Serebro Vaskularisasi OtakBerat Otak + 2% berat tubuhButuh 17% dari jumlah seluruh darah20 % dari jumlah oksigen tubuhOtak dialiri 50-60ml/100gr otak/menitBila darah ke otak stop 10 detik komaBila darah keotak 3 mnt kelainan irreversibleFaktor2 yang mempeng. peredaran darah otak:Proses metabolismeKonsentrasi gas dalam darah, dllHiperkapnia atau hipoksia vasodilatasiHipokapnia vasokonstriksiMekanisme autoregulasi mempertahankan aliran darah konstanMekanisme ini lumpuh bila MABP: diast+(sist-diast) > 180 atau < 60mmHg 3

Arteri OtakYang utama : A. Carotis int. ki-ka dan a. vertebr. ki-kaSemua dalam ruang subarachnoidCabang2 nya beranastomose di basis otak membtk sirkulus arteriosus willisia.carotis int bercab : a.cer.media (utk bgn ltrl) a.cer.ant (utk bgn depan) a.commun.post, yg dgn cab.dari a.basilaris a.cer.post a.oftalm a.chorioida.A.verteb.ki-ka melalui for.pd proc.trans.VI keatasfor magn bersatu a.basilaris lalu bercabang : a.cerebral post inf = PICA (m.obl cerebel) a.spin ant a.medularis (m.obl) a.cerebel inf ant (IACA) dll

Vena OtakTak ikut jalan arteri mengalir kedlm sinus venosus vena otak tipis, tak terkatup, tanpa tun. muskulAda 2 kelompok vena :V.supervisial- dipermukaan korteks- bermuara ke sinus sagit. sup.- v. basilaris- vv. Vertebra2. V. profunda : - v.cer.int- v. cer.magna (galeni), bermuara ke sinus rektus

Cerebro Vaskuler Disease (Stroke)Berat otak : 1-1,2kg = 2% berat badanNormal : darah ke otak (cerebr blood flow = CBF) + 50-60cc/100gr jaringan otak/mnBila CBF jadi 25-30cc/100gr perubahan 2Iskemik otak : gangguan suplai darah bahaya pada fungsi neuron kerusakan struktural (belum permanen)Infark : karena iskemi lama ggn fungsi & struktur-permanen neuron rusak

Aliran Darah OtakAutoregulasi otak : mengatur CBF supaya konstanBil atensi arteri konstriksi, tensi arteri dilatasiAutoregulasi tergg bila tek. darah arteri rata (MABP)=(Sist-Diat)+Diast> 180mmHg atau < 60mmHg 3Faktor yg mempengaruhi aliran darah :- Resistensi serebrovaskuler - Tek.perfusi otak - Viskositas darah - Penampung pembuluh darah Ini dapat terjadi pada aterosklerosisAterosklerosis menyebabkan perubahan2 pd t.media & lamina elastikat.textt.musklam.elast internaendotel

Lamina elastika mengalami :* Degenerasi hiperplastik penimbunan fibroblast & serat kolagen di t.med, lam.elast endotel rusak perlengketan/agregasi trombosit trombosis serebri*Degenerasi hipoplastik serat elastis pecah, lapisan fibrin menipis, lemah mikroaneurism berdinding tipis, mudah pecah hemoragis serebriHemorheologi: keutuhan dan fleksibilitas eri penting untuk sirkulasi, terutama melewati kapiler halus dg lumen 3-5 micrFragilitas eritrosit , suplay darah otak Agregasi trombosit & eritrositviskositas menyebabkan iskemik infarkSekitar jaringan infark : masih ada aliran darah kolateral membran neuron sudah berubah tapi masih berfungsi disebut daerah iskemik penumbra. Penumbra ini yg diusahakan jangan jadi infark dlm th/stroke

Definisi Stroke (GPDO) :Gangguan fungsi otak akut akibat ggn suplay darah di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologik (ringan-berat-kematian)Faktor resiko strokeFaktor resiko : penyakit lain yang mendahului stroke a.l :* Yg bisa dikendalikan

*Yang tak bisa dikendalikan: umur, herediter, sex lebih berat/banyak faktor resikolebih besar kemungkinan dapat stroke HipertensiDMPeny. JantungKholesterol Polisitemia6. Merokok7. Obesitas8. Obat kontrasepsi9. Heperurisemia10. Kurang gerak11. Stres

HipertensiPengaruh hipertensiSebagai faktor sekunder, sering menyebabkan :TIA gejala (temporer) Trombosis strokeSebagai faktor primerAterosklerosis mempengaruhi arteriol otak nekrosis fibrinoid rapuh, bisa : perdarahan otakDiabetes mellitus : memperburuk atherosklerotik- + 30% penderita stroke dgn DM- gula darah , memperburuk kerusakan sel otak gejala lebih beratPenyakit jantung sbg faktor resiko: atrium fibrilasi, mitral stenosis, MCI, LVH, reumatik HD, endokarditis, protese katup jantung

4. HiperkolesterolemiPengaruh kolesterol pada orang muda lebih jelas hubungannya, terutama kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida5. ObesitasMenyebabkan hiper agregabilitas trombosit sebagai faktor resiko untuk stroke6. MerokokMerokok meningkatan konsentrasi fibrinogen, penebalan dinding arteri, viskositas darah 7. Obat anti hamildengan kadar esterogen fact.resiko stroke8. Viskositas darah & agregasi plateletdarah mkn pekat aliran darah makin lambat9. Polistemia veraHb > 18% fact.resiko10. Faktor resiko yang tak dapat dihindari : * umur * herediter *sex

Pembagian StrokeBerdasarkan lesi diserebral, stroke dibagi 2Infark (non hemorrhagik): a. TIA/RIND b. Trombis serebri c. emboli serebriPerdarahan otak (hemorrhagik) a. perdarahan intra serebral b. perdarahan subarachnoidTIA (transient ischemic attack) : ggn peredaran drh otak sepintas,yg menimbulkan ggn fgs otak sebentar, membaik sblm 24 jamEtio : - Spasme pmblh drh yg sdh aterosklerotik- Mikro emboli jantung- Polisitemia- Kelainan paru (O2 )

Gejala klinis : tgtg lokasi1. Sist carotis : - Amaorosis fugax - Disarthri - Hemiparesis, refl pat + hemihipestesi - Afasia (Hem.dominan)2. Sist V. basiler- Parese sekitar mulut- Drop attack (khas)- Buta sepintas- Diplopia, disfagi- Disfungsi serebelum (dg gejala lesi serebeler ; spt ataksia, disartri, nistagmus, hipotoni, reflek , vertigo, dll)Terapi : - anti platelet agregasi : aspirin, dipiridamol, pentoksifilin, indobufen, tiklopidin, cilostazol, clopidogrel - Obati faktor resiko segera

Gejala pada stroke sesuai dg lesi, tergantung arteri mana yg terkena:a. A. cer media/cabang2 : hemiparese (sp) / hemihipestesi, wajah tak simetris, disartri (parese VII, XII), ggn fungsi luhur (hem dom), reflek fis , pat (+), kesadaran /, deviation conjuge mata(pd perdrhn)b. A. cer anterior / cbg2 : lumpuh tungkai, ggn sensibil, kesad , ngompol, ekholalia, susah mengemukakan maksudc. A.cer post/cbg2: buta semua/separo, bilateral (cort blindnes), nyeri spontan/rasa getar terganggu separo badan, tak paham melihat benda, tapi paham bila memegang, ggn warnad. A basilaris : hemiplegi duplex, dll (seperti gej. TIA vert-bas) bisa bulber paralise (tipe infra nuklear-LMN)karena yg lesi: nukleus nn kran di m.oe. Bila lesi ki, kemudian ka hemipar, dupleks, parese VII, IX, X, XII, ki-ka tipe supra nuklear pseudobulber: wajah topeng

Infark Serebri (non hemorh.stroke)1. Trombosis serebriGejala klinis- Defisit neurol. akut/subakut/progresif- Kesad biasanya baikHemiparese/disartri/babinski(+)un inhbited bladder, dll. Serangan biasa wkt istirahat, sering usia tua > 50 th. Bila infark luas edema luas t.i.kran bisa herniasi tentorial dlm 72 jam kematian. Gejala lain sesuai arteri yang terkena :- NN cran VII, XII sering terkena karena dipersarafi satu hemisfer, sedangkan nn cran.lain jarang kena (dipersarafi dua hemisfer)

Terapi : * UmumFase akut lakukan 6 B - Breathing : nafas, lidah O2- Brain : edema otak, awasi intake cairan, atasi kejang dan gelisah- Bladder : miksi, urine- Bowel : kalori, makan, elektrolit- Blood : tensi, vikositas darah- Burn : demam, diatasi kompres ?* Khusus :Anti edema:manitolObat sito protektif (utk melindungi penumbra:gol Ca antagonis ump: nomidipin)Anti platelet agregasiAnti coagulantia (trombolitik)Hemodilusi isovolemikMetabolik aktivator

g. Obati peny.penyerta - Hipertensi - DM - Atr.fibril, dllhipertensi: 3-5 hari pertama tak diturunkan kecuali hipertensi emergensi (diast>120 atau MABP > 140mmHg) : * rehabilitasi, fisioter * resosialisasiBila mengenai kedua hemisfer hemiparese duplex (ump: yg ki disusul yang ka)lesi tract pyr ki hemip kalesi tract pyr ka hemip kaNn kranialis ki-ka (VII,IX,X,XI,XII) ikut lesi susah nelan, bicara, mimik, aphasia muka topeng (pseudomulberparalise)Catatan: pada bulberparalise, hanya inti di bulber (mo)yang lesi mengenai nn IX,X,XI,XII tipe nuklear/infra nuklear (LMN) biasanya tanpa hemiparese

Emboli Serebri>90% dari jantung yang sakit (atr fibr, endocarditis, stenosis, MCI protese katup). Partikel/plaq trombus yg nempel di katup jantung-terlepas ke otak menyebabkan oklusi arteri otakGejala klinis Gejala motorik sesuai lesi hemiparese/nn kranialis kel.fungsi luhur, dll spt gejala2 pada tromb serebri Bila embolus besar mengenai arteri besar bisa muncul delirium, pingsan, gelisah, kesad , stuporDiagn : * ada sumber emboli (kelainan jantung) * gej wkt serangan sudah maksimal/gambaran klinis spt trombosis * serangan waktu aktivitas *tanda emboli pada organ lain seperti hematuri, kelainan retina mata CT scan : infark multipel, sekitar infark tampak petechie (bercak2 perdarahan)

Terapi : Umum : 6 B Khusus : Anti edema, anti koagulan (trombolitik), low moleculer weight heparin (nadroparin, enoxaparin)*Streptokinase *r TPA (recombinant Tissue-type Plasminogen Activator activator) *cegah emboli ulang, obat-obat lainnya spt tromb.ser

Perbedaan gejala dengan topik lesi Gejala Kortic Subkort Dystonic posture -berlebihan Loss of body image + - Ggn sensibil - + Afasia + - Astere ogn ++ - 2 point diskrimination ++ - Graphestesi terggtdk tergg Kelump lengan/tungkai hpr samatdk sama

Lesi Batang otak :Mesensefalon sindroma Weber : hemiplegi kontrltr spast, parese n III ipsilatr, (tipe infranuklear lmn)Pons * sindroma Foville : hemipar.kontr ltr, konjugasi ke sisi lesi* sindroma Millard goebler : deviat.conj ke sisi lesi, parese VII ipsiltr tipe infranuklearMed.obl tromb.a.vertebr atau PICA sindr.wallenberg :* Vertigo, muntah, cekukan *analgesi/ termoanaestesi wajah homo ltr * hemiparese kontr ltr *disfagi, sindr hormer (miosis, ptosis, endoptalmik) *gej serebral : ataxi, hipotoni, vertigo nistagm (homo ltr)

Perdarahan intra serebral = cer hemorrhage* Hemisfer (kortex atau subkortex : 80%) *cerebelum : 20% (bila perdrahn kecil : bisa gejalanya spt tromb, membedakan dg CT Scan)Gejala klinis* Kesad : 65% langsung koma, 23% (progn.lebih buruk), -2 jam kemudian 12%, 2 jam-bbrp hari * Sering pada hipertensi * mual, muntah, nyeri kepala nafas ngorok * Bisa kejang * Hemipar/hemi hipest kontra lateral * Parese nn kranialis (sesuai topik lesi) * Reflek patol (+)* Sering serangan wkt aktivitas fisik/mental

Perbedaan gejala perdarahan dg infark

Gejala (anamnesa)PerdarahanInfarkPermulaanPeringatan Nyeri Kep Kejang Koma / Kesad Ptosis Papil edema Rgs mening Perdrhn retina LokasiKejadianSangat akut-++++++++++/-+++SubkortWaktu aktifitasSub akut+---/+---Kort/subkortIstir/bangun pagi

Pada perdarahan intra serebral, bisa drh mendesak di fosa postPe TIK pusing, muntah, singultus, ggn okulomotorBila lesi serebelum : ataxi, nistagm, reflek fis hipotoni, vertigo, dll hemiparese (-)Perdrhan pons : rigiditas, decortikasi, pupil pin pointPerdrhn di m.o gejala lbh berat mengenai inti nervi kranialis yg vital decerebrasi, pupil dilatasi kematian Tanda-tanda pada pupil dan bola mata

Leai putamen : pupil kecil reaksi (-) Pons: pupil kecil (pin point) reaksi (+)

Talamus : reaksi pupil (-)Diagnosa : gej klinis, CT Scan, MRI (bila tak ada CT Scan LP : berdarahLabor : yang terkait, leukosit 15-20.000, reaksi hiperglik, (ringan)

Th/* Umum : 6 B, * Khusus1. Pencegahan TIK : menghindari herniasi2. Posisi kepala : tinggikan 300, obatanti edema3. Bila tensi edema TIK Bila tensi iskemi neuron rusak, untuk itu tensi harus di monitor, sist.

Perdarahan subarachnoidEtio : * Aneurisma intra kran. yg pecah, (sering pd cbg2 arteri sirc willisi) * AV malformasi yg pecah, * hemangioma pecah * sekunder thd perdrhn intra.serbrGejl klinis : * rgs mening : k kuduk, brudz, kernig*mual, muntah * funduskopi : pedrhn subhialoid retina kadang edema papil *Gej motorik / sensorik sesuai lesi : hemiparese dll*Ggn kesad : variasi : ringan-koma *Otonom : keringat, gigil, takhikardi, stress ulcer hematemesis *terjadi vasospasm sekitar perdrhn iskemi infark memperburuk klinis

Diagnosa : klinis : - nyeri kepala hebat - rangsang meningeal - kesadaran- paresis n III, VI- gangguan hemisferikCT Scan kepalaMRIAngiografiLaboratoriumBila CT Scan tak ada atau hasil (-) LP berdrh eri > 150.000/mm3)

Khusus : *nyeri kep + gelisah : analg. sedativ, *anti edema, *cegah perdrhn ulang : laxansia, anti konvuls antifibrinolitik : aminocaproid acid, tranexamix*cegah vasospasme: nimodipin*Monitor tek.drh < 160/90 mmHg*Awasi hidrosefalus*K.P bedah saraf