Sepsis universidad de cartagena
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Sepsis un reto en el servicio de urgencias
Federico Failach NavarroResidente de III año en Medicina
InternaUniversidad Del Sinú
Contenido
Antecedentes históricos Epidemiologia Definiciones Fisiopatología Enfoque de la sepsis Manejo de la sepsis Conclusiones
Antecedentes históricos
Griego: Descomposición animal, vegetal u otro material orgánico
Historia Griega y Romana
Poemas de HomeroHipócrates (Colon)Galeno (Triaca)TEORIA DE MIASMAS
Teoría de los gérmenes “Animacules”
Girolamo Francastoro(1546)Koch (ántrax)Fransisco Redi (carne)Anthony van Leeuwenhoek (1674)Edad de oro (XIX)
Ignaz Semmelweiss (1841)Joseph Lister (antisepsia)louis Pasteur (1878)
Era antibiótica
Paul Erlich (Salvarsan)Gerhard Domagk (1935)
Sir Alexander Fleming (1929)
Sepsis
Crit Care Clin 25 (2009) 83–101
Historia actual
Exotoxinas y endotoxinas
Sistema de coagulación
Citoquinas
Oxido nítrico
Clasificación clinica y teorías del shock séptico
Hemodinamia
Epidemiologia
0
30
10
20
2000 20082001 2002
AÑOS 2000 – 2008CDC/NCHS
TA
SA
PO
R 1
0,0
00 H
AB
ITA
NTES
40
50
2003 2004 2005 2006 2007
Hospitalizaciones con sepsis como diagnostico principal11,6
24,0Hospitalizaciones con sepsis como diagnostico secundario
22,1
37,7
NCHS Data Brief, No. 62, June 2011; Crit Care Clin 23 (2008) S1–S47
14,6 mil millones de dólares 2008
Mortalidad asociada 20% -50%1:4 ✜
Prevalencia de sepsis severa 30,2% (1990-2000)
727.000 pacientes por año (2008)
NCHS Data Brief, No. 62, June 2011
Epidemiologia
Todas las edades
Menores de 65 años
Entre 65 - 74
Entre 75 - 84
Mayores de 85
0
50
100
150
200
250
300
Tasas de hospitalizacion por sepsis o septicemia
por edad y sexo , 2008
MUJERES HOMBRES
Todas las edades Menores de 65 años
Mayores de 65 años
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Severidad de los pacientes hospitalizados con sepsis vs
otros diagnosticos, 2008
Sepsis o SepticemiaOtras condiciones
8 veces mas probabilidad de muerte los que tenían diagnostico de sepsis
Med Intensiva. 2011;35(2):75—83
Epidemiologia
18%
17%
12%11%9%
7%
6%
3%1%
17%
Prevalencia de las infecciones principales en las UCI de Colombia según sitio de adquisición de la infección.
Infecciones intrabdom-inalesNeumonia nosocomialNeumonia extrahospita-lariaInfeccion sintomatica del tracto urinarioSepsis clinicaInfeccion de tejidos blandosInfeccion del torrente sanguineoInfeccion del tracto uri-nario asociado a cateterEndometritisOtras
Estudio de cohorte prospectivo n: 826 10 UCI x 6 meses
Definiciones
Sepsis: Infección(probable o documentada) con manifestaciones sistémicas
Sepsis severa: sepsis que lleva a disfunción de un órgano o hipoperfusión tisular
Shock séptico: hipotensión inducida por sepsis persistente a pesar de la reanimación con líquidos adecuados
Surviving Sepsis Campaign,Crit Care Med 2013; 41:580–637; Crit Care Clin 25 (2009) 677–702
Definiciones
Variables generales
Variables inflamatorias
Variables hemodinámicas
Variables de disfunción de
órgano
Variable de hipoperfusión
tisular
Fiebre (> 38,3 ° C) Leucocitosis (recuento de leucocitos>
12.000 )
Hipotensión arterial(PS < 90
mm Hg, PAM < 70 mm Hg, o PS
disminución > 40 mm Hg in adultos o
2 DS
La hipoxemia arterial (PaO2/FiO2
<300)
Hiperlactatemia (> 1 mmol / L)
Hipotermia (temperatura
interna <36 ° C)
Leucopenia (recuento de
leucocitos <4,000 )
Oliguria aguda (diuresis <0,5 ml / kg / h durante al menos 2 horas a
pesar de la reanimación con
líquidos adecuados)
Llenado capilar disminuido o
moteado
FC: > 90/min o más de dos DS para la
edad
Leucocitos normal con más de 10% de formas inmaduras
Aumento de creatinina> 0,5 mg / dL o 44,2
mmol / L
Taquipnea Proteína C-reactiva de plasma más de dos DS encima del
valor normal
Alteraciones de la coagulación (INR> 1,5 o TTPa> 60 s)
Estado mental alterado
Plasma procalcitonina más de dos DS del valor
normal
El íleo (ausencia de ruidos intestinales)
Edema significativo o balance positivo de fluidos (> 20
ml / kg durante 24 hr)
Trombocitopenia (recuento de
plaquetas <100.000 l-1)
La hiperglucemia (glucosa en
plasma> 140 mg / dL o 7,7 mmol / L)
en la ausencia de la diabetes
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma> 4 mg / dL
o 70 mmol / L)
Crit Care Med 2013; 41:580–637
Definiciones
Definición de sepsis severa: disfunción de órgano o hipoperfusión tisular (cualquiera de los siguientes
criterios)
Hipotensión inducida por sepsis
Lactato por encima de los límites superiores de laboratorio normales
Diuresis <0,5 ml / kg / h durante más de 2 horas a pesar de la reanimación con líquidos adecuados
La lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <250 en ausencia de neumonía como fuente de infección
La lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <200 en la presencia de neumonía como fuente de infección
Creatinina> 2,0 mg / dl (176,8 mmol / L)
Bilirrubina> 2 mg / dl (34,2 mmol / L)
Recuento de plaquetas <100.000
Coagulopatía (índice internacional normalizado> 1,5)
Crit Care Med 2013; 41:580–637
Crit Care Clin 25 (2009) 677–702; Clin Chest Med 29 (2008) 655–660
Fisiopatología
Sistema Inmunológico
Agente Microbiológico
Ambiente Estéril
Disfunción
celular
Sepsis Sepsis severa Shock séptico
Exagerada o mal adaptada
• MECANISMOS DE ADHESION:• Adhesinas• Sist. de secreción
tipo III• mimetismo de
Ligandos• MECANISMOS DE
INVASION:• Proteínas
bacterianas I, II, III, IV
• Lipidrafts• MECANISMO DE EVASION
• Anti-fagocitos• Formación de
biopeliculas• OTROS
“Te lo juro no se de
quien es ese
numero”
“Con que vieja me
esta metiendo cachos”
?
SIRS
MARS
CARS
QUORUM
Fisiopatología
Adhesión microbiana en las superficies epiteliales del huésped
Detección de QUORUM, célula-célula, expresión coordinada de genes de virulencia
Regulación en los genes de virulencia; incremento de los factores de virulencia
Invasión bacteriana en los tejidos subyacentes del huésped
Evasión de los mecanismos de defensa del huésped con supervivencia y proliferación del patógeno
Factores de virulencia mediados por la disfunción del sistema inmune y LESION DE TEJIDOS
Crit Care Clin 25 (2009) 677–702; Clin Chest Med 29 (2008) 655–660
Fisiopatología
PAMPs (LPS, LTA, PGN, Flagellin)DAMPs (Proteínas intracelulares- proteínas de choque térmico,
HMGB1, proteínas extracelulares-fragmentos hialuronico, Proteínas –no –DNA)
Receptores que reconocen patrones TLRs; NOD-LRRs; RLHs, Receptores de Lectina tipo C
Transducción de señal intracelular
Síntesis y liberación de mediadoresCitoquinas y No citoquinas
POTENCIAL IMBALANCE
InflamaciónCoagulaciónOxidaciónApoptosis
Anti-inflamaciónAnti-coagulaciónAnti-oxidaciónAnti-apoptosis
Vasodilatación Permeabilidad Edema Deformidad GR
Crit Care Clin 25 (2009) 677–702; Clin Chest Med 29 (2008) 655–660
Fisiopatología
NUCLEO
Transcripción de genes
P38, ikB, JNK,
NF-kB
Mal
TLR1 TLR2 TLR5 TLR6TLR4
MD-2
CD-14
MyD-88
PI3K-Akt IRF3
flagelina
Ácidos lipoteicoicosTriacil lipopéptidosPorinasZymosanFosfolipomananoB-GlicanoPGN
LPS
pro-inflamatorias Inmunosupresión
Caspasas (1)
Secreción de IL-1, IL-8
MUERTE CELULAR
NA
LP3
-IN
FLA
SO
MA
Crit Care Med 2013; 41:580–637
Enfoque de la sepsis en emergencia
A. Resucitación inicialB. Detección de la sepsis y mejorías en el
desempeñoC. DiagnosticoD. Terapia antimicrobianaE. Control de la fuenteF. Prevención de infecciones
intrahospitalaria
Manejo de la sepsis
Paquetes de manejo C. S. S. Para completar en 3 horas:
1. Medir niveles de lactato2. Obtener cultivos antes de la aplicación de antibióticos3. Administrar antibióticos de amplio espectro4. Administrar 30cc/kg de cristaloides por hipotensión o lactato > 4
mmol/L Para completar en 6 horas:
5. Aplicar vasopresores para mantener PAM > 65 mmHg (si no mejora con la administración de líquidos)
6. en caso de choque persistente a pesar de fluido terapia (choque séptico) o lactato > 4 mmol/L:
Medir presión venosa central (PVC)* Medir saturación venosa central de oxigeno (SvcO2)*
7. Vuelva a medir el lactato si el inicial fue elevado** Los objetivos de la reanimación cuantitativa incluida en las directrices son de PVC> 8 mm Hg,ScvO2 de 70%, y la normalización de lactato.
Crit Care Med 2013; 41:580–637
Manejo de la sepsis severa Reconocimiento de los criterios (hipoperfusión tisular o falla de órgano)
PVC 8 – 12 mmHg PAM > 65 mmHg Diuresis > 0.5 ml/kg/hr Saturación de gases venosos o mixtos 70% y 65%
respectivamente
• Estudio multicentrico prospectivo, aleatorizado• n: 303 ; 8 centros med. 2005-2008• Shock séptico /sepsis severa• manejo convencional vs terapia dirigida a metas
Superviviencia Mortalidad en UCI
118
55
83.974
TDM Convencional17,7%
15,7%
75,2%57,5%
35% 50,7%
Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2010 Jun;22(6):331-4; Crit Care Med 2013; 41:580–637
Crit Care Med 2013; 41:580–637
Manejo de la sepsis
Soporte hemodinámico: Terapia con fluidos:
Recomendación de uso de cristaloides en la reanimación inicial de la sepsis grave y shock séptico
Dosis de cristaloides 30ml/kg como mínimoNo se recomienda en uso de coloidesSolo se recomienda el uso de albumina en
cuando requiera dosis considerable de cristaloides
Manejo de la sepsis
Soporte hemodinámico: Vasopresores:
Indicado para alcanzar metas de TAM>65mmHg
Noradrenalina es de primera elecciónAdrenalina se puede adicionar para alcanzar
metas TAMVasopresina se utiliza para alcanzar metas
de TAM o disminuir consumo de noradrenalina
Crit Care Med 2013; 41:580–637
Crit Care Med 2013; 41:580–637
Manejo de la sepsis
Soporte hemodinámico: Inotrópicos
Se recomienda el uso de infusión de dobutamina (20 mcg/kg/min) o adicionado a un vasopresor en los siguientes casos:
Disfunción miocárdicaSignos de hipoperfusión a pesar de
adecuada PVC
Crit Care Med 2013; 41:580–637
Manejo de la sepsis
Terapia ayudante:Hidrocortisona 200 mg cada día si no se
consiguen metas con líquidos y vasopresores
Mantener concentraciones de Hb entre 7-9 gr
Trasfundir plaquetas en forma profiláctica si presenta niveles <10.000 /mm3
Control de la glucosa niveles >180 mg/dl
Prevención de la TVP (bajo peso molecular)
Profilaxis para ulceras por stress (IBP)
Manejo de la sepsis
Diagnostico: Obtener cultivos adecuados antes del inicio de la
terapia antimicrobiana si los cultivos no causan una demora significativa ( >45 min) al inicio de los antibióticos.
Tomar mínimo dos hemocultivos (anaerobios y aerobios)
Los cultivos de secreciones deben ser cuantitativos
Biomarcadores (1,3 β-d-glucano, manano y anti-manano)
Estudios de imágenes Crit Care Med 2013; 41:580–637
Manejo de la sepsis
Terapia antimicrobiana: Administrar antibióticos dentro de la
primera hora de haber identificado la sepsis severa o shock séptico
Antibiotico 1 Hr. Antibiotico 2 Hr. Antibiotico 3Hr.
79.90%72.30%
64.70%
Superviviencia global
Estudio retrospectivon: 2.731 14 UCI US;CanadaShock séptico
Crit Care Med 2013; 41:580–637; Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 603–623
7,6% x cada hora
Manejo de la sepsis
• Terapia antimicrobiana: El tratamiento empírico inicial debe
incluir uno o mas fármacos para cubrimiento de todos los patógenos probables y con penetración adecuada en lugar del foco.
Betalactamicos + (macrolido, fluorquinolona, aminoglucosido)
Descalonamiento con reporte de cultivos (3-5 días)Morbilid
ades
Antibióticos
previos
Foco infeccios
o o dispositi
vos
Factores de
riesgo para
resistencia
Epidemiologia local
Disponibilidad y efecto
adversos
Crit Care Clin 24 (2008) 313–334; Crit Care Med 2013; 41:580–637
Manejo de la sepsis• Control de la fuente:
Identificación anatómica de la fuente de infección ej: ( Infecciones de tejidos blandos necrotizantes, peritonitis, colangitis)
Control del foco dentro de las primeras 12 horas
Si hay dispositivos con acceso vasculares que se consideran como fuente posible de sepsis grave o shock debe retirase después de garantizar otro acceso vascular
Clínico Quirúrgico
Crit Care Clin 24 (2008) 313–334; Crit Care Med 2013; 41:580–637
Conclusiones
La sepsis sigue siendo una de alto impacto en los servicio de salud por su alta mortalidad y frecuencia
En la sepsis el tiempo lo es todo Protocolizar los manejos mejora los
resultados tanto en supervivencia como calidad
El manejo de la urgencia en los pacientes con sepsis influirá muy seguramente su pronostico
La peste. Arnold Böcklin (1827-1901).