SEMIOLOGÍA DE LOS...

SEMIOLOGÍA DE LOS INTESTINOS

Escuela de Osteopatía de Madrid Página 1


Contenido 1. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA LOS INTESTINOS ....................................................... 10

1.1.ENEMA DE BARIO .............................................................................................................. 10

1.2. COLONOSCOPÍA ............................................................................................................... 11

1.3. ANÁLISIS DE HECES ........................................................................................................... 12

2. SEMIOLOGÍA DEL INTESTINO .................................................................................................. 12

2.1.ESTREÑIMIENTO. ............................................................................................................... 12

2.2.DIARREA. ........................................................................................................................... 13

2.3.GAS. ................................................................................................................................... 13

2.4. ALTERACIONES DE LOS HECES ......................................................................................... 13

2.5. SANGRE EN LAS HECES ..................................................................................................... 13

3. APENDICITIS............................................................................................................................. 14

3.1.ETIOLOGÍA: ........................................................................................................................ 14

3.2. ANATOMOPATOLOGIA ..................................................................................................... 14

3.3. FISIOPATOLOGÍA .............................................................................................................. 15

3.4. CLÍNICA ............................................................................................................................. 15

3.4.1. INSPECCIÓN: .............................................................................................................. 16

3.4.2. PALPACIÓN: ............................................................................................................... 16

3.4.3. EVOLUCIÓN DEL ATAQUE AGUDO NO OPERADO ..................................................... 17

3.5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ..................................................................................... 17

3.5.1.BIOLOGÍA: ................................................................................................................... 17

3.5.2. RADIOLOGÍA: ............................................................................................................. 17

3.5.3.TAC ............................................................................................................................. 17

3.6. COMPLICACIONES ............................................................................................................ 18

3.6.2. ABSCESO APENDICULAR ............................................................................................ 18

3.6.3. PERITONITIS AGUDA GENERALIZADA ........................................................................ 18

3.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ............................................................................................ 19

3.8. FORMAS CLÍNICAS ............................................................................................................ 19

3.8.2.APÉNDICE PÉLVICO ..................................................................................................... 20

3.8.3.APÉNDICE MESO-CELÍACO ......................................................................................... 20

3.8.4. APÉNDICE SUBHEPÁTICO .......................................................................................... 20



3.9. TRATAMIENTO DE LA APENDICITIS NO COMPLICADA: .................................................... 20

3.9.1. TRATAMIENTO SOLAMENTE ANTIBIÓTICO: .............................................................. 20

3.9.2. CIRUGÍA (REFERENCIA): ............................................................................................. 20

4. CÁNCER COLORRECTAL ........................................................................................................... 20

4.2. FACTORES DE RIESGO ....................................................................................................... 21

4.3. CAUSAS DEL CÁNCER COLORECTAL.................................................................................. 21

4.4. FISIOPATOLOGÍA .............................................................................................................. 21

4.5. SÍNTOMAS ........................................................................................................................ 21

4.5.1.SÍNTOMAS DE ALERTA (PRECOCES) ........................................................................... 22

4.5.2. SÍNTOMAS TARDÍOS DEL CÁNCER COLORRECTAL ..................................................... 22

4.6. EXAMEN FÍSICO ................................................................................................................ 22

4.7. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................... 23

4.8. BALANCE TERAPEÚTICO ................................................................................................... 23

4.8.1. BÚSQUEDA DE SANGRE EN LAS HECES ..................................................................... 23

4.8.2. TEP (TOMOGRAFÍA POR EMISIONES DE POSITRONES) AL 18FDG............................ 24

4.8.3. MARCADORES FECALES ............................................................................................. 24

4.8.4. GRADOS HISTOLÓGICOS ............................................................................................ 24

4.9.SUPERVIVENCIA ................................................................................................................. 26

4.10.TRATAMIENTO:PRINCIPIOS QUIRÚRGICOS ..................................................................... 26

4.10.1. CÁNCER DEL COLON DERECHO ............................................................................... 27

4.10.2. CÁNCER DEL COLON IZQUIERDO ............................................................................. 27

4.10.3. CÁNCER DEL RECTO: ................................................................................................ 27

4.11. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO ................................................................................ 28

4.11.1.QUIMIOTERAPIA ....................................................................................................... 28

4.11.2.RADIOTERAPIA ......................................................................................................... 28

5. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO ...................................................................................... 28

5.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: .......................................................................................... 28

5.2. DIAGNÓSTICO POSITIVO: ................................................................................................. 29

5.3. COMPLICACIONES: ........................................................................................................... 29

5.4. TRATAMIENTO:................................................................................................................. 29

6. PÓLIPOS ................................................................................................................................... 29

6.1. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................... 30

6.2. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO: ................................................................................ 30

6.3. SÍNTOMAS: ....................................................................................................................... 30



6.4. DIAGNÓSTICO POSITIVO: ................................................................................................. 30

6.5. TRATAMIENTO:................................................................................................................. 31

6.6. COMPLICACIONES: ........................................................................................................... 31

6.7. PREVENCIÓN: ................................................................................................................... 31

7. DIVERTICULOSIS CÓLICA .......................................................................................................... 31

7.1. DEFINICIÓN ....................................................................................................................... 31

7.2. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................... 32

7.3. ANATOMOPATOLOGIA ..................................................................................................... 32

7.4. FISIOPATOLOGÍA .............................................................................................................. 33

7.5. SIGNOS CLÍNICOS ............................................................................................................. 34

7.5.1.SIGMOIDITIS ............................................................................................................... 34

7.5.2.SIGNOS CLÍNICOS DE GRAVEDAD ............................................................................... 34

7.6. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................... 34

7.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 36

7.8. COMPLICACIONES ............................................................................................................ 36

7.9. TRATAMIENTO .................................................................................................................. 36

8. MALABSORCIONES .................................................................................................................. 36

8.1. SÍNDROME DE PULULACIÓN MICROBIANA ...................................................................... 37

8.2. AFECTACIÓN INFLAMATORIA O TUMORAL EXTENSIONES ............................................... 37

8.3. ENFERMEDAD CELIACA .................................................................................................... 37

8.3.1.DEFINICIÓN................................................................................................................. 37

8.3.2. CLÍNICA ...................................................................................................................... 37

8.3.3.DIAGNÓSTICO ............................................................................................................. 38

8.3.4.EXAMEN CLÍNICO: ...................................................................................................... 38

8.3.5.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ............................................................................... 38

8.3.6.TRATAMIENTO ........................................................................................................... 38

8.4. INTOLERANCIA A LA LACTOSA .......................................................................................... 39

8.4.1.SIGNOS Y EXÁMENES ................................................................................................. 39

8.4.2.TRATAMIENTO. .......................................................................................................... 39

9. COLITIS Y ENTEROCOLITIS ....................................................................................................... 39

9.1.DEFINICIÓN ....................................................................................................................... 39

9.2. ETIOLOGÍAS COMUNES: ................................................................................................... 39

9.3. IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS: .............................................................................. 40

9.4. CLÍNICA ............................................................................................................................. 40



9.5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ..................................................................................... 41

9.6. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO ......................................................................................... 42

9.7. CONSEJOS: ........................................................................................................................ 43

9.8.PATOGENIA ....................................................................................................................... 43

9.8.1.COLITIS BACTERIANAS ................................................................................................ 43

10. ESTREÑIMIENTO .................................................................................................................... 44

10.1.DEFINICIÓN: .................................................................................................................... 44

10.2.ETIOPATOGENIA DE LA ESTREÑIMIENTO: ....................................................................... 45

10.2.1. ANOMALÍAS DE LA MOTRICIDAD CÓLICA: .............................................................. 45

10.2.2. ANOMALÍAS DE LOS BOLOS FECALES: ..................................................................... 45

10.2.3. TRASTORNOS DE LA EVACUACIÓN: ......................................................................... 45

10.2.4. OTRAS CAUSAS ........................................................................................................ 45

10.3. FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................ 46

10.4. ANAMNESIS .................................................................................................................... 46

10.5. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................. 47

10.5.1.EXAMEN CLÍNICO: .................................................................................................... 47

10.5.2.EXÁMENES PARACLÍNICOS: ...................................................................................... 47

10.6. TRATAMIENTO ................................................................................................................ 47

11. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG O MEGACOLON CONGÉNITO ......................................... 47

11.1. EPIDEMIOLOGÍA: ............................................................................................................ 47

11.2. CLÍNICA ........................................................................................................................... 48

11.3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ................................................................................... 48

11.4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ......................................................................................... 49

12. ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL ................................................................................................ 49

12.1. INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 49

12.2. DEFINICIÓN ..................................................................................................................... 50

12.3. ETIOLOGÍA ...................................................................................................................... 50

12.4. FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................ 51

12.4.1.TRASTORNOS DE LA MOTRICIDAD POSTPRANDIAL O NOCTURNA: ......................... 51

12.4.2.DIARREAS MOTORAS: ............................................................................................... 51

12.4.3.HIPÓTESIS INFLAMATORIA ....................................................................................... 51

12.4.4.TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD VISCERAL : ........................................................ 51

12.4.5.TRASTORNOS DE LA PROGRESIÓN CÓLICA .............................................................. 51



12.4.6.TRASTORNOS DE LA EVACUACIÓN EN SIGMOIDES Y RECTO: ESTREÑIMIENTO

DISTAL O DISQUESIA RECTAL .............................................................................................. 51

12.4.7. TERRENOS PSICOLÓGICOS PREDISPONENTES: ........................................................ 51

12.5. PRESENTACIÓN CLÍNICA PROTEIFORME ........................................................................ 52

12.5.1.DOLORES .................................................................................................................. 52

12.5.2. HINCHAZÓN ABDOMINAL: ...................................................................................... 52

12.5.3.TRASTORNOS DEL TRÁNSITO: .................................................................................. 52

12.5.4.OTRAS MANIFESTACIONES:...................................................................................... 52

12.6. CUADRO CLÍNICO DE LOS COLOPATIAS .......................................................................... 53

12.6.1.COLOPATÍA DERECHA: SÍNDROME FUNCIONAL DE LA VÁLVULA ILEOCECAL. ......... 53

12.6.2.COLOPATÍA IZQUIERDO: ........................................................................................... 53

12.7. DIAGNÓSTICO: ............................................................................................................... 54

12.8. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO .......................................................................................... 55

12.8.1.EVOLUCIÓN A CORTO PLAZO: .................................................................................. 55

12.8.2.EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO: .................................................................................. 55

12.9. PRINCIPIOS TERAPEÚTICOS ............................................................................................ 55

12.9.1.EFECTO PLACEBO: .................................................................................................... 55

12.9.2. REGÍMENES: ............................................................................................................ 55

12.9.3.ANTIESPASMÓDICOS: ............................................................................................... 55

12.9.4. PSICOTERAPIA: ........................................................................................................ 55

13.COLON IRRITABLE ................................................................................................................... 56

13.1. DEFINICIÓN:.................................................................................................................... 56

13.2. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................. 56

13.3. ETIOLOGÍA ...................................................................................................................... 56

13.4. SÍNTOMAS ...................................................................................................................... 57

13.5. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................ 57

13.5. 1. ANAMNESIS Y CLÍNICA:.......................................................................................... 57

13.5. 2.ECOGRAFÍA DEL ABDOMEN ..................................................................................... 58

13.5. 3.TR/COLONOSCOPÍA: ................................................................................................ 58

13.5. 4. OTROS: .................................................................................................................... 58

13.6. TOMA EN CARGA ........................................................................................................... 58

13.7. EVOLUCIÓN ................................................................................................................... 58

14. INVAGINACIÓN INTESTINAL .................................................................................................. 58

14.1. DEFINICIÓN ..................................................................................................................... 58



14.2. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................. 59

14.3. ETIOLOGÍAS .................................................................................................................... 59

14.3.1. CAUSAS LOCALES: .................................................................................................... 59

14.3.2. CAUSAS GENERALES ............................................................................................... 59

14.4. ANATOMOPATOLOGIA ................................................................................................... 59

14.5.FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................. 60

14.6. SIGNOS CLÍNICOS EN EL LACTANTE ................................................................................ 61

14.7.DIAGNÓSTICO .................................................................................................................. 61

14.8.FORMAS CLÍNICAS ........................................................................................................... 62

14.8.1. FORMA DEL GRAN NIÑO ......................................................................................... 62

14.3.2. FORMAS TARDÍAS O COMPLICADAS ...................................................................... 62

14.3.3. FORMAS DEL ADULTO ............................................................................................. 62

14.10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ......................................................................................... 67

14.11. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES ................................................................................. 67

14.12.TRATAMIENTO .............................................................................................................. 67

15. PATOLOGÍA DE LA VÁLVULA ILEOCECAL ............................................................................... 68

15.1.RECUERDOS SOBRE LA VÁLVULA DE BAUHIN ................................................................. 68

15.2.RECUERDOS DE FISIOLOGÍA: ........................................................................................... 68

15.3.PATOGENIA DE LA VÁLVULA ILEOCECAL: ........................................................................ 69

15.3.1.TUBERCULOSIS ILEOCECAL ....................................................................................... 69

15.3.2.ADENOMAS .............................................................................................................. 69

15.3.3.PATOLOGÍA PROPIA A LA VÁLVULA DE BAUHIN ...................................................... 70

15.3.4. INVAGINACIÓN ILEOCECAL...................................................................................... 70

15.3.5.PROLAPSO RETRÓGRADO DE LA VÁLVULA ILEOCECAL ............................................ 71

15.4.SIGNOS CLÍNICOS DE LA VÁLVULA ILEOCECAL: ............................................................... 72

15.4.1.SIGNOS FUNCIONALES ............................................................................................. 72

15.4.2.SIGNOS FÍSICOS ........................................................................................................ 72

15.5. EXÁMENES DE IMÁGENES .............................................................................................. 72

15.4.1.ABDOMEN SIN PREPARACIÓN (ASP) ........................................................................ 72

15.4.2.ECOGRAFÍA ............................................................................................................... 73

16. SÍNDROME FUNCIONAL DE LA VÁLVULA ILEOCECAL ............................................................ 73

16.1.MECANISMO: .................................................................................................................. 73

16.2.CAUSAS FUNCIONALES .................................................................................................... 73

16.3.DIAGNÓSTICO .................................................................................................................. 74



16.4.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................ 74

16.5.TRATAMIENTO ................................................................................................................ 74

17. ANOMALÍAS DE ROTACIÓN Y VÓLVULOS GASTROINTESTINALES ......................................... 75

17.1.LAS MALROTACIONES GASTROINTESTINALES ................................................................ 75

17.1.1.RECUERDOS DE EMBRIOLOGÍA ................................................................................ 75

17.1.2. PATOGENIA ............................................................................................................. 78

17.1.3.INCIDENCIA............................................................................................................... 80

17.1.4.CLÍNICA ..................................................................................................................... 80

17.2.VÓLVULO GASTROINTESTINALES .................................................................................... 82

17.2.1. VÓLVULO GÁSTRICO ................................................................................................ 82

17.2.2. VÓLVULO DEL CIEGO: .............................................................................................. 84

17.2.3.VÓLVULO DEL SIGMOIDE: ........................................................................................ 86

17.2.4. VÓLVULO DEL INTESTINO DELGADO ....................................................................... 89

17.2.5. SIGNOS CLÍNICOS DEL VÓLVULO ............................................................................. 90

17.2.6.ECODOPPLER ............................................................................................................ 90

17.2.7.FORMAS CLÍNICAS .................................................................................................... 90

17.2.8.TRATAMIENTO ......................................................................................................... 91

18. OCLUSIONES INTESTINALES .................................................................................................. 92

18.1.DEFINICIÓN: .................................................................................................................... 92

18.2. ANATOMOPATOLOGIA ................................................................................................... 92

18.2. 1. OCLUSIÓN MECÁNICA: (OBSTÁCULO ÁNGULO DUODENO-YEYUNAL Y ANO) ....... 92

18.2. 2.OCLUSIÓN FUNCIONAL: (PARALÍTICO POR PARO DEL TRÁNSITO: .......................... 92

18.3.FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................. 93

18.4.CONSECUENCIAS DE LA OCLUSIÓN: ................................................................................ 93

18.4.1.OBSTRUCCIÓN SIMPLE: ............................................................................................ 93

18.4.2. OBSTRUCCIÓN POR ESTRANGULACIÓN: ................................................................. 93

18.5. ETIOLOGÍAS .................................................................................................................... 94

18.5.1.OCLUSIONES DEL DELGADO POR ESTRANGULACIÓN .............................................. 94

18.5.2. OCLUSIONES DEL DELGADO POR OBSTRUCCIÓN .................................................... 95

18.5.3. OCLUSIONES DEL COLON POR ESTRANGULACIÓN .................................................. 96

18.5. 4.OCLUSIONES DEL COLON POR OBSTRUCCIÓN ........................................................ 97

18.5.5. OCLUSIONES FUNCIONALES ................................................................................... 98

18.6. SIGNOS CLÍNICOS ........................................................................................................... 98

18.6. 1.DOLOR ABDOMINAL +++ ........................................................................................ 98



18.6. 2. PARO DE LAS HECES Y DE LOS GASES ..................................................................... 98

18.6. 3.VÓMITOS ................................................................................................................. 99

18.6. 4. METEORISMO ......................................................................................................... 99

18.7. NATURALEZA Y LUGAR DE LA OCLUSIÓN ....................................................................... 99

18.7. 1.LUGAR...................................................................................................................... 99

18.7. 2. NATURALEZA .......................................................................................................... 99

18.8.EXAMEN CLÍNICO .......................................................................................................... 100

18.8.1.INTERROGATORIO: ................................................................................................. 100

18.8.2.SIGNOS GENERALES: .............................................................................................. 100

18.8.3.EXAMEN ABDOMINAL: ........................................................................................... 100

18.9.IMÁGENES ..................................................................................................................... 101

18.9.1.ABDOMEN SIN PREPARACIÓN:............................................................................... 101

18.9.2.ECOGRAFÍA ABDOMINAL: ...................................................................................... 103

18.9.3.ENEMA AL HIDROSOLUBLE: ................................................................................... 103

18.9.4.ESCÁNER ABDOMINAL CON INYECCIÓN DE PDC IODADO ..................................... 103

18.10. BIOLOGÍA .................................................................................................................... 104

18.11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ....................................................................................... 104

18.12. COMPLICACIONES: ..................................................................................................... 104

18.13. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO ................................................................................... 104

18.13. 1.TRATAMIENTO MÉDICO ...................................................................................... 104

18.13. 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ............................................................................. 105

19. LA ENFERMEDAD DE CROHN ............................................................................................... 105

19.1. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA ...................................................................................... 105

19.2. ANATOMÍA PATOLÓGICA ............................................................................................. 105

19.2. 1.GENERALIDADES: ................................................................................................... 105

19.2. 2.MACROSCOPÍA: ..................................................................................................... 106

19.2. 3.MICROSCOPÍA: ...................................................................................................... 107

19.3. CLÍNICA ......................................................................................................................... 107

19.3. 1.CUADRO MÁS ATÍPICO QUE LA RECTO-COLITIS HEMORRÁGICA: ......................... 107

19.3. 2.MANIFESTACIONES EXTRA-INTESTINALES. ........................................................... 108

19.4. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................... 108

19.4. 1.CLÍNICO:................................................................................................................. 108

19.4. 2. BIOLÓGICO: .......................................................................................................... 108

19.4. 3.ENDOSCOPIA: ........................................................................................................ 108



19.4. 4.RADIOLOGÍA: TRÁNSITO DEL DELGADO Y ENEMA BARRITADO. ........................... 108

19.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ......................................................................................... 111

19.6. EVOLUCIÓN .................................................................................................................. 111

19.6.1.COMPLICACIONES LOCALES: .................................................................................. 111

19.6.2. COMPLICACIONES GENERALES: ............................................................................ 111

19.6.3. COMPLICACIONES GLOBALES ................................................................................ 112

19.7. TRATAMIENTO .............................................................................................................. 112

19.7. 1.BROTE MODERADO: .............................................................................................. 112

19.7. 2.BROTE SEVERO: ..................................................................................................... 112

19.7. 3.FORMAS COMPLICADAS: ....................................................................................... 112

20.HEMORROIDES ..................................................................................................................... 112

20.1. DEFINICIONES ............................................................................................................... 112

20.2. CLASIFICACIÓN ............................................................................................................. 112

20.3. EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................... 113

20.4. FACTORES FAVORECIENTES ......................................................................................... 113

20.5. ANATOMOPATOLOGIA ................................................................................................. 113

20.6. FISIOPATOLOGÍA .......................................................................................................... 114

20.7. SIGNOS CLÍNICOS ......................................................................................................... 114

20.7.1. DOLOR DE LAS HEMORROIDES .............................................................................. 115

20.7.2. SANGRAMIENTO DE LAS HEMORROIDES .............................................................. 115

20.7.3. TUMEFACCIÓN Y HEMORROIDES .......................................................................... 115

20.7.4. OTROS PEQUEÑOS SIGNOS HEMORROIDES.......................................................... 115

20.8. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................... 116

20.9. TRATAMIENTO MÉDICO ............................................................................................... 116

20.10. TRATAMIENTO INSTRUMENTAL ................................................................................. 116

20.11. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ..................................................................................... 116

21. FISURA ANAL ....................................................................................................................... 117



1. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA LOS INTESTINOS

1.1.ENEMA DE BARIO El enema de bario está indicado para efectuar un examen de rayos X del intestino grueso. Se

obtienen imágenes después de la infusión rectal de sulfato de bario (un medio de contraste

radio-opaco).

El examen se hace para detectar un cáncer del colon. El enema de bario puede también

utilizarse para diagnosticar y evaluar la extensión de las enfermedades inflamatorias

intestinales.

- Valores normales:

El bario debe llenar al colon de una manera uniforme y debe mostrar un contorno intestinal

normal, sin obstrucción (abierto) y con una localización normal.

- Significado de resultados anormales:

Cáncer, diverticulitis, pólipos, colitis ulcerosa, colon irritable, apendicitis, enfermedad de

Crohn, enfermedad de Hirschprung, obstrucción intestinal.



1.2. COLONOSCOPÍA Es un examen interno del recto, del colon sigmoides distal y del intestino grueso, donde se

emplea una pequeña cámara (sigmoidoscopio flexible).

Este examen ayuda a diagnosticar:

- Enfermedad inflamatoria del intestino

- Obstrucción intestinal

- Cáncer del colon

- Pólipos del colon

- Divertículos

- Causas de la diarrea

- Causas del dolor abdominal

Valores normales:



Se espera que el revestimiento del colon sigmoides, la mucosa rectal, el recto y el ano

tengan un color, una textura y un talla normales.

Resultados anormales pueden ser índices de:

- Hemorroides

- Fisuras anales

- Absceso anorrectal

- Cáncer

- Pólipos colorrectales

- Inflamación o infección (proctitis)

- Obstrucción intestinal

- Enfermedad inflamatoria del intestino

- Divertículos

1.3. ANÁLISIS DE HECES Si la comunidad bacteriana que vive en el intestino está alterada, puede ser invadida por

hongos y bacterias patógenas.

Se analizan los restos no digeridos (fibras musculares, almidón, grasa) que son los signos de

alteraciones del intestino delgado, de la vesícula o del páncreas.

La concentración en ácidos biliares es un indicador de posibles enfermedades e irritaciones

intestinales.

Las enzimas digestivas (quimiotripsina, lactasa pancreática 1) indican el estado del páncreas.

Defensas: la immuno-globulina fecal indica una falta de defensas a nivel local.

Las bacterias patógenas, como Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter y algunas

variedades de Escherichiacoli producen generalmente diarreas.

Los parásitos como las amebas, gusanos (o sus huevos) pueden causar todo tipo de

alteraciones.

La concentración de nitrógeno aumenta en caso de enfermedades hepáticas o intestinales.

Una concentración elevada de hongos (Cándidas) indica una modificación de la flora

intestinal.

2. SEMIOLOGÍA DEL INTESTINO

2.1.ESTREÑIMIENTO. Sus causas van desde una alimentación inadecuada, desprovista de hierro e intoxicaciones,

hasta un hipotiroidismo y un cáncer.



2.2.DIARREA. Puede ser debida a la acción de virus y bacterias. Las diarreas crónicas tienen

generalmente su origen en de los infecciones parásitas, enfermedades hepáticas,

infecciones intestinales o alteraciones de la flora intestinal.

2.3.GAS. Entre las causas posibles se cuenta el estrés, una alimentación inadecuada, la infección

intestinal crónica, las enfermedades del hígado y de la vesícula biliar, la oclusión intestinal.

2.4. ALTERACIONES DE LOS HECES Las heces de las personas sanas tienen un color marrón debido a la bilirrubina de la bilis.

Heces de color negro intenso: hemorragias del estómago o de la parte superior del

intestino, y también debidas a la ingestión de carbón vegetal, de fármacos con hierro y

a la reciente ingestión de espinacas.

Heces grisáceas y desechadas: estrechamiento de los conductos biliares o modificación

de la digestión de los lípidos (debido a una irritación crónica del intestino delgado o al

defecto de bilis).

Heces blancas de aspecto calcáreo: oclusión de los conductos biliares.

Heces grises y muy desechadas, en parte con acúmulos de grasa: enfermedad del

páncreas.

Heces con olor a putrefacción: enfermedades hepáticas, modificación de la flora

intestinal.

Declaraciones sanguinolentas de color rojo intenso: hemorroides, hemorragias en la

parte final del intestino.

2.5. SANGRE EN LAS HECES Muchas enfermedades son responsables de la presencia de sangre en las heces, que sea

en gran o pequeña cantidad:

Desgarros de la mucosa anal.

Alteraciones de la coagulación sanguínea, hemofilia.

Varices esofágicas (frecuentes en caso de cirrosis hepática).

Diverticulitis

Infecciones intestinales bacterianas.

Hemorroides.

ATENCIÓN, ESTOS SIGNOS IMPONEN UNA CONSULTA DE MEDICINA INTERNA

Síndrome seudo-oclusivo sin diagnóstico



Estado febril (37-38 grados)

Signos hemorrágicos (en ausencia de hemorroides)

Síndrome que persiste después 45 años de edad.

3. APENDICITIS

Es la inflamación aguda del apéndice Ileo-cecal, las más frecuente de las urgencias

quirúrgicas.

Hay 3 hechos que la caracterizan:

- Ausencia de paralelismo anatomo-clínico

- Imposibilidad de establecer un pronóstico de toda apendicitis no operada

(peritonitis en potencia)

- Polimorfismo clínico

El apéndice es un tubo ondulado de longitud muy variable (8 cm), pudiendo sobrepasar los

15 cm.

Es descendente y normalmente situado por dentro del ciego.

La embriología explica los defectos de rotación y unión del colon, permitiendo explicar las

variaciones de posición del ciego.

El apéndice adopta, además, diferentes posiciones con relación al ciego.

La apendicitis que puede ser:

- laterocecal interna

- retrocecal

- subhepática

- meso-celiaca

- pélvica

3.1.ETIOLOGÍA: Los gérmenes varían mucho:

- Banales (estreptococos, estafilococos).

- De origen intestinal (colibacilos, proteos, anaerobios).

La infección en primer lugar localizada a la mucosa o a un folículo linfático, se extiende lo

que causa supuración, necrosis y perforación.

3.2. ANATOMOPATOLOGIA El apéndice Ileo-cecal es un fondo de saco, lo que favorece el estancamiento y la

inflamación.



Los gérmenes proceden del tubo digestivo, muy raramente de origen peritoneal o

sanguíneo.

La inflamación mucosa simple: es la apendicitis catarral.

La supuración endoluminal: es el cuadro de apendicitis aguda.

La necrosis parietal, irreversible, que evoluciona hacia las complicaciones:

- peritonitis plástica localizada o pechera

- absceso apendicular

- peritonitis generalizada

NOTA:DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL = COLECISTITIS.

3.3. FISIOPATOLOGÍA La peritonitis está debida a la PERFORACIÓN o a la DIFUSIÓN en una lesión local

intraperitoneal.

El PERITONEO, cuando pierde su impermeabilidad:

- Exuda

- Absorbe las toxinas

EL TUBO DIGESTIVO:

- Se paraliza al contacto del foco infeccioso

- Pierde su peristaltismo

Está debida a una lesión local intraperitoneal y depende de 2 mecanismos a veces asociados: la

perforación y/o la difusión séptica.

La superficie peritoneal pierde su impermeabilidad, exuda y absorbe las toxinas que dirige

hacia los órganos nobles (hígado, pulmones, riñones).

El paro reaccional del peristaltismo (al contacto de un foco séptico) crea un 3º sector, con

pérdida de agua y sales minerales, aumentado por los vómitos.

3.4. CLÍNICA El diagnóstico clínico es esencialmente:

1. Dolor abdominal intenso

2. Contractura abdominal “vientre de madera”: permanente, generalizada, dolorosa,

invencible.

3. Dolor vivo en el Douglas (TR - TV).

4. Se trata a menudo de un joven: el diagnóstico de apendicitis aguda a veces no se hace,

puesto que en ocasiones va encubierto por un tratamiento antibiótico

(gastroenteritis).



5. El dolor intenso debuta a menudo en la fosa ilíaca derecha. Se generaliza rápidamente

a todo el abdomen.

Dolor de la fosa ilíaca derecha:

- Tipo de desgarro, calambres, torsión, evolucionando por altibajos (seguido de calmas)

y pudiendo irradiar hacia el ombligo.

- Comenzando habitualmente en medio del epigastrio para emigrar hacia la fosa ilíaca

derecha.

- Acompañado de náuseas, vómitos o trastornos del tránsito.

- El interrogatorio debe investigar episodios dolorosos idénticos.

La fiebre:

- En general moderada (38°C).Comienza a subir cuando el cuadro se empeora: más allá

de 39°C, es una complicación.

3.4.1. INSPECCIÓN:

- Mirar respirar el abdomen, el esfuerzo de tos = dolor

3.4.2. PALPACIÓN:

- Debe ser muy suave, comenzando por la fosa ilíaca izquierda, remontando el marco

cólico hasta la fosa ilíaca derecha. Enfermo en decúbito dorsal, rodillas flexionadas,

brazo a lo largo del cuerpo.

- El enfermo acusa un dolor vivo al mismo tiempo que la pared se endurece:

Dolor provocado, neto, preciso y vivo en la fosa ilíaca derecha, al punto de Mac

Burney

Defensa parietal

Dolor a la descompresión de la fosa ilíaca derecha (Blomberg)

Dolor fosa ilíaca derecha en la palpación de la fosa ilíaca izquierda (Roswing)

- En los casos difíciles, examinar en decúbito lateral izquierdo, o decúbito con miembro

inferior derecho sobre elevado en rectitud.

TACTOS PÉLVICOS: dolor a la derecha y Douglas



3.4.3. EVOLUCIÓN DEL ATAQUE AGUDO NO OPERADO

Existen varias posibilidades:

1º Todo entra de nuevo en el orden y se podría hablar de curación.

2º En otros casos la evolución de la enfermedad continua, la reacción peritoneal local está

perceptible al cabo de 4 a 5 días, a menudo después de una falsa mejora transitoria:

- Dolor persistente.

- Fiebre 39 grados.

- Aceleración del pulso.

- Sudores.

3.5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

3.5.1.BIOLOGÍA:

- Hiperleucocitosis (+ 20.000) con neutrófilos

- ß-HCG+++

3.5.2. RADIOLOGÍA:

ASP (Signos de oclusión funcional), nótese la ausencia de neumoperitoneo, “asa centinela”,

bajo la forma de un pequeño nivel hidro-aéricos de la fosa ilíaca derecha.

3.5.3.TAC

- Sensibilidad 94%, especificad 94%

- Apéndice > 6 mm., pared > 3 mm.

- Inflamación PERI-apendicular

- Niveles un de oclusión funcional asociada

- Se puede encontrar a veces incluso el apéndice apostemado



En resumen

Hay 3 signos clínicos:

- Dolor abdominal

- Contractura

- Dolor agudo al TR o TV

3.6. COMPLICACIONES

3.6.1.PECHERA APENDICULAR

Es la difusión lenta de la inflamación en las serosas circundantes

- Dolores persistentes en el fosa ilíaca derecha con trastornos netos del tránsito

- Fiebre elevada: 39°C

- La palpación encuentra una masa dolorosa de la fosa ilíaca derecha, mal limitada,

infiltrando la piel

- Matidez a la percusión

- Ecografía y TDM (+++): imagen en “escarapela”, con estiercolito intra-apendicular e

infiltración de la grasa peri-apendicular

Instauración del tratamiento médico (hielo, ATB, CA, dieta), permitiendo seguir la evolución

antes de la intervención.

3.6.2. ABSCESO APENDICULAR

3 signos:

- Dolor vivo y pulsátil de la fosa ilíaca derecha, provocando insomnio

- Fiebre oscilante (+++) a menudo superior a 39°C

- Masa dolorosa, bien limitada y fluctuante en el fosa ilíaca derecha

Leucocitosis sobrepasa 15.000, y las imágenes confirman el diagnóstico (ecografía + TDM)

Cirugía en urgencia (drenaje + apendicetomía), bajo tratamiento médico.

Puede romperse, y dar una peritonitis aguda generalizada en 2 tiempos.

3.6.3. PERITONITIS AGUDA GENERALIZADA



Emergencia médica absoluta: es un ataque de apendicitis que empeora dentro de las horas

que siguen.

Dolor:

- Súbito, violento, en “puñalada” comenzando en el fosa ilíaca derecha, para alcanzar

rápidamente todo el abdomen.

Contractura de la pared (+++):

- Tónico, permanente, dolorosa, invencible

- Inicialmente localizada en la fosa ilíaca derecha, se generaliza a todo el abdomen.

Tactos pélvicos:

- Dolor vivo del Douglas

ASP + imágenes médicas:

- Ausencia de neumoperitoneo, derrame peritoneal (ecografía + TDM).

3.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

FORMA TÍPICA LATEROCECAL MEDIAL:

- Adenolinfitis mesentérica (niño, examen ORL+++).

FORMA RETROCECAL:

- Pielonefritis: polaquiuria, piuria.

- Cólico nefrítico: irradiación descendente, signos urinarios, agitación.

FORMA MESOCELIACO:

- Ileo biliar

FORMA PELVICA:

- Salpingitis, dolores bilaterales, leucorreas

- Embarazo extrauterino: pruebas de embarazo

FORMA SUBHEPÁTICA:

- Colecistitis aguda

3.8. FORMAS CLÍNICAS

3.8.1.APÉNDICE RETROCECAL

- El dolor está posterior, lumbar o lumbo-abdominal con psoitis (+++)

- El examen en decúbito lateral izquierdo busca un dolor provocado, supra y

retroilíaco derecho

- Hace falta eliminar una pielonefritis (CBU, ecografía, TDM, UIV)



3.8.2.APÉNDICE PÉLVICO

- Pobreza de los signos abdominales

- Dolor más abajo situado: suprapúbico o hipogástrico

- Se acompaña de signos urinarios: polaquiuria o retención de orina

- Interés de la CELIOSCOPÍA que permite eliminar en la mujer una patología útero-

ováricas (GEU, quiste ovárico) y efectuar una apendicetomía

3.8.3.APÉNDICE MESO-CELÍACO

- Es una forma muy engañosa que realiza el cuadro de OCLUSIÓN AGUDA FEBRIL DEL

DELGADO (aglutinación de las asas delgadas al contacto de la inflamación)

- Dolores abdominales mal sistematizados, buscar un punto doloroso precisos infra o

latero-umbilical derecho

- La oclusión del delgado está a menudo incompleta (meteorismo difuso e inmóvil)

- El ASP muestra niveles hidro-aéricos de tipo delgado

3.8.4. APÉNDICE SUBHEPÁTICO

- El dolor asienta en el hipocondrio derecho y simula una colecistitis aguda

- Es la ecografía que establece el diagnóstico

3.9. TRATAMIENTO DE LA APENDICITIS NO COMPLICADA:

Unos 25% de apendicetomía inútiles

3.9.1. TRATAMIENTO SOLAMENTE ANTIBIÓTICO:

- Eficaz en 90%

- No consensual (recidivas)

3.9.2. CIRUGÍA (REFERENCIA):

Tasa de complicaciones idéntica

- Apendicetomía por celioscopía: Más abscesos profundos, duración de intervención

más larga, estancia, convalecencia más cortas.

- Más absceso de pared, intervención más corta.

Complicaciones postoperatorias específicas:

- Soltamiento del muñón apendicular = peritonitis localizada

- Absceso del Douglas (5º j)

- Absceso de pared (orificio del trocar, Mc Burney)

4. CÁNCER COLORRECTAL

4.1. EPIDEMIOLOGÍA

- 2ª causa de muerte por cáncer

- 35.000 nuevos casos al año

- 15.000 muertes al año



- Es más frecuente después 45 años de edad

4.2. FACTORES DE RIESGO - Más frecuente después 45 años de edad

- ATCD familiar de cáncer o pólipos

- enfermedad inflamatoria crónica: Crohn RCH

- Alimentación: grasas animales, fibras, vitaminas A, E, C.

4.3. CAUSAS DEL CÁNCER COLORECTAL - Edad > 50 años

- 90% de los CCI

- ATCD familiares de cáncer colorrectal

- Enfermedad inflamatoria del intestino: Crohn o Colitis Ulcerosa

- Dieta rica en carne roja

- Tabaco

- ATCD de pólipos

- Poliposis familiar

- Cáncer hereditario sin poliposis

- Carnes transformadas (charcutería, perrito caliente, salami, salchichas)

- Alcohol

- Obesidad

Pólipo - Cáncer

- Los pólipos de 2 cm o más tienen una frecuencia de cancerización de cerca de un 50%,

contra un 1% para los adenomas menores de 1 cm

- Los pólipos vellosos presentan el más mayor riesgo de cancerización (40%), los pólipos

tubulares, el más débil riesgo (5%) y los pólipos tubulovilosos, un riesgo medio (22%).

4.4. FISIOPATOLOGÍA - El cáncer colorrectal se origina siempre en la membrana epitelial.

- El cáncer colorrectal tiene el poder de hacer metástasis, generalmente al hígado.

- El más común es el adenocarcinoma en el ciego, el colon ascendente y el colon

sigmoides-

- El 60-80% de los cánceres proceden de la degeneración de pólipos.

- Tienen más de 10 años de edad de evolución.

- Larga evolución en el momento del diagnóstico.

- Interés de la detección por colonoscopia en personas a riesgo .

- Interés de Hemoccult II

4.5. SÍNTOMAS - Sangre en las heces

- Diarrea/estreñimiento

- Dolores abdominales inusuales

- Astenia

- Adelgazamiento



4.5.1.SÍNTOMAS DE ALERTA (PRECOCES)

Colon derecho:

- Anemia

- Cansancio

- Alteración de las heces

Colon izquierdo:

- Sangre en las heces

- Alteración de las heces

4.5.2. SÍNTOMAS TARDÍOS DEL CÁNCER COLORRECTAL

4.6. EXAMEN FÍSICO

En el examen rectal:

- La mayoría de los tumores rectales asientan en el tercio inferior del recto y son pues

fácilmente accesibles a la palpación digital.

- La palpación de nódulo en el recto puede significar un cáncer del recto.

- La presencia de sangre después del examen.

Detección

- Búsqueda de sangre en las heces: Hemoccult, Test guaiac

- Enema barritado doble contraste

- Sigmoidoscopía

- Colonoscopia larga

- Colonoscopia virtual

- Fecal DNA Testing

- Examen



4.7. DIAGNÓSTICO - Colonoscopia con biopsia.

- 50% sigmoides, 25% recto, 7% transverso, 15% colon derecho.

- Bifocal en 2-5%

- Plano, infiltrante, vegetante.

- 95% de los casos adenocarcinoma.

4.8. BALANCE TERAPEÚTICO

- NFS, balance hepático, CRP

- Radio de tórax

- Ecografía abdominal

4.8.1. BÚSQUEDA DE SANGRE EN LAS HECES

La búsqueda de sangre en las heces constituye un método simple, relativamente poco costoso

y fácil a aplicar en el marco de una política de detección orientada hacia la población general.

Hay dos tipos de pruebas que están disponibles: las pruebas Hemoccults y las pruebas

Inmunológicas.

Pruebas Hemoccults:

En el marco de la detección organizada del CCI, la prueba HEMOCCULT II está considerada

como la prueba de referencia. Los mejores resultados se obtienen cuando su lectura está

centralizada y efectuada por equipos entrenados.

Los resultados de los tests controlados con esta prueba, mostraron una disminución

significativa del orden de un 16% de la mortalidad por cáncer colorrectal en la misma

población general, de 25% en los participantes regularmente en las campañas de detección,

llegando hasta un 43% en los que participaban en 9 campañas de detección.

La prueba HEMOCCULT II posee numerosas ventajas: simplicidad, débil coste y especificad

elevada (98%), evitando así las colonoscopias normales o inútiles.

Sin embargo, presenta también varias desventajas: débil sensibilidad (50% para el cáncer, 25%

para el adenoma avanzado), ausencia de reducción de la mortalidad global para la población

detectada, dificultad de aplicación de la detección sobre una ancha población.

Pruebas Inmunológicas:

Al detectar la globina más que el grupo hemo, estas pruebas son más sensibles que las pruebas

al guayaco y no son influidas sobre por el régimen alimentario. La prueba Magstream™ parece

muy interesante, ya que se presta a una lectura automatizada y permite un análisis

semicuantitativo del sangramiento identificado.



4.8.2. TEP (TOMOGRAFÍA POR EMISIONES DE POSITRONES) AL 18FDG

Como los procesos neoplásicos presentan un metabolismo muy desarrollado, gracias a la

tomografía por emisiones de positrones marcados al FDG radioactivo, es posible visualizar las

zonas de alto consumo glucídico tumoral.

En la lectura de los clichés obtenido al examen escintigráfico, los focos hiperfijantes señalarán

la presencia de una afectación cancerosa.

4.8.3. MARCADORES FECALES

ADN FECAL:

Búsqueda, a partir de las heces, de anomalías del ADN de los tumores colorrectales (sobre

1010 células cólicas exfoliadas en caso de cánceres cólicos, 14-24% de las células liberadas en

la luz intestinal son de origen tumoral).

Algunas proteínas fecales, originas de degradación celular, pueden ser potenciales

marcadores de células epiteliales carcinomatoides.

CA 50 (Antígeno carbohidrato CA 50), CA 72.4 (Antígeno carbohidrato CA 72.4), TPA

(antígeno polo peptídico de tejido), TPS (antígeno polipeptídico específico), MMP

(metaloproteinasas de la matriz), TIMP1 et TIMP2 (inhibidores tisulares de las

metaloproteinasas), cerb-B2/Her2-neu y clusterina.

4.8.4. GRADOS HISTOLÓGICOS

• I - bien diferenciado

• II - moderadamente diferenciado

• III - mal diferenciado

• IV - no diferenciado

Etapas Simplificadas

Etapa 0: In situ

Etapa I e II: Ningún ganglio

Etapa III: Ganglios, invasión fuera de la pared

Etapa IV: Metástasis



Vías de los Metástasis



4.9.SUPERVIVENCIA

- Etapa I 80% supervivencia a 5 años

- Etapa II 70%

- Etapa III 45%

- Etapa IV 5%

Supervivencia a 5 años:

- 49% con síntomas

- 71% si es asintomático

4.10.TRATAMIENTO:PRINCIPIOS QUIRÚRGICOS

- Resecar el segmento digestivo enfermo

- Con márgenes de seguridad

- Con el tejido linfático interesado

- Conservando siempre bien vascularizado arriba y abajo del segmento resecado

- Restablecimiento de la continuidad digestiva inmediata con o sin protección según

asienta el tumor y condiciones locales.

Metas:

- Retirar el máximo de tejidos invadidos o susceptibles de serlo.



- Conservar el aparato esfinteriano para la comodidad del paciente cuando esto sea

posible.

4.10.1. CÁNCER DEL COLON DERECHO

- Colectomía derecha

- Lleva los10 últimos cm de delgado, más el colon derecho, más la parte derecha del

transverso.

- Incisión media o transversa derecha.

4.10.2. CÁNCER DEL COLON IZQUIERDO

- Colectomía del ángulo izquierdo o izquierdo segmentaria alta.

- Colectomía izquierda segmentaria baja.

- Colectomía izquierda verdadera.

- Incisión media supra e infra-umbilicales.

4.10.3. CÁNCER DEL RECTO:

Está médico-quirúrgico según secuencia que debe definirse individualmente

Tiene varias metas:

- Resección del cáncer

- Conservación esfinteriana

- Conservación nerviosa

Cáncer del recto alto

- Resección anterior del recto

- Lleva tumor+ 5 cm por debajo

- Incisión mediana

- Restablecimiento de la continuidad

Cáncer del recto medio

- Coloproctectomía y anastomosa colo-anal

- Intervención compleja

- Restauración de una función de depósito por elaboración una bolsa cólica.

- Más resección baja más riesgo de fístula importante: estomía de protección.

Cáncer del recto bajo

- Conservación esfinteriana imposible

- Amputación abdomino-perineal

- Cicatriz abdominal y perineal

- Cicatriz perineal cerrada o abierta: disminuye los cuidados locales

- Estomía cólica definitiva fosa Ilíaca izquierda



Consecuencias quirúrgicas

- Bipedestación precoz días 1 y 2

- Perfusión hasta alimentación bien tolerada

- Reanudación de la alimentación más precoz posible días 1 y 2

- Ablación de sonda gástrica Día 1 excepto si hay oclusión

- Ablación sonda urinaria Día 1 excepto si hay ATCD prostático, antalgicos morfínicos,

intervención pélvica baja.

4.11. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

- El tratamiento curativo es quirúrgico

- Quimioterapia si los ganglios linfáticos están invadidos y/o hay metástasis.

- Quimioterapia en el marco de estudios si hay afectación profunda de la pared

digestiva.

- Radioterapia solamente para cáncer rectal, neo-adyuvante o coadyuvante con o sin

quimioterapia.

4.11.1.QUIMIOTERAPIA

- Etapas III e IV

- Etapas I e II si hay perforaciones

- Quimio de radio-sensibilización: Cáncer rectal, disminuye el tamaño del tumor, la

radioterapia permite la conservación del ano.

- Quimio coadyuvante: Quimioterapia que sigue a la cirugía y que mejora la

supervivencia (tratamiento de las micrometástasis).

4.11.2.RADIOTERAPIA

- Poco útil para cáncer del colon

- Útil para cáncer del recto: quimio de sensibilización, radioterapia, cirugía preservando

el ano.

- Útil en paliativos.

- Utilización en postoperatorio en presencia de tumores extensivos.

- Servirá para disminuir el tamaño del tumor si cirugía imposible, en fase terminal

(paliativo).

5. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

5.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: - Dolores abdominales de tipo cólicos con náuseas más o menos vivos y sobretodo que

desaparece mientras que el paciente percibe una sensación de filtración y emite a

veces heces y gases.

- La ocurrencia de desórdenes dispépticos banales está posible.

- Diarrea por malabsorción.

- Alteración del estado general: anorexia, adelgazamiento, anemia.



5.2. DIAGNÓSTICO POSITIVO:

- El examen clínico está generalmente normal.

- Está raro que se perciba palpando un tumor abdominal.

- Coloscopía + biopsia positivas.

- Radiología positiva.

5.3. COMPLICACIONES:

Oclusión intestinal, hemorragia digestiva (melena o de sangre roja), peritonitis por perforación.

5.4. TRATAMIENTO:

Exéresis quirúrgica.

Quimioterapia (streptozotocina, ldiazoxide, 5-fluoro-uracil).

Tratamiento sintomático del síndrome endocrino:

- Inhibidor de síntesis de la serotonina.

- Antagonistas de la serotonina.

6. PÓLIPOS

Pólipo: tumor redondeado circunscrito sobresaliendo en la luz intestinal.

Puede ser sésil o pediculado.

Formas histológicas:

- Adenomas (2/3): riesgo importante de transformación maligna.

- Otros: tumores no epiteliales, pólipos inflamatorios, pólipos hiperplásicos, etc.



6.1. EPIDEMIOLOGÍA

- Los pólipos de 2 cm o más tienen una frecuencia de cancerización de cerca de un 50%,

contra un 1% para los adenomas menores de 1 cm.

- Los pólipos vellosos presentan el más grande riesgo de cancerización (40%), los pólipos

tubulares, el riesgo más débil (5%) y los pólipos tubulovilosos, un riesgo medio (22%).

6.2. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO:

- Los pólipos del colon y del recto son generalmente benignos y no presentan síntomas,

pero pueden causar una hemorragia rectal sin dolor.

- Los pólipos de talla superior a 1 centímetro tienen más riesgos de producir un cáncer

que los que son de pequeño tamaño.

- Entre los factores de riesgo se deben considerar la edad avanzada, tabaquismo,

régimen rico en grasa y pobre en fibras, al igual que de los antecedentes familiares de

pólipos.

6.3. SÍNTOMAS:

Ningún síntoma habitualmente está presente.

No obstante, pueden presentarse los siguientes signos:

- Dolor abdominal

- Hemorragia rectal

- Heces sanguinolentas

- Cansancio asociado con anemia

6.4. DIAGNÓSTICO POSITIVO:

El examen rectal puede revelar un pólipo palpable.

Los exámenes que pueden mostrar los pólipos son:

- Sigmoidoscopía

- Colonoscopía

- Enema de bario y Radiografía.



Pólipos

6.5. TRATAMIENTO:

Con el tiempo, los pólipos colorrectales pueden transformarse en cáncer y deben ser

eliminados por colonoscopía.


Los pólipos pueden causar sangrados y, con el tiempo, pueden transformarse en cánceres.

6.7. PREVENCIÓN:

- Régimen pobre en grasa y rico en frutas, verduras y fibras.

- Evitar el consumo de tabaco y alcohol en exceso

- Mantenimiento de un peso corporal normal

7. DIVERTICULOSIS CÓLICA

7.1. DEFINICIÓN



- Los divertículos cólicos (como los del intestino delgado) son protrusiones de la mucosa

que derivan de la luz y que se extienden fuera de la pared. Esto está una hernia de la

mucosa cólica a través dela musculosa.

- Asintomático en la inmensa mayoría de los casos.

- Los divertículos cólicos son múltiples, por lo que se nombró a la enfermedad

diverticulosis.

7.2. EPIDEMIOLOGÍA

- La frecuencia de la enfermedad aumenta con la edad, 80-90% de los casos aparecen

después de la edad de 50 años.

- Afecta a 50% de los pacientes después de la edad de 80 años.

7.3. ANATOMOPATOLOGIA

- Los divertículos se presentan como nódulos globulares, de color azul marronáceo, con

un diámetro de 3-4 mm.

- Se pueden encontrar hasta algunas decenas. Más frecuentemente se encuentran

sobre el colon sigmoides.

- Se localizan sobre las regiones los más débiles del colon: los orificios de penetración de

los vasos, en los apéndices epiplóicos, o junto a las tenias.

- Son hernias de la mucosa y de la submucosa a través de la capa muscular circular que

aparece en las zonas de debilidad del colon.

- El sigmoides es el lugar más frecuente (70% de los casos); el colon derecho está

lesionado solamente en 15% de los casos.

- La inflamación comienza a la punta del divertículo y se extiende hacia la grasa peri-

cólica y hacia el mesocolon.

- Con el tiempo, puede causar una esclero-lipomatosis, que presenta el aspecto de un

pseudotumor inflamatorio.

- La inflamación puede evolucionar hacia la necrosis y la perforación en la cavidad

peritoneal (lo que da una peritonitis generalizada), puede causar un absceso o

perforarse otra víscera (intestino delgado, vejiga urinaria, vagina).



DIVERTICULO DE MECKEL

- El divertículo de Meckel es un vestigio yuxta-intestinal del canal umfalo-

mesentérico que hace comunicar en el embrión la vesícula umbilical con el

intestino primitivo.

- Generalmente su presencia no da lugar a ningún trastorno.

7.4. FISIOPATOLOGÍA

- La enfermedad es la consecuencia de un trastorno de la motricidad cólica, sobre todo

en el colon sigmoides.

- El hiperperistaltismo de los haustros sobre algunos segmentos determinan un

aumento de la presión y favorecen el proceso de protrusión diverticular.

- Con el tiempo, a raíz de esta hipercontractibilidad, la capa muscular se espesa y se

convierte en hipercontracturada, los haustros se acentúan gracias a la retracción de la

capa circular.



- La alimentación pobre en fibras vegetales favorece la aparición de los divertículos.

- El predominio de los gérmenes agresivos en la flora bacteriana predisponen a las

complicaciones inflamatorias.

7.5. SIGNOS CLÍNICOS

- ASINTOMÁTICO en 80% de los casos.

- La enfermedad diverticular del colon se manifiesta cuando hay un brote inflamatorio o

una complicación.

- El brote inflamatorio aparece con dolores abdominales instalados brutalmente en la

fosa ilíaca izquierda y en el hipogastrio.

- Los dolores se asocian a una fiebre 38,5/39°C, pero esta está a veces ausente.

- Heces con sangre roja.

- Al examen clínico, se palpa una masa tumoral localizada en la fosa ilíaca izquierda,

pudiendo extenderse hacia el hipogastrio.

- La fosa ilíaca está sensible, contracturada.

- Al examen rectal, se percibe un dolor en el fondo de saco de Douglas, sobre todo a la

izquierda.

- Si los divertículos se localizan sobre el colon derecho, la enfermedad puede simular

una apendicitis aguda.

7.5.1.SIGMOIDITIS

- Clínica = “apendicitis a la izquierda”

- Dolor fosa ilíaca izquierda

- Tª>38°C

- + defensa

- + náuseas, vómito

- Paro de los heces

7.5.2.SIGNOS CLÍNICOS DE GRAVEDAD

Inmediatamente: abdomen quirúrgico

- Dolor creciente y al TR

- Náuseas/vómitos/contractura/masa

- Paro de las heces y de los gases

48 Horas:

- Aparición/persistencia/agravación

- Dolor abdominal/defensa/masa

- Paro de las heces y de los gases

7.6. DIAGNÓSTICO

- La ecografía puede poner de manifiesto un espesamiento de la pared del sigmoides.



- El examen más fiable es el enema barritado que pone de manifiesto los divertículos y la sigmoiditis.

- Entre los exámenes biológicos, se observa la leucocitosis, que aumenta entre 10.000-

15.000/mm3 - El escáner abdomino-pélvico es el examen de referencia, tiene un fuerte valor

sintomático: Absceso Gases o producto de contraste en situación extra-digestiva



7.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Tumor infectado

- Pielonefritis izquierda

- Diverticulitis de Meckel

- Salpingitis izquierda

7.8. COMPLICACIONES

- Absceso

- Peritonitis por perforación

- Fístula por drenaje interno de un absceso

- Oclusión por estenosis inflamatoria

- Hemorragia por ulceración de los vasos a nivel del cuello.

7.9. TRATAMIENTO

- Las formas no complicadas se benefician de un tratamiento médico.

- Se trata sobre todo de la dieta, disminuir la presión intra-cólica aumentando el

volumen de las heces por aporte de fibras vegetales, para conseguir heces más

voluminosas y blandas.

- para la disminución del peristaltismo del colon se pueden administrar anticolinérgicos

o antiespasmódicos.

- Antibioterapia durante 4 a 6 semanas

- La intervención quirúrgica:(“a frío”)

Sigmoidectomía

Llevándose la unión rectosigmoidea

Anastomosis colorrectal alta

8. MALABSORCIONES



Es un síndrome biológico clínico consecutivo a un trastorno selectivo o global de la absorción

de uno o varios nutrientes, vinculados a una alteración de la pared intestinal.

Existen muchas causas de malabsorción gastrointestinal.

Más de 90% de los casos son enfermedad celíaca debida a una intolerancia al gluten de la

proteína del trigo.

La hipersensibilidad al gluten causa una atrofia de las vellosidades intestinales responsable de

la malabsorción debida al alimento (incluyendo vitaminas y minerales).

Biología: esteatorrea, prueba a la D-Xilosa, prueba de Chelín, Breath prueba.

Endoscopia y biopsia.

El papel de la radiología está limitado:

- Búsqueda de una causa anatómica (delgado corto).

- Lesión favoreciendo una pululación microbiana.

- Búsqueda de una complicación.

8.1. SÍNDROME DE PULULACIÓN MICROBIANA

- Divertículos: yeyuno (TDM en las complicaciones)

- Síndrome de la asa estancada

- Post-cirugía: asa aferente, bolsa tuerta (anastomosis latero lateral, entero-enteral o

entero-cólica), asa tuerta (cortocircuito después anastomosa entero-enteral).

- Estenosis crónica: Crohn, radioterapia, Jeffries, Esclerodermia.

8.2. AFECTACIÓN INFLAMATORIA O TUMORAL EXTENSIONES

- Enfermedad de Crohn

- Enfermedad de las cadenas pesadas

- Consecuencia de una isquemia crónica

- Metástasis difusas: carcinoide, melanoma

8.3. ENFERMEDAD CELIACA

8.3.1.DEFINICIÓN

- Intolerancia digestiva al gluten: Fracción proteica del trigo, la cebada y el centeno

- Atrofia vellositaria del intestino delgado predominante sobre el yeyuno

- Enfermedad inmuno-alérgica (hipersecreción de IgA e IgM) con infiltración

plasmocitaría del corión

- Frecuente (1/300), desconocida y subdiagnosticada (30%)

8.3.2. CLÍNICA

- Diarrea crónica por malabsorción



- Retraso de crecimiento

- Dolores abdominales raros

8.3.3.DIAGNÓSTICO

- A la introducción del gluten (6-9 meses): Ruptura de curva de crecimiento, pérdida de

peso, diarrea

- Balance de diarrea crónica, de dolores abdominales

- Balance de patologías asociadas: Diabetes, anomalías del balance hepático, dermatitis

herpetiforme

8.3.4.EXAMEN CLÍNICO:

- Signos de desnutrición, AEG

- Síndrome carencial (carencias vitamínicas): Edemas, palidez (hierro), hematomas

(vitamina K)

- Examen abdominal normal

8.3.5.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Biología:

- Marcadores autoinmunes Ca antitransglutaminasa y antigliadina

- Búsqueda carencias vitamínicas

FOGD + biopsia duodenales: atrofia vellositaria total

TDM: atrofia esplénica, adenopatías mesentéricas y retroperitoneales, a veces ganglios

cavernosos

Atrofia vellositaria del intestino delgado

8.3.6.TRATAMIENTO

- Vitaliciamente

- Exclusión del gluten de la alimentación: régimen sin gluten



- Dietista, asociación de enfermos

8.4. INTOLERANCIA A LA LACTOSA

- Es la incapacidad a digerir la lactosa, un tipo de azúcar que se encuentra en la leche y

de otras originas lácteas y está causada por una deficiencia de la enzima lactasa.

- Los sujetos con intolerancia a la lactosa que han ingeridos producidos lácteos pueden

desarrollar síntomas como la distensión abdominal, exceso de gases intestinales,

náuseas, diarrea y calambres abdominales.

8.4.1.SIGNOS Y EXÁMENES

- Examen de las sustancias reductoras en las heces

- Examen de la tolerancia a la lactosa.

- Prueba del aliento con lactasa-hidrógeno

- Biopsia del intestino delgado que revela una prueba negativa de la lactasa en la

mucosa

8.4.2.TRATAMIENTO.

- Eliminación de la leche del régimen compensando las carencias en calcio, vitamina

D, riboflavina y proteínas.

9. COLITIS Y ENTEROCOLITIS

9.1.DEFINICIÓN

La diarrea está definida como la presencia de heces ácueas, poco compactas y

frecuentes, y se considera una condición crónica (continua o prolongada) cuando este

tipo de heces está presente durante más de 4 semanas.

9.2. ETIOLOGÍAS COMUNES:

- Intoxicación por alimentos (diarrea del viajero) o por aguas contaminadas

por organismos como bacterias y parásitos.

- Síndromes de malabsorción: intolerancia a la lactosa, enfermedad celíaca

(malabsorción del gluten).

- Infección viral leve (gastroenteritis viral o “influenzae intestinal”)

Amebas

Salmonelas

Shigella.



Estafilococos

Vibrión

- Endocrino/Metabólico:

Diabetes debida un a neuropatía autónoma

Tiro-tóxicos

- Psicogénico: Ansiedad

- General: Insensibilidad alimentaria

- Enfermedad intestinal inflamatoria (Crohn y colitis ulcerosa).

- Síndrome del colon irritable.

- Inmunodeficiencia

- Medicamentosa (antibióticos, laxantes, quimioterapia, antiinflamatorio,

colchicina…).

- Síndrome carcinoide o alta dosis de radioterapia.

9.3. IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS:

- ¿Cuándo comenzó la diarrea?

- ¿Otros miembros de la familia están afectados?

- ¿El paciente viajó recientemente fuera del país?

- ¿Hace cuánto tiempo que tiene diarrea?

- ¿Hay presencia de sangre en las heces?

- ¿De qué color y consistencia están de las heces?

- ¿Hay cantidades grandes de moco en las heces?

- ¿Existe un dolor abdominal o fuertes cólicos con la diarrea?

- ¿Que empeora el dolor? ¿El estrés? ¿Un alimento específico?

- ¿Se ha sometido a una cirugía abdominal?

- ¿Qué medicamentos toma?

- ¿Hay un reciente cambio en los fármacos?

- ¿Sigue un régimen especial?

- ¿Qué otros síntomas están presentes?

- ¿Tuvo fiebre o escalofríos?

9.4. CLÍNICA

TRASTORNOS DEL TRÁNSITO:

- Diarrea

- Estreñimiento

- Falsa-necesidad

EMISIONES ANORMALES:

- Pus

- Flema

- Sangre



DOLORES:

- Cólico

- Tenesmo

REPERCUSIÓN SOBRE EL ESTADO GENERAL:

- Desnutrición

- Deshidratación

- Anemia

- Adelgazamiento

COMPLICACIONES:

- Perforación, peritonitis

- Oclusión

- Síndrome séptico


BIOLÓGICOS:

- SANGRE: Precisar gravedad (deshidratación, hipocalemia, anemia, inflamación,

malabsorción/desnutrición). Precisar etiología (hemocultivos, serodiagnósticos).

- HECES: Cultivo (bacterias, parásitos), peso, esteatorrea

RADIOLOGÍA:

- Buscar complicación (oclusión, peritonitis, colectasia) = ASP de pie

- Precisar las lesiones:

Colon: enema barritado, enema al hidrosoluble

Delgado: tránsito del delgado

Escáner, IRM



ENDOSCOPIAS:

- VENTAJAS

Visión directa

Extracciones (bacteriología, Histología)

- CÓMO

Colon: colonoscopia, rectoscopia

Intestino delgado: duodenoscopía

Ileoscopia, enteroscopias

(bacteriología, histología)

Vídeo-Cápsula

9.6. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

- Dolor: antiespasmódicos

- Infección: antibióticas (PO; IV)

- Hemorragia: transfusión

- Diarrea:

Moderadores del tránsito si hay infección (riesgo de pululación)

Apósitos intestinales

Levaduras

- Nutrición:

Régimen sin residuos (puesta al reposo)

Dieta hídrica, rehidratación I.V



Dieta completa, nutrición parenteral

9.7. CONSEJOS:

- Consumir una mayor cantidad de líquidos para evitar la deshidratación.

- Evitar los alimentos sólidos durante aproximadamente 24 horas, comer sopas y

gelatina, durante este período.

- Cuando se reanuda la alimentación normal, es necesario comenzar por comidas leves

como arroz, frutos secos y plátanos, evitando las de origen lácteo, frutas, verduras,

alcohol, cafeína y alimentos sazonados.

- Comer fibras: La inclusión de fibra en el régimen diario ayuda a prevenir el

estreñimiento.

- Tomando antibióticos, utilizar el Lactobacillus acidophilus, probióticos o bacteria sana.

- En viajes en zonas subdesarrolladas:

Beber solamente agua en botellas y no utilizar hielo

No comer verduras crudas ni frutas sin pelar

No consumir frutas de mar crudas ni carne mal cocida

No consumir productos lácteos

9.8.PATOGENIA

- Colitis infecciosas (bacterias; virus; parásitos; micosis)

- Colitis medicamentosas (antibióticas; laxantes)

- Colitis isquémicas

- Colitis radicas

- Colitis criptogénicas:

Enfermedad de Crohn

Rectocolitis hemorrágica

9.8.1.COLITIS BACTERIANAS

9.8.1.1.Mecanismo de acción

1) Penetración reacción inflamatoriasíndrome gastro-entérico (diarrea, dolores, vómitos, temperatura)

2) Destrucción síndrome disentérico (flema, sangre)

3) Producción de toxinas secreción síndrome coleriforme (diarreas +++,

deshidratación)

4) Combinación 1) ± 2) ± 3)

9.8.1.2. Modo de contaminación: digestiva

ALIMENTARIA



- Conchas: Shigella, Campilobacter - Carne cruda: Escherichiacoli 0157: H17 - Productos lácteos crudas: Salmonella, Listeria, Campilobacter, E. coli 0157: H17 - Pollo poco cocinado: Salmonella, Campilobacter - Huevos crudos: Salmonella

PORTADORES SANOS

FACTORES DE RIESGO:

- Personas mayores; lactantes

- Inmunodeprimidos; insuficientes renales

- Valvulopatía, aneurisma

9.8.1.3.Evolución

CLÍNICA:

- Temperatura (50%)

- Náuseas, vómitos (80%)

- Flema (10%)

- Sangre (1%)

- Esporádico (alimento a riesgo, viaje)

- Colectividad: Salmonella 75%,

- Clostridium perfringens, estafilococos

- Dorados 10%)

- Curación <2 semanas si inmuno-competente

DIAGNÓSTICO

Coprocultivo

9.8.1.4.Tratamiento

Solamente:

o Si factor de riesgo (edad, terreno)

o Si mala tolerancia

Antibiótica adaptada

10. ESTREÑIMIENTO

10.1.DEFINICIÓN:

₋ Emisión difícil de heces poco frecuentes (en general < 2/semana), duras, con dolores.

₋ A menudo terreno familiar.

₋ A veces asociada a una encopresis.



“Es un clásico decir que hay tres tipos de estreñidos: los que creen serlo y no lo son, los que los

son y que se quejan de serlo, y los que lo son pero que lo ignoran…”

10.2.ETIOPATOGENIA DE LA ESTREÑIMIENTO:

10.2.1. ANOMALÍAS DE LA MOTRICIDAD CÓLICA:

₋ Aumento del peristaltismo segmentario que realiza una zona de bloqueo.

₋ Influencia del control hormonal sobre la motricidad intestinal.

₋ Afectaciones de la pared cólica por tumores.

₋ Enfermedad de HICHSPRUNG (agenesia de los plexos nerviosos intrínsecos).

₋ Trastornos metabólicos (diabetes, insuficiencia renal).

₋ Absorción medicamentosa (ansiolíticos, neurolépticos).

₋ Trastornos endocrinos (hipotiroidismo).

₋ Afectaciones orgánicas del colon.

₋ Afectaciones neurológicas

₋ Embarazo

₋ Estado emotivo del paciente (estreñimiento psicogénico).

10.2.2. ANOMALÍAS DE LOS BOLOS FECALES:

₋ El papel de la deshidratación está muy importante.

₋ El factor de estimulación más importante es el volumen de las heces (residuos cólicos

con celulosas) que hace variar las presiones.

₋ El volumen depende de estado de hidratación, relacionado con a la cantidad de bebida

absorbida cada día y con la importancia de las secreciones digestivas en el colon y el

intestino delgado.

10.2.3. TRASTORNOS DE LA EVACUACIÓN:

Pueden ponerse en relación con:

₋ La ausencia de verticalización del colon sigmoides.

₋ Adherencias pélvicas genitales.

₋ Sigmoiditis.

₋ Adherencias postquirúrgicas.

₋ Megacolon.

₋ Afectaciones rectales (hemorroides, fisura anal).

10.2.4. OTRAS CAUSAS

₋ Causas anatómicas: Imperforación anal, estenosis, ano en anteposición

₋ Médula espinal: Espina bífida, traumatismo

₋ Fármacos: Anticolinérgicos, quimioterapia, morfínicos.

₋ Intoxicación: Vitamina D, plomo.

₋ Causas metabólicas: hipocalemia, hipercalcemia, hipotiroidea, diabetes.



₋ Patologías gastro-intestinales: enfermedad celíaca, intolerancia a las proteínas,

mucovicidosis , vólvulo, tumores.

₋ Enfermedades sistémicas: LED, esclerodermia

₋ Psiquiátricos: anorexia mental

Causas orgánicas

Tumor cólico o rectal

Divertículos

Lesiones rádicos

Megacolon y dolicocolon

Prolapso rectal

Hemorroides, fisuras anales

Desórdenes metabólicos y endocrinos

Hipotiroidea

Hipocalemia

hipercalcemia

Afectaciones neurológicas

Enfermedad de Parkinson

Afectación cerebro-meníngea

Causas medicamentosas

Anticolinérgicos

Carbamazepina

Betabloqueantes

antiHTA centrales

Inhibidores cálcicas

Calcio, hierro…

Causas medioambientales

Cambio prácticas de vida

Malestar psicológico

Dificultad de acceso...

Causas funcionales

Régimen pobre en agua y en fibras

Inmovilización

Depresión …


El estreñimiento instaura rápidamente un círculo vicioso que empeora la sintomatología

10.4. ANAMNESIS

₋ Caracteres evolutivos del estreñimiento: condición de aparición, antigüedad, posible

factor desencadenante

₋ Frecuencia y cantidad de heces

₋ Dolor asociado en la evacuación



₋ Rectorragias

₋ Signos generales asociados

10.5. DIAGNÓSTICO

10.5.1.EXAMEN CLÍNICO:

- Buscar fecalomas, distensión abdominal, fisura anal, hemorroides, malformación

anorrectal.

- Examen completo y +++ neurológico

10.5.2.EXÁMENES PARACLÍNICOS:

- ASP (éstasis estercórea, distensión cólica, columna vertebral)

- Enema barritado: búsqueda de una etiología orgánica, reservado a las formas

graves

- manometría anorrectal.

10.6. TRATAMIENTO

- En “urgencia”: supositorio de glicerina, enema evacuador (Normacol*, ½ vaselina y

½ suero fisiológico)

- En tratamiento de “mantenimiento”: bebidas abundantes, agua Hepar, zumo de

frutas, limitar los feculentos y las sodas, aumentar los alimentos ricos en fibras,

Lansoyl*.

- Tratamientos medicamentosos (sustancia a propiedades osmóticas = lactulosa,

aceite de parafina), educación.

11. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG O MEGACOLON CONGÉNITO

11.1. EPIDEMIOLOGÍA:

- 1/5000

- 80% jóvenes

- + c/o trisomía 21



11.2. CLÍNICA

Signos:

- Retraso de emisión del meconio >48 h

- Hinchazón abdominal, vómitos

- TR: espasmo del esfínter interno

- +/-Retraso del desarrollo estaturo-ponderal

- Prueba a la sonda rectal: defecación

Diferentes formas: oclusión neonatal, estreñimiento crónico.


ASP:

- Dilatación intestinal armónica

- Ausencia de aire en el recto

Enema barritado:

- Segmento aganglionar rígido y espástico

- Colon sano arriba: dilatado (megacolon).

Ano-manometría: ausencia de reflejo anal inhibidor (no hay relajación del

esfínter interno )



Histología de biopsia rectal: agenesia gangliónica con espesamiento de los

troncos nerviosos (hiperplasia Schwanniana).

Enfermedad de Hirschprung. Niño de 15 meses con antecedentes de estreñimiento intermitente y últimamente

cuadro clínico de oclusión intestinal aguda. El cliché del abdomen sin preparación muestra en el cuadrante inferior

derecho una masa calcificada e intestinos claramente dilatada.

11.4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Resecar el segmento patológico y anastomosis.

12. ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL

12.1. INTRODUCCIÓN

- Motivo de consulta frecuente en gastroenterología.

- Comienzan hacia los treinta años de edad

- Más frecuente en la mujer

- Afectaal15-20% de la población, solo 10-15% consultan

- Los trastornos funcionales digestivos agrupan las dispepsias idiopáticas y los trastornos

funcionales intestinales.



- No existe ninguna anomalía anatómica digestiva (macro o microscópica).

- Se asociarán habitualmente a trastornos funcionales urinarios o genitales.

12.2. DEFINICIÓN

- < 3 heces por semana o < 100g/día

- Retraso de evacuación de las heces

- Propulsión cólica insuficiente

- Disfunción pélvica y anorrectal

- Dolores abdominales, exoneración dolorosa, fisura, encopresis

- 3% de las consultas

Criterio de Roma

Dolores o malestar abdominal durante 12 semanas en los 12 últimos meses asociado a 2 de los

3 criterios siguientes en la aparición de los síntomas:

- alivio por la defecación

- síntomas asociados a un cambio de frecuencia de las heces

- síntomas asociados a un cambio de forma, consistencia y apariencia de las heces

Criterios que consolidan el diagnóstico:

- frecuencia anormal de las heces

3/semana

>3/día

- forma de las heces anormales

Dura/abollada

Desecha/líquida

- exoneración anormal

Empuje excesivo

Urgencia

Sensación de evacuación incompleta

- presencia de moco blanco en las heces

- hinchazón o sensación de distensión abdominal

- Intestino irritable a predominio de diarrea: 1b, 2b, 3b et non 1a, 2a, 3a

- Intestino irritable a predominio de estreñimiento: 1a, 2a, 3a et non 1b, 2b, 3b

- Ningún criterio absolutamente fiable. Sensibilidad y especificad más o menos 70-80%.

12.3. ETIOLOGÍA

- Toda causa orgánica está apartada (95%)

- Perturbación del aprendizaje de la limpieza



- Defecación dolorosa > retención

- Alimentación mal adaptada


12.4.1.TRASTORNOS DE LA MOTRICIDAD POSTPRANDIAL O NOCTURNA:

- Formas diarreicas

- Algunas formas dolorosas con estreñimiento

12.4.2.DIARREAS MOTORAS:

- Exageración de los movimientos cólicos propulsivos

- Aumento de la respuesta cólica a la alimentación (exageración del reflejo gastro-cólico:

“síndrome del pato”)

- Disminución de la actividad contráctil segmentaría (freno motor, trastornos de la

coordinación peristáltica)

12.4.3.HIPÓTESIS INFLAMATORIA

12.4.4.TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD VISCERAL :

En pleno desarrollo

- Se encuentra una sintomatología dolorosa para una cantidad normal de gases

digestivos

12.4.5.TRASTORNOS DE LA PROGRESIÓN CÓLICA

- O por hipomovilidad global (atonía cólica: disminución de los movimientos

propulsivos)

- O por hiperespasmocidad con aumento de las contracciones segmentarías recto-

sigmoideas

12.4.6.TRASTORNOS DE LA EVACUACIÓN EN SIGMOIDES Y RECTO: ESTREÑIMIENTO

DISTAL O DISQUESIA RECTAL

Presencia de heces en la ampolla rectal sin el sentimiento de necesidad, vinculado a una

disfunción anorrectal:

- Pérdida o disminución del reflejo anorrectal inhibidor

- Disminución del umbral de percepción consciente de la necesidad

- Ausencia de abertura del ángulo anorrectal

- Rectocele, síndrome del perineo descendente…

12.4.7. TERRENOS PSICOLÓGICOS PREDISPONENTES:

En 15 al 50% de los casos



- El meticuloso obsesional ++: él es preciso en la narración de los síntomas y de los

efectos terapeúticos; memoriza detalles poco importantes.

- El obseso fecal ++: él es preciso en la descripción de sus heces, ritmo de defecación,

color, consistencia, olor; utiliza con frecuencia laxantes, enemas y supositorios.

- El histerofóbico: cuyo discurso seductor comprende elementos contradictorios, vagos

o de fabulación

- El depresivo integrando el síndrome digestivo en un conjunto de quejas

- El delirante hipocondriaco (cancerofóbico)

Esta clasificación que hacía de la colopatía funcional una enfermedad neurótica tiende a

dejar el lugar a un perfil psicológico más moderado que muestra la frecuencia dela ansiedad,

de la depresión, o de la hipocondría.

12.5. PRESENTACIÓN CLÍNICA PROTEIFORME

12.5.1.DOLORES

- Tipo: contracciones, espasmos, tensiones, calambres.

- Asienta: ilíaco derecho o izquierdo, hipogástrico, hipocondrios (síndrome del ángulo

cólico derecho o izquierdo), todo el marco cólico.

- Irradiación: posible hacia atrás o a los muslos.

- Ritmo: postprandial generalmente, despertar matutino a veces, raramente nocturno;

evoluciona de manera variable de algunas horas a algunos días, clásicamente aliviado

por la emisión de gases o heces; aumentada por comidas copiosas, estrés, ansiedad,

cansancio físico; mejorado por la relajación, el reposo (vacaciones).

12.5.2. HINCHAZÓN ABDOMINAL:

- Frecuente, a veces el motivo de queja principal. A menudo generalizado, pueden ser

localizado (ángulo cólico).

- Pueden ser a tipo de molestia postprandial o de distensión dolorosa violenta.

- Sintomatología aumentada por una angustia importante.

12.5.3.TRASTORNOS DEL TRÁNSITO:

- Estreñimiento: + /- doloroso, aislado o entrecruzado de derrumbamientos diarreicos,

espontáneos (fermentación con alimentos no digeridos) o segundarios a la toma de

laxantes.

- Diarrea: de tipo motora, indolora, predominio matutino o postprandial; raramente

incontinencia asociada; no hay sangre, no hay olor particular (grasas).

- Alternancia diarrea/estreñimiento +++

12.5.4.OTRAS MANIFESTACIONES:



- Digestivas: náuseas, vómitos, R.G.E., Dispepsias, eructos, flatulencias, prurito anal y

proctalgias fugaces, sensaciones de bola en la garganta, mal aliento.

- Extra-digestivas: astenia, migrañas, palpitaciones, cistalgias, dolores ginecológicos,

manifestaciones psiquiátricas.

12.6. CUADRO CLÍNICO DE LOS COLOPATIAS

12.6.1.COLOPATÍA DERECHA: SÍNDROME FUNCIONAL DE LA VÁLVULA ILEOCECAL.

- Atónica, el ciego está dilatado.

- Dolor de la fosa ilíaca derecha.

- Dolor referido sacroilíaca derecha.

- Heces líquidas, gases sin olor.

- Se acompaña de cansancio, jaquecas, síndrome dispéptico, lengua cargada.

12.6.2.COLOPATÍA IZQUIERDO:

- Espasmódica y dolorosa con irradiaciones hacia la ingle o el pubis.

- Heces duras, fragmentadas, gases olorosos.

- La palpación pone de manifiesto una cuerda cólica izquierda espasmada y dolorosa.

- Afecta más los pacientes impacientes y nerviosos.

NOTA: GASES Y FORMA DE LAS HECES

1º PROBLEMAS DE CIEGO:

Heces líquidas.

Gases inodoros.

2º PROBLEMAS DE ÁNGULO HEPÁTICO:

Colitis derecha, sensación de “Punta en el hígado” debida a la dilatación del ángulo hepático

por las heces.



Ausencia de heces durante 3-4 días, luego ocurrencia de heces (diarreas).

3º PROBLEMAS DE ÁNGULO ESPLÉNICO:

Colitis izquierda, taquicardia después de la comida.

Las heces aparecen de forma irregular en el colon descendente y por paquetes en el sigmoides.

El paciente va normalmente al baño, está luego obligado volver allí rápidamente, al principio

las heces están sólidas, después generalmente más líquidas.

La emisión de heces está acompañada de gases con olor.

4º PROBLEMAS DE SIGMOIDES:

Se endurecen las heces y se fragmentan, se deshidratan, tienen un aspecto de “heces de

cabra”.

5º PROBLEMAS DE RECTO:

La causa más frecuente de estreñimiento son las hemorroides.

12.7. DIAGNÓSTICO:

El examen clínico está pobre: palpación del abdomen + dolorosa (marco cólico) ciego con

ruidos y sensible, cuerda sigmoidea dolorosa

El diagnóstico está evocado ante la asociación de los siguientes elementos:

- La cronicidad de los trastornos (>6 meses)

- La ausencia de alteración del estado general +++

- La ausencia de hipertermia

- La ausencia de trastornos ginecológicos en una mujer

- La ausencia de reciente viaje en país de endemia parasitaria

- La ausencia de hiperleucocitosis o síndrome inflamatorio biológico

- Una cintilla urinaria negativa ++++

NOTA:



- La coloscopia está a menudo indispensable en todo adulto de más de 40 años de edad

- No hacer error de diagnóstico por defecto: cáncer cólico +++; pólipos cólicos;

afectaciones ginecológicas, pancreáticas, renales…

- No hacer error de diagnóstico por exceso: reflujo gastroesofágico; litiasis biliar

asintomática; hernia de hiato no complicada

12.8. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

12.8.1.EVOLUCIÓN A CORTO PLAZO:

Favorable

12.8.2.EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO:

- sobre un modo intermitente

- Períodos de ataques (tensiones emocionales)

- Consumo medicamentoso importante: automedicación, polimedicación (laxantes con

efectos segundarios a largo plazo de los derivados del Sen, antiespasmódicos,

ansiolíticos)

12.9. PRINCIPIOS TERAPEÚTICOS

12.9.1.EFECTO PLACEBO:

- 50 al 70% de eficacia

- Importancia de la relación médico-enfermo: dar seguridad sobre la benignidad e

informar sobre el carácter crónico de esta patología

12.9.2. REGÍMENES:

- Prever solamente la intolerancia a la lactosa

- Regímenes sin residuo:

en el sujeto no estreñido

evita el escollo de la carencia en vitaminas hidrosolubles

- Evitar los alimentos demasiado fermentables: legumbres en particular

- Las fibras alimentarias: en las formas con estreñimiento, en ausencia de hinchazón

excesivo, equilibrando el conjunto del régimen alimentario.

12.9.3.ANTIESPASMÓDICOS:

- No existe estudio comparativo incuestionable

- A menudo útiles a corto plazo sobre los dolores

- El paciente los conoce mejor a menudo que el médico

Trimebutina (DEBRIDAT ®)

Floroglucinol (SPASFON ®)

Mebeverina (DUSPATALIN ®)

12.9.4. PSICOTERAPIA:



- Psicoterapia + antiespasmódicos> solos antiespasmódicos

- Importancia de la relación terapeuta-enfermo que debe tenerse en cuenta, sobre todo

no olvidar que este paciente hace parte de los casos benignos

13.COLON IRRITABLE

3 síndromes + complejos:

₋ Intestino irritable

₋ Estreñimiento idiopático

₋ Dispepsias crónicas idiopáticas

13.1. DEFINICIÓN:

Dolores persistentes o recurrentes, durante al menos 12 semanas durante el año y asociando:

₋ Alivio por la defecación

₋ Principio por modificación del tránsito

₋ Modificación de la consistencia de las heces

₋ 3 heces/día, < 3 heces semana

₋ Distensión abdominal

₋ Presencia de flema

₋ Deseos imperiosos, sensación de evacuación incompleta

13.2. EPIDEMIOLOGÍA

₋ 20% de la población sufre de este síndrome, pero solo un 10% de éstos consultan.

₋ Es un motivo de consulta frecuente en gastroenterología.

₋ Está a menudo responsable de absentismo en el lugar de trabajo y constituye una

alteración de la calidad de vida.

₋ Toca sobre todo las mujeres jóvenes(2 m:1 h)

13.3. ETIOLOGÍA

Una única causa está muy improbable, ya que hay muchos síntomas.

Factores psicosociales: angustia, depresión, somatización, neurosis (sugeridos por la

alteración de la motilidad gastro-intestinal en caso de estrés psíquico)

Alteración de la motilidad gastro-intestinal:

o Pacientes con diarreas: brotes de ondas rápidas, contracción yeyunal, tránsito

rápido, mayor número de contracciones cólicas rápidas y propagadas.

o Pacientes con estreñimiento: tránsito retrasado, numerosas contracciones

cólicas de alta amplitud.

Alteración de la motilidad gastro-intestinal:



₋ Pacientes con diarreas: brotes de ondas rápidas contracciones yeyunal, tránsito

rápido, mayor número de contracciones cólicas rápidas y propagadas.

₋ Pacientes con estreñimiento: tránsito retrasado, gran número de contracciones

cólicas de alta amplitud.

Alteración de la sensibilidad visceral: mayor sensibilidad a la distensión intestinal.

Factores intraluminales: 10-20% de los pacientes desarrollan un síndrome del colon

irritable después una gastroenteritis, mientras que otros son intolerantes a

componentes alimentarios específicos.

13.4. SÍNTOMAS

Síntomas antiguos y no específicos

₋ Dolores abdominales ₋ Trastornos del tránsito ₋ Flatulencias ₋ Dispepsias

Dolores abdominales: lo más frecuente.

Cólicos o calambres experimentados a la parte baja del abdomen, aliviados por la

defecación.

Hinchazón: de causa desconocida, a menudo no hay excesos de gases.

Heces variables: a menudo alternancia diarrea/estreñimiento, con predominio de uno

u otro.

Emisión de moco: ¡frecuente!

No hay pérdida de peso

Muchos tienen otros síntomas funcionales como: Dispepsias, polaquiuria, jaquecas,

dorsalgias, dispareunias, insomnios, síndrome de cansancio crónico.

El examen físico es normal excepto por una hinchazón y una sensibilidad variable a la

palpación.

NOTA:

₋ No hay signo objetivo

₋ Polimorfismo del cuadro sintomático que contrasta con la ausencia de signo físico

objetivo

₋ Antigüedad de los síntomas (infancia)

₋ Vínculo con el estrés y los acontecimientos socio-emocionales

₋ Contexto psicológico (+)

13.5. DIAGNÓSTICO

13.5. 1. ANAMNESIS Y CLÍNICA:



₋ Quejas abdominales o dolores en los 12 últimos meses durante al menos 12 semanas.

₋ Dolores típicamente aliviados por emisión de heces.

₋ Frecuencia de las heces anormales

₋ Consistencia de las heces anormales

₋ Derrame de moco

13.5. 2.ECOGRAFÍA DEL ABDOMEN

13.5. 3.TR/COLONOSCOPÍA:

Exclusión de una enfermedad inflamatoria o tumoral

13.5. 4. OTROS:

₋ Complemento si manifestaciones atípicas: prueba de tolerancia a la lactosa, exclusión

de amibiasis, exclusión de colitis microscópica, malabsorción de las sales biliares.

₋ En los pacientes con diarreas predominantes, es necesario excluir una colitis

microscópica, una intolerancia a la lactosa, una malabsorpción de las sales biliares.

₋ Si hay emisión de sangre, es necesario hacer una colonoscopía o un enema barritado

para excluir un cáncer y/o una enfermedad inflamatoria del intestino.

13.6. TOMA EN CARGA

¡Rasurar el paciente, ya que la ansiedad empeora los síntomas!

En todos los casos: antidepresores a débil dosis: bajada la percepción visceral y

modifica la motilidad gastro-intestinal.

Dieta

₋ Limitar los alimentos grasos, las fibras fermentables

₋ Cafeína, lactosa, no demasiadas fibras

Fármacos

₋ Anticolinérgico, antidiarrea

₋ Antidepresor tricíclico

₋ Fluoxetina (Prozac)

₋ Agonista o antagonista (Zofran) de la serotonina

13.7. EVOLUCIÓN

Es una enfermedad que evoluciona en una alternancia de brotes, a menudo ligados a

acontecimientos estresantes, y remisiones que pueden durar varias semanas o incluso varios

meses.

14. INVAGINACIÓN INTESTINAL

14.1. DEFINICIÓN

₋ La intususcepción es la penetración de un segmento intestinal + meso en el segmento

situado inmediatamente abajo y su progresión en sentido iso-peristáltico



₋ Intussusceptum: porción invaginada del intestino en la intususcepción, en un

segmento adyacente

₋ Intussuscipien: porción del intestino donde se encuentra el intussusceptum


₋ La invaginación intestinal aguda se encuentra a todo edad:

Idiopática posible > 2 años de edad

Segundaria posible < 2 años de edad

₋ 90% lesiona al lactante (Pico de frecuencia 4-9 meses )

₋ 10% niño grande > 2 años de edad

₋ Sexo cociente: 2♂/1♀

₋ La forma del adulto está más rara

14.3. ETIOLOGÍAS

14.3.1. CAUSAS LOCALES:

₋ Divertículo de Meckel

₋ Tumor benigno

₋ Pólipo

₋ Angioma

₋ Duplicación digestiva

₋ Islote de páncreas ectópico

₋ Tumor maligno del delgado

₋ Linfoma

14.3.2. CAUSAS GENERALES

₋ Purpura reumatoide

₋ Quimioterapia

₋ Postoperatorio


La lesión elemental de la invaginación intestinal aguda corresponde a la morcilla de

invaginación definida por la entrada de un segmento intestinal en el segmento de abajo.



Este morcilla comprende pues: un cilindro interno correspondiente al segmento interno

invaginado y que forma la cabeza de la morcilla de invaginación, un cilindro externo en el cual

se hace la invaginación que delimita un cuello de invaginación en el cual penetra el mesenterio

conteniendo los elementos vasculares: arterias, venas, linfáticos y nervios.

La invaginación puede ocurrir a cualquier nivel del tubo digestivo: 90% están localizadas en el

cruce Ileo-cecal.

Existen formas mixtas a participación ileocecal

14.5.FISIOPATOLOGÍA

La invaginación intestinal aguda provoca:



- Una estrangulación del punto mesentérico responsable de una compresión vasculo-

nerviosa que explica el edema y la estasis venosa, factor de hipersecreción mucosa o

incluso de hemorragia.

- Una isquemia por compresión de las arterias del mesenterio que con duce a la

perforación de la asa.

- La compresión de los elementos nerviosos explicarían las reacciones neurovegetativas.

14.6. SIGNOS CLÍNICOS EN EL LACTANTE

EN EL RECIEN NACIDO TRÍADA SINTOMÁTICA FUNCIONAL BRUTAL:

- Dolores abdominales

- Vómitos

- Rectorragias

DOLOR ABDOMINAL PAROXÍSTICO = ATAQUE INVAGINANTE

- Principio brutal

- Violento

- Agitación intensa

- Palidez de la cara

- Rechazo del biberón

- Final brutal

- Ataques paroxísticos

- Inolvidable para los padres

14.7.DIAGNÓSTICO

- ASP de pie y acostado (adulto)

- Ecografía abdominal

- Enema opaco

- Escáner en el adulto y el niño

Morcilla de invaginación siluetada por los gases cólicos



Intususcepción. Un defecto de relleno que persiste está visto al examen de enema barritado en el ileón

con apariencia normal del colon.

14.8.FORMAS CLÍNICAS

14.8.1. FORMA DEL GRAN NIÑO

- Causas locales: divertículo de MECKEL, linfoma

- Causas generales: purpura reumatoide, quimioterapia, postoperatoria, quemadura extendido

14.3.2. FORMAS TARDÍAS O COMPLICADAS

- Deshidratación

- Fiebre

- Defensa abdominal

- Radiología:

Niveles hidro-aéricos

Neumoperitoneo

14.3.3. FORMAS DEL ADULTO

INVAGINACIÓN SIN MORCILLA DE INVAGINACIÓN:



- Dolor abdominal vago.

- Una invaginación sin morcilla de invaginación no causa generalmente oclusión

intestinal proximal

- Aparece típicamente como una masa con forma de salchicha, en proyección axial

Invaginación del intestino delgado en un hombre de 51 años de edad con dolor recurrente del cuadrante

inferior izquierdo. El escáner con contraste del abdomen muestra el aspecto con varias capas típico de

una intususcepción del intestino delgado. El intussusceptum (punta de flecha negra), con un complejo de

acompañamiento de la grasa mesentérica y vasos sanguíneos (flecha), está rodeado por el

intussuscipiens de paredes gruesas (punta de flecha blanca).

- Al escáner abdominal, la presencia de una configuración de intestino en el intestino

con o sin grasa mesentérica y vasos mesentéricos está patognomónico de una

Invaginación



INVAGINACIÓN CON MORCILLA DE INVAGINACIÓN:

- Se manifiesta por signos clínicos atípicos:

Dolor abdominal,

Náusea,

Vómitos

Calambres episódicos

- Estos síntomas sugieren una oclusión intestinal parcial.

- La invaginación con morcilla de invaginación puede también manifestarse con

síntomas vinculados a un proceso neoplásico, incluido el estreñimiento, la pérdida de

peso, la melena, o una masa abdominal palpable al examen físico, más bien que

síntomas específicos vinculados la propia invaginación.

- La configuración de la masa de la morcilla de invaginación, el grado de edema de pared

intestinal, y la cantidad de grasa mesentérica invaginada modifican el aspecto de una

Invaginación.

- Una invaginación se asemeja a una masa anormal de un diámetro transverso más

grande que el del intestino normal y puede asociarse con una oclusión intestinal

proximal.

- La definición de una masa independiente y distinta de los bucles del intestino no está

fácil; sin embargo, una masa que está vista al escáner puede servir de indicador

radiológico fiable de invaginación.

INVAGINACIÓN DEL INTESTINO DELGADO:

- Una Invaginación con morcilla de invaginación que implica el intestino delgado

está generalmente debida a una patología benigna y más a menudo a un

tumor, que, cuando se produce, es habitualmente una lesión metastática.



- Tal invaginación que implica el colon en un adulto está a menudo vinculado a

un tumor maligno primario o segundario.

DIVERTICULO DE MECKEL:

- El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más común del tracto

gastrointestinal, se produce en 2%-3% de la población.

- Un divertículo de Meckel puede invaginarse o invertirse en la luz del intestino delgado,

y servir de punto fijo para una invaginación ileo-ileal o ileo-cólica

- Típicamente, un divertículo invertido de Meckel aparece al escáner como un núcleo

central de atenuación de grasa rodeado por un collarín de atenuación de tejido

blando.



INVAGINACIÓN DEL COLON:

- Más de la mitad de las invaginaciones del colon se asocian con lesiones

malignas, incluido tumores primarios (adenocarcinoma, linfoma) y

enfermedad metastática.

- Las lesiones benignas asociadas incluyen tumores como lipoma y pólipo

adenomatoso.

- La invaginación del colon se manifiesta a menudo por un dolor abdominal

debido a una invaginación periódica que causa una oclusión intestinal.

INVAGINACIÓN ILEO-CÓLICA Y ILEOCECAL:

- La metástasis de un melanoma se producen comúnmente en los intestinos.

- De las metástasis del intestino delgado asignadas al melanoma maligno cutáneo

encuentran en 2%-5% de los pacientes, el intestino delgado siendo generalmente la

estructura anatómica involucrada, seguida del estómago y el colon.

- La invaginación causada por el melanoma metastático está muy raro.



14.10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Gastroenteritis infecciosa.

- Apendicitis

- Vólvulo

- Oclusión intestinal alta

14.11. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

RECIDIVAS: 2-3%

- Deshidratación severa

- Necrosis un de parte del intestino (aquélla que está invaginada).

- Peritonitis por perforación

- oclusión intestinal.

- Shock, hipovolemia

14.12.TRATAMIENTO

URGENCIA TERAPEÚTICA +++

META: DESINVAGINACIÓN

MEDIOS:

- Reducción hidrostática al agua bajo controla ecográfico

- Cirugía:

Reducción manual + apendicetomía

Resección anastomosa



15. PATOLOGÍA DE LA VÁLVULA ILEOCECAL

15.1.RECUERDOS SOBRE LA VÁLVULA DE BAUHIN

₋ La válvula ileo-cólica: o válvula de Bauhin está formada por dos válvulas, una superior y

horizontal, otra inferior y vertical.

₋ Se reúnen en sus extremidades para formar comisuras que se continúan sobre la pared

cólica, por pliegues sobre salientes: los frenos. El labio superior está más engrosado

(0,5-3 cm).

₋ La válvula está constituida por la invaginación del íleon, que termina en la luz cólica.

₋ Solamente la mucosa, la submucosa y las fibras musculares circular toman parte a la

constitución de las válvulas.

₋ La serosa y la capa muscular longitudinal pasan directamente del íleon al colon.

₋ El orificio de la válvula ileo-cólica está a la parte superior de la fosa ilíaca derecha.

Responde por atrás a la fosa lumbar y a la extremidad inferior del riñón derecho del

cual está separado por la fascia de Toldt.

15.2.RECUERDOS DE FISIOLOGÍA:

₋ El control neurológico se debe al parasimpático (X - nervio vago), la inervación

ortosimpática de T9 a T11.

₋ Justo después de las comidas, el reflejo gastro-ileal relaja el esfínter iléico, una manga

muscular gruesa contenida en la pared del íleon, que permanece normalmente

ligeramente cerrado.

₋ El tono de contracción del esfínter ileo-cecal y el peristaltismo iléico están controlados

por reflejos del ciego.

₋ Cuando el ciego está dilatado, la contracción del esfínter ileo-cecal aumenta, y el

peristaltismo iléico está frenado.

₋ La estimulación mecánica produce una contracción de los músculos de la válvula

responsables de su cierre-abertura.

₋ La sobrepresión en el ciego cierra físicamente la válvula mientras que la sobrepresión

en el íleon abre la válvula.

REGULACIÓN DE LA VÁLVULA ÍLEO-CECAL

₋

Distensión et irritación ILEAL

Estimula el peristaltismo del ileón

Relaja el esfínter iléo-cécal

ABRE LA VÁLVULA

Vaciamiento el colon

Distensión e irritación CECAL

Inhibe el peristaltismo del ileón

Contrae el esfínter ileo-cecal

CIERRA LA VÁLVULA

No hay vaciamiento



REFLEJOS PREVERTEBRALES:

₋ Por intermedio del vago que favorece el vaciamiento

₋ Por intermedio del simpático que impide el vaciamiento

15.3.PATOGENIA DE LA VÁLVULA ILEOCECAL:

15.3.1.TUBERCULOSIS ILEOCECAL

₋ Las localizaciones digestivas de la tuberculosis son poco frecuentes. El cruce ileo-cecal

constituye el lugar de predilección: 80 al 90% de las afectaciones digestivas.

₋ La ausencia de especificad de los signos clínicos justifican el recurso a exámenes

complementarios, en particular radiológicos, para orientar el diagnóstico y hacer un

balance lesional inicial antes del todo tratamiento anti bacilar.

₋ La asociación de un estrechamiento ileal, retracción cecal e hipertrofia con abertura

valvular está altamente evocadora de la tuberculosis ileocecal

Tuberculosis ileocecal. La Imagen del barritado en doble-contraste muestra la retracción marcada del sector Ileo-

cecal, con una válvula ileocecal ineficaz

15.3.2.ADENOMAS

₋ El pólipo adenomatoso es una formación nodular de algunos milímetros, a varios

centímetros de diámetro. Sus localizaciones habituales están recto-cólicos.

₋ La afectación del intestino delgado está excepcional. Estos tumores pueden ser únicos

o múltiples y realizar como máximo una poliposis recto-cólica.

₋ En doble contraste, la imagen es la de una opacidad cerclada, descrita según el aspecto

que toma en: “halo”, “charco” o “media luna”.

₋ Los signos radiológicos que pueden hacer temer la malignidad sin afirmarla son: la

muesca o la umbilicación de la base de implantación, la irregularidad de los contornos

con una superficie abollada y una talla superior a 25 mm (75% de los tumores son

entonces malignos).



Pólipo de la válvula ileocecal. Enema barritado a doble contrasta. Se distingue un pólipo sésil en el recto

15.3.3.PATOLOGÍA PROPIA A LA VÁLVULA DE BAUHIN

Está representada esencialmente por las causas inflamatorias: Bauhinitis y tumoral: las

adenocarcinomas.

15.3.4. INVAGINACIÓN ILEOCECAL

₋ El edema de la válvula ileocecal puede ser idiopático o secundario al prolapso de las

mucosas iléicas o a su invaginación

₋ El prolapso de la válvula ileocecal es una lesión rara, descubierta en el transcurso de

enemas barritados corrientes en radiografía.

₋ El síntoma característico es un malestar abdominal.

₋ La imagen de prolapso puede presentarse como una sombra redondeada u ovoide,

que se asemeja a un gran pólipo de la válvula o del ciego o a cualquier otro tumor de la

zona.



El enema barritado muestra el defecto producido por el prolapso de la mucosa iléica en vista frente.

₋ La Bauhinitis edematosa consiste en una diarrea y el aspecto típico de radiología del

prolapso de la válvula ileocecal a la radiografía por enema barritado: se sospecha una

obstrucción parcial de la válvula ileocecal debida al edema de las mucosas como causa

posible de los síntomas.

15.3.5.PROLAPSO RETRÓGRADO DE LA VÁLVULA ILEOCECAL

₋ El prolapso retrógrado de la válvula ileocecal resulta de un espesamiento de la mucosa

que produce labios importantes en la válvula ileocecal.

₋ La válvula prominente produce un defecto de relleno en el ciego. Con la palpación

manual o la presión hidrostática de la columna de bario, la válvula ileocecal protruye

de forma importante, luego de manera retrógrada se produce un defecto de cierre del

íleon terminal.

₋ Esta lesión está benigna, y los resultados radiográficos son patognomónicos de esta

anomalía.

Diagrama que muestra cómo la mucosa espesada produce labios importantes en la válvula ileocecal con

origen del defecto de relleno en el ciego (a) y cómo en el prolapso retrógrado (b) por la palpación manual

y la presión de la columna de bario puede producirse un defecto anular del ileón terminal

₋ Esta lesión está benigna, y los resultados radiográficos son patognomónicos de esta

anomalía.



Prolapso retrógrado de la válvula ileocecal. A. Vista del ciego que muestra el defecto de relleno (flechas).

B. Vista tardía del barrio que muestra la obturación y el estrechamiento del ileón terminal (flechas) sin la

masa intracecal.

15.4.SIGNOS CLÍNICOS DE LA VÁLVULA ILEOCECAL:

Los signos reveladores de una patología ileocecal varían mucho y no son específicos.

El síndrome suboclusivo representa el signo más frecuente y más específico de una anomalía

del cruce ileo-cecal.

15.4.1.SIGNOS FUNCIONALES

₋ Dolores abdominales: muy frecuentes, difusas, a veces localizadas a la fosa ilíaca

derecha, planteando el problema de diagnóstico diferencial con la apendicitis.

₋ Diarrea: o a veces alternancia diarrea-estreñimiento, bastante frecuente

₋ Otros: Alteración del estado general, rectorragia, Fiebre.

15.4.2.SIGNOS FÍSICOS

₋ En la mayoría de los casos, el examen físico está normal.

₋ Sin embargo, el examen del abdomen puede a veces encontrar:

Hinchazón abdominal difuso.

Dolor provocado por la palpación de la fosa ilíaca derecha.

Hinchazón o masa en la fosa ilíaca derecha.

Adenopatías periféricas.

Signos de anemia y/o signos de impregnación tuberculosa.

15.5. EXÁMENES DE IMÁGENES

15.4.1.ABDOMEN SIN PREPARACIÓN (ASP)

Se investigarán a 3 tipos de anomalías:

₋ Niveles hidro-aéricos.

₋ Claridades anormales (neumoperitoneo, aerobilia, aerócolia).



₋ Opacidades anormales (estiercolito apendicular, calcificaciones ganglionares o

tumorales).

15.4.2.ECOGRAFÍA

La ecografía está superior a la TDM en cuanto al análisis de las diferentes capas parietales.

Se individualizan 3 síndromes ecográficas:

₋ El síndrome de estasis.

₋ El síndrome tumoral o de masa.

₋ El síndrome inflamatorio.

16. SÍNDROME FUNCIONAL DE LA VÁLVULA ILEOCECAL

El síndrome de la válvula ileocecal está asociado con problemas funcionales de tipo síndrome

del colon irritable o disbiosis.

Pueden también asociarle con la enfermedad de Crohn, las colitis inflamatorias, y otras

condiciones ulcerosas.

16.1.MECANISMO:

₋ Cuando el síndrome está funcional, la válvula poder presentar un edema moderado de

los tejidos, modificación de las secreciones, espasmos de los músculos circular o

longitudinal del intestino y de los componentes valvulares.

₋ Típicamente, se encontrará un espasmo de los músculos espinales, especialmente en

la charnela toracolumbar, de T9-L2, responsable de una irritación del ganglio

mesentérico superior, y de la válvula ileocecal.

₋ Disfunciones entre C4-7 pueden lesionar el nervio vago (X).

16.2.CAUSAS FUNCIONALES

1. Cualquiera irritación crónica en la zona del ciego como un apéndice irritado

(demasiada comida condimentada, demasiado grasa) que puede bloquear el sistema

linfático puede causar un espasmo de la válvula ileocecal

2. El alcohol, la cafeína, las bebidas carbonatadas, el chocolate y la carne, la digestión

inacabada (insuficiente masticación, comer demasiado o demasiado a menudo, las

disfunciones del estómago o del intestino delgado, etc.) pueden causar una disfunción

de la válvula ileocecal.



3. Cualquiera irritación del intestino delgado, trastornos emocionales importantes,

alergias alimentarias, pueden causar una disfunción de la válvula ileocecal.

4. Las disfunciones lumbares altas pueden causar el síndrome de la válvula ileocecal.

5. Un contenido fecal con un pH inferior a 6,8 tiende a dilatar el colon volviéndolo

atónico y haciendo que la válvula ileocecal se vuelva espasmódica. Recíprocamente un

contenido fecal demasiado alcalino (pH superior 7,0) volverá el colon hipertónico y

relaja la válvula ileocecal.

16.3.DIAGNÓSTICO

₋ Evaluar los electrólitos, las enzimas hepáticas, la función renal, y la tasa de glucosa.

₋ Análisis de las heces para evaluar la disbiosis, las infecciones parasitarias, la función

enzimática, el pH, y el nivel de la amilasa para la función del páncreas.

₋ Una prueba de hidrógeno evaluará el crecimiento bacteriano en el intestino delgado

(cobalamina) y los niveles de ácido fólico para evaluar la absorción y el papel de las

bacterias en la absorción nutritiva.

₋ El síndrome de la válvula ileocecal está diagnosticado eliminando las posibles

patologías orgánicas y de otros problemas funcionales.

₋ Las características principales serán una constelación de síntomas con una válvula

ileocecal espasmada.

16.4.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial debe incluir el síndrome del colon irritable, las enfermedades

inflamatorias del intestino, la enfermedad de Crohn, la apendicitis, la colitis ulcerosa, y los

problemas vasculares de las arterias mesentéricas.

16.5.TRATAMIENTO

Los factores nutricionales son los que afectan la permeabilidad y la función de las mucosas

intestinales: glutamina, enzimas digestivas de butirato, probióticos, de betaína, de HCL,

minerales (magnesio, calcio, cinc, y cobre) y elementos nutritivos (beta-caroteno, vitamina C,

y otros antioxidantes).

Cambios en el modo de vida son necesarios, como la reducción del stress, cambios dietéticos

(reducir temporalmente el consumo de frutos secos y las comidas condimentadas), y paro del

consumo de la nicotina y del alcohol.

Los componentes emocionales deben ser tratados por el psicólogo.

Los tratamientos médicos incluyen principalmente de los ansiolíticos y de los antidepresivos.



17. ANOMALÍAS DE ROTACIÓN Y VÓLVULOS

GASTROINTESTINALES

₋ Frecuencia mal conocida

₋ 50% está diagnosticado a partir de los primeros meses de vida

₋ Extrema urgencia quirúrgica

₋ Si ausencia de diagnóstico, las complicaciones son temibles:

Necrosis intestinal

Delgado corto

17.1.LAS MALROTACIONES GASTROINTESTINALES

17.1.1.RECUERDOS DE EMBRIOLOGÍA

17.1.1.1.ESTÓMAGO

A la 5ª semana:

- Crecimiento parte dorsal > ventral, curvaturas mayor y menor

En las 7ª y 8ª semanas: rotaciones - posición final.

- Rotación de 90° en sentido horario según un eje cráneo-caudal (90° en sentido

horario visto desde arriba).

- Esto tiene por consecuencias de traer:

La curvatura mayor que era inicialmente posterior se pone a la izquierda.

La curvatura menor que era inicialmente anterior se pone a la derecha.

- El estómago gira también en sentido horario (vista de frente) según un eje ventro-

dorsal, pero en un grado menor. Esto tiene por resultado que la curvatura menor

mire hacia la cabeza y que la curvatura mayor gire la espalda a los pies.

17.1.1.2. INTESTINO

Primera rotación de 90° (5ª semana):

- Cuando el intestino hace hernia en el celoma extraembrionario.

- Sentido anti-horario (mira el embrión)

Segunda Rotación de 90°:


- El duodeno está adelante de la línea mediana por debajo de la arteria mesentérica

superior y el colon adelante de la arteria mesentérica superior en el plano sagital

- Si paro: mesenterio común de tipo 1 de Grob.

Tercera rotación de 90°:




- El colon ascendente está a la derecha y el delgado a la izquierda.

- Si paro: colon derecho no fijado y móvil.

Cuarta rotación de 90°:

- En el plano sagital

- Descenso de la asa delgada y cólica hacia abajo.

- Unión de los colones derecho e izquierdo.

Entre 5 y 12 semanas, rotación antihoraria del tubo digestivo de 270°

Anomalía de rotación, si paro antes de 270°:

- A 90°, el duodeno permanece a la derecha, no ángulo duodeno-yeyunal. El colon

derecho permanece a la izquierda.

- A 180°, duodeno a la derecha, pero el colon derecho hace una rotación de 180° y

viene a fijarse adelante del duodeno (brida de Ladd). Riesgo de vólvulo del delgado

alrededor del eje de la mesentérica superior.



Rotación inversa del intestino.

La rotación neta está de 90 grados, en sentido de los agujas de un reloj, de modo que las

vísceras derivadas del intestino medio están llevados a su lugar normal en la cavidad

abdominal pero el duodeno se encuentra adelante del colon transverso

Vólvulo

Un vólvulo puede producirse en las regiones donde las asas intestinales suspendidas pueden

girar sobre ellas mismas, lo que provoca una constricción de la luz y un riesgo de compresión

vascular.



17.1.2. PATOGENIA

Las etiologías de las malrotaciones pueden ser:

- Anomalías de distribución del delgado y del colon.

- Anomalías de relación entre el ángulo duodeno-yeyunal (ADJ) y la válvula ileocecal

(VIC).

- Anomalías de fijación (bridas congénitas, brida de LADD*, fusión mesentérica)

*La brida de Ladd es una excepcional malformación congénita. Se trata de una brida peritoneal

extendida entre la región cecal y la pared abdominal posterior derecha, que cruza la cara

anterior del 2º duodeno y puede comprimirlo o generar un vólvulo.

- El conjunto del delgado móvil

- Principio y final del delgado fijos y cercanos uno del otro: raíz del mesenterio corta.

- Eje vascular mesentérico en medio del mesenterio.

- Riesgo de VÓLVULO +++

- Ausencia total de rotación.

- Hernia diafragmática o de hiato.

17.1.2.1.NO ROTACIÓN DEL INTESTINO

- Mesenterio común completo (neutro)

- Paro de rotación a 90°

- Delgado a la derecha, ángulo duodeno-yeyunal a la derecha de la arteria

mesentérica superior

- Ciego en la fosa ilíaca izquierda

- Ángulo duodeno-yeyunal y válvula ileocecal alejados (raíz larga)

- No patógeno excepto si bridas congénitas asociadas.



17.1.2.2.ROTACIÓN INCOMPLETA: TIPO 1 DE GROB.

- Paro de rotación a 180°

- Riesgo de vólvulo del delgado +++

Brida congénita (LADD)

Ángulo duodeno-yeyunal y válvula ileocecal muy cercanos

17.1.2.3.ROTACIONES INVERTIDAS

- 1ª rotación antihoraria de 90°.

- 2ª rotación horaria 90°o de 180°.

- Duodeno adelante de la arteria mesentérica superior.

- Todo depende del momento de la reintegración del segmento intestinal post-

vitelino (íleon terminal y colon)

- Si reintegración en primero del segmento post-vitelino:

Segunda rotación de 90°: colon derecho por atrás del mesenterio (Tipo 2 de

GROB) o adelante del marco duodenal y final del ileón por atrás de la arteria

mesentérica superior (Tipo 3 de GROB).

Si rotación de 180°: colon transverso por atrás de la arteria mesentérica

superior.

Colon derecho y transverso en su lugar.



17.1.2.4.ROTACIÓN INVERTIDA CON SACO VITELINO INTEGRADO

Reintegración en segunda posición del segmento post-vitelino

El conjunto del delgado se pone a la izquierda, el colon a la derecha.

Muy raro.

17.1.3.INCIDENCIA

- A menudo asintomático

- Malrotación: 0,5% de las autopsias (mesenterio común completo).

- Sexo cociente: 2M/1H

- Tipo 1 de GROB la más frecuente, fuente de vólvulo.

17.1.4.CLÍNICA

CUADRO UNÍVOCO: OCLUSIÓN CONGÉNITA

- Vólvulo

- Brida

Cuadros polimorfos: función de la edad de ocurrencia, del carácter agudo o crónico.

Edad: los primeros meses de vida: 64% antes de 1 mes, 18 % de 1 a 15 años (STEWART 1976)

pero 50 % asintomáticos, descubierta a la edad adulta (apendicetomía).



Ausencia de rotación intestinal. La radiografía muestra el bulbo duodenal (d) en un sitio normal con ausencia de las

terceras y cuartas parte del duodeno y la ausencia de la unión duodenoyeyunal izquierdo a la columna. El yeyuno (J)

está en el cuadrante superior derecho, y la parte media del íleon está también en el abdomen derecho, con el íleon

distal (I) cruzando hacia la izquierda para unirse a un ciego coloca sobre la línea media



17.2.VÓLVULO GASTROINTESTINALES

17.2.1. VÓLVULO GÁSTRICO

Los pacientes con vólvulo gástrico agudo presentan típicamente dolor epigástrico, náusea, y

vómito.

Tríada clínica de Borchardt:

₋ Dolor epigástrico súbito

₋ Náuseas insuperables

₋ Imposibilidad de pasar una sonda nasogástrica en el estómago

₋ El vólvulo gástrico está habitualmente dividido en dos subtipos principales: órgano-

axial y mesentérico-axial. Los dos son urgencias quirúrgicas.

17.2.1.1. VÓLVULO ÓRGANO-AXIAL:

₋ Más común que el vólvulo mesentérico-axial (dos tercios de los casos de vólvulo

gástrico).

₋ El vólvulo órgano-axial se produce cuando el estómago gira a lo largo de su de eje

largo y se bloquea, dado que se desplazó la curvatura mayor superiormente y la

curvatura menor situada más caudalmente en el abdomen.

₋ El antro gira antero-superiormente y el fundus postero-inferiormente.

₋ En los adultos, el vólvulo órgano-axial se produce más generalmente en el caso de una

hernia post-traumática o para-esofágica que permite al estómago desplazarse

anormalmente a lo largo de su de eje largo.

₋ Si el vólvulo está severo (torsión superior a 180º), el material de contraste no puede

pasar del estómago hacia el duodeno.

₋ Sin embargo, muchos pacientes tienen una rotación menos severa, inacabada o

parcial, menor que 180°, y el material de contraste puede pasar del estómago hacia el

duodeno.

₋ Se predispone a los pacientes que presentan una hernia para-esofágica a desarrollar

una rotación segundaria del estómago a lo largo de su de eje largo.

17.2.1.2. VÓLVULO MESENTÉRICO-AXIAL

₋ El vólvulo mesentérico-axial está mucho menos frecuente que el órgano-axial.

₋ El estómago gira alrededor de su eje corto, resulta un desplazamiento del antro arriba

de la unión gastro-esofágica.



₋ La rotación está habitualmente parcial (menos de 180º) y no está asociada con un

defecto diafragmático.

₋ Algunos pacientes pueden presentar vólvulos gástricos complejos, con componente a

la vez órgano-axial y mesentérico-axial.

17.2.1.3. DIAGNÓSTICO

Los síntomas son los siguientes:

₋ Dolor en el epigastrio.

₋ Salivación importante.

₋ Vómitos.

₋ Intolerancia alimentaria absoluta.

₋ Disnea (más raramente).

El examen del paciente pone de manifiesto una tumefacción timpánica en el epigastrio.

Los signos radiográficos del vólvulo gástrico incluyen la herniación de una gran parte del

estómago arriba del diafragma, a menudo con niveles aire-líquido diferencial. Un tránsito

gastrointestinal superior puede realizarse para evaluar la rotación del estómago, así como para

detectar el paso del material de contraste en el duodeno.



17.2.1.4. EVOLUCIÓN

₋ El vólvulo del estómago está susceptible de curarse espontáneamente en algunos

minutos, lo que plantea entonces el problema de su diagnóstico.

₋ La evolución puede también hacerse hacia una afectación del estado general y

eventualmente un colapso.

₋ La agravación de esta patología está constituida por la perforación del estómago con

peritonitis.

₋ Si el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico se realizan rápidamente los síntomas de

isquemia gástrica pueden evitarse.

₋ La isquemia gástrica puede evolucionar hacia la perforación, la mediastinitis y la

peritonitis.

17.2.2. VÓLVULO DEL CIEGO:

La volvulación del colon derecho está favorecida por tres condiciones que son:

- Válvula ileocecal continente,

- Distensión cecal

- Estrechez del colon ascendente.

El vólvulo se produce alrededor de un eje de rotación en sentido axial, se realiza en sentido

horario pasando por el ciego arriba y luego a la izquierda de la línea mediana.

Las torsiones superiores a 180º producen una obstrucción vascular con isquemia y esta se

relaciona directamente con las horas de evolución del cuadro.



La rotación puede variar más entre 90º y 360º, o incluso más.

Según la altura donde pasa la línea del pliegue de flexión se distinguen 3 etapas:

- Etapa 1: la línea pasa en la desembocadura de la válvula ileocecal

- Etapa 2: en la parte media del colon ascendente

- Etapa 3: el eje pasa por debajo del ángulo hepático del colon

Los cambios que se producen en la pared dependen del grado torsión y del tiempo de

evolución pudiendo ir desde el edema hasta la necrosis con perforación o estallido del ciego.

Consideraciones Radiológicas

Radiografía en debúbito dorsal:

1) Ciego que no ocupa la fosa ilíaca derecha; está ubicado en el hipocondrio derecho, el

epigastrio o en el hipocondrio y del lado izquierdo, se presenta como una única asa aislada

dilatada de contorno policíclico.

2) Asas finas dilatadas situadas a la derecha del ciego (dilatado).

3) Esfínter ileocecal a la derecha del ciego dilatado con disposición en espiral de los pliegues

mucosos en la torsión.

4) Las asas no ocupan el sitio que les corresponde y no se dirigen hacia arriba y de derecha a

izquierda, como está habitual en las oclusiones bajas del delgado.

Radiografías en posición de pie:

1) Aparece una única asa colónica muy dilatada de contornos policíclicos que señalan los

haustros y con nivel líquido, que permite individualizarla como perteneciendo al ciego o al

ceco-ascendiente, muestra imágenes típicas bajo la forma de 2 columnas, dilatadas en U

invertido comunicando en su parte superior en cúpula.

2) La asa colónica está ubicada generalmente a la izquierda, ocupando una parte del

epigastrio, el hipocondrio y el lado izquierdo.

3) El resto del abdomen está opaco, borroso en su parte inferior por derrame peritoneal, que

puede manifestarse por niveles líquidos extendidos que atraviesan varias asas a la misma



altura.

4) Se observa asas finas en el hemi-abdomen inferior derecho, sitio que no les corresponde,

algunas con de niveles líquidos.

5) Cuando existe una fisura o una perforación de la asa volvulada, se añaden imágenes de

neumoperitoneo.

Vólvulo del ciego.

Aspecto de la dilatación con forma de U.

17.2.3.VÓLVULO DEL SIGMOIDE:

El vólvulo sigmoideo es el vólvulo más frecuente del colon, representando más de 80% de los

vólvulos del colon del adulto.

El dolicocolon es una de los causas de ocurrencia del vólvulo (más o menos 30% de los casos).



Lo mismo ocurre con el mesocolon de base estrecha, de la meso-sigmoiditis retráctil adquirida

constitucional.

17.2.3.1.MECANISMO

La torsión del colon sigmoides ocurre en personas que presentan un asa sigmoidea larga (80

cm) y móvil, remontando en el abdomen; el mesocolon está alargado pero sobretodo estrecho

a su base, acercándose a las extremidades de la asa y facilitando su torsión sobre el eje

mesentérico.

La asa sigmoidea torcida sobre sí misma contiene una gran cantidad de gases y líquidos muy

sépticos; está dilatada como un enorme globo ocupando todo el abdomen.

La torsión del pedículo vascular provoca la isquemia, luego la gangrena de la asa volvulada, con

el riesgo de perforación gravísima.

Se distinguen a dos tipos de vólvulo:

- Forma habitual (80% de los casos):

Colon muy alterado, ensanchado, con una pared espesada y sin los

haustros habituales.

Mesocolon espesado y fibroso con vascularización aumentada.

Sobre este tipo de megacolon el vólvulo ocurre de manera progresiva, en

varios días y después varios episodios de oclusión incompleta; la distensión

abdominal puede ser de verdad enorme.

- Forma más rara (20 % de los casos):

Colon sigmoides poco alterado.

En ese caso está más brutal y más grave, la isquemia y la gangrena siendo

más rápidas, aunque la distensión sea menor.



17.2.3.2.ETIOLOGÍA

Algunos factores pueden quizá desempeñar un papel favorecedor:

- Costumbres alimentarias (alimentación sin proteínas pero rica en verduras o en frutas

con una fuerte proporción de fibras y residuos de celulosa).

- El estreñimiento crónico donde la estasis de las heces sobrecargan el asa.

- El vólvulo puede ser causado por enemas irritantes que aumentan la motricidad cólica

(jengibre, hierbas, pimienta).

17.2.3.3.ANATOMO-PATOLOGÍA.

Tipo I o vólvulo simple:

- La torsión interesa exclusivamente al colon en sus diferentes segmentos sueltos (ciego;

transverso; ángulo izquierdo; sigmoides).

- Las torsiones en el tipo I están a una o dos vueltas de espiras, raramente tres pero

nunca más.

- En los recientes vólvulos (menos de seis horas), no existe más que una o dos vueltas a

lo sumo de espira.

- En los vólvulos vistos después de seis horas se observan tres vueltas de espira.

- Estos vólvulos antiguos son los que se complican de necrosis cólica que hipoteca las

consecuencias quirúrgicas y sobretodo el pronóstico vital.

Tipo II o vólvulo complicado:

- El vólvulo del colon produce en la raíz del mesocolon la torsión de una o más asas

delgadas.

- El ileón terminal está regularmente involucrado.

- Lo que necesita resecciones dobles: cólica e ileal con anastomosis dobles.

17.2.3.4.EXAMEN RADIOLÓGICO:

En la oclusión del colon, los niveles hidro-aéricos son más altos que anchos, de asiento

periférico y los pliegues (haustros) sólo son visibles sobre la mitad de la circunferencia del

intestino.



17.2.4. VÓLVULO DEL INTESTINO DELGADO

17.2.4. 1. MECANISMO

Se produce en pacientes que son predispuestos a esta condición debido a una malrotation

congénita intestinal.

El vólvulo segmentario se produce en pacientes de toda edad, generalmente con una

predisposición debido a anomalías del contenido intestinal.

17.2.4. 2.RADIOLOGÍA:

En las oclusiones del delgado, el ASP muestra niveles hidro-aéricos centrales, más numerosos,

más anchos que altos, con pliegues circulares visibles de un borde al otro de la luz digestiva

(válvulas conniventes).

NOTA

- El carácter difuso de las imágenes hidro-aéricos está en favor de una oclusión funcional.

- El carácter localizado, orientado hacia un cuadrante del abdomen está en favor de una

oclusión orgánica del delgado.



17.2.5. SIGNOS CLÍNICOS DEL VÓLVULO

- Vómitos biliosos en un lactante

- Oclusión intestinal alta

- Aparición brutal

- Abdomen plano (o curva epigástrica)

- Si Shock hemodinámico y rectorragias

Riesgo medio de necrosis intestinal

- PLAZOS: a menudo durante los 3 primeros meses de vida.

- Vómitos : intervalos libres variables

- Signos variables con el tiempo, con períodos de calma entrecortados de fases de

agitación, de taquicardia.

17.2.6.ECODOPPLER

Anomalías de disposición anatómicas y de las relaciones arteria y vena mesentérica superior

Paro del flujo sanguíneo sistólico de la arteria mesentérica superior al DOPPLER

17.2.7.FORMAS CLÍNICAS

17.2.7.1. VÓLVULO AGUDO DEL LACTANTE (1 A 12 MESES)

- Vómitos alimentarios y biliosos

- Rectorragias segundarias

- ASP: cuadro oclusivo alto

17.2.7.2.VÓLVULO AGUDO MÁS ALLÁ DE 12 MESES:

- Vómitos de repetición, trastornos metabólicos.

- Transito gastro-intestinal

- La existencia de signos radiológicos de oclusión baja al ASP en un contexto clínico de

oclusión alta, sobre todo con rectorragias, debe hacer sospechar una necrosis

intestinal sobre vólvulo.



- Las rectorragias pueden ser tardías.

17.2.7.3.VÓLVULO CRÓNICO

- Vómitos a repetición

- Estado general conservado, pero retraso estaturo-ponderal

- ASP: distensión duodenal fuera de los episodios agudos, oclusión alta en período

agudo.

- Interés del tránsito gastro-intestinal

17.2.7.4. VÓLVULO DEL SIGMOIDES

Es la torsión de la asa sigmoidea en torno a su pedículo mesocólico: complicación del

dolicocolon.

Examen: cuadro de oclusión baja:

- voluminoso meteorismo asimétrico de la fosa ilíaca izquierda al hipocondrio derecho

(+++)

ASP: distensión sigmoidea media

Enema al hidrosoluble: en caso de duda

- imagen típica de paro desgastada en “pico de pájaro” en la charnela recto-sigmoidea

17.2.8.TRATAMIENTO

Reducir el vólvulo, colocar el intestino en un posición tal que el ángulo duodeno-yeyunal y la

válvula ileo-cecal estén a distancia uno del otro.

Posición neutra: delgado a la derecha y colon a la izquierda

Intervención de LADD: tipo 1 de GROB: Liberar la brida de LADD y movilizar el colon transverso,

liberar el origen de la arteria mesentérica superior (traslación retro-mesentérica).



18. OCLUSIONES INTESTINALES

18.1.DEFINICIÓN:

Es un estado caracterizado por el paro más o menos completo del tránsito intestinal,

apareciendo brutalmente o progresivamente, y produciendo la muerte, en ausencia de

terapéutica rápida y eficaz.

Gran frecuencia entre los diagnósticos en urgencia del abdomen.


Se distinguen a 2 tipos de oclusión intestinal:

- La oclusión mecánica

- La oclusión funcional

18.2. 1. OCLUSIÓN MECÁNICA: (OBSTÁCULO ÁNGULO DUODENO-YEYUNAL Y ANO)

- Intraluminal (parásito, bezoar)

- Intraparietal (cáncer, estenosis inflamatoria o infecciosa)

- Extra-intestinal (brida, carcinosis peritoneal)

18.2. 2.OCLUSIÓN FUNCIONAL: (PARALÍTICO POR PARO DEL TRÁNSITO:

5 al 10 % de los casos)

- Reflejo (foco infeccioso, derrame)

- Isquemia (arterial o venosa)



- Otros: causas metabólicas, medicamentosas, idiopática

18.3.FISIOPATOLOGÍA

Se distinguen a 2 tipos de oclusión:

- Oclusión por estrangulación

- Oclusión por obstrucción

Oclusión por obstrucción:

- Principio progresivo

- Distensión progresiva por acúmulo de líquidos

- Alteración de los plexos nerviosos de la pared

- Pululación microbiana

Oclusión por estrangulación:

- Principio brutal

- Bloqueo vascular al pie de la asa

- Distensión intestinal precoz

- Pululación microbiana

18.4.CONSECUENCIAS DE LA OCLUSIÓN:

18.4.1.OBSTRUCCIÓN SIMPLE:

• Estancamiento del contenido intestinal arriba del obstáculodistensiónreabsorción

liquídeasecuestro hidro-electrolítico intra-abdominal hipovolemia, IRF

• Vómitos, hemoconcentración, acidosis hipoclorémica y hipocalemia

18.4.2. OBSTRUCCIÓN POR ESTRANGULACIÓN:

• Isquemia, desplazamiento bacteriano, shock séptico

• Riesgo de necrosis, perforaciónperitonitis

Distensión por acúmulo de líquidos y gases:

- Aumento de la presión intraluminal

- Creación de un 3º sector con trastornos hidro-electrolíticos (Na, CL, K) e

hipovolemia

Pululación microbiana con desplazamiento bacteriano (sanguínea y intraperitoneal)

que puede llegar hasta el shock toxi-infeccioso

Bloqueo vascular en caso de estrangulación

Alteración de los plexos nerviosos = atonía intestinal



18.5. ETIOLOGÍAS

18.5.1.OCLUSIONES DEL DELGADO POR ESTRANGULACIÓN

1º Vólvulo del delgado

- Torsión del intestino y de su meso sobre su eje

- Causas: Bridas, mal rotaciones mesentéricas

Cicatriz abdominal

Dolor brutal, intenso

- Precocidad de los vómitos y de los signos generales; paro del tránsito incompleto

- Repercusión rápida sobre el estado general

- Meteorismo central, inmóvil, silencioso

- Urgencia ++: sección de la brida + resección digestiva según vitalidad intestinal

2º Hernias y destripación estranguladas

- Interés del examen sistemático de los orificios herniarios

- Tumefacción dolorosa, irreducible, no impulsiva a la tos

3º Invaginación intestinal agudo

- Intususcepción de un segmento intestinal y de su meso, en el segmento intestinal de

abajo

- Lactante y niño: espontáneo; enema desinvaginante; cirugía si fracaso

- Raro en el adulto, habitualmente segundaria a un tumor

- Tratamiento: resección/anastomosis



18.5.2. OCLUSIONES DEL DELGADO POR OBSTRUCCIÓN

1º Ileo biliar

- Clásico pero raro.

- Oclusión del delgado segundaria a la migración de un voluminoso cálculo a

través de una fístula colecístico-duodenal en el intestino delgado, donde se

bloquea (válvula ileo-cecal ++).

- Cuadro de oclusión alta con signos de colecistitis (Dolor hipocondrio + fiebre)

- ASP: 3 signos, oclusión del delgado, aerobilia, calcificación redondeada en fosa

ilíaca derecha

- Urgencia quirúrgica: extracción litiásica por enterotomía; colecistectomía;

cierre de la fístula colecístico-duodenal

2º Tumor del intestino delgado

- Raro: 3% de los tumores del tubo digestivo

- Anatomo-patología.: adenocarcinomas, linfomas, carcinoides, metástasis…

- Tratamiento: resección/anastomosis

Nota: Síndrome de Koenig: dolores evolucionando por ataques, aumentando rápidamente

en intensidad, de frecuencia creciente.

3º Bezoar y cuerpos extraños introducido voluntariamente

- Bezoar= aglutinación de fibras vegetales

- Tratamiento quirúrgico: extracción por enterotomía



4º Otros

- Carcinosis peritoneal

- Estenosis isquémica, post-radica

- Hematoma intramural (anticoagulantes)

- Tuberculosis ileocecal

- Estenosis inflamatoria (enfermedad de Crohn)

- Parasitosis (ascaridiasis)

NOTA: Una brida o una adherencia si no encarcela el mesenterio (es decir, en ausencia de isquemia), está responsable de una oclusión del delgado por obstrucción

18.5.3. OCLUSIONES DEL COLON POR ESTRANGULACIÓN

1º Vólvulo del colon sigmoides +++

- Factor favorecedor: bucle sigmoideo larga, con meso corto.

- Terreno: paciente mayor, o psicótico bajo neurolépticos

- ATCD frecuentes de trastornos del tránsito + dolores abdominales

- Instalación rápida de un cuadro de oclusión cólica con dolores moderados

- Clínica: meteorismo voluminoso, asimétrico

- ASP: característica , distensión sigmoidea media (arco a doble jamba)

- Tratamiento: exuflación por sonda rectal; resección quirúrgica si signos de sufrimiento

Vólvulo del colon sigmoides. Claridad digestiva en

arco, o, en “U invertido”.

2º Vólvulo del ciego

- Más raro

- Factor favorecedor: defecto de unión del ciego o del colon derecho

- Instalación rápida de un cuadro de oclusión cólica con dolores moderados; a menudo,

signos de oclusión del delgado asociados.

- Clínica: meteorismo epigástrico con sensación de vacío en la fosa ilíaca derecha.



- ASP: desaparición del granitado cecal en la fosa ilíaca derecha; presencia de un globo

subcostal izquierdo, con ancho nivel hidro-aérico barriendo el abdomen.

- Tratamiento: cirugía en urgencia: devolvular el ciego; según la vitalidad: colopexia o

incluso resección.

Vólvulo del ciego

3º Otras causas raras

- Vólvulo del colon transverso

- Estrechamiento de una hernia diafragmática

- Invaginación colo-cólica

18.5. 4.OCLUSIONES DEL COLON POR OBSTRUCCIÓN

1º Cáncer del colon

- 70% de las oclusiones cólicas

- Instalación progresiva de una oclusión tipo cólico (vómitos tardíos)

- Recientemente: trastornos del tránsito, rectorragias.

- Clínica: meteorismo en marco; investigar signos de sufrimiento cecal; ¿tumor?

- Enema al hidrosoluble +++: estenosis constante, irregular, apretada; asiento +++

- TDM

- Tratamiento: quirúrgico (colostomía, resecciones…), o endoscópico (prótesis)

2º Sigmoiditis diverticular pseudo-tumoral

- 7% de las oclusiones cólicas

- Oclusión cólica febril, con defensa ± tumefacción de la fosa ilíaca izquierda

- ASP: niveles cólicos

- Enema al hidrosoluble: estrechamiento extendido del sigmoides, centrado,

conectándose progresivamente con el colon sano; presencia de divertículos

- TDM ++: diagnóstico; signos gravedad



- Tratamiento: antibioterapia y cirugía (resección, anastomosis protegida)

3º Otras causas raras

- Compresión extrínseca (quiste ovario)

- Estenosis isquémica, post-radico

- Fecaloma

- Tumor benigno: lipoma, pólipo

- Cuerpo extraño intrarectal

18.5.5. OCLUSIONES FUNCIONALES

- Siempre pensar en ellas

- Generalmente, oclusión del delgado, instalación progresiva, dolores moderados, paro

incompleto del tránsito, ruidos hidro-aéricos poco numeroso; ASP: distensión gaseosa

esencialmente

- Afectaciones retroperitoneales: , hematoma, cirugía raquis

- Afectaciones neurológicas: SEP, Parkinson

- Afectaciones psiquiátricas

- Trastornos metabólicos: hipocalemia, porfiria, saturnismo

- Por otra parte, todo foco infeccioso o inflamatorio intra-abdominal puede generar un

ileo funcional

NOTA: SÍNDROME DE OGILVIE

- Pseudo-obstrucción cólica idiopática.

- Dilatación aguda del marco cólico, sin obstáculo.

- Contexto: pacientes mayores ++, reanimación.

- Instalación progresiva, paro incompleto del tránsito, meteorismo difuso, voluminoso y

no doloroso.

- ASP: distensión cólica, prevaleciendo a la derecha.

- Interés de una colonoscopía por hinchar de aire el colon.


4 signos clínicos característicos: “SECCIÓN DE MONDOR”

18.6. 1.DOLOR ABDOMINAL +++

- Inicio: brutal/progresivo

- Asiento inicial

- Intensidad

- Permanente/paroxístico

18.6. 2. PARO DE LAS HECES Y DE LOS GASES



- Signo constante y a menudo precoz

- Paro de las heces a veces encubierto por vaciamiento del segmento de abajo

- Paro de los gases +++

18.6. 3.VÓMITOS

- Plazo de aparición/dolor

- Frecuencia

- Evolución: vómitos alimentarios, biliosos, luego fecaloides

- A veces tardíos o ausentes

18.6. 4. METEORISMO

- Topografía: difuso/localizado; central/en marco

- Ondulaciones peristálticas

- Signo inconstante, en particular si oclusión alta

18.7. NATURALEZA Y LUGAR DE LA OCLUSIÓN

18.7. 1.LUGAR

DELGADO

- Vómitos : frecuentes y precoces

- Paro de las heces: tardío, ± encubierto por el vaciamiento de la parte distal

- Meteorismo: moderado, central, a veces ausente

- ASP: niveles hidro-aéricos + anchos que altos

COLON

- Vómitos : tardíos

- Paro de las heces: precoz

- Meteorismo: voluminoso, en marco o asimétrico

- ASP: niveles hidro-aéricos + altos que anchos

18.7. 2. NATURALEZA

ESTRANGULACIÓN

- Principio brutal, dolores intensos +++

- Signos de sufrimiento visceral

- Shock precoz

- Meteorismo silencioso, inmóvil

OBSTRUCCIÓN

- Principio progresivo, dolores moderados+++

- Estado general conservado al principio

- Meteorismo difuso, con ruidos hidro-áericos



- Shock : raro

18.8.EXAMEN CLÍNICO

18.8.1.INTERROGATORIO:

- Antecedentes médico, quirúrgico (cirugía abdominal), tratamientos

- Modo de instalación: brutal o progresivo

- Horario

- Tránsito habitual

- Ataques similares

18.8.2.SIGNOS GENERALES:

- Deshidratación extracelular: taquicardia, hipotensión, oliguria, pliegue cutáneo.

- Signos de Shock: moraduras cutáneas, cianosis

- Temperatura: elemento etiológico/gravedad +++

18.8.3.EXAMEN ABDOMINAL:

INSPECCIÓN:

- Cicatrices abdominales, destripación

- Peristaltismo

- Meteorismo

PALPACIÓN

- Abdomen tenso, flexible y elástico

- Sensibilidad/defensa: asiento

- Orificios herniarios ++

- Examen: ausencia de heces en la ampolla rectal; ¿fecaloma? ¿tumor rectal?;

¿nódulos de carcinosis?

PERCUSIÓN

- Timpanismo en el meteorismo (gas previamente el obstáculo)

- Matidez de los flancos: derrame intraperitoneal

AUSCULTACIÓN

- Ruidos hidro-aéricos (a menudo exagerados al principio, lucha del intestino en

caso de obstrucción)

- Clásicamente: silencio auscultatorio, necrosis intestinal

Signos de sufrimiento intestinal+++: - Fiebre

- Defensa o incluso contractura abdominal



18.9.IMÁGENES

18.9.1.ABDOMEN SIN PREPARACIÓN:

Centrado en las cúpulas

De frente de pie: muestra la presencia de niveles hidro-aéricos +++

- Delgado: niveles hidro-áericos centrales, más anchos que altos, a menudo

- Colon: niveles hidro-áericos periféricos, más numerosos altos que anchos, a

menudo poco numerosos

De frente acostado: muestra que parte del intestino está dilatada

- Delgado: paredes finas, válvulas conniventes

- Colon: paredes gruesas, haustros cólicos

Si bipedestación imposible: hacer clichés acostado de perfil

NB: clásicamente, en caso de ileo biliar, buscar una aerobilia



Oclusión cólica: niveles hidro-aéricos periféricos, más altos que anchos



Niveles hidro-aéricos del intestino delgado: centrales, más anchos que

altos, ausencia de aire en el recto

18.9.2.ECOGRAFÍA ABDOMINAL:

- Poco interés; interposición gaseosa torpe

- Patologías específicas: litiasis vesiculares o renales, patología pelviana

18.9.3.ENEMA AL HIDROSOLUBLE:

- Indicación principal: oclusión cólico; asiento +++

NOTA:

Interés en repetir en caso necesario los exámenes de radiología, en particular el ASP para

apreciar el seguimiento evolutivo.

Oclusión del delgado: ASP sensibilizado por ingestión de producto de contraste iodado.

18.9.4.ESCÁNER ABDOMINAL CON INYECCIÓN DE PDC IODADO

Objetivos:

- Confirmación de la oclusión

- Gravedad: derrame, neumoperitoneo, espesamiento de las paredes intestinales

- Topografía: asiento del obstáculo

- Etiología: mayores resultados

Indicaciones:

- Cada vez más anchas

- En particular si oclusión cólica, oclusión por obstrucción, u oclusión febril

(búsqueda de un foco infeccioso)

- No indispensable si oclusión del delgado típico



Escáner obstrucción cólica

18.10. BIOLOGÍA

Exámenes biológicos “clásicos”:

NFS, plaquetas, balance de coagulación, ionograma sanguíneo, creatinemia, agrupamiento

sanguíneo

Objetivo:

Repercusión general de la oclusión: hipocalemia ++


Afectaciones médicas con manifestación “suboclusiva”:

- Cólico nefrítico: Síndromes clínicos, CBU, ecografía

- Cólico hepático: clínica, ecografía

- Infarto de miocardio: ECG, enzimas cardíacas

- Patologías pleuropulmonares

- Raro: enfermedad periódica, saturnismo, drepanocitosis


Deshidratación, peritonitis, perforación intestinal.

18.13. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO

18.13. 1.TRATAMIENTO MÉDICO

- Reanimación hidro-electrolítica.

- En ayunas, sonda nasogástrica en aspiración

HOSPITALIZACIÓN EN URGENCIA EN MEDIO QUIRÚRGICO +++



- Antálgicos, antiespasmódicos

- Ninguna antibioterapia sistemática, excepto etiología específica o antibioprofilaxia

preoperatorio

18.13. 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Según la etiología: laparotomía (celioscopía)

19. LA ENFERMEDAD DE CROHN

Enfermedad inflamatoria transmural crónica e inespecífica de causa desconocida que lesiona

el íleon distal y el colon, pero que puede también verse en toda parte del tracto

gastrointestinal.

Existen 2 formas:

- Colitis ulcerosa.

- Enfermedad de Crohn.

Diferencias entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

Ambas forman la ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, no son curables, son

autoinmunes y evolucionan por brotes.

Colitis:

- Solo está afectado el intestino grueso, pero la superficie afectada está mayor.

- Anemia

- Extirpación del colonBolsa o deposito

19.1. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

- Menos frecuente que la recto-colitis hemorrágica, pero aumento de frecuencia.

- Gradiente Norte-sur: más frecuente en Europa del Norte.

- Adulto joven entre 30 y 40 años de edad.

- Predominio: 1/1000; incidencia: 5-10/100 000

- Pico de frecuencia: 20-30 años de edad

- Etiología desconocida, probablemente multifactorial.

- Inmuno-patología.

19.2. ANATOMÍA PATOLÓGICA

19.2. 1.GENERALIDADES:

- Enfermedad intestinal inflamatoria que toca todo el tubo digestivo y no solamente el

colon.



- La región ileocecal es la zona de predilección.

19.2. 2.MACROSCOPÍA:

Las lesiones se escalonan, zonas sanas separadas de zonas lesionadas.

Sobre el segmento afectado: intervalos de mucosa sana (característica de la

enfermedad de Crohn).

Lesiones escalonadas:

- Intestino delgado, colon.

- A veces, hay formas cólicas puras.

Ulceraciones aftoides.

Estenosis.

Imágenes en adoquines.



19.2. 3.MICROSCOPÍA:

Inflamación de la mucosa con congestión, vaso-dilatación.

Elementos de comparación con relación a la recto-colitis hemorrágica.

- Menos polinuclear en la mucosa.

- No hay absceso de la mucosa.

- La submucosa está afectada, espesada y la inflamación se continúa hasta

en el mesenterio.

- Fisuras que hunden hasta el mesenterio.

- El epitelio intestinal está mejor conservado.

- A veces, se encuentra un granuloma (muy evocador).

Numerosos granulomas con células epiteliales y células gigantes multinucleadas,

algunas de entre ellas, de tipo Langhans. Concreciones laminarias concéntricas

tipo cuerpo de Schaumann y hendiduras aciculares refringentes, tipo cuerpo de

Hamazaki-Wesenberg. Otros fragmentos muestran ulceraciones con exudado

fibrino-leucocitario en superficie y un trayecto fistuloso.

19.3. CLÍNICA

19.3. 1.CUADRO MÁS ATÍPICO QUE LA RECTO-COLITIS HEMORRÁGICA:

Hay raramente hemorragias.

Dolores, diarrea crónica, alteración del estado general, anemia.

Cuadro engañoso: forma proctológico con fístula.

Cuadro quirúrgico:

- Cuadro de apendicitis con dolor de la fosa ilíaca derecha.

- Síndrome oclusivo.

- Absceso.

Formas complicadas:

- Oclusión.

- Absceso.

- Fístula del delgado.

- Neumaturía.



19.3. 2.MANIFESTACIONES EXTRA-INTESTINALES.

Cutáneas: eritema nudoso.

Oculares: uveítis anterior.

Articulares: poliartritis.

Hepáticas: Colangitis esclerosante

19.4. DIAGNÓSTICO

19.4. 1.CLÍNICO:

Búsqueda de una masa abdominal y de lesiones peri-anales.

- Fístula.

- Fisura.

- Absceso.

19.4. 2. BIOLÓGICO:

Síndrome inflamatorio: VS, CRP.

19.4. 3.ENDOSCOPIA:

- Afectaciones segmentarias con estenosis.

- Lesiones ulceradas aftoides.

- Histología: granuloma epiteloide.

- A veces negativa en caso de afectación pura del delgado.

- Siempre hacer de la biopsia de la última asa ileal.

19.4. 4.RADIOLOGÍA: TRÁNSITO DEL DELGADO Y ENEMA BARRITADO.



- Ulceraciones y espículas.

- Fístulas/Fisuras.

- Estenosis y dilatación arriba.




- Tuberculosis intestinal: cuadro a veces engañoso.

- Yersiniosis, clamidiasis, salmonelosis, shigelosis.

- Colitis isquémica.

- Enfermedad de Behçet.

19.6. EVOLUCIÓN

Crónica, caprichosa, por brotes.

19.6.1.COMPLICACIONES LOCALES:

Oclusión segundaria a una estenosis.

Perforación en perineo libre, raro.

Abscesización y fistulización.

Hemorragias intestinales y cancerización: raros.

19.6.2. COMPLICACIONES GENERALES:

Malabsorción:

Por reducción de superficie.

Por proliferación microbiana (síndrome de la asa tuerta) abajo de una estenosis.

Anemia, osteomalacia, hipoprotidemia, déficit en vitamina B12, E, D, etc.

Infección.



19.6.3. COMPLICACIONES GLOBALES

Artritis periférica, epi-escleritis, estomatitis aftosa, eritema nudoso, piodermia

gangrenosa.

Espondilitis anquilosante, sacroileítis, uveítis y colangitis esclerosante.

Cálculos biliares, renales.

Amiloidosis, hemorragia intestinal, perforación y cáncer.

19.7. TRATAMIENTO

19.7. 1.BROTE MODERADO:

Régimen sin residuos.

Salazopirina ® para las formas cólicas.

Pentasa ® para las formas ileales y ileo-cólicas derechas.

19.7. 2.BROTE SEVERO:

Corticoides: 1 mg/kg/día en IV + antibioterapia.

Nutrición parenteral exclusiva si afectación severa con repercusión alimenticia o en

caso de fístula.

19.7. 3.FORMAS COMPLICADAS:

Exéresis limitada al segmento afectado, practicada en frío, en caso de estenosis,

absceso, o fístula resistiendo al tratamiento médico.

Ser lo más conservador posible.

Para las estenosis, posibilidad de dilatación per-endoscópica o estricturoplastia más

bien que de resección preoperatoria.

20.HEMORROIDES

20.1. DEFINICIONES

Hemorroides externas son venillas dilatadas del plexo venoso inferior.

Hemorroides internas son un desplazamiento de los cojines más allá de la línea

pectínea que causa una dilatación de las venillas.

20.2. CLASIFICACIÓN

Etapa I: congestión sin prolapso a través del ano.



Etapa II: prolapso a través del ano en la defecación con reducción espontánea en final

de defecación.

Etapa III: prolapso con necesidad de una reducción manual

Etapa IV: prolapso no reductible


Predominio idéntico para los dos sexos.

Aumenta con la edad con un pico de incidencia durante la séptima década.

No existe predisposición étnica.

Capas sociales más favorecidas se quejan más.

20.4. FACTORES FAVORECIENTES

Trastornos del tránsito (estreñimiento, diarrea).

Embarazo.

Sedentarismo.

Tumor del recto.

Hipertensión porta.


Todos los humanos tienen hemorroides internos y externos




Teoría vascular con aumento de la presión abdominal (hiperpresión porta) que

retrasaría el reflujo en la vena rectal superior.

Teoría mecánica que hace intervenir un aumento de laxitud del tejido de sostén de los

hemorroides.


Externo: principalmente trombosis que se caracteriza por una tumefacción azulada,

única o múltiple, + edematizada, dolor de intensidad variable no a ritmo con la

defecación.

Interno: principalmente por un sangramiento rojo, brillante y +/- un prolapso,

consecuencia de la erosión de los paquetes hemorroidales internos ocurriendo en el

final de la defecación. Más raramente por una trombosis intracanalar o prolapsada

que se caracteriza por una tumefacción azulada dolorosa (prurito anal y anemia a

menudo se asocian).



20.7.1. DOLOR DE LAS HEMORROIDES

Segundaria a:

Trombosis ++

Prolapso ulcerado

Permanente en relación con una o más tumefacciones.

Diferencia en el dolor

Fisuraria (desencadenada por la defecación)

Absceso (permanente, pulsátil y sin o débil tumefacción)

20.7.2. SANGRAMIENTO DE LAS HEMORROIDES

Típico

Salpicando el inodoro (hemorroides internas)

Sobre el papel de secado o ropa interior (más raro)

- Prolapso hemorroidal interno exteriorizado (Grado 4)

- Exteriorización de un coágulo de una trombosis externa en curso de cicatrización

Diferente de:

- La fisura (sobre el papel higiénico con dolor defecatorio)

- Origen suprayacente (rodeando las heces + con síntomas digestivos, terreno)

- Tumor anal (sobre el papel con tumefacción anal)

20.7.3. TUMEFACCIÓN Y HEMORROIDES

O prolapso hemorroidal interno exteriorizado

- Indoloro

- Después de la defecación

Grado 2: se reintroduce espontáneamente

Grado 3: se reintroduce con los dedos

Grado 4: permanente

Trombosis externas (dolorosas)

Mariscares (indoloras, fláccidas)

20.7.4. OTROS PEQUEÑOS SIGNOS HEMORROIDES

Prurito

- Mariscares

- Prolapso liquenificado

Rezumamientos

- Prolapso permanente Grado 4



20.8. DIAGNÓSTICO

- Examen abdominal

- Examen rectal

- Rectoscopia

- Sigmoidoscopia

20.9. TRATAMIENTO MÉDICO

- Tratamientos locales (utilización de frío, baños de pelvis, anestésicos locales, tópicos

incluyendo un venotónico, así como tópicos con hidrocortisona y con excipiente

lubricante/protector: titanoreine®, proctolog®)

- Modificantes del tránsito (mucílagos, aporte fibras alimentarias)

- Flebótropos (diosmina = Daflon 500 Mg 2x/j), Velitene®, Cyclo3®

- AINS (eficaz sobre el dolor de la trombosis hemorroidal): surgam®, profined®

- Antalgicos: Paradex®, codoliprane®

20.10. TRATAMIENTO INSTRUMENTAL

Indicación: hemorroide interna etapa 2 y 3

Tipo: - Inyecciones esclerosante

- Fotocoagulación infrarroja

- Ligadura elástica

- Electrocoagulación

- Crioterapia

20.11. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Escisión en caso de trombosis simple.

- Hemorroidopexia (Elaboración de un collar circular de mucosa rectal sin realizar

hemorroidectomía).

- Hemorroidectomía total circular con ligadura de los pedículos vasculares



Cuidados postoperatorios

- Regulación de la defecación

- Tratamientos tópicos (supositorios y cremas diariamente hasta cicatrización)

- Metronidazole y antiinflamatorios o venotónicos contra el dolor (5 días)

- Antálgicos (paracetamol ± tramadol o codeína)

- A veces morfina (Día 1 a Día 2 postoperatorio)

21. FISURA ANAL

Desgarro del endodermo anal, formando una ulceración superficial con forma de raqueta.

Signos funcionales

- Dolor anal intenso, quemadura/desgarro, en ritmo por la defecación

- Rectorragias

- Estreñimiento reflejo

Examen proctológico

- Posición rodilla-pectoral, TR y anoscopía

- Contractura dolorosa del esfínter anal

- Ulceración superficial anal a fondo rosado o rojizo

- Ausencia de adenopatía inguinal



Diagnóstico diferencial:

- Cáncer de la margen anal

- Chancro

- Enfermedad de Crohn

- Tuberculosis anal

Tratamiento

- Regularización del tránsito: laxantes y antalgicos (pomadas anestésicas)

- Inyección subfisuraria de Xilocaina

- Tratamiento quirúrgico de las formas complejas

- Fisurectomía

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