Semiologia cardiovascular

Prof. Flávio Loureiro

23/10/09

30/10/09

06/11/09

Digitada por: Francisca Angélica, Jullyane, Katienne, Maria Alzira, Mayara, Farias, Sérgio Lopes, Sérgio Pimentel, Bruna e Gabriella.

Organizada por: Nathália Mota

PRIMEIRA AULA – 23/10/09

Sinais e sintomas cardiovasculares:

Dispnéia (falta de ar); Dor torácica (responsabilidade do médico: pode não ser nada como uma dor muscular ou uma

dor óssea, mas pode ser uma dor cardíaca, uma dor vascular da aorta, dor de uma embolia pulmonar; responsabilidade porque coração, pulmão e aorta são nobres);

Palpitações (aparentemente são simples, mas não; muitas vezes elas denunciam por si só uma patologia cardíaca, como as taquiarritmais paroxísticas);

Edemas de um modo geral; Tosse; Cianose; Fadiga; Síncope (perder a consciência); Lipotímia (sensação de desmaio).

Roteiro que futuramente vão estudar;

Definição; Fisiopatologia; Caracterização pelo paciente; Diagnóstico diferencial; Sintomas associados.

Anatomia cardíaca;

O coração tem um tamanho de uma mão fechada; O coração humano pesa aproximadamente 300 gramas; Tem uma localização no mediastino, de cima para baixo, de dentro para fora e da direita para

a esquerda; dois terços estão no lado esquerdo do tórax e um terço está no lado direito do tórax

Obs.: Essa compreensão de anatomia é importante para a gente entender um dos exames mais simples de imagem da radiologia que é a radiografia simples do tórax; depois surgiu o ecocardiograma; surgiu a tomografia computadorizada e a ressonância magnética. Houve um grande avanço no diagnóstico por imagem. Quando a gente associa o exame clínico com essa imagem, então o sucesso do diagnóstico é garantido. Mas o problema é ter os conhecimentos propedêuticos para saber naquele momento qual o exame mais adequado para o paciente;

por isso que eu digo que o maior exame da medicina é o exame clínico, os outros são exames complementares.

No raio-X de tórax não vamos ver o coração por dentro, apenas a sombra do coração. Já no ultra-som, na ressonância magnética, na tomografia computadorizada nós vamos ver o coração por dentro, nós vamos ver as estruturas valvares, os músculos papilares, o septo interventricular

Por que é que a gente não vê no raio-X o coração por dentro, só vê a sombra do coração, a silhueta cardíaca? Qual o mecanismo físico? O raio-X depende das densidades radiológicas. Temos três densidades radiológicas: os ossos, que são radiopacos; a densidade do ar, que é radiotransparente; densidade das partes moles. No tórax temos as três densidades radiológicas, então conseqüentemente a densidade das partes moles e do sangue são iguais. Imagem da sombra do coração: a parede anterior do ventrículo direito, a parte central do ventrículo direito, átrio direito, veia cava superior, ventrículo esquerdo.

Nós vamos aprender a imagem como é que aumenta o átrio esquerdo, a rotação que o coração sofre quando o átrio esquerdo cresce é uma rotação horária; quando o átrio direito cresce sofre uma rotação anti-horária. Para o tamanho do coração, usamos o índice cardiotorácico, que compara a largura do coração com a largura do tórax. Então é essa proporção que nós vamos ter uma idéia se o coração está aumentado ou não. O átrio esquerdo é uma cavidade muito posteriorizada, ela está lá atrás na silhueta cardíaca, praticamente não tem manifestação, o átrio esquerdo eu não vejo. Quando eu tenho uma suspeita que o átrio esquerdo está aumentado, eu vou usar um artifício, vou encher o esôfago de contraste e esse esôfago contrastado vai ser empurrado pelo átrio esquerdo. Então quando eu tenho um átrio esquerdo aumentado empurrando o esôfago, eu sei indiretamente que o átrio esquerdo cresceu. Por que o cateterismo (exame invasivo) vê o coração por dentro se também usa raio-X ? Porque no cateterismo eu vou encher as cavidades cardíacas com contrastes radiológicos, esses contrastes vão opacificar e eu vou ter uma visualização das cavidades cardíacas. Com o advento moderno o cateterismo vem diminuindo porque se descobriu que esses contrastes são muito lesivos aos rins, porque são iodados.

A parede anterior do coração:

1. É formada pela borda esquerda

Pelo ventrículo esquerdo, a borda esquerda eu vou dividir em três porções;

Porção inferior que eu vou chamar de arco inferior, que é o ventrículo esquerdo;

Porção média (arco médio), que é o tronco da pulmonar e também tem o hilo esquerdo;

O arco superior que é o cajado da aorta.

2. Borda direita

Pelo átrio direito,

Veia cava inferior e superior

Então isso é uma anatomia radiológica.

Pericárdio

O pericárdio é um saco seroso que envolve o coração; uma característica das serosas é que quando inflamadas elas “choram”. O pericárdio, em condições fisiológicas, separando o parietal do visceral, tem um pouquinho de líquido. Em determinadas patologias, ou localizadas no foco pericárdio ou à distância, podem aparecer com uma quantidade bem maior de líquidos e consequentemente vão alterar a dinâmica do coração dependendo da quantidade e vai

alterar também à ausculta cardíaca. Em condições normais, o atrito pericárdio, o deslizamento de um folheto no outro, esse deslizamento é silencioso, não auscultamos nada; enquanto em condições patológicas vamos escutar o atrito pericárdico. O atrito pericárdico parece com atrito do sapato de couro novo.

A imagem radiológica da tetralogia de fallot lembra um tamanco holandês; pulso em martelo d’água (é um brinquedo chinês), são comparações que estão fora da nossa cultura, temos certa dificuldade de entender. O atrito pericárdico diz que o coração está inflamado. Toda vez que auscultamos o atrito pericárdico, a primeira medida é pedir um ecocardiograma. O eco é excelente para ver o pericárdio, primeiro que o pericárdio reflete bem o ultra-som, segundo a presença de líquido melhora a avaliação. Esse líquido pode ser um líquido com pouca proteína, com muita proteína e às vezes até sangue, como acontece nos ferimentos penetrantes do tórax, que pode haver um hemopericárdio. Muito sangue dentro da cavidade pericárdica e esse sangue pode tamponar o coração, o coração tem sístole, mas não tem diástole; não consegue distender e isso se tornar uma grande urgência; é preciso esvaziar esse pericárdio para poder livrar o coração. Ou à vezes o indivíduo tem uma pericardite tuberculosa e quando ele cura a pericardite, ele fica com o pericárdio calcificado e esse pericárdio calcificado encarcera o coração e dificulta a expansão do músculo cardíaco, a diástole, então estamos diante de um caso de pericardite constrictiva; essa pericardite constrictiva, devida a calcificação é muito fácil ver na radiografia simples do tórax. Ver a silhueta cardíaca e ver uma mancha branca envolvendo o coração, que é a calcificação do pericárdio. Em situações extremas o cirurgião tem que descortiçar que é descascar o pericárdio, deixar o coração sem pericárdio para liberar o coração para a sístole e a diástole. Toda pericardite obrigatoriamente não significa doença do pericárdio. Às vezes o indivíduo tem um lúpus e a primeira manifestação quem descobre é o clínico ou o cardiologista que vai auscultar e encontra o atrito pericárdico. Ás vezes se trata de tumor de mama, tem uma série de manifestações de pericardite à distância, sem traduzir diretamente doença do pericárdio.

Interior do coração.

Há uma grande diferença entre a cavidade ventricular direita e a cavidade ventricular esquerda. Vocês se lembrem que na vida intra-uterina era o contrário, predominavam mais as cavidades direitas do que as esquerdas, porque o pulmão fetal não respira. Quando a criança nasce, no eletrocardiograma, tem a predominância do ventrículo direito. Gradativamente vai diminuindo o ventrículo direito e vai aumentando a grandeza vetorial do ventrículo esquerdo.

Aos sete anos de idade, o eletrocardiograma da criança é igual ao do adulto.

Como é o padrão juvenil? O padrão juvenil, isso é interessante porque alguém pode colocar no eletro que as ondas T são negativas em V1, V2 e V3 numa pessoa jovem e achar que aquilo é isquemia miocárdica e não é; é o padrão juvenil. Temos o padrão fetal, do recém-nascido, tem o padrão da criança até sete anos, tem o padrão juvenil e o padrão de adulto e tem o do idoso, que é quando ele começa a ter as cardiopatias. E tem o padrão de atleta que é completamente diferente. O coração de atleta tem cinco itens que muda devido à prática de esportes. Não sabemos ainda se isso é patológico ou fisiológico.

Esse septo interventricular tem uma pequena parte, que é membranosa, e a maior parte é muscular. Na maioria das vezes um defeito cardíaco congênito chamado comunicação interventricular, que agora por diante eu vou chamar de CIV, a CIV na maioria das vezes é membranosa, graças a Deus porque facilita o trabalho do cirurgião. Endopróteses com cateterismo podem ser instaladas nesse orifício, sem precisar mais abrir o tórax. A CIV é uma

das cardiopatias congênitas acianóticas mais freqüentes acontece no septo membranoso. Por que ela é acianótica? Porque é sangue do lado esquerdo que tem maior pressão do ventrículo esquerdo e passa para o lado direito. Então é sangue arterial que passa para o lado venoso e vai para o pulmão novamente. Todas as vezes que eu tiver uma CIV eu vou ter uma unidade hemodinâmica que está circulando: Ventrículo Esquerdo, ventrículo direito (VD), pulmão, átrio esquerdo (AE). Eu vou ter uma unidade hemodinâmica que está circulando nesse pequeno circuito. E vou ter uma grande parte que está circulando para a aorta. Eu vou ter um volume maior de sangue na cavidade direita e vou ter maior volume de sangue também nos pulmões.

Então, vejam como é fácil deste ponto de vista anatomo-fisiológico classificar as cardiopatias congênitas. Essa CIV é chamada cardiopatia congênita acianótica e com interfluxo pulmonar, o pulmão fica cheio de sangue. Como é que o pulmão reage quando ele está cheio de sangue?Com mais sangue do que devia? As artérias se largam? Ficam estreitas? Como é que o pulmão deve se comportar diante de uma CIV? Ele promove uma vasoconstricção que eleva a pressão pulmonar. Então, o grande problema dessas cardiopatias congênitas acianóticas com interfluxo pulmonar é a hipertensão pulmonar. Por que ela é problemática? Inicialmente ela é reativa, é uma vasoconstricção, depois ela vai hipertrofiando a camada muscular da artéria e a artéria hipertrofiada vai ficando com a luz estreita. Mesmo que depois um cirurgião resolva o problema o padrão hipertensivo continua porque houve um estímulo para a hipertrofia da camada muscular das artérias do leito pulmonar. Então a hipertensão pulmonar passa a ser um fator limitante na terapêutica. Se uma criança tiver uma CIV, eu quero dá uma chance até os 6 anos de idade para que aquela CIV feche espontaneamente. Se eu começo a notar que no eletro, no eco começa a ter hipertrofia da cavidade direita, começa a aparecer potencial de VD no eletro não dá mais pra esperar, eu vou ter que acelerar o processo de fechamento, cirúrgico ou pelo cateterismo pra poder tirar o estímulo da hipertensão pulmonar, esse é um fator muito limitante.

As outras patologias acianóticas congênitas que nós podemos também lembrar aqui é a CIA (comunicação interatrial) é lá em nível atrial, mais em cima. Essas patologias apesar de ser em níveis diferentes (uma é no átrio e a outra no ventrículo), o comportamento é mais ou menos parecido. Na CIA eu tenho átrio esquerdo com mais pressão do que o átrio direito, o sangue vai passar pro lado direito, vai passar pro pulmão e consequentemente vai voltar para o lado esquerdo. Então eu vou ter também a CIA, uma cardiopatia congênita, acianótica com interfluxo pulmonar. A terceira cardiopatia congênita acianótica com interfluxo pulmonar, que é muito freqüente no dia a dia, é a persistência do canal arterial (PCA), que é aquele canal que liga a aorta com a pulmonar que é muito importante na vida intra-uterina, mas nas 48h de nascimento ele deve fechar.

Então são três situações interessantíssimas que tem a mesma explicação, a mesma classificação de cardiopatias congênitas acianóticas. Eu queria lembrar que quanto mais perto do território pulmonar maior a probabilidade de hipertensão pulmonar. Nós temos o extremo que é a Persistência do Canal Arterial, que leva com muita freqüência a hipertensão pulmonar e o extremo mais afastado que é a CIV, que leva menos a hipertensão pulmonar.

Como a gente diagnostica CIA, CIV e PCA pela ausculta cardíaca?

1. CIV

O sopro é em cima do orifício que o sangue passa do lado esquerdo para o lado direito. É o sopro sistólico de regurgitação holosistólico (todo), durante toda a sístole. É muito parecido com o sopro da insuficiência valvular mitral, às vezes até confundi, a gente tem até

dificuldade pra fazer um diagnóstico diferencial, só que na CIV é em cima do esterno e na insuficiência mitral é mais no foco mitral.

2. CIA

NÃO tem sopro, a passagem de sangue do lado esquerdo para o direito pelo orifício do septo interatrial é silenciosa, não tem sopro. Só que esse volume aumentado de sangue na cavidade direita ao passar pela válvula pulmonar é tão grande que a válvula é estreita para o volume de sangue, é como se a válvula pulmonar estivesse entupida pelo volume grande. Isso é chamado de sopro de interfluxo. Então eu vou ter indiretamente um sopro pulmonar que vai me denunciar que o paciente pode ter uma CIA. É um sopro? Não. O segundo ruído dele vai desdobrar, vai ser desdobrado o tempo todo. Nós vamos ver mais adiante que as bulhas cardíacas podem se apresentarem desdobradas, ao invés de ser única ela desdobra. Esse desdobramento constante mais esse sopro que faz um diagnóstico auscultatório, a beira do leito que esse paciente é portador de uma comunicação interatrial.

3. PCA

Eu vou encontrar na região infra-clavicular um sopro em maquinaria, é um sopro de locomotiva, quando a locomotiva era Maria fumaça, é o sopro sisto-diastólico, é um sopro sistólico e diastólico, sopro em vai e vem, sopro contínuo, é um sopro sistólico e diastólico seguido. Então isso lembra o barulho da Maria fumaça.

Essas 3 situações anatômicas são classificadas como cardiopatias congênitas acianóticas e de interfluxo pulmonar. Elas serão sempre acianóticas? E a hipertensão pulmonar o que pode provocar futuramente? Eu tenho uma cliente, adulta, 42 anos, teve 3 filhos e não sabia que tinha CIA. Aparece com hipertensão pulmonar e cianótica. O que houve? Por que ela está fazendo cianose? Porque inverteu o shunt, era da esquerda para a direita e agora é da direita pra esquerda, a pressão pulmonar foi crescendo, as pressões nas cavidades direitas foram crescendo, foram ficando maiores que a pressão sistêmica e começou a inverter o shunt, ela começou a ficar cianótica.

Em 1960 não se operava no nordeste coração. Recife foi muito precoce na cirurgia cardíaca, um médico de sobrenome Tavares já operava em Recife, mas não havia uma difusão e era uma cirurgia que deixava o paciente acabado. Era uma circulação extracorpórea muito pesada. Hoje os pacientes estão tendo alta com 4 dias dos hospitais, mas antes o pessoal passava quase um mês internado pra se recuperar da circulação extracorpórea. Eu tive um amigo que dizia que o irmão dele tinha a doença azul (a doença azul é a Tetralogia de Fallot) e que aos 21 anos de idade ele iria morrer e morreu mesmo. Aos 21 anos de idade começou a ficar cianótico e morreu de hipertensão pulmonar. Ele morreu porque aumentou a pressão nas cavidades direitas. Na tetralogia de Fallot com boa anatomia é uma CIV mais complicada. A de má anatomia não parece um truncus arterial, mas a de boa anatomia é uma CIV complicada, tem uma atresia da pulmonar, tem uma aorta cavalgando o septo e nós vamos ter ali uma cardiopatia congênita complexa.

Depois veio a canadense com (é o nome de uma cirurgia). Não sei se vocês já assistiram Quase Deuses, um filme muito interessante, onde vocês tem ali uma pessoa que não é médica contribuiu para fazer aquela cirurgia que aumentava o fluxo pulmonar, oxigenava e aquilo preparava a criança para a correção definitiva da patologia. Durante muito tempo aquela cirurgia era a única que era realizada, não se fazia a correção total da tetralogia

de Fallot. Só se fazia o (é a mesma de cima) que dava uma sobrevida grande, mas terminava os pacientes mais adiante com 40 anos de idade a falecer. Depois foi que veio a cirurgia de correção total em que se coloca uma calha no tronco da pulmonar e reconstitui a pulmonar, coloca uma válvula pulmonar protética e fecha o septo e recupera toda a anatomia. Isso era problemático porque não se entendia a fisiopatologia e não se fazia nada por esses pacientes e hoje não se morre mais por essas patologias, evoluímos muito. Então vejam como essa anatomia a gente pode aplicar esse entendimento, esses conhecimentos que daqui pra frente vocês vão começar a lidar com isso.

Eu quero também aqui no ventrículo esquerdo lembrar um aspecto interessante. O Ventrículo Esquerdo (VE) tem uma via de entrada, que é a válvula mitral. Ela é assim chamada porque lembra a mitra que o papa usa. Essa válvula mitral é ancorada através das cordas tendinosas nos músculos papilares. Os músculos papilares tem a finalidade de promover uma fixação para que esses folhetos da válvula não sofram uma reversão durante a sístole para dentro do átrio, então ele dá uma sustentação. Vejam que entre eles existe um espaçamento para o sangue fluir normalmente entre os músculos papilares e o VE que é uma via de saída que é formada pelo septo interventricular, a face do VE do septo e folheto anterior da válvula mitral. Vocês acham que isso que eu estou falando tem alguma importância clínica, essa via de saída do VE? Existe alguma coisa que possa alterar essa via de saída? Vocês já ouviram falar em alguma patologia que altere essa via de saída?

Pergunta: o que é via de saída?

Resposta: via de entrada é o sangue que entra pelo anel mitral (válvula mitral) e a via de saída a aorta.

Alzira: como é o prolapso de mitral?

Resposta: esse folheto anterior da mitral, devido a uma degeneração mixomatosa, cresce muito. Imagine uma jangada com uma vela frouxa. No prolapso como você vai ter um mega folheto, esse folheto fica grande, quando o ventrículo se contrai ele faz uma protusão pra dentro do AE. Prolapso é isso é protusão. Por que isso dá dor no peito, falta de ar, síndrome do pânico e arritmia cardíaca eu não sei. Pra mim prolapso não é doença é mais do que o normal e um pouco menos que doença, é uma situação intermediária. Não passe pra ninguém a idéia que prolapso é doença. É mais freqüente em mulher. Se chegar no seu consultório uma moça com a síndrome do pânico, coração palpitando, magra, longa, ela pode ter prolapso de válvula mitral. São pessoas muito responsáveis também, participativas, ansiosas, preocupada com tudo. E a pessoa vive muito bem. A gente achava que quem tinha prolapso e toda vez que fosse fazer qualquer tratamento, principalmente, dentário era necessário fazer a profilaxia da endocardite, mas as novas diretrizes brasileiras de endocardite estão dizendo que não é preciso mais fazer. Ela não se comunica com a endocardite. A medicina é muito dinâmica, até 5 anos atrás quem tinha prolapso e ia fazer tratamento nos dentes tomava antibiótico meia hora, uma hora antes, agora as diretrizes estão dizendo que não é mais necessário.

Então, eu tenho aqui uma patologia que é a hipertrofia do septal assimétrica, que é uma doença familiar, é a miocardiopatia hipertrófica idiopática obstrutiva. Ela é tão saliente, tão hipertrofiado que o VE fica com a cavidade pequena e essa via de saída entre o folheto anterior da mitral e o septo fica praticamente obstruída. Tem pessoas jovens que fazem exercício e que sofrem um desmaio. Porque quando eu faço exercício eu libero mais adrenalina e ela aumenta a contratilidade e a contratilidade aumenta a dificuldade do sangue passar por aqui. Essas pessoas precisam fazer um eco, elas podem ter uma miocardiopatia

hipertrófica, é uma das possibilidades de pessoas jovens que perdem a consciência, principalmente se for praticando esporte. Ela pode ter uma hipertrofia miocárdica assimétrica.

Qual a diferença entre a simétrica e assimétrica do ponto de vista da patologia? Na assimétrica é uma doença, só o septo fica hipertrofiado, ou é a porção alta, ou a porção baixa ou a média ou é todo o septo. Na simétrica todo o ventrículo fica hipertrofiado, mas aí eu tenho uma hipertensão arterial sistêmica, eu vou ter um miocárdio hipertrofiado, todo, simetricamente, então é secundário a uma estenose da válvula aórtica, é secundário a uma sobrecarga, a uma hipertensão arterial sistêmica. Eu vou ter uma hipertrofia concêntrica simétrica. Quando eu digo assimétrica eu estou me referindo a patologia do septo que é uma miocardiopatia hipertrófica com obstrução da via de saída ou sem obstrução da via de saída. Então vejam como essas informações da anatomia são importantes pra gente entender e daqui pra frente desenvolver esse raciocínio.

Se um indivíduo tem uma síncope, se ele é jovem, pode ser uma arritmia cardíaca. Que outra patologia eu tenho no VE e VD que pode levar a uma arritmia e a uma síncope? É o miocárdio não compactado, isso é muito complicado, é uma entidade nova. O HC de SP só tem 55 casos hoje de miocárdio não compactado. Essas trabéculas quando o coração nasce ele empurra essa trabécula muscular. Ela é muito rígida, com o desenvolvimento vai diminuindo e fica bem discreta. Só que tem pessoas que essas trabéculas ficam tão exuberantes e fica uma malha dentro do miocárdio que o sangue circula por baixo disso, criando até coágulos nessa região e levando a arritmias, às vezes fatais. Isso é chamado de miocárdio não compactado e o indivíduo desenvolve uma miocardiopatia e se isso for muito progressivo, muito galopante a solução é um transplante cardíaco.

Essa compactação que o miocárdio sofre ao nascer poucas pessoas ,por algum estímulo que a gente não sabe, deixam de compactar, deixam de diminuir de se organizar e fica aquela malha de músculo pectíneos dentro do músculo atrapalhando e o sangue circulando isso aí levando a um mecanismo tromboembólico. Miocárdio não compactado é uma patologia complicada de alto risco.

Então síncope em gente moça a gente tem que pesquisar mixoma do átrio esquerdo, dentro do átrio esquerdo. No átrio esquerdo, pode nascer um mixoma, uma bolinha. Essa bolinha fica basculando dentro do átrio e às vezes entope a válvula mitral. Aí não passa sangue para o ventrículo, não passa sangue pra cabeça e a pessoa perde a consciência. É uma possibilidade: mixoma do átrio esquerdo. Na pessoa que tem sincope, tem que fazer um ecocardiograma. É o exame operador dependente. Tem que ser feito por uma pessoa preparada se não ele vai ser mal feito porque todo exame de ultrassom ele é operador dependente. Tem que brigar pela qualidade do exame. Ele pode ser mal feito e não chegar naquela resolução, naquele valor diagnóstico que a gente está querendo. Então vejam aqui a quantidade de informações que temos no ponto de vista de anatomia.

Aqui eu tenho outras patologias muito importantes aqui: suponhamos que o indivíduo tenha uma dor no peito. Quando eu for auscultar, escuto um sopro mitral regurgitante. Ele não tinha esse sopro. A dor no peito passou, o sopro desapareceu. Talvez seja um único caso, uma única situação de desaparecimento de um sopro cardíaco. Eu não conheço outra situação que o sopro cardíaco apareça e desapareça.

O que vocês poderiam pensar num sopro mitral quando numa crise de angina de isquemia miocárdica ele aparece de insuficiência mitral e quando desaparece a angina o sopro também desaparece? Qual é a possibilidade fisiopatológica desse fenômeno? Resp. Pode ser um trombo?

Professor Mas, um trombo... Até que você raciocinou! Muito bem! Você colocou a cabeça pra pensar. Mas, um trombo levaria ao sopro? O trombo ficaria ali dentro sem ele se fragmentar embora que o trombo pequenos vão pro cérebro e os grandes vai pra mesentérica pra renal. Vai entupir tudo, vira um embolo. Seria? Não.

Esses músculos papilares também não são irrigados pelas artérias? E se eles sofrerem uma isquemia? O que é que acontece? Ele não dá a tensão necessária que a corda tendinosa precisa, então ele vai permitir que o folheto fique frouxo. Se eu tiver uma angina com isquemia do músculo papilar, eu vou ter um músculo que não se contrai. Você sabia que o músculo papilar antecede milésimos de segundos a contratilidade da parede do ventrículo esquerdo? Esse assincronismo é importante. Porque se ele não tivesse esse assincronismo, quando o músculo papilar estivesse se contraindo, não teria sustentação da válvula mitral, nos folhetos da válvula. Então eu vou ter uma contratura do músculo papilar um pouquinho antes da parede do ventrículo pra dar sustentação. Se essa isquemia envolve a artéria do músculo papilar, o músculo isquêmico não se contrai. Ele não se contraindo, a corda tendinosa fica frouxa, e o folheto fica solto. Então vou ter um sopro desse folheto que está solto e o sangue consegue voltar pro átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Passou a isquemia, o sopro desaparece. E se o sopro não desaparecer, persistir? O que você acha que seria? Infarto complicado com rotura do músculo papilar ou da corda tendinosa. Pode aparecer durante a instalação do infarto e não desapareceu mais, eu to diante do quê? De uma rotura do músculo papilar. O ecocardiografista quando faz o ECO vai mostrar e vai dizer que está havendo um “FLAP”, está vibrando na sístole e na diástole. Está basculando. Está entrando e saindo. O folheto está solto.

Que complicação eu posso ter num infarto? Isso aí seria insuficiência mitral aguda. Que outra complicação eu posso ter no infarto que leva ao sopro? A perfuração do septo intraventricular ou a isquemia do músculo papilar . Quando o individuo tem um infarto, naquela área necrosada se você colocar o dedo, o dedo entra. Porque está mole, o músculo está miomalácea. Então a gente tem que colocar o individuo em repouso de 5 a 10 dias pra que aquela área infartada se cicatrize. Essa cicatrização não é mais um tecido contrátio, é fibroso. Então a área infartada futuramente vai ser uma cicatriz. Vai ser uma zona nula eletricamente. Zona de necrose que foi substituída por fibrose. A fase aguda é uma zona mole e aquilo no septo pode perfura e provocar uma CIV adquirida (comunicação interventricular) que seria muscular. O que eu quero dizer a vocês: que tanto a insuficiência mitral aguda do infarto como a perfuração do septo no infarto devido à necrose septal, ambas as situações são de alto risco e de alta gravidade. Os pacientes cursam com choque cardiogênico. E choque cardiogênico no infarto é muito grave. Atualmente nosso obituário aqui é muito próximo a 100%. No mundo todo é complicado, viu?! Existem três etapas pra você resolver:

1. Balão intra-aórtico. Essa a gente resolve em Maceió. Coloca um balãozinho dentro da aorta, ele interage com o eletro e no pico do eletro ele insufla. Então aquilo vai criar uma pressão na raiz da aorta que vai aumentar a perfusão das coronárias, e isso vai melhorar o choque. Mas, você pode passar 2, 3, 4,5 dias com isso que depois vai deteriorando se não puder ser resolvido.

2. Na segunda situação seria uma pequena bomba de circulação extra-corpórea que daria uma sustentação maior. Seria uma circulação extracorpórea portátil. Isso dá pra sustentar um mês enquanto se programa uma cirurgia pro paciente. Essa é uma hemo bomba que tira

sangue arterial e leva pro lado venoso, ajudando o coração a trabalhar. Paciente que for inoperável, só transplante, ele tem que ir para um coração artificial temporário pra depois arranjar um doador pra ele.

3. Coração artificial temporário. Isso é ainda pouco no Brasil. Os lugares onde são feitos é no Albert Einstein em São Paulo onde tem pesquisas avançadíssimas sobre isso pra levar o paciente, além disso, nessa situação crítica. Isso é caro e complicadíssimo. Mas, não tem preço a vida.

Então se eu tenho paciente que durante a angina eu tenho sopro e o sopro desaparece, meu raciocínio é isquemia de músculo papilar. Se foi visto sopro e eu não sabia que este paciente não tinha sopro, começa piorar no ponto de vista hemodinâmico, rotura do músculo papilar. Como a anatomia tem que ser usada nessas interpretações.

O ventrículo esquerdo tem uma via de entrada pela válvula tricúspide e uma via de saída que é melhor definida do que o ventrículo direito que é esse infundíbulo ventricular. Então o ventrículo direito tem um infundíbulo. Ele tem uma definição de via de saída melhor. Todas as válvulas sigmóideas (aórtica e pulmonar) são válvulas tricúspides. A válvula mitral é bicúspide e a válvula tricúspide como o próprio nome ta dizendo é tricúspide.

Então quando comparamos a forma geométrica do ventrículo esquerdo com a forma geométrica do ventrículo direito nós verificamos que a diferença é muito grande. O ventrículo direito tem a forma de cunha e o ventrículo esquerdo tem a forma cônica. Isso de acordo com a lei de Laplace esse regime está adaptado aos regimes de alta pressão. Então essa forma cônica é importante para a manutenção das pressões dentro das cavidades ventriculares. E a forma em cunha é uma forma adaptada aos regimes de baixa pressão. A circulação pulmonar, que é a pequena circulação, ela é um regime de baixa pressão. O ventrículo direito está muito bem adaptado a esse regime de baixa pressão.

Quando esse individuo tem um infarto e não foi resolvido, não foi feito uma trombólise coronária ou não foi feito uma angioplastia de resgate para salvar aquela artéria que estava obstruída por motivos técnicos, ou seja, lá o que for então o individuo perde, a depender da área infartada, essa forma cônica do ventrículo esquerdo. A falta dessa forma cônica leva a falta desse débito cardíaco e o paciente pode evoluir para insuficiência cardíaca. Consequentemente aneurismas do ventrículo esquerdo poderão acontecer. Quando isso acontece, o cirurgião por uma técnica desenvolvida no Brasil pelo Dr. Adib Jatene, então ele lança mão dessa técnica para recompor. Essa cirurgia se chama: cirurgia de recomposição da forma geométrica do ventrículo alguma coisa assim e consequentemente o individuo volta a ter uma boa função ventricular. Só vai depender muito da área de necrose; se for extensa, essa cirurgia não é recompensadora.

O ex-governador da Bahia que foi senador da república, Antônio Carlos Magalhães, estava em Itaparica e infartou. De Itaparica pra Salvador é um pulo. Mas, infelizmente, não conseguiram levar para salvador. Ele era um médico, urologista. Quando ele chegou no outro dia, já estava tudo necrosado, nada poderia mais ser feito e ele ficou com uma insuficiência ventricular esquerda. Dr. Amidal operou esse cidadão e ele foi o que foi. Todos vocês o conhecem, né? Enfesado, brabo. Não mandava recado, resolvia tudo. Fez a cirurgia e viveu mais 30 anos. Cirurgia de alta resolução que devolve a eficiência do coração.

Artérias coronárias.

O coração manda sangue para todas as artérias, para todos os órgãos e manda para ele também. Pro próprio músculo cardíaco. E essas artérias coronárias são duas: artéria coronária

esquerda e artéria coronária direita. Elas irrigam e caem em cima do músculo cardíaco como se fosse uma coroa, daí vem a palavra corona que é coroa. Consequentemente então ela tem a parte epicárdica que corre por cima do músculo e a parte intra-miocárdica que está dentro da massa muscular. É uma situação diferente dos outros órgãos, aqui 70% do fluxo é diastólico e 30% é sistólico. Isso é diferente dos outros órgãos. Alguém sabe explicar o porquê? O seio de vasalva, o folheto coronariano da válvula aórtica coronariano direito e esquerdo não obstrui a entrada de sangue. O problema não é esse. A válvula aórtica tem 3 folhetos: um coronariano direito, um coronariano esquerdo e o não-coronariano. Então a válvula, o folheto é para dentro, em direção ao óstio, ao seio de vasalva, mas ela não obstrui.

A porção intramiocárdica na contratilidade é esmagada pela própria contração, então não tem durante a sístole a contração circulação coronária. Fluxo só tem durante a diástole que afrouxa relaxe e por onde o sangue circula. Então 30% é sistólico e 70% diastólico. É diferente a circulação no músculo do coração. Outra pergunta: por que as artérias coronárias precocemente adoecem? O individuo tem ainda todas as artérias normais e quando faz o cateterismo está tudo entupido, ele tem angina. E ainda é uma pessoa jovem. Por que isso? O fluxo coronariano não é um fluxo linear, é um fluxo tortuoso, turbulento. E essa turbulência é que leva ao choque das partículas principalmente de lipídios na parede da artéria favorece essa precocidade da manifestação da doença. Mas, o individuo que tem uma doença vascular periférica, teve AVC é marcador de doença vascular. Provavelmente esse paciente vai desenvolver ou está desenvolvendo doença coronária. A doença aterosclerótica não é exclusiva de uma artéria, é universal. Quando o indivíduo tem uma placa na carótida, isso é marcador de doença da periferia, marcador de doença da coronária, marcador de AVC. Pois não?

Alguém perguntou algo

Prof.: não vou poder responder por quê... Talvez pela proximidade da aorta. Ta bem? O que eu quero lhe dizer ninguém me fez essa pergunta. Você foi a primeira pessoa quem fez. Foi bem pensado. Vale a pena a gente pesquisar isso porque esse fluxo é turbulento.

Estamos usando hoje um exame muito interessante: ultrassom da carótida. Quando eu quero saber se o individuo está desenvolvendo uma doença aterosclerótica, ele deve fazer profilaxia, eu o mando ele fazer um ultrassom com Doppler da carótida. Eu vou ver o espessamento da carótida. Se for maior do que 1mm, esse paciente é um candidato muito sério em desenvolver uma doença aterosclerótica. Tem que começar a fazer prevenção. Se a proteína C reativa dele estiver acima de dois, ele já está mostrando um processo inflamatório. Se ele é diabético nem se fala. Se você pegar 10 fatores de risco, mas ele não é diabético, os 10 equivalem ao diabetes.

Vocês entendem o que é fator de risco?É uma situação em que é responsável 100% pelo surgimento de uma doença. Cigarro, vocês tem duvida que câncer de pulmão seja 6x mais freqüente em quem o fuma? Então é mais de 100%. Tabagismo, obstrução de coronária, obstrução de carótida, obstrução periférica, infarto do miocárdio. Você sabem o nível de evidencia disso? O mundo todo pensa assim, todo os ensaios clínicos mostraram que há uma relação causal direta do cigarro com doença vascular-pulmonar.

A profilaxia hoje está muito bonita, muito interessante porque tem muitos recursos e muitos conhecimentos. Hoje pra aplicar em prevenção. E já tem drogas que realmente já previnem como as estatinas, essas mais modernas tipo crestor e sivastatina. É melhor dizer as duas pra não dizer que estou ganhando dinheiro do laboratório, não tenho nenhum conflito. Na verdade eu deveria ter dito rosuvastatina que é o nome da droga. Elas regridem a placa. Assim, há 5 anos eu diria doença aterosclerótica é uma doença progressiva e irreversível. E hoje eu digo

que a doença é não-progressiva e reversível. Eu já mudei meus conceitos em 5 anos. Está mostrado pelo instituto meteor que ele regride a placa.

Max pergunta algo

Prof. Na verdade ela regride um pouco. Regride a placa. O individuo fica com a artéria limpa. Ela diminui o volume e ela estabiliza a placa, evitando que a placa sofra alguma fratura, fissura, e aquele material pro-inflamatorio vai pro interior da artéria e formar o trombo. Você estabiliza a placa. É diferente. Já é o inicio de uma nova era. Vejam bem: você faz o cateterismo que é uma estupidez. Exame invasivo. Depois mete um balão no endotélio da coronária. Fratura a placa porque você agrediu o endotélio, deixou o endotélio nu. Depois você bota uma bola, fragilizar a coronária. Isso é horroso. Isso é o que a gente tem no momento pra resolver um problema sério, se não o cara vai enfartar. Isso é o ideal? Não. Isso é uma transição pra um futuro pouco traumático, com drogas, e até pra prevenir, não deixar acontecer. Pra evitar a cirurgia. Qual minha conduta hoje? Paciente que tem lesão de descendente anterior, eu prefiro que ele coloque uma ponte de mamária. Por quê? Porque é a artéria descendente anterior, que é ramo da coronária esquerda, ele irriga os dois terços anteriores da parede do ventrículo esquerdo (VE), uma boa parte do septo interventricular, o tronco comum do feixe de His e a porção inicial dos ramos direito e esquerdo. Já pensou se ela obstruir na origem, antes da primeira septal. Com essas artérias não se pode arriscar, elas são artérias nobres e como a ponte de Safena tende a obstruir, a ponte de mamária é realmente a mais indicada.

Em 1968 começou a ser feita no Brasil a cirurgia de revascularização miocárdica, eram feitas três cirurgias- uma de mamária, a ponte de Safena, que foi inventada por um argentino. Então se pegava o miocárdio que não podia mais ser revascularizado (as artérias eram todas doentes, essa revascularização deve ser feita quando a lesão é segmentar e o leito distal não está atingido) e nele era coloca uma veia Safena para que ela fizesse a revascularização e ficaram também as mamárias.

Havia outra alternativa onde se pagava uma artéria jorrando sangue e fazia a revascularização, só que essa condição do sangue no miocárdio criava uma neovascularização para o músculo cardíaco e desse modo não se obtinha resultados satisfatórios e assim ela foi abandonada. Vinte anos depois, os pacientes com ponte de Safena começaram a retornar com as Safenas obstruídas, aqueles com ponte de mamária estavam bem e sem obstruções. Pois, a safena é veia e ainda precisa ser arterializada, já a mamária é artéria que nasce da subclávia anastomose proximal ela não tem, só tem a distal, tem o mesmo fluxo da coronária. Como há duas artérias mamárias apenas uma é retirada por que pode dar complicações na nutrição do esterno e dos ossos da caixa torácica. Então por eu ter uma artéria coronária descente anterior doente, eu tenho que pensar no que eu vou

fazer. Os trabalhos hoje mostram, comparando cirurgia de descente anterior com ponte de Safena, que inicialmente não há diferença e que a longo prazo a mamária é melhor.

Se eu tenho um indivíduo idoso, com 70 anos, eu não vou o deixar ele passar por um trauma cirúrgico, é aconselhável que ela faça uma angioplastia com stent e os stents foram inventados como alternativa para pacientes que não podiam se submeter a determinados tratamentos e com o tempo foi se adquirindo tanta confiança que passou a ser usado de uma maneira eletiva, como primeira escolha e a tendência é essa. O stent farmacológico dura mais que o não farmacológico e agora estamos

esperando os stents que serão absorvidos. Por que depois que o stent abre a artéria ele irá remodelá-la e ficará sepultado em sua parede, então se ele fosse reabsorvível seria o ideal por que após a remodelagem a artéria não ficaria com a parede metalizada.

A diferença entre stent farmacológico e não farmacológico é que o primeiro tem uma substância não proliferativa para impedir que haja cicatrização excessiva no interior do vaso após o procedimento. Já foi usado como anti-proliferativo a rifampicina.

As pessoas que mais desenvolvem essa obstrução são mulheres, por suas artérias serem finas. A mulher também adoece bastante após a menopausa. Se elas forem diabéticas haverá somatório dos fatores de risco. O indivíduo que operou deve ter o LDL colesterol inferior a 60mg/dl, pois ele tem a doença declarada então a prevenção é secundária, é pra valer. Vale lembrar que também deve ser acompanhada a parte não farmacológica do paciente como peso, prática de exercícios.

Eu posso ter uma artéria que além da placa de ateroma pode ter um trombo, que marcará sua obstrução quase total. Nesses casos o uso de fibrinolíticos é mandatório para que haja reperfusão dessa artéria e a lesão seja residual, ou seja, não evolua para necrose tecidual. Essa quebra do trombo com o uso desses fármacos é a trombólise. Se eu estiver distante do centro de referência de cateterismo até duas horas a trombólise não é indicada. O paciente deve ser encaminhado ao centro onde será feita a cinecoronariografia com a angioplastia de salvamento. Eu vou resgatar aquela artéria que está entupindo que é responsável pelo infarto. Vou abrir a artéria e vou colocar um stent por que isso é mais eficiente.

Além do tempo, que é decisivo na escolha do tratamento, deve ser feita uma avaliação da extensão da lesão. Se a lesão residual (lesão persistente após a fibrinólise, geralmente é o ateroma) for pequena +/- 40 % e eu colocar o paciente em uma esteira o teste ergométrico será negativo, pois ele só acusa lesões superiores a 70%. Às vezes o paciente faz um teste ergométrico e infarta, porque, apesar de pequena, a placa estava instável, ele fumava, colesterol é alto, ele é hipertenso. Tudo isso são situações pró-inflamatórias. A arteriosclerose é uma doença inflamatória, que é tratada com drogas cuja ação é antiinflamatória como a estatina. Então quando sai o trombo fica uma lesão pequena e nos exames para avaliar perfusão vai dar que essa artéria é normal, só que, na verdade ela é doente, só que não tem nível para diminuir a perfusão.

Então a coronária esquerda, vocês estão vendo que uma lesão de trombo ela tem em torno de 5 a 10 cm de extensão. Tem pacientes que tem trombos curtos e outros que os tem longos a lesão de tronco é terrível por que pega a descente anterior e a circunflexa. E tem essa coronária direita, há três tipos de padrão de dominância coronariana humana: dominância direita, esquerda, (a terceira dominância não dá p/ ouvir é bom ver nos cadernos). Padrão de dominância é aquela artéria, ela é dominante quando ela irriga a maior parte do VE, quando ela fornece a artéria descendente posterior- aqui vira a ponta do coração, quando ela fornece o ramo do nó sinusal e quando ela ultrapassa o cruz cordis (cruzamento das quatro cavidades cardíacas). Então quem forneceu aquela artéria é dominante. 60% da população tem dominância direita, ou seja, é a artéria coronária direita (a coronária é imensa e a circunflexa é curta) quem fornece a descente posterior, a artéria do nó sinusal e a artéria que atravessa o cruz cordis. Em 30% da população o padrão de dominância é a artéria circunflexa (a circunflexa é grande, irriga tudo, e a coronária direito é curta) e em 10% a circulação é

balanceada (os tamanhos se equilibram, o coração é ricamente vascularizado). É importante você saber qual a dominância porque se eu tenho um paciente que tem lesão na direita mais ela não é dominante eu olho de um jeito, mas se ela é dominante eu já olho de outro jeito.

Eu não posso relacionar dor no peito (parede anterior, ombro, epigástrio) que caracteriza o infarto com nenhum lado da lesão, eu não posso dizer se é direito ou esquerdo porque eu não sei qual é a dominância do individuo. Eu posso dizer PROVAVELMENTE uma dor de parede anterior é de coronária direita, mas eu não tenho certeza. Então essa relação entre a localização da angina e a artéria comprometida não é verdadeira.

SEGUNDA AULA – 30/10/09Temos aqui um exame que está em desuso que é o fonomecanocardiograma. Por que ele

está em desuso? Porque surgiu o ecocardiograma com Doppler.

Mas ele é excelente para o treinamento de ausculta cardíaca. O que é que eu estou vendo aqui? A primeira bulha cardíaca, a segunda bulha cardíaca, os dois componentes da primeira bulha e os dois componentes da segunda bulha. Se tivesse aqui qualquer sopro a gente ouviria também o sopro. Então esse exame é um exame demora, complicado, numa sala silenciosa para poder detectar esses eventos cardíacos. Então para compreensão da ausculta cardíaca tudo é feito em cima do fonocardiograma. Então ele é muito simples. Aqui você tem a diástole, aqui você tem a primeira bulha com os dois componentes, na verdade são quatro depois a gente fala sobre isso, aqui tem a sístole, tem a segunda bulha com os dois componentes, componente aórtico e componente pulmonar.

O eletrocardiograma, uma curva de pressão da aorta, uma curva de pressão do ventrículo esquerdo. Veja que a pressão sistólica da aorta é a mesma pressão sistólica do ventrículo esquerdo, aqui pode ver que é a mesma curva. Então a pressão dentro da aorta é a mesma dentro do ventrículo esquerdo. Se eu tiver uma pressão na aorta maior que a pressão do ventrículo esquerdo, eu to com obstáculo na abertura da valva aórtica, eu tenho uma estenose da valva aórtica. Então eu vou ter uma pressão na aorta de 80mmHg e a pressão do ventrículo esquerdo de 120mmHg. Essa diferença de pressão se chama gradiente. Esse gradiente mede a gravidade da estenose. O gradiente transvalvar mede a gravidade da estenose. Como é que esse gradiente era obtido antes do ecocardiograma? Na sala de cateterismo, o hemodinamisista colocava um cateter dentro do ventrículo, registrava essa pressão do ventrículo esquerdo graficamente, depois ia puxando o cateter e a maquina continuava registrando no papel. Quando caía dentro da aorta, as pressões tinham que superpor. Quando não havia superposição, ela era mais baixa, isso porque tinha um obstáculo na via de saída do ventrículo esquerdo. Esse obstáculo era exatamente o grau da estenose. Então um gradiente acima de 50mmHg, esse gradiente é considerado um gradiente cirúrgico. Abaixo de 50mmHg, esse gradiente é de tratamento clínico. Como ele é obtido hoje? Pega o Doppler não invasivo coloca dentro do ventrículo e se mede esse gradiente. Então praticamente esse estudo hemodinâmico, esse cateterismo, foi sendo substituído por esses exames não invasivos com muita competência. Então não precisa mais fazer cateterismo para diagnosticar. E outra desvantagem do cateterismo, pra encher esse ventrículo precisaria 40 ml de contraste. Uma bomba de infusão desse tamanho, com uma pressão de 30 atm pra poder concentrar esse contraste dentro do ventrículo. E esse contraste é nefrotóxico, muitas vezes paciente sai o cateterismo com uma lesão renal. Então só quando o paciente é jovem é que a gente faz o ventriculograma esquerdo.

Aqui é a via de saída do ventrículo esquerdo, aqui é a via de entrada, é valva mitral. Se eu tiver uma hipertrofia desse ventrículo, do septo, eu vou ter uma obstrução dessa via de saída.

Então esse movimento da valva mitral na hora que ela abre você vê que ela se aproxima muito do septo. Então se eu tiver aqui com grau de obstrução, eu vou ter uma dificuldade de esvaziamento desse ventrículo, vou ter manifestações de tontura, síncope, dor no peito. Qualquer individuo jovem que sofre uma síncope, tem que ser solicitado um ecocardiograma.

Vamos começar o ciclo cardíaco por esta fase.

A valva aórtica está fechada, a valva mitral acabou de abrir e o sangue está passando do átrio esquerdo pro ventrículo esquerdo. O átrio esquerdo está cheio de sangue, o ventrículo esquerdo com o volume residual e valva mitral abre por diferença de pressão. Não existe movimento ativo da valva. Em toda valva o movimento de abertura e fechamento é passivo. Por diferença de pressão, a valva mitral abre e o sangue passa passivamente do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Tudo que eu estou falando do lado esquerdo serve para o lado direito. Essa fase é a fase de enchimento rápido ventricular.

A parede do ventrículo é subitamente distendida e essa distensão da parede ventricular provoca o surgimento de uma bulha, que não é nem a primeira nem a segunda bulha. A primeira bulha é o fechamento da valva mitral e tricúspide e a segunda bulha é o fechamento da valva aórtica e pulmonar. Essa bulha se deve a entrada de sangue na parede do ventrículo com essa distensão muscular. Então essa terceira bulha que acontece na fase de enchimento rápido ventricular, que é passiva, essa fase de enchimento rápido no começo da diástole é chamada de fase protodiastólica, então a terceira bulha é protodiastólica. A fase de enchimento rápido ventricular depende dessa diferença de pressão entre o átrio esquerdo cheio de sangue e o ventrículo esquerdo sem sangue, só com o volume residual do final da sístole em que o sangue vai passivamente para o ventrículo. O enchimento do ventrículo não é plenamente, ele enche e valva mitral vai no sentido desse enchimento rápido e vai voltando para posição de fechamento porque o sangue vai entrando e a valva vai “flutuando” e chega num ponto que quase vai fechar.

Agora veja que o ventrículo esta menor, a valva está amplamente aberta. O átrio esta maior, valva aórtica esta fechada e valva mitral acabou de abrir. É a fase de enchimento rápido ventricular. Em seguida, como eu já havia falado, o sangue fez com que essa valva quase fechasse novamente. Em seguida vem a contração atrial que abre essa valva novamente. É a sístole atrial fazendo com que a valva se abra e nós vamos ter um reforço do enchimento ventricular. Essa contratilidade atrial é no final da diástole. Como nós poderíamos chamar essa fase? Proto é primeira, meso é metade e tele é final. Então seria telediastolica. Mas, vocês não vão encontrar como telediastolica, e sim como pré-sistolica. O que está antes da sístole é o final da diástole.

Esse enchimento é chamado de ativo porque os átrios se contraem ou enchimento pré-sistolico Que fenômeno a gente pode correlacionar da ausculta cardíaca com essa fase do ciclo cardíaco? A quarta bulha porque ela depende da contratilidade atrial. A terceira bulha é protodiastolica e a quarta bulha é pré-sistólica. A terceira bulha pode ser patológica ou fisiológica nas gestantes, nos jovens e nos atletas. Mas, a quarta bulha sempre traduz doença do coração e ela se deve a uma contratilidade poderosa do átrio pra vencer um enchimento ventricular. Eu vou ter isso quando o ventrículo esta rígido ou por uma hipertrofia na hipertensão arterial sistêmica, ou por uma doença coronariana que altera a distensibilidade do ventrículo. Então toda vez que eu encontrar uma situação que o ventrículo tem dificuldade de distender e eu vou precisar de mais força atrial, uma contratilidade mais poderosa do átrio, eu vou ter condições para gerar uma quarta bulha.

Pergunta?

Resposta- Esse é o nó da questão. Na estenose da valva mitral obrigatoriamente deveria surgir quarta bulha, só que ela não surge. Então, alguém pensou que a quarta bulha seria um ruído da parede ventricular. Hoje há uma dúvida se essa quarta bulha é devida a um movimento atrial ou ela seria também da parede ventricular, como é a terceira, porque na estenose mitral em que o átrio ta muito grande e a valva ta fechada você não tem quarta bulha. Isso deixa uma interrogação do ponto de vista hemodinâmico. Mas, nós preferimos dizer que a quarta bulha é um fenômeno atrial mesmo não sabendo explicar a estenose da valva mitral. Há também quem diga que ela é uma atividade do ventrículo esquerdo, uma distensão da parede do ventrículo ou ainda essa desaceleração do sangue que bate na parede do ventrículo que na estenose mitral não tem. Como na estenose mitral o sangue não entra no ventrículo e a valva ta entupida, o átrio esquerdo fica gigante com uma grande pressão e a valva fechada. A valva mitral normal tem 4-5 cm de diâmetro, na estenose ela passa a ter menos de 1 cm. É uma valva bem fechada, portanto o ventrículo esquerdo é um ventrículo hipoplásico, não tem sangue. Se não tem sangue, não tem aceleração, não tem distensão, não tem quarta bulha.

Quando a gente fala em quarta e terceira bulha, automaticamente nós temos que falar em ritmo de galope. É chamado de galope porque lembra o galope de um cavalo. Tem dois tipos de galope: o da terceira bulha que é protodiastolico porque a terceira bulha é protodiastolica e o galope da quarta bulha chamado de pré-sistolico. Se você colocar quarta bulha, primeira e segunda é ritmo em 3 tempos pela quarta bulha. Se for primeira, segunda e terceira é ritmo em 3

tempos por terceira bulha. Então, quando esse ruído acelera e aparece esse ritmo de galope isso é sinal auscultatório seguro de insuficiência ventricular esquerda (Pergunta de prova).

Esse paciente vai desenvolver edema agudo de pulmão, ele vai complicar, ele está tendo um galope, é um sinal de disfunção do ventrículo esquerdo. É fácil de ouvir, tem que treinar o ouvido.

Quando aparece um ritmo que tem primeira bulha, segunda e terceira vocês vão ver no prontuário ritmo em três tempos e entre parênteses B3 (terceira bulha) ou R3 (terceiro ruído) ou S3(Sound em inglês).

O individuo pode ter terceira bulha sem ter galope, aí é menos grave, até porque a terceira bulha pode ser fisiológica. Como é que eu distingo uma terceira bulha patológica da fisiológica? Não é difícil, pois estamos diante de síndromes. A terceira bulha é um componente da síndrome, se faltam os outros componentes ela é fisiológica. É o individuo que é jovem, esportista, que não tem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, não tem sopro, é sadio. Então esse cara tem uma bulha fisiológica. Agora a quarta bulha sempre é patológica.

O que é que vai acontecer quando esse ventrículo terminar de encher pela contratilidade atrial, movimento ativo, e esse ventrículo estiver cheio de sangue e começar a contratilidade ventricular?

Alguém responde que não vai ter galope e por isso a bulha vai ser fisiológica.

Se você pesquisar direitinho o cara vai dizer que quando sobe uma ladeira ta parando, cansando. Ele já tem sinais, ele pode ser um idoso. Idoso não faz esforço ai ele não sabe dizer se ta cansando ou não porque ele não faz esforço.

Pergunta- Como é a ausculta de uma terceira bulha fisiológica?

Resposta- primeiro o estetoscópio ideal é o de campânula porque a terceira bulha é um ruído de baixa freqüência. A membrana ou diafragma não exige muito detalhe é só colocar no tórax, mas a campânula tem uma borrachinha pra vedar bem e não deixar o ruído escapar. Não pode apertar a campânula para ela não virar diafragma. A membrana é aplicada a ruídos de alta freqüência e a campânula aos de baixa freqüência. A campânula é ideal para a gente ouvir terceira bulha, bem audível na ponta do coração, é uma bulha ventricular, é mais freqüente no ventrículo esquerdo, quando é do ventrículo direito é mais audível próximo ao esterno, na parede anterior do ventrículo direto, na borda esternal 3º, 4º e 5º espaço intercostal, junto ao bordo esternal esquerdo. Então essa é a vantagem do estetoscópio que tem essa opção de campânula aberta ou membrana aberta, porque você fica na mesma hora ali auscultando, virando e fazendo a ausculta de acordo com o foco o com o elemento que a gente quer ouvir. É um ruído (terceira bulha) fácil de ouvir, só precisa de treino. A grande vantagem da ausculta cardíaca é que quando o ouvido falha a condução é óssea, mesmo perdendo a audição a gente tem a condução óssea que ajuda o ouvir os sons.

Então aqui é uma fazer do enchimento rápido ventricular. Então o que é que vai acontecer? Iniciou a contratilidade ventricular, a válvula mitral fechou. E válvula aórtica? Ainda não abriu. Então como eu chamo essa fase? Contração isovolumétrica, isométrica do coração.

É um período muito curto isso, nossos ouvidos nem consegue captar. Eu tenho a válvula mitral que acabou de fecha, e tenho a válvula aórtica que ainda não abriu e um coração cheio de sangue. Que fenômenos aconteceram dentro do ventrículo? Eu tenho quando a válvula fecha e começa a contração eu tenho uma coluna de sangue que vai em direção a válvula mitral, isso dá uma vibração. Se você ver direitinho o primeiro ruído tem vários componentes. Tem o componente mitral e tem o componente tricúspide.

A primeira bulha tem 4 componentes: o sangue que desacelera quando bate na válvula fechada. Primeiro é o sangue que bate na parede do ventrículo, Depois ele volta para a válvula mitral, com a contração bate na válvula fechada e por último a válvula aórtica se abre e ele bate na parede da aorta. Isso tudo da componente no registro do fonocardiograma, mas isso não tem interesse de ausculta. O que interessa é que a primeira bulha é o fechamento da válvula mitral e da válvula tricúspide. Então quantos componentes tem, pra efeito didático de ausculta da primeira bulha? Dois M1(mitral) e T1(tricúspide). Quem se fecha primeiro? Qual é a válvula que se fecha primeiro? Mitral. Então M1 antecede T1, apesar da despolarização começar no lado direito, no Nó sinusal, mas ela termina no lado esquerdo. Então primeiro fecha os componentes do lado esquerdo, depois o do lado direito. Então eu tenho dois componentes da primeira bulha, o componente mitral e o componente tricúspide.

Agora começou a fazer ejetiva propriamente dita, em que a válvula aórtica se abre e o sangue é ejetado dentro dos ventrículos. Essa é a fase de ejeção. A abertura das válvulas ela é silenciosa, não existe nenhum ruído, normal, marcando a abertura das válvulas. A ejeção do sangue dentro da aorta ela é também silenciosa. O que é que pode acontecer? Eu posso ter um coração acelerado, hipercinético, posso ter um individuo um pouco anemia, então pode aparecer ai durante a sístole alguns sopros tolos, chamados inocentes, que não guarda relação com organicidade (patologias). Nós podemos encontrar aqui soprinhos nessas válvulas, sopros sistólicos, sopros ejetivos. Eu só tenho ejeção nas válvulas aórtica e pulmonar.

Então toda vez que eu falar sopro sistólico ejetivo, então eu estou falando da válvula aórtica. Não existe outra válvula com sopro sistólico ejetivo. Só existe ejeção na válvula aórtica e pulmonar. Quando a válvula está entupida mesmo ele não abre amplamente que o sangue

deixa de passar linearmente, silenciosamente e passa turbulento, ai eu vou ter um sopros sistólico ejetivo aórtico.

Ai vocês perguntam como é que eu sei se esse sopro é orgânico ou é inocente? Sobre isso nos vamos fala com mais detalhe, eu só estou aproveitando esse momento hemodinâmico pra vocês depois entenderem melhor esses sopros. É muito fácil se eu tenho uma válvula organicamente estenosada a força ventricular para vencer esse obstáculo ela é tardia, então o sopro não é no começo da sístole, não é proto, o sopro é mesosistolico. Porque se a válvula está fechada é rígida não abre amplamente, então esse ventrículo vai trabalhar muito para vencer essa resistência, então esse sopro vai fugindo do começo da sístole vai ficando.

Então como é que eu sincronizo sístole e diástole? Pelas bulhas cardíaca. A primeira bulha ela é sistólica e a segunda bulha é diastólica. Como é que eu sei do ponto de vista de ausculta que essas bulhas é sístole quando eu boto o estetoscópio? Quem não está treinado coloca o dedo na carótida. O que coincidir com o pulso carotídeo é sistólico, é primeira bulha, o que não coincidir com o pulso carotídeo é diastólico é segunda bulha. Porque eu digo isso vocês vão auscultar um paciente, ai vocês dizem paciente tem um sopro. Vocês não estão me dizendo nada. Tem um sopro sistólico, ai já melhorou. Claro o sopro ele é sistólico ou diastólico, ou é em maquinaria sistó-diastólico na persistência do canal arterial.

Então você me falar que tem um sopro, já tem que me dizer que esse paciente tem um sopro sistólico ou tem um sopro diastólico, bota o dedão na carótida e ausculta, faz uma ausculta combinada com a palpação da carótida. Não é o pulso radial, porque não coincide, há uma distancia, não é sincrônico, o sincronismo é com a carótida que está perto do coração. Se o sopro está afastado da primeira bulha, então não é proto, é meso. O sopro orgânico é um sopro que se afasta da primeira bulha, é um sopro que está la pra metade da sístole e o sopro inocente como é um sopro que não tem nenhuma resistência, é porque a criancinha é diabética, o sangue não é muito viscoso passa com rapidez ou porque tem alguma coisa que a gente não sabe explicar, conseqüentemente esse sopro é logo no começo é a primeira bulha e o sopro colado e ele é curtinho, é pequeno, a criança não tem sintoma nenhum, esse sopro é um sopro inocente, todos eles são sistólicos, não existes sopro inocente diastólico.

Então eu tenho a abertura da válvula aórtica, amplamente, tão ampla que a pressão do ventrículo esquerdo, sistólica, é igual a pressão da aorta. Quando eu meço a pressão arterial, eu estou medindo a pressão intraventricular. Então, medida de pressão arterial é uma medida de função ventricular. Essa pressão que a gente mede no braço é a pressão ventricular, a maior. O que vai acontecer quando esse ventrículo se esvazia todo dentro da aorta? Então nos vamos ter um momento em que a pressão da raiz da aorta vai ser maior que a pressão intraventricular, nesse momento a válvula aorta que estava aberta ela se fecha. Então, todo movimento valvar é um movimento passivo pela diferença de pressão.

No inicio da sístole a pressão intraventricular era maior que a pressão intra-aortica, com a contratilidade forçou a abertura. Agora está a aorta com muita pressão e o ventrículo terminou a contração, consequentemente, então, eu tenho uma pressão na raiz da aorta maior que a pressão dentro do ventrículo, então a válvula aórtica se fecha é ai que acontece o segundo ruído cardíaco, fechamento da válvula aórtica e pulmonar. O componente aórtico do segundo ruído se fecha primeiro que o componente pulmonar. A2 se fecha primeiro que P2 . A gente não percebe nosso ouvido não percebe essa diferença, não percebem em determinadas condições fisiológicas. Que condições são essas? Condições expiratórias. Quando eu expiro você não escuta nada.

O que acontece quando eu inspiro? Alguém tem noção? Quando eu inspiro o que acontece com o lado direito do coração? Eu aumento o retorno venoso para as câmaras direitas. Se eu aumento o retorno venoso para as câmeras direitas o que vai acontecer o fechamento da válvula aórtica? Eu vou adiantar ou atrasar? Vou atrasar. Então quando eu inspiro vou ter um desdobramento fisiológico da segunda bulha cardíaca. Então quando eu expiro praticamente o componente aórtico é igual ao componente pulmonar, igual para os nossos ouvidos, mas tem diferença para o fonocardiograma, o componente aórtico sempre vem antes do componente pulmonar. Quando eu inspiro, eu aumento o componente venoso para o lado direito, antecipo o fechamento da válvula aórtica e retardo o fechamento da pulmonar. Esse componente aórtico e pulmonar eles se separam e os ouvidos da gente começam a ouvir na inspiração em algumas pessoas, não são em todas, um desdobramento da segunda bulha cardíaca. Eu já falei que a 1ª, 2ª e 3ª são separadas, mas quando é desdobramento é uma bulha por cima da outra.

Pergunta: há um atraso ou antecipação da válvula aorta

Prof.: Não, quando eu tenho a inspiração eu antecipo o fechamento da válvula aórtica e atraso o fechamento da válvula pulmonar, ai eu afasto as bulhas.

Bem essa fase que vocês estão vendo ai em que a válvula aórtica acabou de fechar e a mitral continua fechada é chamada de fase de relaxamento isovolumétrico. Eu tinha a fase de contração agora eu tenho a fase de relaxamente, está começando a diástole ventricular, esse momento em que a válvula aórtica acabou de fechar e a mitral ainda está fechada e eu tenho um átrio esquerdo cheio de sangue porque há um assincronia, um dissincronismo entre o átrio e o ventrículo, enquanto o ventrículo está se contraindo o átrio está se enchendo de sangue, isso é importante, porque vocês tem idéia de quantos por cento o átrio contribui para o debito cardíaco? 25 a 30 %. Eu posso viver sem função atrial? Posso. Exemplo fibrilação atrial, em que o átrio deixa de se contrair e fica fibrilando. Ele não se contrai, mas ele vira o que? Ele vira um reservatório de sangue, não tem mais contratilidade.

Uma pergunta interessante de prova: um paciente com quarta bulha pode ter fibrilação atrial? Não. Então vamos supor que pela ausculta o cara tenha muita exta-sístole supraventricular, então se confunde com fibrilaçao, mas ele tem quarta bulha. Então pela ausculta eu sei se ele tem quarta bulha, ele tem contratilidade atrial, um individuo com fibrilação atrial ele perde a contratilidade então não tem mais quarta bulha. Então um individuo com fibrilação atrial não tem 4ª bulha porque o átrio não se contrai mais. Qual o grande risco da fibrilação atrial? Quando o átrio vira um reservatório, um depósito de sangue? A formação de trombos, esse é o grande problema. Então existe hoje um critério universal para anticoagular os pacientes com fibrilação atrial, anticoagular é usar o ESPUMARINE, não o AAS. O AAS é um anti-agregante plaquetário. Todo mundo que fibrila precisa tomar anti-agregante? Não existe um score chamado CHADS2 (C- icc, H-hipertensão, A- idade >75; D – diabetes; S- AVC, no score o AVC vale 2 pontos, o restante vale 1).

Então eu tenho a fase de relaxamento isovolumétrico, e eu tenho aqui o segundo ruído cardíaco. O que é que vai acontecer? A válvula mitral vai abrir e vai começar o ciclo novamente. Todo ciclo vai recomeçar.

Vamos agora falar um pouquinho a respeito dessa válvula mitral, nos falamos que o fechamento da válvula mitral é a primeira bulha, que ela tem quatro componentes, mas que pra efeito didático só consideramos dois que é o componente mitral e o componente tricúspide, falamos também que na primeira bulha o componente mitral antecede o tricúspide, como o componente aórtico antecede o componente pulmonar. Se essas válvulas estiverem entupidas, estiverem estreitas que tipo de sopro eu vou encontrar? Vamos supor que ela esteja estreita. O sangue passa com dificuldade.

(O MP4 DESCARREGOU, ENTÃO FICOU UMA PARTE SEM SER DIGITADA)

... Então o PR curto vai encurtar... ele é tão curto que é contado no QRS, ta vendo? O que é isso? É uma pré-excitaçao. O estimulo chega antes do tempo. O que faz esse PR ficar longo? É o retardo que o estimulo tem no nó AV. então o ventrículo se contrai antes do tempo, significa que ele não se encheu. Na taquicardia o ventrículo bate tão rápido que ele não tem tempo pra se encher. E a estenose da válvula mitral também, a válvula ta tão entupida que o sangue não consegue passar totalmente pro ventrículo, no final da diástole, essas válvulas estão amplamente abertas. Por quê? Porque num coração normal no final da diástole o sangue que vem enchendo o ventrículo deixa a válvula quase fechada como vocês viram ali no ciclo cardíaco, mas aqui não, elas estão amplamente abertas, consequentemente quando vem a contração o movimento de fechamento é mais longo, ela se fecha com mais força e vem a hiperfonese. Esse é o motivo porque as bulhas são hiperfonéticas.

A hipofonese da primeira bulha acontece em situações em que o coração dos indivíduos com cardiopatia dilatada não tem força, a bulha é apagada.

Vamos supor que o individuo tenha um hipertireoidismo, o que é que ele provoca? Taquicardia. Alem disso faz com que o coração se contraia com muita força, coração hipercinético, hiperdinâmico. Muitas vezes é o cardiologista quem indica o hipertireoidismo pelas manifestações cardíacas. Então nos vamos encontrar também no hipertireoidismo uma bulha hiperfonética, por 2 motivos: pelo próprio hormônio tireoidiano em excesso e pela taquicardia.

Já no paciente que tem a bulha hipofonetica, é porque ou o PR é muito longo (bloqueio AV do 1º grau) ou o individuo tem uma miocardiopatia dilatada (que o coração não tem força) ou o individuo tem enfisema pulmonar.

Porque o enfisema pulmonar diminui os ruídos cardíacos, tanto a 1ª bulha como a 2ª bulha? É a mesma coisa do individuo gordo, porque as bulhas estarão hipofonéticas? Porque ele tem muito panículo adiposo no tórax, o som não chega com uma intensidade satisfatória no estetoscópio. No individuo com enfisema pulmonar; o que é o enfisema? O pulmão perde a elasticidade, então ele se enche de ar e fica como se fosse uma bolha (conseqüência do tabagismo). Então fica aquele colchão de ar e o coração fica no meio, na ausculta, quase não há os ruídos cardíacos, você vai escutar o murmúrio vesicular também não escuta, foi substituído por outro ruído, brônquico, seja la o que for. Então o enfisema pulmonar dá uma hipofonese das bulhas, tanto da 1ª como da 2ª. Aqui eu to falando dessa situação, do PR curto só da 1ª.

VAMOS PASSAR AGORA PARA A 2ª BULHA:

A 2ª bulha pode ser também normofonética, hiperfonética ou hipofonética.

Ela é hiperfonetica:

Na hipertensão arterial sistêmica (HAS),

Na esclerose valvar aórtica (endurecimento da válvula aórtica).

Na hipertensão arterial sistêmica uma bulha hiperfonetica com uma característica toda especial; essa bulha tem um timbre que lembra muito a pancada rija de um tambor, um ‘bombo’. A membrana do bombo bem rijo, bem esticado. Esse tipo de pancada é chamado de clangor. A bulha tipo clangor é ‘suis generis’ escutar uma vez, sabe. Escutar um paciente com clangor, esse paciente tem HAS. Bulha clangorosa, um ruído muito característico.

Nos indivíduos com hiperfonese da válvula pulmonar é devido a hipertensão arterial pulmonar. Ela fica uma bulha muito forte. A ausculta dos fenômenos do lado direito do coração tem um aspecto auscultatório muito interessante, como eu falei pra vocês, que todos os eventos do lado direito se modificam com a inspiração. Por que na inspiração há aumento do retorno venoso. Que vai acontecer? Se eu tenho uma segunda bulha, na hora que inspira, a 2ª bulha aumenta. Suponhamos que eu tenha um sopro da válvula pulmonar, quando o individuo inspira o sopro aumenta. Isso é um dado que ajuda na confirmação diagnostica que aquele fenômeno é do lado direito do coração. Todos os fenômenos aumentam com a inspiração. Essa manobra de mandar o paciente inspirar pra ver o aumento, é chamada de MANOBRA DE RIVERO-CARVALLO (é assim que tem no livro, mas ele fala Rivera-Carvallo). É uma manobra que manda o paciente inspirar pra aumentar os fenômenos do lado direito do coração, é o sinal manobra de Rivero-Carvallo.

Nós temos também a hipofonese da 2ª bulha. A 2ª bulha se torna hipofonética naquelas condições que eu já falei miocardiopatia, enfisema pulmonar...

Então as bulhas são normofonéticas, hiper ou hipofonéticas. Quando vocês pegarem uma papeleta, vão ler o que o médico escreve?

o Ritmo cardíaco regular, o que quer dizer? Não tem arritmia cardíaca.

o 2 tempos = 1ª e 2ª bulha

o Bulhas normofonéticas = som da bulha normal. Ou bulha hiperfonetica ou hipofonética. Ou

ainda segunda bulha hiper/hipofonética no foco aórtico. Ou 2ª bulha hipofonética no foco pulmonar.

o Ausência de sopro

O que é que eu peço a vocês: não abreviem nada! Coloquem por extenso.

Agora vamos ver um detalhe: DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO DO SEGUNDO RUÍDO:

Eu falei que o lado direito do coração quando a gente inspira aumenta o retorno venoso pra esse lado. Consequentemente nós vamos atrasar todos os eventos hemodinâmicos do lado direito em relação com o esquerdo, a válvula tricúspide vai fechar muito mais depois que a mitral, e a válvula pulmonar se fecha muito mais depois que a aórtica. Então eu tenho uma situação auscultatória que favorece o desdobramento da 1ª e 2ª bulha, principalmente da 2ª bulha.

Na imagem a gente vê que eu tenho a inspiração, o paciente ta em expiração, a 2ª bulha tem 2 componentes: aórtico e pulmonar estão quase que superpostos, o nosso ouvido não consegue ouvir esse desdobramento pequeno aqui ó, nem esse; mas na hora que o paciente inspira, olhe la o componente pulmonar o P2, se desdobra, se afasta do componente aórtico. Inspirou, desdobrou. Expirou, normalizou.

Como é que eu escuto isso? Aqui eu tenho uma bulha e aqui outra; aqui eu tenho TUM TAC; aqui eu não tenho isso, eu tenho TRUM é uma bulha por dentro da outra, TUM TRUM, TUM TRUM... desdobra um TRUM, ta bem? Então isso é o fisiológico, eu escuto em todo mundo? Não, 45 a 50% das pessoas na posição sentada, ambiente calmo. Porque eu tenho que escutar no foco pulmonar? (o foco pulmonar é 2º espaço intercostal esquerdo junto da borda esternal

esquerda; foco aórtico: 2º especo intercostal direito junto do bordo esternal direito). Quando eu quero avaliar a 2ª bulha os dois componentes, eu vou para o foco pulmonar porque eu não vou pra o aórtico? O componente pulmonar não se irradia para o aórtico. O componente aórtico se irradia para o pulmonar. Então pra eu avaliar globalmente os dois componentes, eu tenho que estar no foco pulmonar porque eu sei que lá ta o componente aórtico. Não vou escutar desdobramento no foco aórtico, porque eu não vou ter irradiação. No foco pulmonar o ruído dele é localizado, isso é que faz a gente selecionar que desdobramento fisiológico do segundo ruído (devido ao aumento do retorno venoso) vocês estão vendo ai. Observa a imagem, e vê a válvula pulmonar quando eu inspiro alarga o ventrículo direito,aumenta o retorno venoso, aumenta o volume de sangue e atrasa o componente pulmonar do 2º ruído.

Vamos mais alem: vocês sabem da fisiologia cardíaca que o estimulo nasce do nó sinusal, percorre o átrio direito, esquerdo, despolariza os átrios, entra no ventrículo pelo nó AV, o estimulo sofre um retardo fisiológico necessário pra que não haja a pré-excitaçao dos ventrículos. Por que se o átrio e o ventrículo se contraíssem ao mesmo tempo, não teria eficiência.

É preciso essa falta de sincronia pra o átrio encher o ventrículo. Do nó AV, o estimulo vai pro feixe de His, depois vai pro lado direito e esquerdo. Vai simultaneamente. Suponhamos que esse sistema de condução intraventricular no lado direito tem um bloqueio, doença de chagas, o estimulo não passa bloqueio completo do ramo direito, como é que esse ventrículo direito vai se despolarizar? Ele despolariza o ventrículo normalmente (?) e através do septo interventricular que não é tecido de condução (com retardo), esse estimulo vai passar pra direita e vai despolarizar o lado direito; como é que eu chamo em eletrocardiografia essa passagem do septo do lado esquerdo pra o direito? Eu chamo de salto de onda. Então o que é que vai acontecer agora com esse estimulo que vai retardar? Vai retardar mais ainda ou menos? Atrasa mais ainda.

Vamos ver a imagem do desdobramento: agora nós estamos diante de um bloqueio de ramo direito. O que esta acontecendo com o segundo ruído? O que aconteceu com o componente pulmonar? Ele agora esta desdobrado tanto na inspiração quanto na expiração. Não está mais aproximando quanto antes. Agora eu tenho um desdobramento patológico do segundo ruído, vou chamar de persistente ou patológico. Na expiração ele desdobra menos, na inspiração desdobra mais. Então eu posso dar o diagnostico de bloqueio de ramo direito pela ausculta? Posso tentar...

Tem uma situação toda especial na ausculta cardíaca que a ausência dela indica que a patologia não está presente, é no individuo com comunicação inter atrial (CIA) ele vai ter um desdobramento do 2º ruído audível no foco pulmonar. Mas esse desdobramento não é persistente... ele é fixo (desdobrado) tanto na inspiração quanto na expiração. Ele não alarga mais como esse daqui. No diagnostico auscultatório da CIA um dos componentes é a presença do desdobramento persistente e fixo. Como se explica isso na CIA, não se te explicação. Mas um técnico apareceu (aquele do filme quase deuses) e disse que devido a passagem de sangue do átrio esquerdo para o átrio direito , todo já esta todo distendido o que podia está, quando vem a expiração ele não consegue distender mais . Então quando o individuo expira não existe mais distensão por que já estava no máximo. Pergunta?. Por que quando inspira aumenta a caixa torácica e a pressão expande e assim aumentando o volume sanguíneo do retorno.

Vamos voltar à imagem do desdobramento. Bom, suponhamos agora que o estimulo esteja começando lá no átrio direito no nó AV. e agora no lado esquerdo ele esta bloqueado, então o que acontece no bloqueio completo de ramo esquerdo. O estimulo vai despolarizar o lado direito pelo salto de onda septal que vai invadir o ventrículo esquerdo, assim despolarizando-o tardiamente. O que vai acontecer agora com o fechamento da válvula Aórtica e pulmonar?

Quem vai fechar primeiro? A pulmonar será primeira e a Aórtica vem depois. E o desdobramento agora? Ele mudou, como chama invertido também pode ser mas é mais chamado de paradoxal. Como é que fica na inspiração? Vai afastar ou aproximar? Vai aproximar.

Vamos para a imagem paradoxal, Inspirou aproximou e expirou afastou. Vejam lá inverteu. Sempre será audível no foco pulmonar que será podo de escolha para auscultar a segunda Bulha. O componente aórtico se irradia pra o pulmonar, mas o inverso não ocorre.

Veja que imagem maravilhosa, isso é um mixoma do átrio esquerdo. Eu falei para vocês que uma pessoa jovem que teve uma sincope é importante pensar também no mixoma do átrio esquerdo, tem momentos que ele tapa o anel mitral, Por isso o ventrículo não vai se encher. Mostra a imagem do mixoma no eco cardiograma. E ele depois de retirado depois da cirurgia.

Mostra a 1ª, 2ª e 3ª bulhas disse caso, só lembrando que a terceira bulha vai aparecer depois da 2° bulha então a terceira é uma bulha na fase de enchimento rápido ventricular.a 4ª bulha vem junto da primeira. Micadiopatia miotrófica o septo interventricular hipertrofiado, a essa musculatura causar sincope em jovem. Ela obstruía a passagem de sangue do ventrículo esquerdo para a Aorta. Uma forma de tratar essa miocardiopatia é localizar a artéria que irriga essa região e enfartar essa região para atrofiar essa região. É uma solução difícil, o paciente sente muita dor, devido uma angina pelo aumento de consumo (devido a hipertrofia do septo) mas não uma angina por falta que normalmente ocorre por entupimento da artéria.

Pergunta? Não, não fica é muito músculo que cresceu aqui.

Isso tudo é músculo, ele tem sístole, mas não tem diástole. Mostra o eco cardiograma. Mostra a musculatura do ventrículo. E a anatomia do coração.

Vejam que o paciente tem 4 bulhas, tem ritmo em 4 tempos. Tem sopro sistólico, é um sopro holosistólico devido a incompetência da válvula mitral.

TERCEIRA AULA – 06/11/09

Então o desdobramento patológico, ele tem uma causa elétrica, o que nós falamos foi o bloqueio completo do ramo direito. Os bloqueios incompletos não dão desdobramentos, os de primeiro e segundo grau são incompletos, portanto não dão desdobramentos.

Obs.: bloqueio completo é aquele que no eletrocardiograma impede a 0,12 segundos (foi o que entendi), tem o QRS largo.

Então o desdobramento patológico da segunda bulha tem uma causa elétrica, que é o bloqueio de ramo; tem uma causa mecânica que é o atraso do fechamento da válvula pulmonar que pode ser causado pela estenose da válvula pulmonar; e como causa dinâmica temos a CIA, que da um desdobramento fixo e constante do segundo ruído, eu acho que é a única situação que há um desdobramento constante e fixo, porque nas outras situações ele é constante e variável, constante porque desdobra durante a inspiração e expiração, e variável porque desdobra de maneira diferente, mais na inspiração e menos na expiração. Essas três condições patológicas provocam um atraso no fechamento da válvula pulmonar, o que leva o desdobramento da segunda bulha.

É fácil ouvir o desdobramento de segunda bulha, aliás, é uma boa maneira de treinar o ouvido, desdobra quando inspira e volta ao normal (desaparece) quando expira, mas não são

todas as pessoas que apresentam o desdobramento. E qual a importância de ouvir o desdobramento de segunda bulha numa ausculta cardíaca? Devemos citá-lo, desdobramento fisiológico do segundo ruído, audível no foco pulmonar, porque isso significa normalidade. Se o individuo não tiver sopro, não tem quarta bulha, é mais uma informação que temos de normalidade cardiovascular.

Temos também o desdobramento paradoxal (invertido), que ocorre devido ao bloqueio completo do ramo esquerdo e então o componente pulmonar fecha antes do aórtico (causa elétrica). Agora durante a inspiração o som se aproxima e quando expira o som afasta. Não é só o bloqueio completo do ramo esquerdo que provoca o desdobramento paradoxal do segundo ruído, a estenose da válvula aórtica também provoca (causa mecânica). Então individuo hipertenso grave, com rigidez ventricular esquerda onde a hipertensão se comporta como uma resistência aumentada do ventrículo esquerdo vai provocar esse desdobramento. Também temos a persistência do canal arterial (PCA) ou Comunicação interatrial(CIA)?que se eu não me engano, vai provocar esse desdobramento (causa dinâmica). Então todos os desdobramentos possuem causa elétrica, mecânica e hemodinâmica (dinâmica).

Hoje nós vamos falar sobre o sopro cardíaco, também dos cliques e estalidos. Todos os fenômenos auscultatórios possíveis são:

Bulhas normais (primeira e segunda)

Bulhas patológicas (terceira e quarta – lembrar que a terceira pode ser fisiológica),

Cliques

Estalidos

Atritos

Sopros.

A história da ausculta cardíaca é antiga, ela começa pouco depois do descobrimento do Brasil com William Harvey que falava da importância do movimento do coração para circulação e nessa época a ausculta era feita de forma direta com o ouvido direto no tórax, mas existia o problema de higiene e com a ausculta em mulheres. Ai Laënnec em 1816 usou um tubo de madeira com 33 cm (tamanho considerado ate hoje com ideal para se ter uma boa ausculta), que pra surpresa dele fez com que se escutasse melhor e depois veio o estetoscópio biauricular (que é mais recente). Como é o estetoscópio moderno, ele tem as olivas, os tubos e a cabeça que tem o diafragma (fonoendoscopio) e a campânula (estetoscópio – ruídos de baixa freqüência) mas chamamos tudo de estetoscópio.

Os focos clássicos de ausculta são:

O foco aórtico (2º espaço intercostal, linha paraesternal direita)

Foco pulmonar (2º espaço intercostal, linha paraesternal esquerda)

Foco tricúspide (5º espaço intercostal, linha paraesternal esquerda)

Foco mitral (5º espaço intercostal esquerdo, linha hemiclavicular).

Numa ausculta cardíaca não devemos auscultar somente esses focos temos a ausculta da região axilar, da base pescoço, região dorsal uma boa ausculta você tem que abranger todo precórdio. Uma boa referencia para achar o 2º espaço intercostal esquerdo é achar o Ângulo de Louis no esterno, abaixo dele encontramos o 2º espaço intercostal. Também temos o ponto de ERB que é chamado de foco aórtico acessório (auxilia para os eventos da válvula aórtica).

O primeiro som cardíaco é um ruído de alta freqüência, coincide com a oclusão das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), inicia na fase de contração isovolumétrica, audível em todos os focos auscultatórios, mas o foco de eleição é o mitral e o tricúspide, mas ele vai ser irradiado, quem irradia é o componente mitral o tricúspide é extremamente localizado, como

também ocorre no componente aórtico que gera a segunda bulha com o componente pulmonar e ele que irradia para o pulmonar. A primeira bulha também se desdobra, mas não há interesse nesse fenômeno.

O segundo som cardíaco é um som de alta freqüência, é devido ao fechamento do componente aórtico e pulmonar, o componente aórtico precede o componente pulmonar fisiologicamente porque o tempo de ejeção ventricular direito é mais prolongado que o tempo de ejeção ventricular esquerdo e atrasa mais ainda com a inspiração, na expiração ocorre também um desdobramento, mas é imperceptível aos nossos ouvidos. No desdobramento ao invés de escutarmos tum-tum, vamos escutar tum-trum.

O terceiro som cardíaco acontece na fase de enchimento rápido ventricular, por isso que ele é chamado de protodiastólico, o galope provocado pelo componente da terceira bulha é chamado de galope protodiastólico. Pode ser do ventrículo direito (intensidade máxima no foco tricúspide e acentua-se com a inspiração) e do ventrículo esquerdo (intensidade máxima no foco pulmonar e acentua-se com decúbito lateral esquerdo), todo galope é patológico. O terceiro som cardíaco pode ser fisiológico em crianças e jovens, e pode-se apresentar como patologia, sobretudo quando houver galope. Todo galope é patológico, podendo traduzir descompensação cardíaca ou insuficiência das válvulas.

O quarto som cardíaco é um som de baixa freqüência, telediastólico (portanto, pré-sistólico), com origem em uma potente contratilidade atrial. Tal som é, sempre, patológico e, quando apresenta galope, traduz falência ventricular.

Estalidos de abertura

São sons patológicos,

Exclusivos de valva mitral (ou de valva tricúspide) estenosada.

Ocorrem no momento em que há movimento de protrusão da valva (que não abre com facilidade) em direção ao ventrículo, antes de sua abertura com ruído (estalido), e precedem o sopro de estenose mitral (ou sopro diastólico de enchimento).

O estalido somente ocorrerá se houver flexibilidade da válvula, e essa flexibilidade somente estará presente caso a válvula não esteja calcificada (portanto, caso se realize ausculta e se detecte estalido, não há necessidade, para o cirurgião cardíaco, de substituição da válvula; será realizada, apenas, plastia da mesma).

Caso o estalido se mostre hiperfonético, haverá, necessariamente, hiperfonese da 1ª bulha cardíaca devido a três fatores:

A taquicardia,

O intervalo PR curto

A estenose mitral;

Tais situações apresentam em comum um enchimento ventricular diminuído, que leva as válvulas a se manterem amplamente abertas ao final da diástole, com conseqüente aumento do som, ou hiperfonese.

Portanto, caso se ausculte uma válvula estenosada, com sopro de enchimento ventricular, um sopro mesodiastólico com reforço pré-sistólico, com estalido de abertura e hiperfonese da válvula, sabe-se que esta se apresenta flexível, ou não-calcificada.

A importância do estalido, portanto, é devida a: tradução de flexibilidade mitral; e relação com o segundo ruído cardíaco (a abertura da valva mitral ocorre em seguida ao fechamento da válvula aórtica e, em condições normais, é silenciosa, mas, se apresenta estalido, pode-se inferir que, quanto menor o intervalo entre o estalido e a 2ª bulha, mais severa é a estenose mitral, ao passo que, quanto mais longo é esse intervalo, menos severa é a estenose; assim, se o estalido

é tardio, significa que, após o fechamento da válvula aórtica, a pressão atrial não é excessivamente alta e há abertura lenta da valva mitral, ao passo que um estalido precoce aponta para pressão atrial bastante elevada e severa estenose mitral).

Em suma: o estalido é protodiastólico, ocorre em seguida à 2ª bulha e é devido à abertura da valva mitral. Indica que a valva mitral é flexível e, conforme sua distância em relação à 2ª bulha sugere a gravidade da estenose mitral. Clique de ejeção

Ocorre em nível da válvula aórtica.

Ocorre em seguida à 2ª bulha

Constitui ruído protosistólico de ejeção.

Indica dilatação da raiz aórtica, que ocorre no início da sístole, quando da vazão de sangue em direção à aorta, que se distende.

Em casos de estenose da válvula aórtica, a presença de clique indica estenose de grau leve, isto é, a estenose não é grave a ponto de obstruir a passagem de sangue em direção à raiz aórtica, que se distende. O fenômeno vascular de dilatação pós-estenótica não tem explicação conhecida, mas acontece, também, na artéria aorta, de modo que, na presença de estenose de válvula aórtica, há dilatação da raiz aórtica. Portanto, caso se ausculte um clique ejetivo, no foco aórtico, sem presença de sopro, o paciente é, provavelmente, hipertenso, ou apresenta dilatação idiopática da raiz aórtica; por outro lado, se houver sopro, há estenose aórtica de grau leve.

No caso de prolapso da valva mitral, ocorre movimento de protrusão da valva, que se apresenta hipertrofiada e frouxa, em direção ao átrio esquerdo, no momento da sístole ventricular; esse movimento retrógrado ocasiona um, também, um clique, de natureza meso-telessistólica.

Atrito pericárdico.

Normalmente,a fricção entre os folhetos pericárdico parietal e visceral é silencioso, e há pequena quantidade de líquido entre ambos. Entretanto, quando há inflamação pericárdica, ou pericardite, surge um som “raspante” de alta freqüência, de intensidade máxima no bordo esternal esquerdo, com o paciente sentado, inclinado para diante e em expiração forçada (que aproxima o pericárdio da parede torácica, facilitando a ausculta). É audível nas fases em que há maior variação de volume ventricular, apresentando três componentes: um pré-sistólico, um sistólico ejetivo e outro protodiastólico. Eu posso escutar os 3 componentes, como também posso escutar apenas 1. É um som especial, quem ouvir uma vez não se esquecerá jamais.

Pergunta:?

Resposta: A pericardite constritiva é uma pericardite em que o pericárdio endureceu, calcificou, fibrosou, então existe certo tamponamento do coração, o coração tem sístole mas não tem diástole.

Pergunta:?

Resposta: Se for um grande derrame pericárdico, ira acontecer o tamponamento cardíaco, com aparecimento de turgência da jugular, dispnéia. Pode ser de forma crônica com hepanomegalia, sincope, ou aguda, por ferimentos penetrantes. O tratamento é a punção dessa cavidade. Na pericardite constrictiva, o agente etiológico é o bacilo da tuberculose, é uma característica do bacilo de Koch calcificar, então quando o individuo tem um pericardite por tuberculose, então quando cicatriza, então aparece cálcio, então temos que retirar esse pericárdio, fazer uma decortificação desse pericárdio, porque ele já não esta mais dando proteção.

Sopro cardíaco.

Fenômeno acústico de duração prolongada originado nos fluxos turbulentos, agente sabe que a passagem do sangue dentro dos vasos e do coração é silenciosa. Mas quando agente tem um estreitamento, uma dilatação, ou até mesmo um estreitamento com dilatação, uma aceleração desse sangue ou o aumento desse sangue, agente pode criar condições para uma turbulência e consequentemente termos a sensação auscultatória de sopro.

Então a intensidade de um sopro é diretamente proporcional a velocidade do fluxo sanguíneo, que por sua vez depende do gradiente de pressão. Então, todas as vezes que nos auscultamos um sopro, eu tenho que perguntar, ele é sistólico ou diastólico? Então eu preciso fazer, quando não tenho experiência, fazer uma palpação combinada com ausculta, uma ausculta combinada com a palpação do pulso carotídeo. O que coincidir com o pulso carotídeo, é sistólico, o que não coincidir é diastólico.

Primeira coisa que se dever ter pra conseguir ouvir um sopro, tempo, eu tenho que ter tempo para a ausculta, tenho que ter convicção de que ele é sistólico ou que ele é diastólico. Após a identificação, por exemplo, que é sistólico, eu vou identificar agora a 1° bulha, eu vou praticamente apagar da ausculta a 2° bulha, com isso eu verifico se o sopro ta no começo, na metade , ou se ocupa toda a sístole, então tem que ter esse treinamento auscultatório, eu não posso esta ouvindo a variante de um sopro sistólico aórtico do foco da mitral porque vai mudar completamente, agora o que me interessa, se é sistólico ejetivo, aórtico, então tem que examinar intensidade, treinar meu ouvido em relação a primeira bulha pra saber se ele ta junto da 1° bulha, se esta na metade ou se esta no final, treinamento este que utilizo pra saber se esse sobro é proto, meso ou tele sistólico.

Então eu tenho que localizar no ciclo cardíaco se é sistólico ou diastólico, sendo sistólico temos que saber se é proto, mese ou tele sistólico. Se ele ocupa toda a sístole ou se ele ocupa toda a diástole. Intensidade, claro que sua máxima intensidade é na origem anatômica dele. Um sopro na mitral, eu ausculto mais no foco da mitral, mas ele também pode ser ouvido no foco aórtico, ele se irradia, mas é máximo no foco da mitral. Se o sopro é sistólico ejetivo da válvula aórtica, ele vai ser máximo no foco aórtico, mas sei que ele pode se irradiar um pouco para a área da mitral.

Localização no ciclo cardíaco. Os sopros sistólicos são de dois tipos, estenose valvular aórtica e pulmonar. Esse sopro ele aumenta, ele é máximo na mesosistole e diminui, esse sopro é chamado de sopro increscendo e decrescendo, ou em diamante, ele começa pouco depois da 1° bulha, máximo na mesosistole a antes da 2° bulha ele desaparece, é um sopro orgânico, sopro proto-meso diastólico, quanto mais grave a estenose, mais afastado o sopro da 1° bulha, ou seja, vou precisar atravessar mais obstáculos, então eu vou atrasando o sopro.

Na insuficiência valvular mitral eu tenho um sopro sistólico regurgitante, aqui eu tenho um sopro sistólico ejetivo na estenose da válvula aórtica, na insuficiência mitral eu tenho um sopro regurgitante que começa na primeira bulha e termina na segunda, ou seja, é holo, em toda a sístole, sopro em platô.

No prolapso da válvula mitral eu vou ter esse soprinho aqui meso, tele diastólico, curtinho, mais ou menos em platô.

Na insuficiência da tricúspide, eu vou ter as mesmas características da mitral, um sopro holo sistólico regurgitante tricúspide, com uma característica toda especial, ele aumento com a inspiração, porque aumenta o retorno venoso e diminui com a expiração. Com a inspiração, a 2° bulha aumento, o sopro da insuficiência da tricúspide aumenta, tudo pelo aumento do retorno venoso.

Os sopros diastólicos.

Insuficiência aórtica, sopro diastólico em seu começo, ele é proto-diastólico.

Na estenose mitral, estalidos de abertura, ruflar meso diastólico, sopro de enchimento meso diastólico, mas é um sopro parecido com um tambor.PRUMM, então agente chama de ruflar, daí o que acontece, ciclo cardíaco com fase de enchimento rápido ventricular mesodiastólico seguido de nova contração atrial, então temos um ruflar mesodiastólico com reforço pré-sistolico. Como que esse reforço é interrompido, subitamente pela 1° bulha, e esta bulha quando a válvula não esta calcificada, ela é hiperfonética. Então vou ter ruflar mesodiastólico com estalido de abertura. (Professor fala tudo misturado assim mesmo, muito confuso)

São 4 sopros: 2 sistólicos,e 2 diastólicos.sopro sistólico : estenose e da válvula aórtica, sopro mesotelesistolico ou protomesosistolico, insuficiência mitral,sopro regujitante, sopro ejetivo, tanto faz a válvula aórtica e pulmonar, como faz a mitral e a tricúspide.

Pergunta:?

Resposta: soprodiastolico,insuficiência aórtica, protodiastolica,eletromitral,Ruflar meso diastólico com reforço pré-sistolico.

Pergunta:?Resposta: são sopros inocentes,que não são orgânicos .

Como é que eu classifico a intensidade de um sopro ? tem duas maneiras,tem a maneira de levallois ,que é essa maneira aqui clássica ,de 1 cruz,grau 1 grau 2 e grau 6. E tem a maneira nossa, que vai de 1 a 4 ,eu vou ensinar as duas maneiras,e vou dizer a vocês que usamos a maneira de 4 graus ou 4 cruzes, 1 cruz,2 cruzes,3,4,5,6 cruzes então quando eu falo grau 1 grau 2 grau 3 uma cruz duas cruzes é a mesma ...Na maneira de l levallois que foi um grande cardiologista americano,que cogitou muitos conceitos e entendimentos de sopros , então o grau 1 é um sopro de difícil percepção,aquele soprinho,o grau 2 é um sopro perceptível,grau 3 facilmente perceptível,depois esses três aqui não tem frêmito.

O que é frêmito? É a pautação do sopro.Eu coloco a mão no (.) e o sopro é tão intenso que eu sinto um arranhado na minha mão,uma coceira na minha mão,então esse frêmito que mostra que o sopro é de grau 4,grau 5 e grau 6. Grau 4 : acompanhado por frêmito,grau 5 : audível com estetoscópio afastado da pele,e o grau 6 é audível da cabeceira do doente ,então,ouve a classificação de levallois.vamos ver se a nossa classificação ta aqui,na nossa classificação : grau 1 :é o sopro que não tem frêmito e é dificilmente perceptível,grau 2 : facilmente perceptível sem frêmito,o grau 3 e o grau 4 tem frêmito ,o grau 3 é o sopro com frêmito,e o grau 4 é o sopro com frêmito que é audível com o estetoscópio afastado da pele,assim é o nosso quadro...então grau 1 e grau 2 seriam o nosso grau 1, o grau três seria grau 2,e o grau 4 e o grau 5 seria nosso grau 4.a nossa classificação é mais simples,é mais fácil de levá-la,aqui tem esses detalhezinhos ,talvez aqui seja mais acadêmica ate,mas hoje é mais pratica,é fácil,difícil é o seguinte,é você avaliar o pulmão.

Bom, então temos o sopro mesosistólico de ejeção. É de alta freqüência, bom agente saber isso, ele é audível com estetoscópio de membrana, após a abertura das válvulas sigmóides aórtica e pulmonar, ele é um sopro crescente e decrescente em diamante, tem sopros inocentes (sopro que não guarda relação com doença cardíaca, sempre sistólico, sempre junto com a 1° bulha). Sopros orgânicos são sempre tardios, devido a dificuldade dos ventrículos de se esvaziar, esse ventrículo só vai abrir as válvulas com um tempo maior que sua sístole, então é um sopro tardio. Já o sopro inocente é um sopro precoce, em crianças e jovens.

Sopro funcional. Cessado a causa, acaba o efeito. Como a gestante tem um aumento do volume sanguíneo, aumenta 50% do plasma, então o sangue que passa pela válvula pulmonar é um grande volume, então vai aparecer um sopro sistólico curto pulmonar, curto quer dizer proto-sistolico, são sopros sistólicos pulmonares fisiológicos,normal, funcional, houve um aumento de volume de sangue através de uma válvula que não estenoso, foi o volume que aumento, e a gestante é anêmica por anemia dilucional, não pela diminuição dos glóbulos vermelhos, mas sim pelo aumento de volume sanguíneo, anemia dilucional, consequentemente ela vai ter condições para desenvolver um sopro na válvula pulmonar.

Agora veja o que é gestante: ela aparece toda dispnéica, o útero cresceu e comprimiu o diafragma, quando deita tenho falta de ar, olhe que confusão, as pernas estão inchadas, ausculta e tem um sopro de 3ª bulha, o que você pensa? Que tem uma cardiopatia, então você tem que estar preparado, saber o que são modificações fisiológicas da gravidez, tem que ter um tino clínico pra saber quando deixa de ser fisiológico e é patológico. Porque se tem uma situação que complica uma cardiopatia é numa gestante pela sobrecarga sanguínea que o feto vai levar ao coração da mãe. A má função cardíaca leva a um péssimo desenvolvimento fetal, é confusão, cardiopata engravidar é confusão.

Pergunta: Na gestante, a pressão arterial é mais baixa?

Resposta: Sim, gestação é condição de hipotensão, pressão de 130x80 numa gestante já é hipertensão, o feto vai nascer antes do tempo, a placenta vai cavitar (?), a placenta não tolera, ela calcifica antes do tempo. Aumentou pressão significa interrupção precoce da gravidez.

Pergunta: (sobre anemia falciforme)

Resposta: Aparece, pode aparecer soprinhos cardíacos, sopro inocente.

Pergunta: Sempre após a 1ª bulha?

Resposta: É.

Vejam bem, vou dar outro exemplo de sopro funcional. Suponhamos que o indivíduo tenha uma CIV, aí o sangue vai... Uma parte do sangue vai para o átrio direito, ventrículo direito e vai para o pulmão, vocês já aprenderam que nessas condições o paciente tem um hiperfluxo pulmonar. Eu vou ter mais sangue indo para o átrio esquerdo e vou ter mais sangue passando na válvula mitral, então se eu fizer uma grande CIV, com um grande volume de sangue indo para o lado direito, indo pra os pulmões, voltando para o pulmão esquerdo eu posso ter na válvula mitral um ruflar, um sopro de enchimento mitral, pelo aumento do volume de sangue que passa pela válvula mitral, esse sopro é funcional.

Um indivíduo com uma CIA, a passagem de sangue pela comunicação é silenciosa no átrio, no ventrículo não, a passagem de sangue dá um sopro no ventrículo. A passagem de sangue do átrio esquerdo para o direito é silenciosa. Mas eu vou ficar com mais volume de sangue no átrio e mais volume de sangue no ventrículo e mais volume de sangue na válvula pulmonar, então eu vou ter um sopro sistólico ejetivo pulmonar na CIA. Quando o cirurgião corrigir

a CIA, o sopro desaparece. Isso também é um sopro funcional. Uma pergunta de PROVA muito interessante: O surgimento de um sopro funcional de enchimento mitral, de um ruflar na CIV, qual o seu valor propedêutico? Como vocês responderiam? A presença de um sopro funcional na válvula mitral numa CIV, qual o seu valor propedêutico? Vocês teriam que dizer que ela

significa uma CIV volumosa, uma grande CIV, que ta passando um fluxo muito grande para o pulmão e ta voltando pra o átrio esquerdo um fluxo muito grande de sangue e ta provocando um sopro de enchimento ventricular esquerdo através da válvula mitral.

Os sopros patológicos são esses aqui, que vocês já...Ex. :Estenose da válvula aórtica (sopro patológico).

Sopros holossistólicos:

ele inicia com S1, podendo prolongar além de S2, podendo prolongar durante a fase de relaxamento isovolumétrico, uma vez que nesta fase as pressões ventriculares ainda são superiores as pressões auriculares. Ex.: sopro da regurgitação mitral, que é a insuficiência valvular mitral, sopro da regurgitação tricúspide, que aumenta com a inspiração e o sopro da CIV. Então são sopros holossístólicos regurgitantes.

Bom, esse sopro rodado, isso é da língua portuguesa de Portugal, na nossa esse é o ruflar, o nosso ruflar, que é o sopro de enchimento ventricular, é o sopro diastólico, é de baixa freqüência, após a abertura da válvula atrioventricular, fluxo turbulento, estenose mitral, sopro de Austin-Flint e o ruflar funcional, que é esse que eu acabei de falar do sopro funcional da CIV, que vai pra o pulmão, é por isso que é chamado rodado, vai pra cavidade direita, vai pra o pulmão e essa grande quantidade de sangue volta pra o átrio esquerdo e passa pela válvula mitral, maior quantidade de sangue dando o ruflar mesodiastólico.

Como eu distingo o sopro funcional da válvula mitral de um sopro orgânico? Primeiro é a presença da CIV, segundo é que não tem reforço pré-sistólico, então é só o ruflar, é só o enchimento ventricular sem reforço pré-sistólico.

O que é o sopro de Austin-Flint? (Os alunos costumam dizer que esse sopro sempre cai na PROVA, sempre cai, pode ficar certo que ele cai, se preparem!).

O sopro de Austin-Flint

É um sopro de enchimento ventricular, é um ruflar, só tem uma condição pra ele aparecer: é necessário que haja insuficiência da válvula aórtica. Ele só aparece quando há insuficiência da válvula aórtica, então é um sopro que acompanha a há insuficiência da válvula aórtica. Anatomicamente o anel aórtico é vizinho ao anel mitral. O folheto anterior da mitral no refluxo da insuficiência valvular aórtica vai refluir pra dentro do ventrículo e vai impedir que esse folheto valvular mitral anterior abra suficientemente e esse anel, essa abertura, vai funcionar como estenose, então esse folheto que deveria abrir amplamente devido ao refluxo da válvula aórtica não consegue abrir, é um folheto que fica semi-aberto e isso funciona como uma estenose relativa. Não é uma estenose orgânica, é devido à turbulência do sangue que vem da aorta por refluxo que impede a abertura do folheto anterior da válvula mitral. Naturalmente, na hora que essa estenose aórtica for corrigida, esse folheto volta a abrir normalmente e o sopro desaparece.

Então esse é o sopro de Austin-Flint, é o ruflar mesodiastólico que acompanha a insuficiência valvular aórtica. Então ele é um sopro funcional, não é um sopro orgânico. Segundo, ele é um marcador de

gravidade da insuficiência valvular aórtica, quando ele aparece é porque a insuficiência é grave, esse paciente é cirúrgico, tem que trocar essa válvula. Outro marcador de gravidade da insuficiência valvular aórtica, eu vou aproveitar a oportunidade pra explicar a vocês, é a pressão arterial sistêmica, como a gente não tem fechamento da válvula aórtica, a válvula é incompetente a pressão diastólica vai caindo. Então você tem uma pressão assim 130x20, a diferença é imensa, quanto mais grave é a insuficiência valvular aórtica, mais próxima de 0 vai ser a pressão diastólica, chega no ponto que a pressão é 130x0, significa que se você colocar o estetoscópio na artéria do cidadão, não precisa nem usar o manguito, apertar, insuflar o manguito, colocou o estetoscópio já ta ouvindo o batimento, é 0. Então a pressão quanto mais próxima de 0, mais grave é a insuficiência valvular aórtica, isso mostra que não tem válvula, a válvula não fecha.

Vocês aprenderam dois marcadores de gravidade da insuficiência valvular aórtica: sopro de Austin-Flint e a pressão diastólica baixa, quanto mais próxima de 0, mais grave. E o sopro funcional que eu já falei, que é o sopro da CIV que vai pra o pulmão, que volta pra o átrio esquerdo, que através da válvula mitral passa um maior volume de sangue e provoca um sopro de enchimento mitral, que é muito parecido com o sopro da estenose da CIA, passa mais sangue pra o átrio direito, ventrículo direito, mais sangue pela pulmonar, ai vai dar um sopro sistólico ejetivo pulmonar.

Sopro diastólico de regurgitação: de alta freqüência, aórtico ou pulmonar, inicia-se imediatamente após S2, é em decrescendo e tem uma duração variável.

Sopro protodiastólico. Na válvula aórtica, esse sopro é aspirativo, é como se tivesse alguma coisa aspirando suavemente, é um sopro protodiastólico aspirativo. Pergunta: ?

Resposta: é um achado porque ele não é orgânico, como ele não é orgânico, não tem o componente pré-sistólico, ele só é meso.

Pergunta: ?

Resposta: o orgânico da estenose da válvula, a válvula ta entupida, então ele tem o ruflar mesodiastólico.

Pergunta: ?

Resposta: Quando a gente fala orgânico, a gente quer falar no defeito estrutural da válvula, a válvula está estenosada. No funcional não, é o sangue que aumenta. É aquele quando cessar a causa cessa o efeito. É a regurgitação da válvula aórtica, que impede a abertura ampla do folheto anterior da mitral, esse folheto não abre bem, como não abre bem, se comporta como uma estenose, a válvula não é estenosada, ela é parcialmente estenosada, o folheto não abriu bem, foi o suficiente para provocar o ruflar. Mas não provoca o reforço pré-sistólico, só provoca esse aqui.

Pergunta:? Resposta: Orgânico e patológico é a mesma coisa. Agora inocente e funcional são coisas diferentes. O funcional não tem organicidade, cessando a causa cessa o efeito. Inocente é como o nome diz, você procura a causa e não acha.

Sopros contínuos Já falei que esses sopros são sisto-diastólicos, como eles são sisto-diastólicos, ele lembra uma maria fumaça de antigamente, é um sopro em vai e vem ou é um sopro em maquinaria. Ele é encontrado na persistência do canal arterial (cardiopatia congênita), nas fístulas arterio-venosas, na coartação da aorta.Pergunta: ?

Resposta: Você vai ouvir no foco aórtico sopro diastólico, quando você vai pra o foco pulmonar você vai ouvir o sopro mesodiastólico de enchimento mitral, que é o sopro de Austin-Flint.

Pergunta: ?

Resposta: Não tem estalido de abertura, nem reforço pré-sistólico, só tem mesodiastólico. Pode existir simultaneamente estenose valvular aórtica e estenose valvular mitral, o indivíduo pode ter as duas válvulas lesadas ao mesmo tempo e ter os dois sopros. Ai às vezes fica confuso, se ele tiver a fibrilação atrial complica mesmo, porque na fibrilação atrial você não tem o componente pré-sistólico porque o átrio ta fibrilando, só tem o componente mesodiastólico, você tem que chamar pra ajudar o ecocardiograma. Nada é perfeito, nem a ausculta cardíaca.

Isso mostra o entendimento que vocês estão tendo, eu tremi na base quando o Marcelinho lançou essa idéia, eu até achava que ele ia perguntar: e se tiver um sopro sistólico aórtico ao mesmo tempo? O que vocês acham? O individuo tem um sopro de regurgitação aórtico na diástole e na sístole ele tem um sopro de ejeção aórtico. Então você tem um sopro de regurgitação aórtico protodiastólico na diástole e na sístole seguinte você tem um sopro ejetivo aórtico.

Pergunta: ? Resposta: Depende. Se for no começo da sístole é um sopro de hiperfluxo, porque voltou muito sangue para o ventrículo esquerdo, na sístole seguinte vai sair muito sangue pela aorta. Se a válvula não tiver entupida, tiver só insuficiente o sopro é protossistólico e tem estalido de abertura, porque a raiz da aorta dilatou. Mas se o sopro sistólico é tardio, ele não é só de hiperfluxo funcional, também é orgânico, então o indivíduo tem dupla lesão valvular da aórtica, ele tem estenose e insuficiência ao mesmo tempo, como na válvula mitral pode ter estenose e insuficiência ao mesmo tempo. Você pode ter a válvula só com estenose ou com estenose e insuficiência ou só insuficiência valvular. Você pode ter todos os tipos de combinação dos defeitos valvares. Estenose ou incompetência que é a insuficiência.

Então se na ausculta cardíaca eu tenho um sopro diastólico regurgitante aórtico, a pressão ta 130x0, tem Austin-Flint e quando eu vou auscultar a fase sistólica ejetiva aórtica tem um sopro curto de ejeção, eu sei que aquele sopro é de hiperfluxo, mas se o sopro é tardio de ejeção eu sei que ali tem um componente estenótico. Então quando eu tenho uma dupla lesão valvar eu tenho que saber qual a lesão que predomina, se é estenose ou é insuficiência. Isso é um jogo de ECG, ausculta, ECO, tem que saber qual a lesão predominante.

Então os sopros contínuos são sopros que tem um gradiente de pressão ao longo de todo o ciclo cardíaco, na persistência do canal arterial você tem uma comunicação entre a aorta e o tronco da artéria pulmonar, então na sístole o sangue vai e na diástole o sangue

vem, fica esse sopro em vai e vem. Uma fistula arterio-venosa também e na coartação da aorta, que é o estreitamento da aorta você também vai ter esse sopro. Em situações fisiológicas a gente tem o zumbido venoso, a gente vai auscultar o paciente coloca o estetoscópio no precordio um... você manda o individuo dobrar a cabeça o som desaparece. Por quê? Porque o zumbido venoso depende muito de um estreitamento ou de uma curvatura de um vaso venoso e dá esse zumbido, quando ele muda de posição, muda a posição do vaso, da válvula, o sopro desaparece. Zumbido venoso, que é o sopro venoso. Então o sopro mamário da gravidez também dá na região torácica, é um sopro sisto-diastólico, que é um sopro em maquinaria.

Eu ainda gostaria de falar do sopro de Carey-Coombs. Esse sopro, muito importante a sua compreensão, porque é um sopro que acontece na febre reumática aguda, ou seja, na valvulite mitral reumática. Toda febre reumática se acompanha de cardite? Não. Tem crianças que tem a doença reumática e tem Coréia somente, tem artrite e não tem cardite, ou as vezes, tem cardite e não tem artrite ou tem cardite e artrite. Mas quando existe uma agressão ao coração, a válvula mais lesada é a válvula mitral e na fase aguda essa lesão mitral tem uma característica

auscultatória toda especial, que é o sopro de Carey-Coombs, que nada mais é do que o ruflar mesodiastólico de enchimento, é um sopro funcional de enchimento. A válvula está inflamada, edemaciada, não tem flexibilidade, não abre bem, como não abre bem dá um sopro de enchimento, esse sopro com a cicatrização, com a normalização, com a cura, que não cura, cura entre aspas, ele desaparece. Não é o sopro definitivo da estenose valvular mitral, não e o sopro orgânico, o sopro orgânico vem depois, 1 ano, 2 anos depois... Quando a válvula vai sofrer uma cicatrização e uma retração cicatricial, confusão das cordas tendinosas e fusão das comissuras, ai vai dar o sopro da estenose. Esse sopro é um sopro transitório, um sopro funcional que vai desaparecer, que traduz o quê? Valvolite mitral reumática. É um ruflar mesodiastólico, não tem estalido, nem reforço pré-sistólico, é o sopro de Carey-Coombs.