DNA HBV
Negatif Positif Positif Menandakan infeksi HBV sebelumnya dan
imunitas terhadap Hepatitis B
Negatif Negatif Positif
Kemungkinannya meliputi: infeksi HBV di
masa lalu; karier HBV “kadar-rendah”;
“jendela” diantara hilangnya HBsAg dan
munculnya anti-HBs; atau reaksi positif-
palsu atau nonspesifik. Selidiki dengan IgM
anti-HBc. Jika muncul, anti-HBe
membantu memvalidasi reaktifitas anti-
HBC
Negatif Negatif Negatif
Tidak pernah terinfeksi HBV.
Kemungkinannya meliputi: agen infeksius
lainnya, cedera toksik terhadap hepar,
gangguan imunitas, penyakit hati herediter,
atau penyakit biliaris
Negatif Positif Negatif Respons tipe – vaksin
Infeksi Akut
Infeksi hepatitis B akut dapat terjadi dalam waktu 30 – 80 hari setelah virus
memasuki tubuh. Gambaran klasik fase akut terdiri dari masa inkubasi, gejala
prodormal, masa klinis kuning (ikterus, jaundice), dan masa penyembuhan.
1. Fase Inkubasi. Pada infeksi primer, HbsAg dapat dideteksi dalam
darah setelah periode inkubasi 4-10 minggu, diikuti dengan adanya
perlawanan anti bodi terhadap VHB core antigen (anti HBc
antibodies), dimana dalam fase infeksi primer ini akan terdeteksi
dengan peningkatan IgM yang nilainya sekitar 109 – 1010 virion per
milliliter. Masa inkubasi terjadi pada minggu ke 4 sampai minggu ke
10.
2. Gejala prodormal. Fase ini adalah waktu antara timbulnya keluhan-
keluhan pertama dan timbulnya gejala dan ikterus. Keluhan yang
sering terjadi seperti: malaise, rasa lemas, lelah, mual, muntah, terjadi
perubahan pada indera perasa dan penciuman, panas yang tidak tinggi,
nyeri kepala, nyeri otot-otot, rasa tidak enak atau nyeri di abdomen,
dan perubahan warna urin menjadi coklat, dapat dilihat antara 1-5 hari
sebelum timbul ikterus, fase prodormal ini berlangsung antara 3-14
hari. Gejala awal infeksi ditandai dengan gejala yang sangat mirip
dengan gejala flu sehingga sering disebut sebagai flu like syndrome.
Gejala ini disebut sebagai gejala prodormal
3. Masa klinik kuning. Pada satu atau dua minggu berikutnya, seluruh
badan penderita berwarna kuning yang diikuti dengan pembesaran
hati. Untuk mendeteksi ikterus, sebaiknya dilihat pada sclera mata.
Lama berlangsungnya ikterus dapat berkisar antara 1-6 minggu.
Setelah gejala tersebut akan timbul fase resolusi atau penyembuhan.
4. Masa penyembuhan. Pada fase ini, warna kulit dan ukuran hati
kembali normal. Selain itu, kenaikan fungsi hati secara labolatorium
akan berangsur-angsur mencapai normal kembali. Fase penyembuhan
lamanya berkisar antara 2-21 minggu.
Hepatitis B akut mempunyai pola perubahan penanda serologis klasik,
yaitu munculnya HBsAg pada masa inkubasi, yang diikuti oleh munculnya anti-
HBc kelas IgM kemudian IgG, yang diikuti oleh munculnya HBeAg dan VHB
DNA. HBsAg merupakan penanda serologis yang paling relefan untuk
menunjukkan adanya infeksi yang sedang berlangsung. Serokonfersi HBeAg
menjadi anti-HBe terjadi bersamaan dengan tidak terdeteksinya DNA VHB dan
ALT (alanin aminotransferase). Pada masa penyembuhan jumlah HBsAg akan
mengalami penurunan dan akan timbul anti-HBs setelah fasa resolusi
berlangsung. Hepatitis akut dapat sembuh atau menjadi bentuk fulminan atau
menetap. Hepatitis fulminan sering menyebabkan kematian, sedangkan bentuk
menetap dapat menjadi hepatitis B kronis. Sejumlah 5% penderita hepatis akut
biasanya akan mengalami hepatitis B kronis. Selebihnya, infeksi hepatitis B
kronis berasal dari masa janin yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang positif menderita
hepatitis B, terutama didaerah endemis seperti Indonesia.
Pada gambar ini dijelaskan, ketika virus hepatitis B mulai menginfeksi, terlihat
HBV DNA mengalami peningkatan dan mencapai puncak pada saat bulan ke-5.
Hal ini ditandai dengan HBsAg mulai terdeteksi. HBsAg mengalami penurunan
dan bahkan menghilang di minggu ke-15 lalu dilanjutkan dengan pembentukan
HBsAb. HBeAg yang menandakan replikasi virus mulai terdeteksi pada minggu
ke 2-7, lalu dilanjutkan dengan pembentukan HBeAb. Ketika HBV DNA mulai
mengalami penurunan, ALT mulai terpajan dan meningkat hingga minggu ke-8,
yang menunjukkan adanya kerusakan hati. Di minggu ke-4 setelah terinfeksi,
HBcAb dalam bentuk IgG mulai terbentuk dan mengalami puncak peningkatan
pada minggu ke 8. Pada minggu ke-8 ini HBcAb dalam bentuk IgM juga
terdeteksi. Lebih dari 48 minggu, kadar antibody dalam tubuh tetap dalam
keadaan yang konsisten, sedangkan antigen akan mengalami penurunan bahkan
menghilang dikarenakan adanya fase penyembuhan.
Infeksi Kronik
Penderita hepatitis B kronis dapat mengalami penyembuhan atau berlanjut
menjadi sirosis, hepatoma, atau menjadi pembawa virus dalam bentuk tidak aktif.
Beberapa faktor yang mempengaruhi perjalanan alamiah penyakit hepatitis B
kronis menjadi serosis dan atau kanker hati adalah usia pada saat infeksi dan
beberapa faktor tambahan seperti faktor inang, virus, maupun faktor eksternal.
Penderita yang terkena infeksi pada masa bayi akan berpeluang lebih besar
mengalami hepatitis B kronis dibanding penderita infeksi masa dewasa. Bila
penderita terinfeksi oleh VHB ketika dewasa, maka kemungkinan menjadi kronis
hanya 10%. Akan tetapi, jika penderita terinfeksi VHB sewaktu bayi atau anak-
anak maka kemungkinan menjadi kronis meningkat hingga 90%. Semakin muda
usia anak yang terinfeksi maka semakin besar kemungkinan menjadi kronis. Rasio
antara pria dan wanita mengalami sirosis hati dari hepatitis B kronis berkisar 2:1.
Kemungkinan pria penderita infeksi VHB untuk berlanjut menjadi kanker hati
adalah tiga sampai enam kali lebih besar dibandingkan wanita. Faktor luar yang
juga berpengaruh pada perkembangan penyakit hepatitis B adalah terjadinya
koinfeksi dengan virus-virus hepatotropik (termasuk hepatitis A, C dan D) atau
HIV, adanya pemakaian obat-obatan yang menyebabkan status imun menurun,
ataupun konsumsi alcohol yang berlebihan.
Pola perubahan penanda serologic pada hepatitis B kronis dapat ditandai
dengan adanya HBeAg (hepatitis B envelope Antigen) yang menunjukkan tingkat
infektivitas virus. Menghilangnya HBeAg terjadi karena serokonversi menjadi
anti-Hbe dan turunnya kadar DNA HBV. Perubahan tersebut diikuti dengan
meningkatnya kadar ALT.
Pada gambar diatas infeksi kronis ini adalah lanjutan dari fase akut. Fase awal
kronik HBsAg akan mengalami penurunan tapi tidak sampai menghilang, bahkan
tetap menunjukkan prevalensi yang tetap. Begitu juga dengan antigen yang lain.
ALT yang menandakan kerusakan hati juga mengalami pemerosotan bahkan
menghilang. Setelah itu di tahun-tahun berikutnya yakni mulai tahun ke-2 dapat
terdeteksi lagi selama 1-2 tahun, lalu menghilang. Hal ini terjadi berulang-ulang
walaupun dengan jumlah yang sedikit. Ini menandai fase kronis yang bila
berlanjut akan membentuk stadium kanker. Awal masa kronik HBeAg akan
mengalami peningkatan lalu berangsur-angsur menurun hingga tahun ke-6, lalu
dilanjutkan dengan pembentukan HBeAb. HBcAb dalam bentuk IgG akan
meningkat pada awal fase kronik, dan menunjukkan jumlah yang tetap pada
minggu ke-10. Antibody ini terbentuk dan menyesuaikan jumlahnya untuk
mengatasi HBV DNA, tapi dalam jumlah yang lebih rendah, yang menandakan
tubuh dalam kondisi yang tidak prima.
Daftar Pustaka
Jawetz, E., Melnick JL., dan Adelberg EA, 2012. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi
25. Jakarta: EGC (hal. 500-501)
Maksum Radji, 2015. Imunologi & Virologi. Edisi Revisi. Jakarta Barat: PT ISFI
Penerbitan (hal. 34-35)
MBB Hendrikus, 2014. Virus Hepatitis B. Dalam: Diktat Ajar Mikrobiologi
Klinis Dasar & Imunologi Klinis Dasar. Jayapura. Fakultas Kedokteran
Universitas Cenderawasih. p:45-50.
http://Repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20831/4/Chapter%20II.pdf
http://Repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21371/4/Chapter%20II.pdf