ANAMNEZAAnamneza=artă a conversației cu scop: cognitiv curativ (începutul tratamentului) protectiv

Sănătate -----------------------------------------------Boală Diagnostic Pozitiv Diferențial TratamentVindecare – Ameliorare

Boală --------------------------------------------------Sănătate

Anamneza + examen obiectiv => dgDate inițiale

- simptome (în urma anamnezei)- semne (se obț în urma ex obiectiv)- date de laborator (explorări complementare):o hematologieo biochimieo radiologie sindrom => boala

Diagnosticul anatomic (morfologic) – în general arată localizarea ex insuf aortică etiologic – ex pneumonie cu Klebsiella, inf urinară cu E. coli funcțional – ex bronșită cronică (dacă există o obstrucție, ex e afectată CV 60%), miocard akinetic într-o

anum zonă al complicațiilor – ex stenoza mitrală complicată cu insuf cardiacă, pielonefrita acuta => pielonefrită cronică al evolutivității sau activității – artrită reumatoidă ( în fază de activitate sau de stabilitate), psoriazis (cu

activitate mică, slabă sau cu pulseu de activitate) al altor boli sau stări coexistente – eczeme, pac cu sindromul imunodeficienței poate face mai ușor TBC de

ex.

ANAMNEZADef. Ana (prin/din) + Mnesis (minte/memorie)Obiective:

prima sursă de date realizarea unei relații interumane pozitive

Condițiile de realizareAtitudinea medicului: atent, binevoitor, neutru, suplu (= conducerea răspunsului prin întrebări)Tehnica anamnezei

discuția liberă chestionarul redactarea prezentarea

1

Componentele anamnezei motivele prezentării la medic:

o foarte variateo întrebări neutre și nesugestiveo ”ce vă supără”?o ”ce v-a adus la consultație?”o ”altceva v-a mai supărat?”

istoricul bolii:o boala acută ex anexită, flebită, amigdalită esofagită, otită acută.o boala cronică ex de rinichi BCRo istoricul episodului actualo diagnosticul anterior

antecedentele personale (fiziologice și patologice) antecedentele heredocolaterale condiții de viață și de muncă

Caracterizarea simptomelor Localizarea și iradierea (”geografia”) ex durerea este localizată în epigastru și iradiază în hipocondrul drept Momentul apariției și evoluția în timp (”istoria”) ex durerea apare la 2 ore postprandial și s-a atenuat la

următoarea masă. calitatea (”asemănarea”) cantitatea (intensitatea) fenomene de însoțire condiții de apriție, agravare, ameliorare

Antecedente personale patologice: boli infecto-contagioase ex (hep acută virală C => hep cronică , ciroză) streptococ beta-hemolitic => GNDAPS vaccinări sau tratamente cu produse biologice boli infecțioase specifice boli cronice ale adultului alergii boli psihice intervenții chirurgicale accidente, intoxicații

1. Insuficiență aortică = valvulopatia care se caract prin refluarea sângelui din aortă în VS în timpul diastolei, datorită închiderii incomplete a orificiului aortic. => mec de compensare = tahicardie

2. enumerați 8 simptome (ex disfagie): dispnee (în stenoza mitrală), tuse, palpitații, disfonie, astenie, disartrie, durere precordială (în pericardită), febră, frison.

3. 8 semne: tensiunea arterială, pulsul arterial, hiperpulsatilitatea arterială (ex semnul lui Alfred de Musset-mișcări ale capului sincrone cu pulsul), facies mitral, distensia vv jugulare (insuf cardiacă congestivă), peteșii, splenomegalie, cardiomegalie (în miocardită reumatismală.)

4. 8 sindroame: s. Miocardic, endocardic, pericardic, coronarian, valvular, tulburărilor de ritm și de conducere, insuficienței cardiace, hipertensiunii arteriale, hipotensiunii arteriale, de ischemie periferică.

5. GNDAPS glomerulonefrită difuză acută poststreptococică= o inflamație acută a glomerulilor renali (care filtrează produsele de excreție din sânge) ce apare la 1-6 saptamani în urma unei infecții a pielii sau a faringelui cu streptococi beta-hemolitici de grup A. Antigenii proveniți de la streptococii morți împreună cu anticorpii care i-au distrus se unesc formand grămezi. Aceste gramezi rămân blocate în glomerulii renali, cauzând inflamația acestora și afectând capacitatea de filtrare a rinichilor.

2

Antecedente personale fiziologice= datele de instalare și modalitățile de evoluție ale unor funcții normaleex: copii, funcția genitală la femei (ex modif ale ciclului menstrual)

Antecedente heredocolaterale (familiare)- existenta la rudele de sânge a unor boli cu transmitere genetică- existența în familie a unor boli datorate contagiuniiBoli ereditare:anomalie genetică, aglomerare familială (boli datorită contagiunii intrafamiliare)

Antecedente socio-profesionale- prez(stres-HTA, turnatorii, activitate fizica, psihică intensă) sau abs unei profesiuni (șomer)- profesii cu expunere la noxe (Pb, siliciu)- stări sociale speciale- loc de origine (nefropatia endemică balcanică- ro, bg, serbia-turnu severin), (zone în care lipsește iodul-gușa

endemică) domiciliu (accesibilitatea la servicii medicale)- mod de viață: obiceiuri alimentare, toxice sociale

Situații speciale în anamneză - anamneza la copii- anamneza la bătrâni- anamneza unei terțe persoane- bolnav tăcut sau logoreic- bolnav agresiv- bolnav deprimat sau anxios- bolnav cu deficit senzorial

W. Osler: ” Learn to see, / Learn to hear,/ Learn to feel/Learn to smell and / to know that by practice alone you can become expert.”

3

Examenul obiectiv (fizic)def. manevrele folosite și totalitatea datelor descoperite de medic la examinarea unui bolnav prin simțurile

sale sau folosind o tehnică simplă.. - tușeu rectal(cancer rectal, al canalului anal, fundul de sac Douglas plin cu lichid ) și vaginal- se face după anamneză; precizează, clarifică

Metodele examenului fizic (general sau particular pe aparate) IPPA1. inspecția2. palparea3. percuția4. auscultația

Principiile examinării corecte: (tehnica examinării bolnavului)- complet- sistematic:

o segm cefalic (cap, gât)o fața dorsală a trunchiului (torace, lombe)o fața ant a trunchiului(torace, abd)o MSo MI

- cursiv Condițiile examenului obiectiv:

- medicul explică bolnavului- confortul bolnavului- confortul medicului- condiții optime de examinare- cooperare și tonus psihologic bun

4

INSPECȚIA= expresia spiritului de observație

aspectul general (înălțime h, Gr greutate, constituție, poziție, mișcări, mers) pitiriazis versicolor aspectul diferitelor segmente (față, cap, membre, torace, abd) cifoză mișcările spontane aspectul pielii și fanerelor cavitățile accesibile ( gura, fose nazale, urechi)- inspecția se face tot timpul:- la intrare în cameră - în timpul anamnezei- ex diferitelor segmente- condiții

ETAPELE EXAMENULUI OBIECTIV1. Ex clinic general2. Examenul aparatelor și sistemelor

EXAMENUL CLINIC GENERAL: inspecția generală extremitatea cefalică, gâtul țesutul celular subcutanat (dă informații despre tulburările hidroelectrolitice) inspecția pielii și mucoaselor a ganglionilor limfatici mușchilor articulațiilor oaselor

INSPECȚIA GENERALĂ1. Atitudinea bolnavului în pat2. Atitudinea bolnavului în ortostatism3. Mersul4. Tipul constituțional5. Modificări staturale6. Starea de nutriție 7. Vorbirea8. Temperatura corporală9. Faciesul

1. ATITUDINEA BOLNAVULUI ÎN PAT (DECUBITUL)A. Activă (normală, indiferentă)B. Pasivă (patologică)C. Forțată (patologică)

o Ortopneea ex o Afecțiuni pleurale

a. pleurita uscată (perioada inflamatorie)b. pleurezia cu lichid cum stă pacientul?

o Afecțiuni pericardice (în pericardită se acumulează un lichid în jurul inimii) a. ”semnul pernei”b. ”Semnul rugăciunii mahomedane”

5

o Sindrom meningeal a. ”cocoș de pușcă”

o Tetanos a. epistotonus

o Colică abdominalăo Peritonită acută

ATITUDINEA BOLNAVULUI ÎN ORTOSTATISMCe informații obținem?

gradul de alterare a stării generale simetria corporală (ex Torticolis – contractură mare a SCM) curburile CV poziția MI (valgum și varum) punctele herniare abdominale (ombilicale, epigastrice, inghinale, femurale) umplerea venelor MI echilibrul

1. nefropatia endemică balcanică NEB = nefrită interstițială cronică cu o etiologie obscură, suscitând continuu controverse etiologice, manifestă într-o zonă geografică limitată, cuprinzând teritorii din România, Bulgaria și Serbia, adiacente Dunării.

2. gușa endemică = afecțiune extrem de răspândită caracterizată prin creșterea în volum a glandei tiroide. Se întânește în peste 10 % din populația aceleiași regiuni: zona Maramureșului, nordul Moldovei, Podișul Transilvaniei și versantele Carpaților, unde există lipsă de Iod în apă și alimente.

3. pitiriazis versicolor/tinea versicolor=infecție a pielii produsă de o ciupercă și este caracterizată prin apariția mai multor pete mici, de ob la niv tegum-ului mai gras de la niv trunchiului (piept + spate). La ac niv pielea are un aspect solzos, cu cruste, mai ales când e ușor gratată. = aspect pătat al trunchiului. = provocată de o ciupercă (Malassezia furfur) ce se găsește peste tot în mediul înconjurător, inclusiv la suprafața pielii. În mod normal, igiena zilnică va îndeparta porțiunile de piele moartă, ce conțin această ciupercă.

4. Cifoză=deviație a CV în plan sagital (ant-post), prin exagerarea curburilor normale ale acesteia, cu convexitatea curburii orientată post.

5. Ortopneea=pacientul nu poate respira în poz de decubit dorsal. Cel mai probabil, =consecința unei presiuni hidrostatice mărite în zona pulmonară. =o condiție agravată de greutatea corporală în exces și chiar de perioada de sarcină în cazul femeilor. =un simptom comun al bolilor cardiopulmonare care produc dispnee;=cel mai adesea o condiție medicală ce poate fi identificată dacă pacienții încep să gâfâie at când stau întinși pe spate și că cel mai bine se pot odihni într-un scaun înclinat/ cu câteva perne sub spate.

6. pleurita uscată (perioada inflamatorie)

7. pleurezia cu lichid cum stă pacientul?

8. Genu varum și genu valgum = deformări în plan frontal ale MI cu localizarea la niv genunchiului, care dau aspectul de genunchi în "O", rsp de genunchi în "X".

6

ECHILIBRUL Menținerea dificilă

hipotensiunea ortostatică (la inițierea tratamentului hipotensor) leziuni cerebeloase leziuni vestibulare (labirintită) afecțiuni ale ap locomotor (membre) afecțiuni neurologice

Metode de evidențiere Proba Romberg (mers cu ochii închiși) Proba Romberg sensibilizată

MERSUL mers hipodinamic (denutriție, oboseală) claudicația intermitentă (obstrucție/tromb/îngustare/stenozare pe o arteră-poplitee, tibială periferică

produsă fie acut, sau treptat, atunci persoana are o senzație de durere constrictivă la niv gambei/moletului, care îl det să se oprească la un anumit nr de pași) – ”privitorii de vitrină” – sindrom de ischemie periferică cronică (vezi sem 2 la ap c-v,artere)

mersul ”senil” – bătrâni mers ”cosit” sau ”forfecat” - în sechele de boli neurologice mersul ”ebrios” mersul parkinsonian – cu pași mici mersul stepat mersul ”de rață”

TIPUL CONSTITUȚIONALPractica medicală

normostenie astenie (longilin) hiperstenie (picnic)

Tip comportamental: A + B

7

ANTROPOMETRIEPotențial informațional (vârstă, sex)

- perioada de creștere staturo-ponderală- adulți o valori standard,

o depozite adipoase o tonicitate musculară

Tehnica:Greutate – pacient dezbrăcat

- kg – o zecimalăTalie – cmPerimetru abdominal – dă informații – cm Circumferința coapsei 1/3 sup, gambei 1/3 medie, brațului la niv deltoiduluiREZULTATE:

- calculare indici

- comparare:o date standardo valori idealeo succesivă

- scădere intenționată/neintenționată – în termen scurt = alertăStare de nutrițiedefinițieNORMOPONDERAL GI +-10% GISUBPONDERAL : emaciat GI 10-20 % GI

cașectic GI-> 30 % GI SUPRAPONDERAL GI + (10-20 %) GIOBEZ – GI +>30 % GI

INDICE DE MASĂ CORPORALĂ (IMC) IMC= G(kg)/I2 (m)NORMOPONDERAL >=18,5-24,9SUBPONDERAL <18,5SUPRAPONDERAL >=25-29,9OBEZ >=30 % GIObezitate clasa I 30-34,9 Obezitate clasa II 35-39,9Obezitate clasa III > 40 (morbid)Tipuri particulare:

OBEZITATE GINOIDĂ (pară) OBEZITATE ANDROIDĂ = RISC CARDIOVASCULAR (măr)

Frecvența Boli asociateȘorț abdominal (hipotonia musculaturii abdominale, slăbire bruscă în greutate, după intervi realiz în ac sens)Complicații medicale ale obezității (date de grăsimea cu depunere abdominală, obezitatea viscerală=cea mai

periculoasă)- ficatul gras nealcoolic (=steatoză hepatică = încărcare cu grăsime)- steatohepatită (=grăsime+element inflamator)- posibilă evoluție către ciroză, criptogenetice (=fără cauză)

8

- litiază biliară (calculi în colecist)- boală ischemică coronariană(colesterol, lipide în asoc cu HT, diabet)- pancreatită acută severă =autodigestia pancreasului (amilaze, lipaze)- osteoartrita genunchiului = ro. gonartroză- gută=dep de ac uric în art- flebită = peretele venos inflamat (lipsa de mobilizare, compresia venelor=factori care fav inflamația)- apneea obstructivă de somn - accident vascular cerebral - anormalități ginecologice (ovar polichistic=component al sindromului metabolic-la obezi, Htensivi, colest mare;

infertilitate, cicluri anormale)- cancer (dat unui anum tip de alimentație, ex fără fibre, hiperconcentrată): neoplasme de colon

OBEZITATEA - ETIOPATOGENIE aport excesiv consum energetic scăzut (sedentarism) factori genetici factori psihologici și sociali factori endocrini

o boala Cushing (exces de corticoizi prin aport sau hipersecreție)o sindrom adipozo-genital (copii grași + cu tulburări de dezv ale organelor sexuale)

OBEZITATEA-COMORBIDITĂȚIMediu Gene↓ ↓Activitate redusă Alimentație excesivă

↘ ↙Depunerea grăsimii în exces

↙ ↙ ↙ ↙ ↘ ↘ ↘ ↘Diabet Calculi biliari Cancer Apnee de somn Boala C-V Steatohepatită nonalcoolică Osteoartrită

DEFICIT DE NUTRITȚIE1. Slăbirea ”simplă” ↘20%2. Emacierea ↘20 – 30%3. Cașexia ↘peste 30%4. Marasmul (copii somalezi, ultima degradare)

Cauzele scăderii ponderaleNeoplazii (în evoluție) Alcoolism cronicTuberculoză Sindrom de malabsorbție (boală a tubului digestiv)Infecții cronice HipertiroidismInsuficiență cardiacă Diabet zaharat cu acidocetozăCiroză Insuficiența CorticosuprarenalianăBoala renală cronică (16 manifestări) Altele

9

DEFICIENȚE NUTRIȚIONALE CALITATIVEDeficit de Fe→anemie hipocromă microcitarăDeficit de acid folic +- vit B12(din lipsa existenței factorului intrinsec Castle nu se abs B12, congenitală, apoclorhidrie)→anemie megaloblastică/Biermer – hematii mari în sângele perif + măduva osoasăDeficit de vit D→rahitism la copii (I an de viață e hotărâtor – se dă la copii)

TALIE ADULTNORMAL 151-185 cmNANISM 120-150 cmHIPERSTATURAL cu 10-20 % peste media populatiei 185-190 cm GIGANTISM cu 20 % peste media pop B > 200 cm, F >190

MODIFICĂRI STRUCTURALE Factori care det creșterea și dezvoltarea normală

1. Prenatali - informația genetică- starea de sănătate și nutriție a mamei (în general dar și în timpul sarcinii)- calitatea placentei (patologică, placentă previa)- factori extrinseci (infecțiile, drogurile în timpul gravidității)

2. Postnatali- genetici - starea de nutriție- hormonali – STH, tiroidieni, sexuali- somatomedine- factori de creștere asemănători insulinei

MODIFICĂRI STATURALEB – talie normală(cm): 175-180; gigantism >200 cm, nanism<160 cmF – talie normala cm 165-175, nanism <150

NANISME1. Cauze genetice

- boli cromozomiale (trisomia + sindr Turner)- acondroplazia- osteogeneza imperfectă

2. Cauze endocrine- deficit STH- hipotiroidism

3. boli viscerale- insuf card din cardiopatii congenitale (pot duce la nanism)- sindrom de malabsorbție- insuf renală din copilărie - rahitism sever

GIGANTISMUL Gigantism euritmic= crescut proporționat – gigantism patologic = disritmic

1. Hipofizar2. Insuf gonadică în puberatate3. Gigantism acromegal

10

ANTROPOMETRIE. PERIMETRIEPERIMETRUL ABDOMINAL (distribuția obezității abd= factor de risc c-v)- evaluează obezitatea tip android = factor de risc c-v= intră în def sindromului metabolic

ORTOSTATISM NORMAL B <92 cm OBEZ >104 cm

F<80 cm OBEZ >88 cm- dif normală aparentă între măsurarea perimetrului abd în ortostatism și clinostatism e de 1-2 cm, o valoare mai

mare pune în evidență hipotonia musculară.PERIMETRUL TORACICFORMULA DE CALCUL = TALIE 2INDICE ROBUSTITATE = Talie (cm) – G+P toracic = 10 (N) la adultCIRCUMFERINȚE SEGMENTARECOMPARATIV STG DR ASIMETRIE N < 1 CM LA coapsa

< 1,5 la bratPLIU CUTANAT TRICIPITAL SUBSCAPULAR N: B 1,2 cm, F 2,3 cm RAPORT PLIU DELTIODIAN TROHANTERIAN N =½ ABDOMINAL N 1-1,2 cm

11

PALPAREASemne palpatoriiVARIANTE

presiunea simplă cu pulpa degetelor aplicarea palmei în întregime pensarea între 2 degete masarea ușoară + mișcări de rotație palparea profundă

PALPAREA. ANALIZA SEMIOLOGICĂ A UNEI FORMAȚIUNI PALPATORII (ex ggl mărit, tumoră, limfom malign)- localizarea - volumul- forma- consistența (dură, moale)- conturul (regulat, neregulat)- sensibilitatea(dureroasă, nedureroasă la palpare)- mobilitatea- starea tegumentului supraiacent (roșu)

12

PERCUȚIA dă semne percutorii Percuția digito-digitală P: superf dă informații de la 3-5 cm, profundă max 7 cm P: orientativă, topografică (examinarea ap resp)

SUNETE PERCEPUTE LA PERCUȚIEIntensitate Tonalitate Zona de percepție

Matitate Redusă Ridicată organe, țesuturi lipsite de conținut aerian

procese patologice ce înlocuiesc aerul

mm, ficat, inimă, splină

lichid, tumoră, infiltrație

Sonoritate timpanică (timpanism)

Mare Joasă org cu conținut aerian cu pereți regulați

caverne(TBC), colecții gazoase în cavități seroase

abdomenul (stomac, intestin)

HipersonoritateSonoritate pulmonară

Redusă Joasă org cu conținut aerian în cantități mici

plămân

Submatitate=mat + sonoritate

limita ficat-plămân

Splină mare = matitate crescutăÎnlocuirea aerului cu lichid = matitate (pneumonie-condensare, infiltrat)

13

AUSCULTAȚIA – semne stetacusticeDe unde provin zgomotele?

contracție cardiacă respirație circulație (trecerea fluidelor prin vase cu stenoze/obstrucții = apar sufluri) peristaltism intestinal (zgomote intestinale)

Tipuri de stetoscoape: biauricular, monoauricular.Condițiile unei auscultații corecte (liniște, primele sec pt acomodarea urechii)

METODE INSTRUMENTALE- aparțin examenului clinic: termometru spatulă speculum ( concentrează lumina) oglindă + instrumete optice lupă bandă centimetrică ciocan pt reflexe, ace cântar

Sindrom de ischemie periferică cronică/sindrom de obstrucție arterială cronică=instalarea unui proces lent și progresiv de reducere a lumenului arterial, cu ↘ perfuziei locale, consecința acestuia fiind hipoxia, cu devierea metab local către glicoliză anaerobă și perturbarea stocării și eliberării energiei necesare activății celulare. Hipoxia cronică tisulară interesează toate țesuturile membrelor: tegum, fanere, mm, nn, oase. În obstrucția arterială cronică, reducerea parțială a fluxului arterial det dezv unei circulații colaterale, care încearcă să suplinească irigarea deficitară. Ea începe la 24 h de la instalarea obstrucției, devenind complet funcțională după mai multe luni.Placentă previa= placenta care se formează la baza uterului și acoperă parțial/total cervixul, blocându-l. (1% din nașteri). Simpt: sângerare vaginală în trim 3

14

STAREA DE NUTRIȚIE Evaluare

Indicele Broca G=T-100 (T=talie, G=greutate) Formula Lorentz G=T-100 – (T-150)/4 IMC=G/I2

Circumferința abdominală o B: < 94 cmo F : <80 cm

FEBRA – MĂSURARELocul determinării Grade Celsius Grade Fahrenheit

Temperatura rectală (sugar,copil mic,pacienti inconștienți)Temp oralăTemp axilară

≥ 38

≥ 37,5≥37,2

≥ 100,4

≥99,5≥99

La orice det se calculează cu +/-0,2.

Gradul febreiGrade Celsius Grade Fahrenheit

Febră ușoară 38-39 99,5 – 102,2Febră moderată 39-40 102,2-104Febră înaltă >40 >104Hiperpirexie >42 >107,6

FEBRA – ETAPE ȘI ANALIZĂ SEMIOLOGICĂ1. Stadiu prodromal 1. Debut2. Faza de stare (vasodilatație):roșu, cald, transpirat 2. Durata3. Faza de defervescență: în criză sau în liză 3. Defervescență

FEBRA – CAUZE Boli infecțioase (respiratorii, digestive-angiocolită, cardiace-endocardită, urinare-pielonefrite, cistopielite,

infecții cu virusul imunodeficienței HIV) Boli imunologice (colagenoze, lupus) Distrucții tisulare Febra medicamentoasă

o produse de medicamento reacție adversăo după sevraj

cancere (unele debutează cu subfebrilități, limfomul malign-boala Hodgekin) tulburări metabolice procese tromboembolice

FEBRA – CURBE TERMICE febra continuă (în platou) – variații f mici de dimineața până seara<1°: pneumonie, erizipel febra remitentă – variații >1°: supurații pulmonare, tuberculoză febra intermitentă: limfoame, cancere, malarie febra hectică: variații f mari >3°: septicemii, tuberculoză cavitară

15

febra inversă febra recurentă: după o perioadă bună de afebrilitate revine febra ondulantă febra neregulată

FEBRA – AXIOME CLINICE1. Aproape ½ din sindroamele febrile prelungite → infecție2. TBC → atenție la diabetici, tratament corticoterapie (cortizon în lupus, artrită reumatoidă) dacă au febră au

TBC3. Febra persistentă după extracții dentare→endocardite micotice 4. Boli ce pot debuta cu febră: ciroză, leucoză acută, limfoame

16

OCHII 1. Modificări ale globilor oculari:

exoftalmie uni- sau bilaterală: hipertiroidie strabism convergent sau divergent uni-/bilateral

2. Modificări ale pupilei mioză midriază (fixă la mort) anizocorie (diferența pupilelor la cei 2 ochi)

Hippus pupilar (mișcări ritmice în insuf aortică)= (mișcări de dilatare și contracție pupilară spastice, ritmice dar neregulate dintre mușchii sfincter și dilatator pupilar. Gr. Hippos=cal, denum se datorează contracțiilor care se aseamănă cu mersul în galop al calului. )

3. Modificări ale irisului 4. Modificări ale conjunctivei:

icter 4 mg/dl bilirubină se vede icterul cu ochiul liber anemie hemoragii: hematom subconjunctival (traumatic, după acc vascular)

5. Modif ale corneei gerontoxon (arc senil) inel Kayser-Fleicher

6. Modif ale pleoapelor: inflamație a pleoapelor, a cililor – blefarită (dimineața, cu secreție) edem palpabil xantelasma (depuneri de grăsime) ptoză blefarospasm de culoare

CRANIUL (aspect general)- microcefalie- macrocefalie: congenitală/câștigată

URECHILE Pavilionul urechii

o anotia, microotia, macrootia (dimensiunile pavilionului urechii)o fistuleo tofi (noduli)o chisturi sebaceeo eczemeo inflamații

conduct auditiv externo otităo cerumen (dopul de cerumen trebuie evacuat)o corpi străini

Timpanul acuitatea auditivă

Prag de audibilitatePragul de durere 130-140 dB

17

SINUSURILE trebuie examinate- frontale- maxilare- radiografie în caz de sinuzită

GÂTUL ganglioni limfatici Ap resp: laringe + trahee Ap C-V: aa carotide (palpare), vv jugulare (evidențiere) TiroidaGanglionii cervicali: preauriculari, tonsilar, submandibular, submental, cervical ant, post, supraclavicular Parotida (hipertrofiată ocupă unghiul mandibular – oreion/parotidită epidemică) Adenopatii cervicale

Fața e anatomieFizionomia = expr unor trăiri psihiceFacies = grup de caracteristici care există într-o boalăFACIESULBoli endocrine boala Basedow (hipertiroidism) – exoftalmie prin retracția pleoapei sup, clipește mai rar, poate apărea o hiperpigmentare suborbitară, aspect de spaimă, atenție crescută – apare când e netratat, în faze extreme mixedem = hipotiroidism – tumefiat, edematos, cu retenție de apă, părul +sprâncenele mai aspru, mai rar, mai ales în 1/3 ext, aspect de adormit, absent, lent acromegalie – adenom hipofizar secretant de STH- nas, mandibulă mare, prognatism, buze, limbă groase, cap alungit, malformații la degete + extremități boala Cushing – aspect de lună plină, rotund, pilozitate la buza sup, obezitate boala Addison- insuf corticosuprarenală – cenușiu, pământiuBoli neurologice boala Parkinson Paralizia facială TetanosBoli C-V: facies mitral – în stenoza mitrală facies pletoric facies cianoticBoli digestive facies hipocraticBoli respiratorii (pneumonii)Boli renale (sindrom nefrotic, IRC)Boli de colagen (lupus – eritem pe obraz și pe fețele laterale ale nasului și pe frunte – seamănă cu un fluture = vespentino, sclerodermie-se șterg ridurile, piele întinsă, aspect de icoană bizantină)Alte afecțiuni: facies adenoidian (la copii care tot răcesc, fac adenopatii, polipi, după scoaterea vegetațiilor adenoide se simt bine) facies melancolic (Cranach) rinofima = nas al alcoolicilor ( roșu, țesut îndurat)

18

STAREA MENTALĂ ȘI DE CONȘTIENȚĂA. Starea de conștiență(cât de prezent e pacientul în mom anamnezei) – trepte de afectare:

- obnubilare (bolnav somnolent)- stupor (nu mai poate rsp la stimul verbal)- comă

B. Starea mentală – modificări- orientarea temporo-spațială- vorbirea: disartria: capacitatea de articulare afectată

afazia: perturbare a limbajului prin afectare corticală (nu poate vb deloc)

SEMIOLOGIA TEGUMENTELOR1. Modificări difuze

A. Culoarea B. UmiditateaC. TemperaturaD. Consistența

2. Leziuni elementare cutanate

1. Modificări difuze A. Modificări de culoare:

a. Hiperpigmentări cutanateb. Hipopigmentări cutanate (hipocromii)c. Paloared. Cianozăe. Eritemf. Icter

a. Hiperpigmentări cutanate1. Generalizate (afect întregul tegum)

- naturală/constituțională- patologice:

o H. addisoniană apare în zone natural hiperpigmentare (areole mamare, axile, organe genitale) → generalizare inclusiv pliuri palmare o Hemocromatoză/hemosideroză – afectare a metabolismului Fe-ului la niv hepatic, el se depune la niv

tegumentului, nefiind metabolizat – dă o culoare cenușie a tegumo Hiperpigmentări medicamentoase și chimice: amiodarona, bismuto Hip în insuf renală – culoare pământie – sau hepatică – cenușie2. Regionale:o Acantosis nigricans paraneoplazicao Dermita ”ocra”- apare în zona gambelor la pac care au stază pe perioadă lungă rsp edeme la niv MI, dat

extravazării lichidului o Cloasma (masca gravidică) – pers care pe per sarcinii au o colorație strict localiz la niv feței mai închisă la

culoare față de restul tegumo Semnul Jelineck- colorație periorbitală (simetrică) – hipertiroidismo Hiperpigmentarea prin fotosensibilitate (la zonele expuse la razele solare)3. Circumscrise o Efelide (pistruii) – fără semnif pat

19

o Lentigo (alunițe plane) o Nevi pigmentari / tumorete hiperpigmentare = excrescențe maronii la niv tegum care au fie picioruș de legare,

fie sunt cu toată baza lipită de tegument și sunt doar reliefateo Melanom (malign)= modif pat ce poate surveni prin modif unui nevi pigmentar în cond în care s-a produs o

agresiune mecanică/traumatică accidentală a acestuia; = crescut în înălțime și schimbarea culorii din brun în negruo Sindromul Peutz-Jeghers: pete pigmentare buze, mucoasa bucală + polipoza intestinală

b. Hipopigmentări cutanate (datorate unui defect la niv secreției de melatonină)o albinism (defectul = generalizat-hipopigm generalizată, difuză care asociază o hipopigm la niv retinei = ochi roșii)

= boală autosomal recesivă – absența pigmentului melanic (poartă ochelari din cauza fotosensibilității și trebuie protejați prin îmbrăcăminte de expunerea la soare)

o Vitiligo: pete simetrice (se extind pe parcursul vieții), dimensiuni variabile, apare secundar unor traume psihice/boli autoimune

c. PaloareaDef. scăderea nuanței de roz a tegumentului datorată scăderii cantității de hemoglobină. Mec:- îngroșarea tegumentului (mixedem): vasele de sânge nu mai au capac să dea culoarea normală (modif

hormonilor tiroidieni)- vasoconstricție (frig)- anemie

d. CianozaDef. cantitatea de Hbredusă >5 g/dl, doar excepțional de prezența unor Hb anormale. Clasificare:

1. cianoza de tip central:A. Condiții de apariție:i. Oxigenare insuficientă pulmonară: apare în boli pulmonare: bronșită cronică, emfizem pulmonar, astm bronșic,

fibroză pulmonară. ii. Șunt intracardiac dreapta/stânga cu amestec de sânge venos (boli congenitale)B. Caractere: generalizată (față, buze, mâini), caldă, nu cedează la vasodilatație= Manevra Louis- frecarea lobului

urechii – cianoza nu dispare (la cea de tip central), la periferică dispare staza și implicit cianoza. 2. cianoza de tip periferic

1. Condiții de apariție: încetinirea circulației locale sau generale → staza→creșterea Hb reduse

Apare în boli cardiace: insuf cardiacă, șoc; boli arteriale: vasculite, ateroscleroza obliternată; boli venoase: tromboflebita profundă, varice.

2. Caractere: rece, diminuă prin vasodilatație-manevra Louis, poate fi generalizată sau localizată în afectare venosasă

e. EritemulDef. colorația roșie a tegumentului datorată vasodilatației Clasificare:

1. Eriteme localizate- e. după expunere la căldură/radiații- e. pudic- e. palmar în ciroză (galbeni/nu, palizi/nu la tegument, dar asociază la niv palmelor pe eminența tenară și

hipotenară o roșeață anormală în contrast cu restul tegum = eritroză palmară)2. Eriteme generalizate: în boli eruptive (exantem=erupția pe tegumente, enantem – erupții la niv mucoaselor)

f. Icterul

20

Def. colorația galbenă a tegumentelor, mucoaselor dată de creșterea bilirubinei serice totale peste 0,8 mg/dl.Subicter = col galbenă numai la niv sclerelor (ex ochilor e extrem de imp) – până în 2 mg/dl

Clasificare:1. Icter prin hiperproducție de BB: în anemii hemolitice cu distrucție mare de eritrocite (=BB

prehepatică/indirectă-icter prehepatic)2. Ictere hepatocelulare (icter cantonat la niv hepatocitului): deficit de conjugare, de eliminare a BB conjugate

(printr-un obstacol) (icter hepatic)3. Ictere colestatice (icter posthepatic):

3.1. căi extrahepatice: litiază biliară, neoplasm de cap de pancreas pancreas (Wirsung);3.2. căi intrahepatice (până se adună în vezicula biliară): ciroză biliară primitivă (=afecțiune autoimună a

canaliculelor intrahepatice), afectare canaliculară prin alte boli Elemente clinice la un bolnav cu icter:cum arată tegum? cum e asp scaunului, al urinei? = semne indirecte- bilirubina totală, directă rsp indirectă= conjugată rsp neconjugată - BBT = BB conj(posthep, directă) + neconj(prehep, indirectă)

Caractere semiologice ictere1. Culoarea tegumentului:

- icter flavinic (galben): galben+palid → hemoliză- icter rubinic (roșu): galben + rozaliu → hepatită (virus care a prod cv acut și a modif brusc cul tegum)- icter verdinic (cu o tentă galben-verzui) → colestază- icter melas(cu tentă pământie în cazul unui neoplasm de cap de pancreas și face o colestază extrahep puternică

pe Wirsung)→colestază2. Aspectul scaunului:

- icter hemolitic → BB↗ în intestin → scaun intens colorat - icter colestatic →scaun decolorat (chit)

3. Aspectul urinei:colorată de BB directă:- icter colestatic: ↗BB directă → urina hipercromă- icter hemolitic → urina portocalie- icter colestatic extrahepatic → urina spumoasă închisă la culoare (berea neagră)

CONCLUZII:Icter galben/flavinic:

- scaun hipercrom- urină hipercromă- BBIndir ↗ în sânge

Icter colestatic:- scaun decolorat- urina hipercromă spumoasă- BBD↗ crescută în sânge

Icter boli difuze hepatice (Hepatită Cronică HC, Hepatită Acută Virală HAV, Ciroză Hepatică CH)- ↗BBD + BBI- urina hipercromă- scaun decolorat

21

ANAMNEZA – sindromul ictericISTORIC: 3 elemente:

1. Durerea diferă prin etiologie:- Durere colicativă hipocondru dr + vărsături → litiază biliară (care asociază și icter în anum forme cu migrare pe

canalul coledoc a unora din calculi)- Durere profundă epigastrică → neoplasm de cap de pancreas (durere surdă= organ retroperit) - durere de mică intensitate (apăsare) în hipocondrul drept → hepatită/ciroză

2. Pruritul ↔colestază (dacă e un obstacol): retenție de acizi biliari prin obstacol la niv biliar se depun la niv tegum și apare prurit

3. Febra + frison = angiocolită ANTECEDENTE

- (dacă a avut pacientul) hepatită acută virală HAV (de la mâncare)- virus B, C → hepatită cronică/ciroză hepatică- intervenții chirurgicale recente – litiază biliară → calcul rezidual / neo + meta hepatice - tratament injectabil →6 luni →hepatită - expunere subst toxice /droguri → icter medicamentos

VÂRSTA +SEXUL:- tineri predomină HAV- adulți + bătrâni – predomină hepatita cronică, CH, neoplasmele- femei- litiază biliară- bărbați – CH

EXAMENUL CLINIC GENERAL – ICTER - Foetor hepatic: miros caracteristic bol hepatici- steluțe vasculare + eritem palmar → ciroză hepatică CH- circulația colaterală (vase superficiale extrem de evidente )→ rețea vasculară prez pe flancurile abd=semn

indirect de HT portală HTP- examenul ficatului →hepatomegalie →HAV, CH, neo - ex veziculei biliare:

1. palpabilă fără durere semn Courvoisier Terrier – semn indirect de neoplasm de căi biliare2. palpabilă cu durere vie+reacție peritoneală → hidrops vezicular litiazic (dilatație de vez bil dat unui calcul

care o destinde)- splenomegalie: HTP, anemie hemolitică (cu distrugerea eritrocitelor la niv splenic), Hodgkin (limfoame)- ascită: CH, neoplasme cu determinări peritoneale secundare

22

MODIFICĂRI DIFUZE B. Umiditatea pielii- tegumente uscate: IR/hipotiroidie - tegumente umede: hipertiroidie

3. Temperatura pielii (se ia cu mâna în zone diferite afectate)4. Consistența pielii

la pers în vârstă/deshidratate – pliul abdominal revine după un interval mai lung

2. LEZIUNI ELEMENTARE CUTANATE A. Leziuni elementare primare – tegumente anterior normaleB. Leziuni elementare secundareA. Leziuni elementare circumscrise de culoare 1. Macula (=în plan): - < 5 mm fără relief - fiziologice: pistrui- patologice: peteșii, rozeolă (manif care apare și în sifilis)B. Leziuni elementare circumscrise solide 1. Papula: formațiune reliefată <0,5 cm: nevii pigmentari, urticaria, verucile2. Placa: formațiune <0,5 cm:erupții alergice3. Nodulul: formaț profundă 0,5-2 cm: eritem nodos, noduli Osler (endocardită bacteriană), noduli Meynert - în Reumatismul Articular Acut4. Tumora: toate straturile pielii > 2 cm

C. Leziuni elementare circumscrise cu conținut lichidian1. Vezicula – lichid <0,5 cm: localizate (Zona Zoster); generalizate – boli eruptive2. Bula – lichid 0,5- 2 cm : arsuri3. Flictena > 2 cm : arsuri4. Pustula lichid purulent evoluția veziculei

B. LEZIUNI ELEM SECUNDAREA. Leziuni prin pierdere de substanță

- exulcerația: toate straturile pielii → membr bazală- ulcerul→ hipoderm- fisura: lineară-micoze- escoriația: în urma leziunilor de grataj

B. Leziuni elementare prin producții superf cutanate - crusta- scuama – strat keratinizat

C. Leziuni cicatriciale- atrofia cutanată (se ref și la o evoluție fiziologică de îmbătrânire a tegum în timp, dar și după expunerea la

anumiți agenți, de regulă radiații solare, de tratament în neoplazii sau altele)- cicatricea- cheloidul (exces de țesut fibros care este peste o cicatrice normală în exces dezvoltat)

23

C. LEZIUNI HEMORAGICE A. Peteșia: hemoragie intradermică 1-3 mm (poate să apară fie prin afectarea peretelui vasului, a interiorului rsp, a factorilor de coagulare, elem de coagulare -trombocite care difuzeaza subcutanat); dacă are formă lineară = vibice. Apare în afectarea trombocitelor și în vasculite. B. Echimoze: dim mari: posttraumatic, spontan (în coagulopatii și vasculopatii), valoare medico-legală (vârsta se apreciază prin modificările de culoare)C. Hematomul: hemoragie importantă idem echimoza

D. LEZIUNI VASCULARECaractere:

- det de vasodilatația vaselor din derm/hipoderm- dispar la presiune:A. Angioame: plane/tuberoase-fără semnificație (alunițe roșii)B. Steluțe vasculare = modif f imp și prez în anum afecțiuni = formate dintr-o arteriolă centrală pulsatilă cu numeroase ramificații mici→ la presiune se golesc, albesc și când ridicăm degetul revin la forma inițialăC. Teleangiectazii: dilatații vasculare lineare (dilatații venoase la niv pomeților obrajilor) =semne indirecte ce apar la pers cu HTA

FANERELEA. UNGHIILE

- u hipocratice (convexe, deget în băț de tobă):o boli pulmonare croniceo cardiopatii congenitaleo paraneoplazice

- platonichia – ”în linguriță”(plană/excavată) – anemii feriprive cronice- hemoragii în așchie (mică sângerare) - endocardită - pahionichia – îngroșarea patului unghial (la micozele unghiale, distrugerea patului unghial)- PĂRUL: modificări cantitative și calitative- hipertricoza – dezv excesivă- hirsutism – pilozitate masculină la femei- hipotricoza: calviția – chelia (determinată genetic), alopecia(pierderea anumitor zone de păr la niv capului) –

condiții patologice = ”alopecie în luminiș”

24

EDEMULDef. creșterea volumului lichid interstițial (în țes celular subcutanat) localizată la un organ/segment anatomic/generalizată (dacă lichidul este și în seroase: pleură, pericard, peritoneu = anasarcă). Fizpat:- ↑ p hidrostatice- ↓ p coloidosmotice- ↓ circulației limfaticeElemente semiologice: localizare, culoare, temperatura (se apreciază cu dosul palmei), constistență, sensibilitate, evoluție în timp.Tipuri: - generalizate- localizate

Edeme generalizate – caractere:- generalizate- ca să fie evidente dpdv al ex obiectiv trebuie să cuprindă peste 3,5 L lichid interstițial- glezne→ față

1. Edemul cardiac- rece- decliv (din zona cefalică → periferie)- cianotic (pt că mec fizpat e staza → hipoxie → creșterea cant de hb redusă)- nedureros- dermita ocră – stază (colorație maronie)

2. Edemul hipoproteic- palid/alb- temperatura normală- moale/(lasă ușor) godeu- ↓ p coloid-osmotice (albumine <2,5g/dl)

Cauze: - aport insuf proteic (carențe alimentare)- malabsorbție- insuficiență sinteză hepatică- pierderi excesive (sindrom nefrotic)

3. Edemul hepatic- hipoproteic- ascită(=revărsatul lichidului la niv peritoneal) → edeme la niv MI în evoluție

4. Edemul renal - sdr nefrotic: proteinurie, hipoproteinemie, edemul alb, moale, temp norm- se evid în fazele incipiente de boală la MI și apoi la niv feței mai ales la niv țes conjunctiv lax la ochi - insuf renală: față→ generalizat, alb,moale

5. Edem prin ingestie sare >20-30g/zi6. Edem prin subst ce rețin Na: hormoni corticosteroizi/AINS (antiinflamatoare nesteroidiene) fără regim

hiposodat 7. Edem postural: ortostatism prelungit/călătorii8. Edem de sarcină

Edeme localizate – caractere:- asimetrice; cauze circulatorii/afectarea permeabilității capilare- edemul inflamator: ↑ permeabilitatea capilară: calor, tumor, rubor.

25

1. Edemul alergic:- papula urticariană (=manifestarea benignă, după expunerea la un anumit alergen și poate fi însoțit de edem

localizat)- edem Quincke (forma cea mai severă de edem): brutal, se instalează brusc, la extremitatea cefalică - fața

deformată, edem glotic – urgență medicală – înțepătură de viespe/altă insectă2. Edemul venos:

- flebită superficială – se identifică un cordon roșu pe un anum traiect venos - varice – sistem venos dilatat/varicos; varice dilatate superf – edem localizat- flebită profundă (mărirea de volum a membrului, e mai cald)

o Triada: edem+dermită ocră+ulcer trofic=insuficiență venoasă cronică3. Edemul limfatic: ferm (se acumulează treptat și nu dă godeul vizibil), temp normală, adenopatii (mărirea ggl,

stațiile de pe traseul limfatic, îngreunează circulația limfatică) 4. Edemul cerebral( cu multiple etiologii) + edemul Fundului de Ochi: ↑TA bruscă

ȚESUTUL CELULAR SUBCUTANATPrezintă leziuni inflamatorii/tumorale. (este extrem de activ dpdv al funcțiilor)A. Leziuni tumorale

1. Lipomul(=tumoră benignă)= o colecție de grăsime bine delimitată, incapsulată, nedureros, mobil pe plan superficial/profundo tipuri:

Fibrolipomul: fibros, consistență crescută Lipomatoza dureroasă (deranjante): lipoame multiple în ½ sup a corpului, dureroase lipomul difuz: masă neîncapsulată (delimitări destul de vagi→ efectuarea de biopsii)

2. Lipodistrofiile rare sunt atrofii de țesut gras (dacă avem multe lipoame) o generalizată: de la naștere → deceso parțială dobândită: femei în ½ sup a corpuluio insulinică (injecțiile de insulină se fac în țes cel subcut→se prod o modificare a adipocitelor în injecții

repetate→ în anum zone de injectare fac o topire a țesutului gras, sau fac în apropierea zonei de injectare un țesut grăsos în exces, în zona rsp absorbție nemaifiind coresp, nu se reglează bn glicemia)

B. Leziuni inflamatorii1. Paniculita acută o noduli mici 0,5-1 cm unici/multipliio evoluează 1-8 săpt → dispar

2. Celulita: inflamație a țesutului subcutanat (se asociază unei leziuni de discontinuitate tegumentară)3. Fasceita: inflamația fasciei musculare, debut brutal și evoluție severă (=infecție bacteriană strict localizată

care are o poartă de intrare în org printr-o sol de continuitate)4. Abcesul: supurație locală delimitată, dureroasă, pulsatilă

Leziuni ale glandelor anexe pielii1. Chistul sebaceu: = dilatația glandei sebacee (în care se adună sebum în exces) cu consistență elastică 2. Hidrosadenita: glande sebacee axilare – f dureroasă (la niv bulbului firului de păr din axilă)3. Tumori maligne – sarcoame – mai rare

26

APARATUL LOCOMOTORAnamneza- Antecedente:

o N-N: malformații congenitale la niv oaselor (de poziționare a acestora)o copilărie: rahitism, traumatismeo tânăr: fracturi, luxațiio adult: artrozeo vârstnic: osteoporoză, boli degenerative

- Sexul: o scolioza + osteoporoza predom femeio osteosarcom(tumoare osoasă) – bărbați

- Ap locomotor cupr: mm+oase+articulații

SEMIOLOGIA MUȘCHILOR1. Durerea: mialgia

- claudicația intermitentă- torticolisul acut- trichinoză (boală parazitară dată de Trichinella spiralis care se localiz la niv mm și poate da mialgie, după

consumul cărnii de porc)2. Impotența funcțională:

- totală – paralizii- parțială – traumatisme fără leziuni osoase/articulare

Examenul obiectiv – inspecție + palpare1. Modificarea volumului muscular

- Atrofia musculară: imobilizări, miopatii- Hipertrofia musculară: sportivi, rar patologic (suplimentele nutritive/prot prea multe stimulează funcția

musculară și solicită rinichii)2. Modificări funcționale:

- modificări de tonus(=contractura permanentă fiziologică ce întreține poziția + activitatea mușchiului rsp):o hipotonia – neurologico hipertonia:

poziții antalgice – se contractă o anum zonă musculară pt a bloca o zonă dureroasă (ex în lombosciatică)

boala parkinson (boli neurologice) căi extrapiramidale – rigiditate permanentă- reflex idiomuscular = contracție normală scurtă la stimulare directă, percuție.

o prelungire și deformare = mioedem (denutriție proteică) – dacă e mai lungă contracția însoțită și de modificări de volum

o mișcări involuntare – leziuni neurologice3. Formațiuni musculare:

- ruptura musculară – palpare – întreruperea continuității musculare (frecv la sportivi)- hernii musculare – ruptura fasciei (și eliberarea țesutului musc în afara fasciei, apar tot în efort fizic intens cu

solicitare de grupe musculare) - hematomul (localiz la niv musc) – apare posttraumatic - tumori - mult mai rare

27

SEMIOLOGIA OASELORSimptome:

A. Durerea – în fcție de caracterele ei poate sugera date de etiologie:1. Osteomielita acută (infecție stafilocociă a metafizei oaselor lungi → D intensă nocturnă/mișcare) 2. TBC osos → D apare la efort / percuția osului + semne specifice3. Tumori osoase→ D moderată + ct ( e strict localizată, permanentă, nu se ameliorează)4. Metastaze osoase→ D rebelă la antialgice

B. Deformări osoase: 1. Rahitism:

- proeminența sternului – în carenă- șanț submamar/adâncitură (la B, F) = locul de inserție a diafragmului pe torace- mătănii costale = la locul de inserție al coastelor pe stern = calusuri = hipertrofie a art rsp- genunchi varum/valgum

2. Tumefacții osoase – calus = locul în care se vindecă o fractură, care pot fi exact pe structura osului unde s-a fracturat, dar pot fi și calusuri vicioase care deformează zona.

3. Tumori palpabileC. Impotență funcțională, redoare articulară (limitarea mișcării într-o art dată de capetele care intră într-o

articulație), blocaj articular, ankiloză (fixarea anormală a oaselor)

28

SEMIOLOGIA ARTICULAȚIILORSimptome:

- durerea –artralgia - deformarea membrului – poziții vicioase - deformări articulare

Artralgia (durerea articulară): nr(câte articulații sunt prinse) /simetrie/fixă-mobilă/debut/ciclicitate/modificări adiacente/semne generale (dacă tegum se înroșește, dacă există și lichid /nu).

Deformarea membrului: genus varus/valgum, picior plat, CV cifoze + lordoze în plan sagital, scolioze în plan frontal.

Deformări articulare – orice articulație1. Reumatism articular acut (cu etiologie streptococică de grup B)

- articulații mari (genunchi, coate, umeri)- caracter migrator(de la o articulație la alta: genunchi→cot→umăr)- intensitate mare + inflamație (calor, rubor, impotență fcțională)- răspunde prompt la aspirina AINS

2. Poliartrita reumatoidă (99% la F)- articulații mici (interfalangiene proximale)- simetrice (și la MS și MI)- debutează la mâini/picioare - evoluție la toate articulațiile (axial și la CV)

3. Artroza- fără semne inflamație- durerea apare la efort/ frig cedează pe parcursul zilei (=durere la demarare)- presupune îngroșarea capsulei –fibroză (capetele articulației nu mai au congruență – se produc ”ciocuri” prin

hipertrofie fibrozată)4. Deformări la niv CV:

- spondilita ankilopoetică (99% la B)o limitarea mișcărilor în toate segmentele (discurile intervertebrale se distrug → se sudează corpurile

vertebrale, prez Ag HLAB27)o final ”gât de lup” (CV e ca o șină de tramvai)

SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICIEx obiectiv se adresează exclusiv ggl superficiali - adenopatieCaractere: forma, dimensiuni, consistența, mobilitate, sensibilitate. Ggl fiziologici: ovalari, <1 cm, elastici, mobili, nedureroși.Adenopatii:

- localizate: boli inflamatorii- generalizate: neoplazii/boli sistemice

Adenopatii localizateCaractere: dureroase, roșeață, căldură + limfangităTBC: ggl submandibulari, laterocervicali nedureroși (pacienți ptizici)Sifilis: ggl inghinali, 1 mare santinelă + mulți mici Mononucleoză: multiplii ggl cervicali, dureroși, mobili + splenomegalie

Adenopatii generalizate- Neoplazii – caractere: nedureroși, duri lemnoși, aderenți. Ggl Virchow-Troisier dreaptă.

29

- Boli sistemice – caractere: nedureroși, elastici, aderenți/mobili.SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI VârstaN-N: - asfixia la naștere- boala membranelor hialine (ale alveolelor) - asfixia secundară (ex a înghițit lichid amniotic)Sugar:- scăderea imunitățiiPrima copilărie:- infecții acute ale căilor respiratorii (superioare)Copilărie, adolescență:- astm bronșic (maj astmului debutează în copilărie)- primoinfecția tuberculoasăAdulți, vârstnici- afecțiuni cronice

SexulBărbați:- neoplasm bronhopulmonar- bronșită cronică- emfizem pulmonar- bronșiectazia (=dilatații bronșice)Femei:- embolii pulmonare

Locul nașterii și domiciliul- zone cu poluare atmosferică+ceață+inversiune termică (smog la periferia marilor orașe industriale)- poluarea din interiorul locuințelor

Motivele internării- simptome caracteristice bolilor respiratorii - simptome de ordin general- simptome ale complicațiilor

Antecedente heredo-colaterale- astm bronșic- fibroză chistică- emfizemul panacinar sever- sindrom Kartagener - neoplazii- focare de contaminare:

o TBCo boli respiratorii virale

30

Antecedente personale patologiceAfecțiuni respiratorii sau cu poartă de intrare respiratorie

evenimente perinatale boli infecțioase eruptive (rujeolă, rubeolă, varicelă) severe se pot complica cu afecțiuni pulmonare ”spine iritative” naso-faringiene (polipoză, deviație de sept)→pneumonie terenul atopic: rinită alergică aspirația (prin vărsătură) → pneumonia de aspirație tuberculoza (poate fi reactivată) traumatisme toracice → pot afecta pleura, plămânii boala de reflux (gastro-esofagian) poate duce la manifestări de traheită

Afecțiuni extrapulmonare: valvulopatii mitrale/aortice endocardite bacteriene (cu manifestări respiratorii) tromboflebite profunde (poate fi inițial tromboza în poplitee, femurală și poate să migreze spre circ

pulmonară → tromboembolie pulmonară) colagenoze vasculite deformări ale CV, ale toracelui (pot scădea volumul respirator de ex o spondilită gravă- CV e ca un bambus,

fără mobilitate) neoplazii (se depistează frecv metastaze pulm) boli concomitente severe iatrogenoze pulmonare (boli provocate de actul medical ex bronhoscopie)

Stilul de viață- consum de toxice: fumat- expunere la alergeni- expuneri la poluanți atmosferici- expuneri la pulberi- risc de contaminare profesională

Simptome- tusea (lătrătoare,măgărească)- expectorația- dispneea- durerea toracică- hemoptizia- vomica- disfonia- sughitul - tulburări ale somnului

Mecanica tusei1. Inspirația forțată2. Închiderea glotei3. creșterea p intratoracice4. deschiderea brutală a glotei5. expirația bruscă însoțită de zgomot glotic

31

!De reținut TUSEA = un motiv frecv al consultației medicale= un reflex de apărare al căilor aeriene= un mod obișnuit de diseminare al infecțiilor bronho-pulmonare= întotdeauna patologică

Arcul reflex al tusei- receptori- căi aferente- centru de integrare- căi eferente- control cortical

Analiza semiologică a tusei- debut - aspect- caracter- periodicitate- circumstanțe de apariție- semne de asociere- complicații- răspunsul la bronhodilatatoare

Debutul și evoluția tusei- acută- modificarea recentă a tusei cronice (bolnav tușitor își modif caracterul tusei)- recidivantă (infecții virale)- cronică (peste 3 săpt)

Tusea acută- cel mai frecv în infecții virale ale căilor respiratorii

o ORL: rinite, faringite, sinuziteo Traheobronșiceo pulmonare (pneumonii interstițiale)

- tuse convulsivă (=pertusis=măgărească)- corpi străini (în faringe, în trahee)

Modificarea tusei cronice- cancer brohopulmonar- exacerbarea BPCO = bronhopneumopatie cronică obstructivă

32

Tuse recidivantă- tuse astmatică- rinită alergică

Tuse cronică (după 3 săpt)- afecțiuni cronice ORL (sinuzită cronică)- bronșită cronică- reflux gastroesofagian (se întreabă pac dacă RGE are legătură cu mâncarea, la statul în pat?)- tuberculoză- corpi străini- cancer bronhopulmonar- pneumopatii interstițiale difuze- insuficiență cardiacă stângă - mucoviscidoza (=boală a plămânului + pancreasului în care apar depozite)- medicamente (IEC=inhibitor al enzimei de conversie Eneas-Enalapril în 20% din cazuri la pacienți apare

tusea:ramipril,...)- psihologică

Aspectul tusei- productivă- uscată (seacă, neproductivă)

Caracterul tusei surdă, voalată lătrătoare, sonoră bitonală cavernoasă, răsunătoare chintoasă convulsivă emetizantă (emesis=vărsătură) muzicală

Periodicitatea tusei- în cursul zilei: matinală, diurnă, nocturnp- în cursul săptămânii: ex luni- în cursul anului: primăvara

Condiții de apariție a tusei- în contextul unei afecțiuni / altor simptome- la efort- în legătură cu mediul- pozițională- la deglutiție- în timpul toracocentezei

Semne asociate tusei- expectorația- hemoptizia- dispneea- vărsătura- sincopa (după efort mare)

33

Complicațiile tusei- manifestări generale: astenie, insomnie- accentuarea junghiului - diseminarea infecțiilor toracice- hernii abdominale sau inghinale (datorită ↑ p intraabd)- incontinență urinară- fracturi costale (osteoporoză) - perturbări ale circulației cerebrale (vertij, obnubilare, sincopa)

TUSEA SEACĂChei de diagnostic

1. inițial seacă, apoi productivă + febra + expectorație (+colorată) → infecție respiratorie joasă2. seacă persistentă→neoplasm bronhopulmonar→endoscopie → (dacă nu e neoplasm bronho-pulmonar

poate fi) tuberculoză→căutarea BK3. seacă progresivă + durere toracică + dispnee + febră → pleurezie4. seacă – stază venoasă + tahicardie +dispnee+ febră +hemoptizie→embolie pulmonară5. seacă spasmodică, sezonieră, nocturnă→astm bronșic6. seacă + dispnee paroxistică+raluri sibilante → criză astm

EXPECTORAȚIA Def = actul prin care sunt eliminate în urma tusei produsele patologice din arborele traheobronșic și

parenchimul pulmonar.Produsul eliminat = sputăExaminare:

- macroscopică- microscopică- chimică - bacteriologică (însămânțarea pe medii de cultură obișnuite de ex pt stafilococ, haemophilus/speciale pt ciuperci/

bacilul Koch)

Macroscopic- cantitatea (o lingură = 15ml, o linguriță = 5ml)- consistența- culoarea- mirosul- aspecte caracteristice: seroasă, mucoasă, purulentă, hemoragică, combinații (sero-mucoasă, muco-purulentă)

Microscopic- PMN neutrofile, eozionofile- hematii- celule epiteliale- macrofage- elem necelulare

34

DISPNEEADef: dificultate în respirație percepută conștient și neplăcutCauze: - respiratorie- cardiacă- metabolică (diabet dezechilibrat)- hematologică (într-o anemie severă)- neurologică (afectări cerebrale, tumori cerebrale, encefalopatii)- psihogenă

Termeni- tahipneea- bradipneea- ortopneea- dispneea paroxistică nocturnă- platipneea- trepopneea

Dispneea respiratorie-analiză semiologică- mod de instalare- evoluție- factori declanșatori- intensitatea- tipul de dispnee- atitudini antidispneizante- simptome de acompaniament

Dispnee- clasificare1. de tip obstructiv a căilor respiratorii

- mari- mici

2. restrictivă - cauze parietale- cauze pulmonare- cauze pleurale

Modificări ale frecvenței și ritmului respirator - tahipneea- bradipneea- respirația Cheyne-Stokes- respirația Kussmaul- respirația Biot- sindrom de hiperventilație - apnee de somn

35

DUREREA TORACICĂAnaliza semiologică

- localizare- iradiere- caracter- intensitate- frecvență- durată - factori declanșatori - factori de agravare- factori de ameliorare

Clasificarea durerii toracice:- de origine respiratorie- de origine parieto-vertebrală- de origine cardio-vasculară- de origine digestivă

Durerea toracică de origine respiratorie1. Junghiul toracic

- pleurezii sero-fibrinoase- pleurezii purulente- pneumotorax- pneumonie ”tipică” (localizată pe un lob cu un pneumococ- debut cu junghi toracic)- tromboembolism pulmonar

2. Durere traheo-bronșică

Durere toracică de origine parietală- leziuni mecanice și inflamatorii- contuzii musculare- pleurodinia (=durere pleurală fără lichid în pleurezie virală)- dureri osoase- dureri nevralgice (nevralgii intercostale)- dureri radiculare (rădăcinile nervilor care pleacă din coloană în spondiloză)- mastodinia (=durerea sânului premenstruală/patologică)- articulații condrocostale + condrosternale

36

HEMOPTIZIADef: eliminarea prin expectorație a unei cantități de sânge ce provine din aparatul respirator subgloticAnaliza semiologică:- cauză probabilă- diagnostic diferențial- evaluarea severitățiiMecanisme

Cauze ale hemoptiziei:- Cauze respiratorii:

o neoplasm bronhopulmonaro tuberculoză pulmonarăo fracturi costaleo plăgio inhalare corpi străinio inhalare gaze toxice o bronșiectazie (dilatație a bronhiilor)o unele forme de gripă o bronșită cronică la hipertensivi

- cauze extrarespiratorii:o EPA edem pulmonar acuto infarct pulmonaro stenoza mitralăo hipertensiune pulmonară esențialăo diateze hemoragice o supradozaj anticoagulante (indicate în fibrilația cardiacă)o teleangiectazia hemoragică ereditarăo iatrogene

37

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATORTOPOGRAFIA TORACELUILinii topografice și repere convenționale:

- torace anterior: o linii mediosternaleo linia medioclaviculară

- torace lateral (pe ac linii se realiz percuția toracelui lateral; = sediul a numeroase suferințe care se delim în ac zonă):o linia axilară anto linia axilară medieo linia axilară post

- torace posterior:o CV (linie care trece prin spinele vertebrale)o linia scapulară (verticală prin vârful scapulei)o spina scapulei (oriz)o vârful scapulei (oriz)

38

INSPECȚIA INSPECȚIA 1. Generală 2. Specifică

Inspecția generală starea psihică atitudinea faciesul modificări tegumentare/fanere

1. Starea psihică influențată de:- febră (la copii poate produce convulsii, la vârstnici prod tulburări psihice)- hipoxemie (↓conc O2)- hipercapnie (↑ conc O2)- tuse (sincopa tusigenă)2. Atitudinea - antalgică (stau pe partea sănătoasă)- antidispneizantă (dispnee cu ortopnee)- antitusigenă (pacienții adoptă o poziție în care episoadele sunt mai rare)3. Faciesul - vultuos – pneumonie (roșeața pomeților obrajilor de partea pneumoniei)- buhăit – BPOC (tușitor, cianoză extremă)4. Modificări de tegumente și fanere- cianoză de tip central (de cele mai multe ori există cianoză de tip central combinată cu cea de tip periferic =

cianoză mixtă)- poliglobulie (în IR cronică – facies roșu, ca mec compensator al scăderii conc de O2)- paloare (pac cu suferință tuberculoasă, neoplazii)- degete hipocratice = sindroame paraneoplazice, pot apărea înainte de a dg tumora/neoplasmul pulmonar=

degete în băț de tobă

Inspecția specifică1. Modificări de formă ale toracelui

a. Modif globale(cel mai des întâlnite)b. Modif localizate

2. Mișcările respiratorii

1. Modif globale:- torace emfizematos – are un diam antero-posterior≥ transvers, la care fosele supraclaviculare sunt pline, nu sunt

excavate (vârfurile pulmonare sunt pline de aer), unghiul dintre stern-coaste e obtuz, coastele se orizontalizează, dau impresia că e gâtul scurt.

- t cifotic = accentuare a cifozei dorsale, poate apare IR- t cu gibozitate (corpurile vertebrale se tasează și apare un unghi ascuțit între corpurile vertebrale) – cel mai frecv

în TBC-ul osos- t cifoscoliotic – are și lordoză- t plat – nu există modif fiziologice de curburi ale coloanei- t infundibuliform – sternul e excavat spre interior - t ”în carenă” – stern ascuțit (ca la păsări) – f rar- t cu sechele rahitism – mătănii costale, hipertrofia articulațiilor condrocostale, șanț submamar Harrison

39

Modif localizate- greu observabile - retracția vârfului/bombarea unui segment (atelectazie/pleurezie masivă)

2. Mișcările respiratorii respirație abdominală bărbați respirație toracică femei

Modificări ale respirației: tahipnee > 18/min – fiziologică/patologică bradipnee<14/min- fiziologică sportivi (mec compensatorii/de apărare) afectarea timpului respirației: inspir – corp străin; expir-astm bronșic

PALPAREA simetric rezultate:

1. Identificarea punctelor dureroase – perete nu organ (puncte de nevralgie intercostală la marginea inf a coastelor)

2. Apreciere dimensiuni torace: vârf (pt a aprecia dacă există o simetrie de mișcare a vârfurilor), baze = determinări de amplexații –nu se mai fac

3. Amplitudine mișcări respiratorii = ampliație toraco-pulmonară (insinuarea mâinilor la bazele toracelui între coaste pt a simți mișcările pulmonare, dacă sunt simetrice).

4. Vibrații vocale – se obține freamătul pectoral – manevră obositoare (se face pe toracele ant, lat, post cu ocolirea planurilor osoase)

- fiziologic simetric /egal- patologic:

o diminuate/abolite global la obezi, glas ↓, emfizem; local pleurezie, pahipleurită (când se interpun mai multe planuri între mână și zona examinată – îngroșarea pleurei).

o accentuate: copii/slabi; sd condensare

Percuția- spații intercostale (la ce niv al sp intercostale e prezent lichidul), numai prin percuție se poate vedea unde să se

introducă acul pt puncția pleurală- torace a,l,p:

o pe hemitoracele drept vom delimita prin percuție marginea sup a ficatuluio pe toracele lateral se va percuta fiecare spațiu de la vf spre bazăo pe tor post evităm scapula la fel în spațiu de spațiu

- modif patologice 1. Hipersonoritate – globală – emfizem (↑ a cant de aer la niv plămânului)2. Timpanism – pneumotorax=prez de aer în cav pleurală cu colabarea plămânului la hil; sp Traube/punga de

aer a stomacului fiziologic3. Matitate/submatitate: pahipleurită (îngroșare a pleurei- zgomot submat; infarct pulmonar, pleurezie (> 500

ml lichid, linia sup a lichidului va fi mai sus – curba Damoiseau – are aspect particular desc de la CV spre linia scapulară, pt ca apoi spre axilă să crească nivelul)

- e f imp de delimitat prin percuție niv sup al lichidului dacă există o pleurezie; dacă lichidul e redus matitatea va fi la baze;

- se face o puncție pleurală pt a se vedea ce lichid e. Puncția se face în fcție de nivelul lichidului, curba Damoiseau: aduce elem de citologie, biochimie, însămânțare pe culturi

40

AUSCULTAȚIA- Zgomote:

o fiziologice: suflul laringo-traheal, Murmur Vezicularo patologice: raluri +FP + sufluri:

1. Zgomote fiziologice- suflul laringo-traheal – laringe/trahee; intens ambii timpi resp - murmur vezicular: intensitate, timbru dulce, VE

Fiziologic intens copii / interscapulovertebral: bifurcarea traheeiMurmur vezicular – modif patologiceModificarea intensității

- I crescută: N-copii, patologic localizat pneumonii- I scăzută: obezi, pneumotorax, pahipleurită

Modif timbrului: aspru în procese interstițialeo raport I/E= 2/1 - 3/1

- orice egalizare, inversare = patologic2. Zgomote patologice

2.1.Raluri bronșice Clasificare după:

caracter: o uscate: ronflante, sibilante o umede: subcrepitante, crepitante

origine: o bronșice: ronflante, sibilante, subcrepitanteo alveolare: crepitante

A. Ralurile ronflante intense tonalitate joasă ”sforăit” prezente ambii timpi respiratori se modifică cu tusea (tonalitatea, intensitate)

B. Ralurile sibilante intensitate variabilă tonalitate înaltă timbru șuierător prezente ambii timpi respiratori ”vânt sub ușă” se modifică cu tusea se formează în bronhii medii + mici → zg Porumbar astm

C. Ralurile subcrepitante prezente ambii timpi respiratori ”pocnituri” se modifică cu tusea

41

D. Ralurile crepitante intensitate mică a 2-a jum ½ a inspirului ”vin în ploaie după tuse” ”zăpadă geruită” ALVEOLARE = exudat alveolar

- variante particulare de raluri crepitante:o raluri de deplisare: bazal, dupa repaus prelungit, dispar in inspir profund o raluri crepitante de intoarcere: pneumonii in rezolutie, inspir + expir

2.2. FRECĂTURA PLEURALĂ (alipirea celor 2 foite pleurale-pahipleurita) intensitate variabila I+E superficiala accentuata la compresie cu stetoscopul nu se modifica cu tusea

2.3. SUFLURI PLEUROPULMONARE= transmiterea Suflului Laringo-Traheal la torace

a. Suflu tubar: intens, tonalitate înaltă – pneumoniib. suflu pleuretic: intensitate mică-pleurezii c. suflu cavitar: caverne superficiale > 5 cm TBCd. suflu amforic: f intens în pneumotorax

AUSCULTAȚIA VOCII- normal se transmite f estompat- procese de condensare - se transmite clar- procese de condensare + suflu tubar = bronhofonie- sindroame lichidiene + suflu pleuretic = egofonie

AUSCULTAȚIA TUSEISe diferențiază de zgomotele supraadăugate.Tusea poate elibera bronhia (prin eliminarea secreției), permite auscultația semnelor de leziune prezentă – caverne.

42

EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR- investigații imagistice: radiografii, tomografii, scintigrafii- explorarea funcțională pulmonară - bronhoscopia- examenul sputei / lichid pleural- puncția biopsie pleurală (sub control ghidat ecografic)Investigații imagistice:1. Radiografia pulmonară 2. Computer tomograf3. Alte investigații

1. Radiografia pulmonară - incidența postero-anterioară, inspir - calitatea imaginii – regim de raze X – corpii vertebrali să fie vizibili; poziționare corectă – claviculele simetrice - radioscopia imagine în dinamică – regim de raze X ridicat

Imagini radiologice în boli pulmonare1. Nodulul pulmonar: solitar (<3 cm) sau masă >3 cm. Apare în: - neoplasm pulmonar primar/metastatic- infecție localizată (abces pulmonar,

2. Infiltrate pulmonare localizate:- pneumonia (bacteriană, atipică)- neoplasm

3. Leziuni interstițiale difuze:- fibroza pulmonară idiopatică- sarcoidoza- pneumoconioza- alveolită alergică extrinsecă - hemoragie alveolară difuză

4. Leziuni nodulare difuze:- metastaze pulmonare- infecții severe (bacteriene, fungi): bronhopneumonii- histiocitoza

2. Computer tomograf- investigație superioară Rx (radiografiei + radioscopiei pulmonare)- avantajul localizării exacte, a diferențierii tipului de leziune, evidențierea maselor ganglionare hilare,

mediastinale, etc- identificarea trombilor în v pulmonare (confirmare a infarctului pulmonar)

3. Alte investigații- cu indicații fixe, precise- scintigrafia pulmonară – utiliz în dg trombembolismului pulmonar (imagistică nucleară)- tomografia cu emisie de pozitroni (PET) – det leziunilor de natură neoplazică(imagistică nucleară)- ecografia – utiliz pt detectarea nodulilor pleurali, este fol pt ghidarea puncțiilor

43

Explorarea funcțională pulmonară- specifică aparatului resp

I. Spirometria = investigație neinvazivă, care aduce multe informații cu cond să fie efectuată corect; investighează anum volume respiratorii

II. capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-capilarăIII. det gazelor sanguine (p parțiale ale O2 și CO2)

1. SPIROMETRIAA. Indicații1. (în scop de ) Diagnostic și screening1.1. Dg unor afecțiuni obstructive/restrictive pulmonare 1.2. Evaluarea unor simptome – tuse persistentă, dispnee, wheezing1.3. preoperator – evaluarea riscului1.4. screening fumători1.5. det afecțiunilor neuromusculare cr2. Monitorizarea2.1. bolilor pulmonare cronice – BPOC, astm, fibroză chistică2.2. tratament bronhodilatator2.3. bolilor profesionale pulmonare2.4. pacienților cu tratament cronic cu toxicitate pulmonarăB. Contraindicații1. Pneumotorax2. Hemoptizie3. Boli CV instabile: infact miocardic IM, angina pectorală AP (la formele de AP instabilă, nu la cea stabilă de efort)4. Trombembolism pulmonar TEP5. Intervenții chir recente: abd, toracice6. anevrisme toracice, abd, cerebraleC. Rezultate - volume și capacități pulmonare statice: capacitatea vitală CV, volumul curent/total VC, capacitatea pulmonară

totală CPT- debite ventilatorii forțate: VEMS volum expirator maxim pe secundă, FEF25-75 Fracția de aer de volum expirat în

primul sfert al expiruluiVOLUME ȘI CAPACITĂȚI PULMONARE

1. Capacitatea vitală CV: capacitatea maximă de aer mobilizată într-o mișcare ventilatorie de la poziția expiratorie maximă în poziția inspiratorie maximă (3,5-5 L). CV= VT+VER+VIR

- vol curent (VT/VC) – volumul de gaz inspirat în cursul unui ciclu respirator (I+E)- vol inspirator de rezervă (VIR) – vol maxim de gaz inspirat- vol expirator de rezervă (VER) – vol maxim expirat

2. Capacitatea pulmonară totală – CPTCPT = VR+CV (4-6 L)Vol rezidual (VR) – volumul de gaz ce rămâne în plămân la sfârșitul unei expirații complete (1-1,5 L = 20-30% CV)

44

DEBITE VENTILATORII FORȚATE1. VEMS (FEV1=flow expiratory volume) = debitul expirator maxim pe secundă2. FEF 25-75 = volumul de aer eliminat între primul sfert din CV până la eliminarea celui de al 3-lea sfert3. IPB – indice de permeabilitate bronșică VEMS/CV

Spirometria Modalitate corectă de testare

- măsurarea greutății și înălțimii pacientului - atașarea clipului nazal - pacientul suflă cu putere maximă prin tub, expirând tot aerul din plămâni - se vor efectua minim 3 repetări ale manevrei de expirație forțată, până la max 8 manevre.

Sindrom obstructiv/restrictivObstructiv Restrictiv

CV ↓ ↓VEMS Mai scăzut ↓VEMS/CV ↓/(N) N/(↑)FEF 25-50 ↓ N/(↓)

Sindromul obstructiv- BPOC- Astm- Obstrucție pulmonară extrinsecă: tumori, corp străin- Disfuncție laringiană- Displazia bronhopulmonară (boli ale copilăriei)- Fibroza chistică (copii)

Sindromul restrictiv1. Boli pulmonare: (localiz în interstițiul pulmonar)

- fibroză pulmonară- boli de colagen + vasculare: sclerodermia, polimiozita- pneumoconioza- sarcoidoza- pneumonita de iradiere

2. Afecțiuni ale peretelui toracic:- boli neuromusculare (ce afectează toate grupele musculare): scleroza laterală amiotrofică(=scleroză în plăci),

polimiozită- deformări ale cutiei toracice: cifoscolioză, spondilită anchiloziantă- obezitate- afecțiuni pleurale: pahipleurite întinse/extinse, tumori pleurale, revărsate pleurale masive

2.Capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-capilară- se măsoară volumul de gaz (CO) transferat din aer în sânge în unitatea de timp

45

2. Det gazelor sanguine (p parțiale ale O2 și CO2) Valori normale:

- Pa O2 arterial – 78-100 mm Hg- Pa O2 venos – 37-43 mm Hg- Pa CO2 arterial – 35-45 mm Hg- Pa CO2 venos – 47 mm Hg- pH sanguin – 7,35-7,45

Valori patologice:Hipoxemie:

- ușoară Pa O2= 70-79 mm Hg- medie Pa O2= 60-69 mm Hg- severă Pa O2=45-59 mm Hg- gravă Pa O2 <45 mm Hg

Hipercapnie Pa CO2 >50 mm Hg

BRONHOSCOPIA Rigidă / flexibilă Indicații:

- hemoptizie- tuse, wheezing, dispnee - sindroame de inhalație (subst volatile, secreții cantonate într-o anum zonă)- imagini radiologice patologice: adenopatii hilare, procese de condensare, imagini cavitare, nodulare- corp străin- confirmare a neoplasmului bronhopulmonar

Contraindicații (relative):- IM recent- Tulburări de ritm majore- IR gravă- Discrazii sanguine (=modif de coagulare de diverse cauze care pot să det hemoragii la introducerea

bronhoscopului prin fragilitatea vasculară/hematologică și lezarea unor vase)- sindrom de cavă superioară

Recoltarea de produse patologice:1. Aspirat bronșic2. Biopsie bronșică3. Biopsie pulmonară transbronșică (se poate penetra până în parenchimul pulmonar, dar de regulă se face

biopsie transtoracică sub ghidaj ecografic)4. Lavajul bronhoalveolar

Complicații:1. Pneumotorax2. Stop respirator3. Hemoptizie >300 ml4. Șoc la xilină

46

EXAMENUL SPUTEI - bacteriologic- citologic- chimic

Examenul bacteriologic- direct –pe frotiu col albastru metilen / Gram- culturi - bacil Koch: colorația Ziehl-Nielsen - cultură Lowenstein

Examenul citologic: PMN(infecție bacteriană), eozinofile(astm bronșic), cristale Charcot Leyden – astm bronșicspirale Kurschman – astm bronșiccelule tumorale

Ex chimic: pH (7,3-7,4), proteine

Lichid pleural ( revărsat lichidian în cav pleurală)- toracocenteză- indicație: diagnostică

terapeutică: evacuare/medicație (tumorile pleurale necesită instilare locală a medicației pneuomologice)- 3 probe: ex citologic, chimic, bacteriologic- tehnica (incizia pe linia axilară post în spațiul delimitat prin percuție, cu un spațiu mai jos de unde sonoritatea se

schimbă în matitate: acul merge perpendicular pe torace la marginea sup a coastei inf din spațiul intercostal rsp pt a evita lezarea mvn aflat pe marg inf a coastei. Acul se scoate când apare reflexul de tuse)

Incidente și accidente:- hemoragia (dacă lichidul e de la început hemoragic se continuă puncția)- puncția albă (=nu se obține niciun rezultat)- pneumotorax

Examenul macroscopic lichid pleural:- lichid seros – transsudat ICCongestivă- lichid serocitrin – pleurezie- lichid hemoragic – neoplazii- l purulent – în empieme pleurale/revărsate pleurale suprainfectate- l lactescent/chilos cu cantitate mare de lipide(+amilaze+LDH) conținute poate fi în pleurezia ce apare în

pancreatita acută Ex microscopic al lichidului pleural: chimic + citologic + bacteriologic Ex chimic:

- proteine – transudat <3 g/dl (apare când crește p hidrostatică + scade p coloid-osmotică) exudat >3g/dl (la pleureziile care însoțesc pneumonii apare exudat)

- glucoză, LDH, lipide, amilazeEx citologic:

- celularitate: PMN >70% TBC (pleurezie TBC)- hematii: pleurezie paraneoplazică (neoplasm)- celule atipice: neoplasm- ex bacteriologic – însămânțări pe medii de culturăsimultan se poate face biopsie pleurală, dar numai sub ghidaj ecografic transtoracic

47

SINDROAME CLINICE ALE APARATULUI RESPIRATOR SDR BRONȘITIC SDR DE DISTENSIE ALVEOLARĂ SDR DE SUPURAȚIE PULMONARĂ SDR MEDIASTINAL SDR DE CONDENSARE PULMONARĂ SDR PLEURALE SDR CAVITAR

Sdr BRONȘITICBronșita = inflamația acută/cronică a mucoasei arborelui traheobronșic de etiologie infecțioasă, chimică (inhalare de gaze, pulberi în boli profesionale), alergică + modificarea secreției lor (creșterea cant secrețiilor și a conținutului în diverse prod pat).

1. Simptome:- tuse seacă/productivă- expectorație mucopurulentă rar mucoasă

2. Examen obiectiv: raluri ronflante, sibilante, subcrepitante

Sdr de bronșită acută 1. Simptome:

- stare generală alterată, febrilă- arsuri și dureri retrosternale- tuse cu expectorație mucoasă →mucopurulentă

2. Ex obiectiv:- inspecția, palparea, percuția – normale- auscultația: raluri sibilante + ronflante, rar subcrepitante

3. Ex paraclinice:- Rx normal- examenul sputei: cultură cu antibiogramă

Sdr de bronșită cronică1. Simptome:

- tuse cu expectorație mucopurulentă cel puțin 3 luni pe an, cel puțin 2 ani consecutiv - dispneea apare tardiv

2. Ex obiectiv- la debut fără modificări →evoluție→cord pulmonar cronic - auscultație: raluri bronșice (sibilante, ronflante), uneori subcrepitante la baze

3. Ex paraclinice:- ex sputei cu antibiogramă- probe ventilatorii specifice pt o disfuncție de tip obstructiv- (Rx/radioscopia pulmonară nu prez modif specifice, e modif doar în bronșita cronică cu cord pulmonar cronic)

48

Sdr de distensie alveolară cuprinde:- Emfizemul pulmonar - Astmul bronșicEmfizemul pulmonar = boală caract prin creșterea cantității de aer din plămâni cu dilatarea ireversibilă a căilor aeriene distal de bronșiola terminală + distrugerea septurilor interalveolare.

Simptome:- dispnee de efort progresivă însoțită de cianoză (ulterior dispneea apare și în repaus) - tuse seacă perioade lungi → productivă când se asociază cu bronșita cronică în BPOC

Ex obiectiv:- inspecție – facies de pink-puffer + torace emfizematos (coaste orizontalizate, unghiul între coaste + stern obtuz,

fose supraclaviculare pline/cu vf bombate, scurtarea gâtului, mărirea diam antero-post în comp cu cel transvers)- palpare:

o diminuarea amplitudinii la baze/vârfuri o freamăt pectoral diminuat

- percuție: hipersonoritate pulmonară- auscultație:

o murmur vezicular diminuato expir prelungit (raport inspir expir se inversează/egalizează din 2:3:1) + raluri când este bronșită cronicăEx paraclinice

- Rx torace: hipertransparență pulmonară (imaginea radiologică mai neagră a câmpurilor pulmonare)- probe ventilatorii sdr obstructiv:

1. ↓ raportului VEMS/CV (IPB)2. ↑volumului rezidual (VR)3. ↓ CV

Astmul bronșicMec: spasm+edem+hipersecreție bronșică

1. Simptome:- dispnee expiratorie paroxistică + wheezing+bradipnee- tusea inițial iritativă, seacă → productivă expectorație albă, vâscoasă, aerată (sputa perlată, redusă cantitativ,

sub forma unor monede).2. Ex clinic obiectiv:

- criză: pacientul e agitat → geam în ortopnee sprijinit (cu coatele pe masă), cianotic, transpirat.- inspecție: torace destins, imobilizat în inspir, cu amplitudini reduse - palparea: freamăt pectoral diminuat- percuția: hipersonoritate- auscultația:

o expir prelungito murmur vezicular diminuat

- zgomote supraadăugate: ralurile bronșice, sibilitante, ronflante, precum și raluri subcrepitante, ”zgomotul de porumbar” (wheezing) (dacă nu are murmur vezicular, obstrucția e așa mare încât poate intra în IR acută – exit)

- între crize, ex poate fi normal.3. Ex paraclinice:

- Rx torace: hipertransparență/ ex normal- examene laborator:

o eozinofilie sanguinăo sputa: spirale Kurschman, cristale Charcot-Leyden

- probe ventilatorii – sdr obstructiv:

49

o ↓raportului VEMS/CV (IPB) o ↓ CVo ↓ VEMSCriza severă de astm bronșic prelungită rezistentă la medicație uzuală + insuf respiratorie = stare de rău

astmatic.Clasif:

1. Astm alergic: mai frecv la copii/tineri apare pe teren atopic factori trigger: alergeni identificați/nu ser: eozinofile + Ig E crescute

2. Astm idiopatic: debut peste 40 ani fără teren atopic factori trigger nespecifici: infecții virale, fum țigară, condiții locuit (egrasie, ciuperci) ser: eozinofile + Ig E normale

3. Alte forme particulare: astm profesional, astm indus de efort, astm la aspirină, + forme clinice funcție de vârstă (copil mic, școlar, adult).

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ- BPCO = asocierea bronșitei cronice cu emfizemul pulmonar, cu predominanța uneia,

1. Simptome:- bronșită cronică dominantă: tusea + expectorație mucopurulentă, matinală- la cei cu emfizem, predomină dispneea, rar apare tusea.

2. Ex obiectiv:- ex general:

o degete hipocraticeo cianotic (blue-bloater/tușitor albastru), la cei care predomină bronșita cronicăo pink-puffers, dispnee, polipnee – la cei cu predom emfizemului pulmonar.

- ex toracelui:o inspecție – torace emfizematoso percuție – hipersonoritate o palpare – amplitudine respiratorie + freamăt pectroal diminuateIPP = emfizem pulmonaro auscultație – murmur vezicular diminuat, raluri bronșice + subcrepitante, bilateral (dată de bronșita

cronică)3. ex paraclinice:

a. rx – hipertransparență pulmonarăb. ex sputei cu antibiogramăc. probe ventilatorii – disfuncție ventilatorie de tip obstructiv/mixt

50

SINDROAMELE DE SUPURAȚIE BRONȘICĂ: Bronșiectazia + Abcesul pulmonarBronșiectaziile

1. Def: dilatare permanentă bronșică, congenitală/dobândită, care det diverse aspecte sacciform, monoliform, chistic datorată distrugerii elementelor elastice + musculare.

2. Simptome: - tuse + expectorație muco-purulentă abundentă dimineața/la schimbarea poziției.- sputa stratificată: spumos, mucos, grunjos cu miros fetid = bronhoree purulentă abundentă (50-200 ml/zi) - stare generală alterată: febră, astenie, transpirații- hemoptizii mici- dispnee

3. Ex. obiectiv- cianoza extremităților- degete hipocratice- auscultație raluri ronflante

4. Examene paraclinice:- radiografia toracelui: accentuarea desenului peribronhovascular+ zone de condensare în jur- examenul sputei stratificate- bronhoscopie / bronhografie- teste ventilatorii de tip obstructiv/mixt

Abcesul pulmonar1. Def: inflamație supurativă a parenchimului pulmonar cu delimitarea zonei de necroză realizând aspect de

supurație circumscrisă.2. Simptome:

- etapa evoluției supurației ”închise” – aspect proces condensare pneumonic: febră, tuse seacă, junghi toracic, dispnee variabilă + câteva raluri ronflante diseminate.

- etapa evoluției supurației ”deschise” – vomică =eliminarea în urma unui efort de tuse a unei cantități mari de puroi/țesut necrozat printr-o bronhie, care e anunțată/precedată de accentuarea durerii toracice, febrei + sputei hemoptoice3. 1. Faza supurației ”închise”:

- palpare – freamăt pectoral diminuat/abolit dacă este cu bronșie obstruată + accentuat dacă este cu bronhie liberă

- percuție – submatitate/matitate localizată- auscultație – murmur vezicular diminuat, suflu tubar, raluri subcrepitante (ca un sindrom de condensare în

constituire-pneumonie)3.2.Ex obiectiv Faza de supurație ”deschisă”

- inspecție – fără modificări- palpare – freamăt pectoral diminuat la niv cavității dacă este cu bronșie obstruată + accentuat dacă este liberă- percuție: hipersonoritate/timpanism-cavitate mare aproape de perete- auscultație – sufluri cavitare / amforice, raluri cavernoase

4. Explorarea paraclinică:- Rx-torace

o faza de colecție închisă: opacitate, omogenă, imperfect delimitatăo faza de colecție deschisă: opacitatea cu nivel hidroaeric

- Bronhoscopia: scop diagnostic + terapeutic- Ex spută: citologie, microscopie fibre elastice, determinări bacteriologice

51

SDR MEDIASTINAL1. Simptome:

- dispnee: inițial efort→permanentă (compresie + iritație vagală)

- tusea: seacă accese (iritație vagală) → disfonia- durerea: difuză → nevralgie intercostală bine delimitată- simptome digestive: sughiț, vărsături, disfagie (prin compresie esofagiană)

2. Ex obiectiv:- inspecție:

o deformări toracice: retracții/bombări atelectazii/pleureziio circulație colaterală venoasă extrem de exprimată în zona toracelui – compresia v cave supo cianoză intermitentă / permanentă cap, gât, mb sup, o edem în pelerină

- palpare: diferențe puls stg/dr; edem- percuție: matitate interscapulovertebrală, manubriu sternal (normal sonore – devin mate)- auscultație: semne compresie bronșică (bronhofonie) + raluri cavernoase

3. Explorarea paraclinică:Rx torace: evoluția în timp / radioscopia evoluție în dinamica org. mediastinuluiTomografia Comp - diagnostic precisPuncție biopsie ghidată eco

Clasif:- Acute:

o mediastinita acută supurată (traumatism, perforație toracelui, perforația esofagului în endoscopiile digestive sup)

o pleurezia mediastinală- Cronice:

o adenopatii: TBC, boli hematologiceo cancer BronhoPulmonaro anevrisme de aortăo gușă plonjantă (tiroidă care plonjează în mediastinul sup)o tumori timice

52

SINDROAME/LICHIDE PLEURALESpațiul pleuralConținut:

- 10 ml lichid - 1,5-2 g proteine/dl- 4500 celule/ml:

o mezotelialeo monociteo limfociteo câteva granulociteFuncție: ”obscură”

- conferă plămânilor flexibilitate la expansiune, retracție, deformare- pleura parietală poate fi mobilizată chirurgical fără să afecteze funcția pulmonară- permite dezvoltarea lichidelor pleurale / pneumotoraxului

EVIDENȚIEREA LICHIDULUI PLEURALCantitate Determinare

Sănătoși 10 ml -Lichid pleural <100 ml NedetectabilLichid pleural 100-300 ml RadiologicLichid pleural >500 ml Clinic

REVĂRSATELE PLEURALE – clasificare: Transudatele:

- alterarea factorilor hemodinamici- pleura nu prezintă modificări patologice

Exudatele:- afecțiuni pleurale (locale)

TRANSUDATELE PLEURALE Mecanisme:

1. Scăderea p coloid-osmotice a plasmei2. Creșterea p hidrostatice în circulația sistemică/pleurală3. Scăderea p intrapleurale

Exemple:- insuf cardiacă- sindrom nefrotic (hipoproteinemia)- anemia severă- pericardita constrictivă- mixedem- dializa peritoneală

EXUDATE PLEURALEMecanisme

1. Creșterea permeabilității capilare ptr proteine: afecțiuni inflamatorii ale pleurei2. Scăderea drenajului limfatic pleural: Inflamația pleurei

53

Îngroșare pleurală Infiltrare neoplazică a limfaticelor

Exemple: boli infecțioase:

- tuberculoză - bacteriene, virale, micotice, parazitare

boli neoplazice- mezoteliom pleural- metastaze pleurale

infarct pulmonar boli de colagen: LES; AR traumatisme: hemotorax, chilotorax Boli gastro-intestinale:

o pancreatită acutăo abcese subfrenice

uremie

SIMPTOMELE AFECȚIUNILOR PLEURALE- Durere toracică → gradul de inflamație a seroasei- dispneea → volumul lichidului

→ timpul în care se acumulează- tusea seacă- semne generale

ASPECTE CLINICE1. Inflamația pleurală fără exudat → frecătură pleurală2. Lichid în cavitatea pleurală → Sindrom pleural

PLEUREZIA MARII CAVITĂȚISemne clinice

Inspecție:- dilatare hemitorace- mobilitate redusă în inspir- spații intercostale mai pline, nu se deprimă în inspir

Palpare:- intârzierea și reducerea amplitudinii mișcărilor respiratorii- absența vibrațiilor vocale

Percuție: matitate intensăo exudate mici – 3 (4) cm la baza hemitoracelui o medii (aprox 1 L): - nivelul superior al vârfului omoplatuluio foarte mari: - întreg hemitoracele mat

- singurele zone de sonoritate: fosele supra + subclaviculară auscultația: - dispariția (diminuarea) murmurului vezicular

o suflu pleuretico murmur vezicular accentuato silențiu respirator

54

COLECȚII PLEURALE PARTICULARE Colecții închistate → matitate limitată și suspendată colecții interlobare colecții diafragmatice colecții mediastinale

Examen radiologic radiografie toracică frontală, laterală, oblică radiografie în decubit dorsal aspect → opacitate intensă dg dif → vasele pulmonare sunt clar vizibile prin opacitatea lichidiană valoare orientativă în aprecierea cantității de lichid pleural

Orientări diagnostice Rg toracică PA:

- 75-100 ml → (opacitatea e localizată în) sinusul costofrenic posterior - 175 ml → sinusul costofrenic lateral - 1000 ml → coasta a IV-a

Rg toracică în decubit:- peste 1 cm pot fi puncționate- peste 4,5 cm → mari

Metode complementare de diagnostic Ecografie toracică:

o dg diferențial lichide loculare – mase solide o toracocenteză ghidată

TC:o vizualizează pleureziile micio distinge un empiem (=pleurezie purulentă) de un abces pulmonaro identifică fistulele bronhopleurale periferice

RMNo poate caracteriza conținutul lichidelor pleurale

55

Examenul lichidului pleuralExamen biochimic

criteriile Light ptr exudate: - proteine pleurale/proteine serice >0,5 - LDH pleural/LDH seric >0,6

Alte determinări- glucoză - amilaze

Examen citologic Hematii PlasmociteLeucocite EozinofileNeutrofile BazofileLimfocite Celule mezotelialeMacrofage Celule neoplaziceExamen bacteriologicTeste suplimentare:

- complement - factor reumatoid- lipide

56

PNEUMONII = condensare pulmonarăEtiologieForme medii și severeAdult:

- Streptococcus pneumoniae- Haemophilus influenzae- Mycoplasma pneumoniae- Legionela pneumophila- Chlamydia pneumoniae- Klebsiella pneumoniae- Staphilococcus aureus

Copii peste 6 ani + tineri:- Mycoplasma pneumoniae- Chlamydia pneumonia

Copii sub 6 ani:- haemophilus influenzae- virusul sincițial respirator

Forme grave- vârstnici:

o haemophilus influenzaeo BGN = bacterii Gram –o Staphilococcus aureuso anaerobi

Factori favorizanți: anotimpul distribuția geografică profesia vârsta fumatul alcoolismul comorbiditatea

57

Manifestări clinice Pneumonie ”tipică” /francolobară (franco=cert),/pneumococică

o debut brusco febrăo frison o confuzie la vârstnicio tuse cu expectorațieo frecvent durere toracică

Pneumonie ”atipică”o debut progresivo febrăo acuze extrapulmonare: cefalee, mialgii, astenie, disfagie, greață, vărsături o tuse uscată, apoi productivăo tahipnee

Pneumonia ”tipică” = sindrom de condensare o matitateo vibrații vocale accentuateo suflu tubar/respirație suflantăo raluri crepitante

Pneumonie ”atipică”o nu se găsesc modificări patologice pulmonare

EXAMENE PARACLINICEo Radiografia pulmonară (standard +/- laterală) util pt:

dg precizează afecțiuni preexistente dg complicațiilor supravegherea evoluției aprecierea eficienței terapeutice

- opacitate pneumonică lobară / opacități nodulare bronhopneumonice multiple- în stafilococii: opacitățile pot avea zone de hipertransparență = pneumatocele- desen interstițiovascular accentuat și asociat cu: atelectazii segmentare + mici pleureziio Examene hematologice, biochimice, serologice

nr leucocite glicemie, teste pt funcția hepatică + renală, electroliți serici testare serologică, HIV

o teste de dg etiologic: examene de spută culturi din lichidul pleural hemoculturi identificarea germenilor în secrețiile bronșice det antigenelor infecțioase

58

FACTORI DE RISC AI PROGNOSTICULUI GRAV- factori demografici: vârsta peste 65 ani, sex masculin- boli coexistente: neoplasm, boli hepatice, insuf cardiacă, boli cerebrovasculare, boli renale- examen fizic: stare mintală alterată, tahipnee, TA sistolică minimă, hipertermie sau hipotermie, tahicardie- date de lab și radiologice: ph sub 7,35, BUN=uree peste 30 mg/dl, Na sub 130 mM/l, glicemie peste 250 mg/dl,

Ht sub 30%, pO2 sub 60 mm Hg, pleurezie concomitentă cu pneumonia.

PNEUMONII NOSOCOMIALE (pneumonii contactate în mediul spitalicesc) Factori de risc:

- granulocitopenie - disfuncția imunității celulare: boala Hodgkin, limfoame nehodgkiniene, infecția HIV, chimio + corticoterapia,

transplant de organe.- disfuncția imunității umorale: mielom, leucemia limfatică cronică- splenectomia

Etiologie:- Gram – bacili enterici- E coli- Pseudomonas- Klebsiella- anaerobi

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ- peste 80 de tipuri de Streptococcus pneumoniae- apariția streptococilor multirezistenți la ab- prototipul pneumoniei ”tipice” bacteriene- cel mai frecv lobară- evoluție bună la tineri fără comorbidități- întârzierea vindecării

Pneumonia stafilococică- agresivitatea germenilor- creșterea antibiorezistenței- complicații frecv: extindere multilobară, microabcese, revărsate lichidiene

Pneumoniii cu Gram negativ pneumonia cu Haemophilus influenzae:

- la fumători, pac cu BPOC- în infecția HIV, neoplazii, sarcină- poate fi precedată de infecții ale căilor respiratorii sup- dg etiologic se face în ex de spută

pneumonii cu Klebsiella- la alcoolici, diabetici, BPOC, gazde imunocompromise- evoluție severă: hipotensiune, șoc septic- complicații: empiem pleural, abcedare- radiologic: bloc pneumonic lobar masiv

59

Pneumonia cu Legionella pneumophila Surse de contaminare: mediul acvatic, rezervoare de apă, bazine, echipament de terapie respiratorie Virulență crescută debut prin simptome nespecifice: hiperpirexie, astenie, anorexie, mialgii tuse urmată de expectorație mucoasă / hemoptoică durere toracică adeseori intensă

Examinări paraclinice:- examen radiologic: opacități unice/multiple, uni/bilateral, mic revărsat lichidian- leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut, hiponatremie- dg etiologic:

o culturi de spută sau din secreția bronșicăo identificarea antigenelor de Legionellao id anticorpilor serici de tip IgG + IgM

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae- germene fără perete celular- det faringite, traheobronșite, pneumonii comunitare- evoluție frecv endemică- formă atipică- precedată / asociată cu: coriză, mialgii, faringită, otită, traheobronșită- manifestări extrapulmonare (25%): eritem, exantem vezicular, stomatită ulcerativă.

Pneumonii viraleEtiologie: virusul gripal, paragripal, adenovirusuri, sincițial respiratorEvoluția endemică / epidemicăDebut brusc: febră, frisoane, cefalee, mialgii, tuse + expectorație seroasă.Afebrilitate după 3-5 zile.Congestie conjunctivală, dureri la mișcarea globilor oculari, hiperemie, faringiană.Examen clinic pulmonar normal.

Cancerul bronhopulmonarManifestări respiratorii:

tuse persistentă / modificarea caracterelor tusei hemoptizie dispnee wheezing localizat

Alte manifestări: durere toracică localizată, disfonie, astenie, inapetență, slăbire, subfebrilitate.Manifestări metastatice:

extensie intratoracică (disfonie, paralizie hemidiafragm, aritmii, disfagie, fistule esobronșice) extensie extratoracică

Manifestări paraneoplazice: sindroame endocrinometabolice (secreție ACTH, hipercalcemie, hipofosfatemie, hipertiroidie) sindroame neuromiopatice (polimiozită, neuropatii periferice) manifestări de țesut conjunctiv + osos (hipocratism digital) manifestări vasculare (tromboflebite migratoare, endocardită nebacteriană) manifestări hematologice (anemie, aplazie medulară)

60

Boli pulmonare interstițiale (BPI)Def: afecțiuni inflamatorii difuze ale tractului respirator inferior caracterizate prin îngroșarea interstițiului

peretelui alveolar prin fibroză.Clasif:

- BPI cu etiologie necunoscută:o fibroză pulmonară idiopaticăo sarcoidozăo afectare pulmonară interstițială în bolile țesutului conjunctiv (AR, LES, sclerodermie, dermatomiozită)

- BPI cu etiologie cunoscută:o pneumoconioze (silicoză, azbestoză)o pneumonii de hipersensibilitate (fân, cereale, tutun)o medicamente, toxice, radioterapii

Manifestări clinice: de cititSindromul Insuficienței respiratorii: de citit

61

SEMIOLOGIA APARATULUI URINARANAMNEZAVÂRSTA ȘI SEXULCopil – patologie congenitală (ex rinichi unic) + complicații: nefropatii tubulare, valvula vezico-ureterală

(incontinența/incompetența)→reflux vezicoureteral →infecții, malformații renale.Bărbați tineri - boli glomerulare acute, infecții urinare joaseBărbați vârstnici–adenom de prostată,adenocarcinom de prostată,litiază, uropatie obstructivă, BRC sec Femei de orice vârstă - infecții joase sau înalte (cistite, pielonefrite), BRCRefluxul vezicoureteral face hidronefroză.STILUL DE VIAȚĂ ȘI PROFESIA Alimentația:- proteine crescute – litiază urică- (hiper) vegetarieni – litiază oxalică- restricțiile hidrice – litiazăTratamente medicamentoase- analgezice (fenacetina), săruri de aur, barbiturice – NI(=nefropatie interstițială) → BRC - tuberculostatice – IRAcutăEfort fizic mare și prelungitTempeeraturi înalte, transpirații excesive – oțelari, șablori → litiazăRestricție hidrică TrepidațiiDOMICILIUNefropatia endemică din Balcani – NI → BRC

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE TRANSMITEREA EREDITARĂ – SIGURĂ

- AUTOSOMAL dominantă – rinichi polichistic, acidoză tubulară distală, glicozuria renală, glicinurie - autosomal recesivă – cistinoza, boala medulochistică- legată de cromozomul X: diabet insipid, rahitism hipofosfatemic.

TRANSMITEREA EREDITARĂ - POSIBILĂ- anomalii de sediu și formă a rinichilor- cistinuria familială

PREDISPOZIȚIE FAMILIALĂ - litiază – legată de obiceiuri alimentare

ANTECEDENTE FIZIOLOGICE PERSONALE- sterilitate primară – TBC genitourinar - multiparitatea = favorizeazî infecții urinare cronice- sarcini complicate (edeme, HTA)

o disgravidie de trim 1 (glomerulopatie preexistentă)o disgravidie de trim 2 (glomerulopatie de sarcină)

- RVP (ruptură veche de perineu) postpartum – prolaps genital – infecții urinare – PNC (pielonefrită cronică)- avorturi – provocate: infecții, IRA

62

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICEInfecțioase

- streptococul beta-hemolitic grup Ao 10-21 zile – GLN (glomerulonefrită acută)o 3-5 zile – acutizarea GLN cronice

- orice infecție acută – agravarea: glomerulopatie, BRC- supurații cronice → amiloidoză renală- TBC pulmonar → ani – TBC renal- infecții genitale- fav infecțiile urinare joase

Cardiovasculare- HTA – secundară (de cauză renală):

o glomerulonefrită acută, cronică, subacutăo pielonefrită cronică 30%o stenoza de arteră renală (vârstnici)o BCR

- esențială + nefroangioscleroză- hTa persistentă → IRA- embolii tromboze – vase renale →IRADigestive- enterite colite → circuit enterorenal → infecții- vărsături diaree → IRA- hepatită cronică cu virus C → GP = glomerulopatii (imune) - ciroză hepatică →sdr hepatorenalBoli de colagen- leziuni glomerulare – LED =lupus (6 tipuri GLP), purpură HS- leziuni de tip vasculită necrotizantă- amiloidoză renală → BRCBoli de nutriție și metabolism

DZ – afectare renală1. specifică: 5-10 ani

a. nefropatia glomerularăb. glomeruloscleroza diabetică

2. nespecifică:a. vasculară – ateroscleroza renalăb. infecțioasă – fav glicozurie

i. infecție urinarăii. abcese intrarenale, perirenale

iii. necroza papilară

63

SIMPTOME ȘI SEMNEDUREREAColica renoureterală (nefretică) !!!!

- mecanism: obstrucție organică / funcțională la niv ureterului- caracter: violență- localizare: zona lombară unilateral - iradiere: traiect ureter → organe genitale externe - durata: ore - factori declanșatori: efort, trepidații, ingestie mare de lichide, diuretice - factori de ameliorare: căldură local, antispastice- poziție antalgică: nu există- acompaniată de agitație, fenomene urinare (hematurie, oligurie, tenesme), fenomene vegetative (greață,

vărsături, meteorism)- cauze: litiază urinară, TBC renal, cancer renal, necroză de papilă renală

Durerea lombară necolicativă de cauză renală- mecanism: distensia bazinteului/a capsulei renale- caracter: disconfort, distensie, presiune

o acută: PNA pielonefrită acută; GLNA glomerulonefrită acută; abceso cronică: litiază coraliformă, NI, GLNCo localizare:

1. loja renală unlitaral (chirurgical)1. pionefroza2. hidronefroza3. TBC4. neo5. ptoza

2. lojă renală bilateral (cauze medicale)1. GLN acută + cronică2. PNA, PNC3. rinichi polichistic

Durerea hipogastrică de origine urinară- cauze: cistite, TBC, carcinom vezical, retenție de urină- caracter:

a. difuză: presiune, distensie se accentuează la mers, presiune cedează la evacuarea vezicii prin micțiune, sondaj apare în retenția progresivă de urină (adenom de prostată)

b. tenesme vezicale: localizare hipogastru iradiere: meat (F), gland (M) momentul apariției: sfârșitul micțiunii (cistite), diurne (cistite bacteriene), diurnă +nocturnă (TBC) asociată cu: urini tulburi (cistite bacteriene), urini clare (TBC vezical), piohematurie (neo vezical)

Durere pelviperineală de origine urinară- localizare: bazin- iradiere: perineu, uretră, funiculo-scrotal- caracter: tensiune, înțepătură - accentuare: mers, poziție șezândă, palpare hipogastru, tușeu rectal, tușeu vaginal

64

- se însoțește de polakiurie, disurie- cauze – urinare: cistite, polipi vezicali, cancer vezcial, afecțiuni ale prostatei, gl seminale, afecțiuni uretră

o neurinare: metroanexită acută + cronică (inflamația trompelor + a uterului); artrită sacroiliacă

Tulburări de diurezăDiureza= cantitatea de urină măsurată într-un interval de timp

- valori normale: 24 h: 800-2000ml 1 min: 0,7-1 ml

Modificări de diureză - aport lichidian - pierderi extrarenale - scăderea funcției renale (scăderea elasticității renale)

PoliuriaDef: peste 2000 ml /24 h

- mecanism: creșterea filtrării glomerulare, scăderea reabsorbției tubulare de apă- cauze: renale + extrarenale- clasificare:

o după compoziția urinii:1. apoasă: concentrație scăzută, decolorată 2. osmotică: conc crescută, colorată

o după patogenie:1. fiziologică: în aport excesiv sau pierderi scăzută prin alte căi2. patologică tranzitorie: convalescența IRA, tratament diuretic, crize TPSV (tahicardie

paroxistică supraventriculară), colici3. patologică: BRC (faza compensată prin poliurie), DZ decompensat, diabet insipid

o după mecanism: 1. de filtrare: fiziologică (cure hidrominerale, frig), patologică (renală: IRA, GLNA; cardiacă:

TPSV, diuretice)2. scăderea absorbției facultative a apei: diabet insipid, diabet nefrogenOliguriaDef: 500-800 ml urină/24 h Clasificare:

- fiziologică: densitate 1035, hipercromăo cauze: aport de apă f scăzut, pierderi excesive (transpirații)

- patologică:o prerenală: scade filtratul glomerular

apare în hipovolemie, hemoragiise instalează edemele

o renală: izostenuriaapare în GLN, NI, IRA, IRC avansată

o postrenală: uropatia obstructivă (prostată, calculi)1. tranzitorie/permanentă2. cu urină concentrată (fiziologică extrarenală)/Anuria Def: scăderea diurezei sub 150-200 ml/24 h și sub 7 ml /hNu se formează urinaVezica urinară este goalăStare patologică gravă

65

Clasif:- potențial reversibilă:

o IRA/ leziuni tubulare (ischemie, toxice)o GLNA (unele)

- ireversibile:o stadiul final BRC

- cauze:o funcționale: hTA, hipovolemie, pierder masive de electrolițio organice: GLN, NI, nefropatii vasculare

NicturiaDef: creșterea cantității de urină nocturnă ( pierdere ritm circadian) N - noaptea: ¼ din diureză / 24 h (3/4 ziua)

- mecanism: crește filtratul glomerular în clinostatism + crește tonusul vagal nocturnClasif:

- fiziologică: aport hidric seara- iatrogenă: diuretic seara- patologică: BRC, ICC, CH decompensată, HTA

Opsiuria Def: eliminarea întârziată de urină față de momentul ingestiei de lichide (peste 4 h) Mec: dezechilibru sinteză/metabolism – hormoni ce reglează circuitul apei (ADHm aldosteronafecțiuni: CH (hipertensiune portală), hipersecreție ADH.

Tulburări de micțiune Micțiunea

- reflex volitional- nedureroasă- fără efort- 300-400 ml/micțiune- 3-4-5/zi- fără micțiune care să întrerupă somnul nocturn

Polakiuria Def. creșterea nr de micțiuni cu scăderea procentuală a cant de urină / micțiune ( puțin și des)Cauze:

- scăderea capacității vezicii urinare:o compresii: sarcină, tumori o formațiune intravezicală: tumori, calculio scăderea suprafeței vezicii urinare: rezecții

- intoleranța la umplere: declanșare reflex la volum mico inflamații: cistiteo iritația de vecinătate: litiază ureterală, prostatite

- clasificare după momentul apariției:o nocturnă: TBC urogenitalo 1/2 nopții : adenomo diurnă: litiază vezicală, prolaps genital

Micțiunea rară

66

Def: scade nr de micțiuni la 1-2 /24 h - poate fi însoțită de diureză normală (megavezică, diverticuloză vezicală), sau de oligurie (insuf renală acută,

glomerulonefrită acută)Disurie (tipic la bătrânii cu adenom de prostată)Def: micțiune efectuată cu efort nu durere, necesită creșterea voluntară a presei abdominale

- scade presiunea jetului urinar, întreruperea jetului urinarCauze:

- mecanice: obstacol vezical (calcul), subvezical (adenom, strictură de uretră)- neurogene: leziuni măduvă/ plex sacrat

Consecințe:- reziduu vezical postmicțional- reflux vezicoureteral- uretrohidronefroză- infecții urinare înalte/joase

Micțiunea dureroasăDef: durere ( frecv usturime, arsură) în timpul /imediat după micțiune

- poate fi prezentă:o la începutul micțiunii ( inflamații col vezical)o la sf micțiunii (cistită)o pe tot parcursul micțiunii (uretrite, prostatite, cistite)

Variante:- micțiunea imperioasă= nevoia de a urina imd (scade posibilitatea de a reține urina)- tenesmele vezicale= senzația dureroasă de micțiune neurmată de eliberarea de urină.

Retenția de urinăDef: incapacitatea vezicii urinare de a elimina conținutulClasif:

- completă/incompletă- acută/cronică

Retenția completă de urinăCauze:

- mecanice: obstacol subvezical, disectazie col, adenom, ADK de prostata, strictura de uretra - neurogene: vezica neurogena, leziuni cerebrale, medulare, de plex sacrat

Retenția acută completă de urinăSimpt:

- apare brusc- senzația de a urina cu imposibilitatea de a urina- durere hipogastrică

Obiectiv:- glob vezical- formațiune hipogastrică → ombilic- palpare: sensibilă- percuție: matitate convexă cranialTratament: de urgență: sondaj, puncție suprapubianăDeclanșare: consum crescut de lichide, diuretice

67

Retenția cronică completă de urinăApare în vezica neurologicăClinic: falsă incontinență urinară; glob vezical

Retenție incompletă de urină- postmicțional – volum de urină – reziduu vezical- apare în obstacole subvezicale/adenom de prostată

Incontinența urinarăDef = pierderea involuntară de urină- incapacitatea parțială / totală de control sfincterianClasif:- incontinența adevărată continuă- incontinența de efort- enurezis – incontinență nocturnă (boală neurologică reversibilă la copii mici)

1. Incontinența adevărată continuă Def: pierdere involuntară, continuă de urină ( vezică urinară goală permanent)Cauze: leziuni neurologice, malformații vezicoureterale

2. Incontinența de efort- definitie: doar in timpul cresterii presiunii abdominale - aparitie: efort fizic, tuse, stranut, ras - cauze – locale: RVP, sarcina, postoperator

- neurogena: batrani3. enurezis

- definitie: pierdere nocturna involuntara de urina - cauze - la copii de 3-4 ani: imaturitatea cc sacrati - defect de dezvoltare cc sacrati - asociat frecvent cu spina bifida

68

HEMATURIA Def eliminarea prin mictiune de urină cu sânge ce provine din tractul urinar situat deasupra uretrei anterioare.Clasif:1. macro2. microscopică - sedimentIdentificare:Clinic:- inspecție –suspiciune- culoare: roșie – pH alcalin; brună – fumurie – pH acid- ≠ diferit de urini hipercrome- conc crescută – oligurie – portocalie- elim unor substanțe: urobiliniogen (portocaliu murdar), icter mecanic (brună spumoasă), urați (caramizie),

pigmenturie ( roșu închis), medicamente, coloranți alimentari.Identificare de laborator: certitudine

- proba Addis – Hamburger: nr hematii / ml /minut - N: sub 1000 hematii- P : hematurie microscopică: 1000-1.000.000 hematii / ml/min- hematurie macroscopică >1000000hematii/ml/min- proba Stansfeld – Webb = nr hematii/mm3

- N: < 2 hematii- P: hematurie microscopică <1000 hematii/mm3

- hematurie macroscopică >1000 hematii / mm3

Semnificație- fără semnif pat: efort intens, deshidratare, febră- cu semnif pat (cel mai frecv) → explorarea amănunțităLocalizare:

Clinic: proba celor 3 pahare:- tehnica: aceeași micțiune fără întrerupere- interpretare: hematurie inițială → de la nivel uretero-prostatic (hematurie numai în primul pahar)

hematurie terminală → de la nivel vezical (dacă e în ultimul pahar)hematurie totală → de la nivel renal (dacă e în toate 3)

Paraclinic: - investigații imagistice: radiografie renală pe gol, urografie iv, arteriografie, ecografie, CT, RMN, scintigrafie - investigații: biochimice, hematologice, bacteriologice- tușeu rectal - puncție biopsie renală, puncție biopsie prostatică

Simptome de acompaniament ale hematuriei (sugerează dg pozitiv)- durere – colică renoureterală (litiază); lombară (infarct)- lipsa durerii: tumori, TBC - simptome vezicale (polakiurie): cistită - disurie, retenție urină: prostatică- edeme+albuminurie: glomerulonefrită- nefromegalie: rinichi polichistic- sindrom hemoragipar: tulburări de coagulare

Clasificare etiologică:Hematurie de origine renourinară

- renale a. parenchimatoase difuze (medicale)

69

glomerulonefrită, TBC, rinichi polichistic, nefrocalcinoză, gutăb. parenchimatoase lovalizate; medicale (tromboza de vena renală, embolii, TBC renal), chirurgicale (tumori ,

traumatisme)- ureterale – litiază, tumori, tr = traumatisme- vezicale – cancer, tumori bengine, diverticuli, litiază cistită hemoragică- urtero prostatice- adenom / adenocarcinom, uretrite, polipi, tr, copri străini

Hematurie de origine extrarenală- diateze hemoragice:

a. coagulopatiib. trombopatiic. tratament anticoagulant

- boli ale organelor vecinea. cancer genital/rectal (/ovarian/uterin)b. endometrioză

Piuria/leucocituriaDef. prezența de leucocite(puroi) în urinăClasif cantitativă:- leucocituria microscopică- leucocituria macroscopică – de obicei, aceasta se numește piurieIdentificare:

clincă:- inspecție (suspiciune) – leucociturie macroscopică: urină tulbure, opacă, miros neplăcut, depozit prin păstrare + -

mucus, filamenteLaborator: (certitudine)

- ex de urină: sediment (calitativ- proba Addis- Hamburger (cantitativ)

a. piurie: peste 100.000 leuco/ml.min- proba Stansfeld – Webb

a. normal < 5 l/mm3 b. patologic > 5-10 l/mm3

Sediu: - proba celor 3 pahare (macro)- investigații morfologice

Semnif:- inf – căi urinare;

deschisă în căi urinareObligatoriu:

- urocultura: identifică germeneleCondiții favorizanți

- infecții urinare- sex F – uretra scurtă- obstrucția căilor urinare: litiază, stricturi, sarcină- DZ;- vezică neurogenă

Condiții apariție asociate:- disurie, polakiurie – cistită acută- disurie, polakiurie, febră, greață – pielonefrită acută

70

- piurie persistentă + scăderea capacității de concentrare (dens mică), + uroculturi sterile – pielonefrită cronicăEtiologie:

- cauze parenchimatoase: PNA, PNC, TBC renal, neo renal, litiază infectată- cauze vezicale: cistită acută, TBC, litiază inf, diverticuli- cauze uretroprostatice: prostatită, uretrită

CHILURIADef. elim de urină amestecată cu limfă- semnificatie: comunicatie anormala - etiologie: filarioza, tumori (mediastinale, retroperitoneale), TBC, traumatisme - evidentiere → suspiciune (clinic) - macroscopic: aspect lactescent, grasos - proba ortostatismului/regimului gras - testul sedimentului urinii – 3 straturi → confirmare (laborator) - coloratie rosu sudan III - dozare lipide in urina (limfografie, pielografie retrograda) Urina apare lactescentă Lipide în urină

PNEUMATURIADef. elim simultană de urină + gazeClasif: după locul de formare a gazelor:- primare – la niv tractului urinar: glucoză, proteine, agent microbian, stază- secundară – în afara tr urinar: fistule entero-vezicale\ entero-ureterale

a. cancer sigmoidianb. diverticul c. boala Crohn d. tr

Proteinuria Def. eliminarea de proteine prin urină

Mec: - ultrafiltrarea glomerulară- creșterea permeabilității glomerulare- scăderea reabsorbției tubulare- secreția tubulară de proteine- secreția de proteine (procese inflamatorii) – în boală a vezicii, uretrei

Clasif:- fiziologică sub 30 mg/24 h în totalitatea albumina- patologică peste 30 mg/24 h- după tip: selectivă/neselectivă- după localizare: glomerulară, tubulară, de flux (fără leziuni la niv ap urinar)- după cantitate:

a. minimă sub 0,5 g/24 hb. medie: 0,5 – 3 g /24 h c. masivă: 3-5 g /24 h

Semne: 71

Proteinuria glomerularăDef. eliminarea de prot prin urină prin ultrafiltrare, creșterea permeabilității glomerulareValori: 300 mg -20 g/24hClasif:- compoziție: selectivă = aproape exclusiv albumine; neselectivă= albumine, globuline- niv proteinuriei:

a. nefrotică (pierde aproape exclusiv alb): peste 3,5 g/ 1,73 m2 / 24 h boli glomerulare, SN

b. nonnefrotică (albumine+ globuline): sub 3,5 g/ 1,73 m2 / 24 h sdr nefritic acut + cronic ,unele sdr tubulare

Alte forme clinice:- tranzitorie: sub 1 g / 24 h

a. dispare după corectarea cauzeib. cauze: stări febrile, temp extreme, efort fizic, ICC

- ortostatică: 1-2 g/24 ha. dispare după repausb. cauza: ortostatism prelungit

Corelații clinice:- proteinurie + hematurie – origine glomerulară- proteinurie +edeme – SN = sdr nefrotic

Proteinuria tubularăDef. eliminarea în urină de proteine prin reabsorbție inadecvată de proteine filtrate + - secreție tubulară de proteine.Compoziție:globuline – alfa2, beta, gama, IgM, IgA, beta 2 microglobulina, lizozimEtiologie: nefropatii tubulo-interstițiale cronice, uropatie obstructivă, nefropatia lupică / toxică

Proteinuria de fluxDef: proteine cu molecule variate +- modificate, fprp semne de afectare glomerulară/tubularăMec: conc sânge crește →filtrareEtiologie:

MM mielom multiplu– prot Bence JonesamiloidozăLMC leucemie mieloidă cronică, LLC limfaticămetastaze osoasedistrucții tisulare masivehemoliză

- cantitate: zeci de grameNU EDEME – CHIAR ÎN CANT MASIVE DE PROTEINE

72

PIGMENTURIAA. hemoglobinuria

- def prezența hemoglobinei libere în urină (în abs hematuriei) rezultată din hemoliză intravasculară/locală- se asociază cu anemie hemolitică- complicație majoră: IRA prin blocaj tubi- clinic: aspect macroscopic:

a. culoare: roz-roșie – oxihb brună – methb neagră – hb redusă

- paraclinic: evidențierea hb în urină/serB. mioglobinuria

- def prezența în urină a mioglobinei (pigment din fibrele musculare)- etiologie: rabdomioliză (distrucție musculară)- complicații: IRA- clinic: colorație roșu închis/brună- laborator – cresc valorile enzimelor musculare: CPK, LDH, TGO; crește creatinina

ANEMIAMecanisme- deficit eritropoietină (mec principal)

o normocromă, normocitarăo apare în: BRC, rinichi polichistici

- hemolitică: o apare în BRC avansat, IRA imunoalergică, glomerulonefrite

- cronică simplă:o stocare fier în depoziteo hipocromă, microcitarăo moderată/ușoară o apare în: IRC, PNC

73

EDEMUL RENALdef: creste volumul lichidului interstitial cu acumulare secundara de sodiu si apa – cauza renala. TIPURI 1. EDEM NEFRITIC 2. EDEM NEFROTIC

1. nefritic- mecanism: retenție Na- apare în glomerulonefrita difuză acută, nefropatia gravidică trim III- clinic: edem – debut brusc (peste noapte), alb, moale, pufos, lasă godeu, nedureros, bilateral, simetric, decliv +

față, pleoape, organe genitale, tendința la propagare ascendentă- paraclinic – proteinurie – neselectivă >0,1 mg/min →2-3 g/24 h

o Na urinar scăzuto oligurie

2. nefrotic- mec: scăderea p coloid-osmotice- apare în: sindrom nefrotic primar, GLN cronică cu SN (SN secundar)- clinic: edem- debut treptat – câteva zile, expansiune rapidă cu tendința la anasarcă și edem cerebral- caract: alb, moale, pufos, lasă godeu, bilat, simetric, nedureros, apare la niv faței, organelor genitale, membrelor

inferioare, este agravat de consumul de sare - paraclinic: proteinurie peste 3,5 g/24 h, 0,5 mg/min

o hipoproteinemie

Ex fizic generalStarea generală

- bună – mult timp → sever afectată- afebril → febril – GLN acută, PNA- astenie progresivă – SN, GLN cronic, PNC, IRC

Atitudine - activa - coma uremica - agitat – colica

STAREA DE NUTRITIE - precara – BRC, SN (mascat de edeme)FACIES: “murdar” – in BRC - buhait - tegumente palide, murdare - edeme: fata/palpebrale, moi, pufoase, matinale

Tegumente:- paloare

o albă: SN, anemie prin hemodiluție/edem tegumentar o cenușiu – teroasă: BRC

- mecanism: depunere subcutanata de pigment ce nu se poate elimina, anemie, VC- eruptii - eritem - petesii - BRC- uremie - cristale de uree (chiciura)- fata, gat, torace - in IRC

74

Mucoase - in BRC- culoare: palida, cenusiu-teroasa - uscate - limba “prajita”, dezepitelizata, depapilata, cu - depozite FANERE - in SN, BRC- par: friabil, decolorat, fara luciu - unghii - uscate, friabile - cu linii albe - unghia jumatate fara luciu TESUT SUBCUTANAT- edem Sistem muscular – SN, BRC - topirea maselor musculare (mascat de edem), miocloniiSistem osos - osteodistrofia primară – în BRC →osteoporoză + osteoscleroză, osteomalacieAparat respirator- plaman uremic ( Rx: opacitate inprecisa, exudat alveolar in fluture)- in BRC avansat - clinic: dispnee de efort, tuse cu expectoratie seromucoasa, raluri crepitante si subcrepitante C-V: - HTA secundară de cauză renală:

orenoparenchimatoasă - GLN ac/cr, SN, PNC, IRCo renovasculară –stenoză de arteră renală,

- HVS – secundar HTA- pericardită – uscată – frecătură pericardică

-lichidiană – cresterea matitatii, asurzirea zgomotelor cardiac- IVS acută → EPA (IRA, GLN ac)- ICC- tulburari de ritm si conducere: diselectrolitemie/anemie

Digestiv – BRC stadiul uremic- limbă ”prăjită”- stomatită – leziuni ulcerative- gastrită – greturi, varsaturi, dureri- enterocolită uremică – dureri, diaree- afectare hepatică - steatoză

Sistem Nervos- SNC – encefalopatie uremică progresivă, cefalee, agitație, insomnie, obnubilare, comă, convulsii tonico clonice- SN periferic – polinevrită uremică senzitiv motorie: membrul inferior/nerv frenic (sughit) !În BRC sunt afectate toate organele + sistemele!

75

RINICHIUL1. INSPECȚIA REGIUNII LOMBARE

- cicatrici postlombotomie- tegum roșii, calde, impastate (flegmon perinefretic)- bombare uni/bilaterala – nefromegalie (rinichi tumoral,polichistic, hidronefrotic)

2. PALPAREA - cea mai importanta - rinichiul - nu se palpeaza - nedureros METODE DE PALPARE → metoda Guyon – bimanuala - decubit dorsal – RD: mana stanga in lomba dreapta, mana dreapta anterior → metoda Israel – bimanuala - la supraponderali – in decubit lateral, pozitia - mainii ca in palparea Guyon, la sfarsitul inspirului → metoda Glenard – monomanuala - la copii, astenici – in decubit dorsal, RD: policele stang anterior, degetele 2-4 posterior, la sfarsitul inspirului

PALPAREA SE FACE CU BLANDETE – HEMATURIE, META PERITONEALE

INFORMAȚII OBȚ PRIN PALPARE- nefromegalie- ectopie renală- ptoză renală

Nefromegalia:Def: mărirea de vol a rinichiuluiClasif:- unilaterală: chist izolat/hidatic; tumoră benignă/Grovitz; hidronefroză, pionefroză- bilaterală: rinichi polichistici; hidronefroză bilaterală, pionefroză bilaterală

Ectopie renală:- def rinichi oprit în timpul migrației- caract: pedicul vascular/ urinar scurt- palpare: nu e mobil cu respirația/ poziția

Ptoza renalădef: rinichi deplasat în jos din lojămec: scade p masei abdclasif- gr I: se palpează polul inf renal- gr II: se palpează rinichiul + polul inf ajunge la niv liniei bispinoase- gr III: rinichiul în hemiabdomen cu polul inferior în pelvis - mobil caracteristic - pedicul vascular lung

- cai urinare cudate - rinichi mobil, poate fi impins in loja - se accentueaza in ortostatism sau in timpul miscarilor

76

Puncte renale post:- punctul costovertebral Guyon: coasta 12 / linia paravertebrala dr/stg - punctul costomuscular : coasta 12 / muschiul sacrospinal dr/stg - punctul subcostal Bazy-Albarrau: varful coastei 11Semnificatie: durere - litiaza

- pielonefrita acuta - perinefrita

3. Percuția Manevra Giordano

- tehnica: percuție cu marg cubitală a mâinii, cranio-caudal lombar- semnif: manevra poz=durere

→hidronefroză, litiază renoureterală, pielonefrită acută, tumor4. Auscultația – artere renale bilateral

- tehnica: anterior – epigastru, paramedian, ½ linie xifoombilicală posterior – coasta 12 paramedian

- semnif: suflu sistolic→stenoză arteră renală, displazie fibromusculară

77

URETERUL1. Inspecția

- prezenta cicatricilor lombare/iliace 2. palparea

Puncte ureterale a. punct ureteral superior (Bazy) - corespunde bazinetului - paraombilical, la marginea dreptilor abdominali b. punct ureteral mijlociu (Halle) - corespunde ureterului lombar - la marginea dreptilor abdominali pe linia bispinoasa c. punct ureteral inferior (Pasteau) - corespunde ureterului iliac - situat juxtavezical - palpare prin tuseu rectal/tuseu vaginal SEMNIFICATIE – durere – colica renoureterala

Vezica urinară Normal: goala sub 150 ml urină – organ pelvin

o examinare: TR/TVo nepalpabilă, nepercutabilă

peste 150 ml urină – organ abdominalo palpabilă, percutabilă

Patologic: glob vezical palpabilă, percutabilă

1. Inspecție: reg hipogastrică bombare mediana = glob vezical

2. PALPARE - glob vezical – formatiune tumorala, convexa superior, suprapubiana - ombilic, bine delimitata, sensibila spontan si la palpare 3. PERCUTIE - regiunea hipogastrica – matitate convexa suprapubian in globul vezical si ≠ in sarcina, tumori uterine

78

EXPLORAREA PARACLINCĂ A AP URINAREXPLORĂRI FUNCȚIONALEEXPLORAREA GLOBALĂ A FCȚIILOR RENALE

A. RETENȚIA SUBST AZOTATE ÎN SÂNGE- acid uric: normal 3-7 mg/dl

crescut hiperuricemie + alte boli (gută, leucemie)- uree: normal 20-40 mg/dl

peste 50 mg/dl – semn de IRo regim bogat în carne, fără sareo deshidratare după vărsături, diaree, hemoragii

- creatinină: normal ≤1,2 mg/dl (masa musc)> 1,2 mg/dl - semn de IR

B. MENȚINEREA ECHILIBRULUI OSMOTIC- K + - principalul ion intracelular

o val crescute (hiperpotasemie): IRA, IRC (provoaca astenie, confuzie, apatie, paralizii)o val scăzute (hipopotasemie): poliurie, vărsături

- Na+ - principalul ion extracelo absorbția digestivă 8-15 g/zio val crescute (hipernatremie): IRA, IRC, IC, IH → edeme o valori scăzute (hiponatremie): deshidratare, transpirații, diaree

C. MENȚ ECH A-B- ph urinar- aciditatea urinii- amoniac urinar- ph sanguin- acidoză- rezerva alcalină IR = ACIDOZA + REZERVA ALCALINA ↓

EX SUMAR DE URINĂCaract fizice

- densitate: variații 1001-1040 (1015-1024)o 1010 – izostenurieo sub 1010 – subizostenurieo scăzută: cură de diureză, IRC; PNCo crescută: oligurie, deshidratareo f crescută (compuși osmotici): glicozurii, proteinurii

- volum: diureza 24 h 800-2000 ml- transparența - ph: 4,6-8

o variază în fcție de alimentațieo vegetarieni: alcalinizareo carnivori: acidificare

- miros: o normal – aromat (acizi volatili) – urină proaspată o amoniacal – urină conservată, inf urinare

79

o miros de mere putrede - DZ- culoare: normal – gălbuie

o pigmenți: urocrom, urobilinogen, pigmenți biliari, porfirieo urini hipercrome: deshidratare, proteinurie, hematurie, melanurie, hemoglobinurie, medicam, alimenteo urini hipocrome: cură de diureză, diuretice, DZ, IRA, IRC

Caract chimice- compuși urinari normali/anormali

Sediment urinar – calitativ + cantitativ- epitalii - leucocite- hematii- cilindri

Ex chimic:- pigmenți bilirubina, urobilinogen, porfirine, porfobilinogen- enzime: amilaze-boli pancreatice, ADH- hormoni: acid vanil mandelic (17 hidroxisteroizi, 17 corticosteroizi)- produsi de degradare ai fibrinei: infectii de tract urinar, tumori renale - produsi de catabolism proteic - creatinina urinara (scade paralel cu FG)

- ureea (variaza cu ingestia de proteine) - acid uric: guta, leucemii, diuretice

- ioni: sodiu, potasiu, calciu, magneziu, clor

Sedimentul urinarNormal: rare celule epiteliale, rare leucocite, f rare hematii

- celule epiteliale:o grupate = proces inflamatoro rotunde – de orig renalăo poligonale- de orig uretralăo în f de rachetă = de orig vezicală

- leucocite - grupate, frecvente = infectie urinara - + cilindri leucocitari = infectie inalta - hematii - proba Addis-Hamburger (N: <1000 ml/min) - proba Stansfield-Webb (N: 0-5H/mm2) - hematuria: microscopica/macroscopica - hematii decolorate = origine inalta - cilindrii: prez lor în urină e patologică indif de valoare

o orig: tubii renaliTipuri:

o cilindrii granulari / hialini - în proteinurii (GLN; PNC)o leucocitari: în PNC, NIo eritrocitari/hematici: în GLN acută + cronicăo epiteliali: în sdr nefrotic pur, afecțiuni tubulare acute

80

UROCULTURĂ- pt aerobi- anaerobi- Lowenstein TBC- Sabouraud pt ciuperci

Pozitivă: >100.000 germeni/mlPosibilă: între 10.000-100.000 = inf posibilăNegativă < 10.000

PROBE FUNCTIONALE RENALEEXPLORAREA FLUXULUI PLASMATIC RENAL - clearance-ul la PAH cl PAH = UxV/P (N: 550-750ml/min) PAH – elim la prima trecere EXPLORAREA FILTRATULUI GLOMERULAR - clearance-ul la creatinina N: ♂ 125-140 ml/min supraf corp ♀ 90-120 ml/min supraf corp - clearance-ul la inulina N: ♂,♀ 120-130 ml/min supraf corporala (20-30 ani)

EXPLORAREA REABSORBTIEI TUBULARE - determinarea capacitatii maxime de transport a glucozei N: ♀ 375±80 ml/min ♂ 323±64 ml/min 30 min PEV: 500 ml cu 33% glucoza – glicozurie - reabsorbtia sodiului

EXPLORAREA EXCRETIEI TUBULARE - determinarea transportului maxim PAH N: 60-80 mg/ml - orientativ: clearance-ul la uree

81

EXLORAREA MECANISMULUI DE CONCENTRARE- proba de concentratie - restrictie hidrica la 800 ml in ziua anterioara examinarii + regim hipersodat → esantioane de urina la 4 ore →

diureza < 800 ml + densitati > 1025 - scaderea capacitatii de concentrare apare in cazul bolilor tubulare, NI- proba de dilutie - repaus la pat + ingestie de 1-1,5 litri apa in 30-60 minute → se urmareste diureza din urmatoarele ore →

densitati in scadere, unele de 1001-1003 - IRC: izostenurie, cantitate de urina < decat cantitatea de lichide ingerate EXPLORAREA MECANISMULUI DE ACIDIFIERE A URINII - testul de incarcare in alcaline - testul de acidifiere

Ex radiologic- Rx renală simplă – informații:

o Poziție, dimensiuni o opacități pe aria de proiecție a ap renal -de excludere vede calculii radioopaci

- urografie: o info morfologice: dim, contur extern, poz, nr, căi urinare, imagini lacunare (calculi, tumori, cheag)o funcționale: nefrogramă, excreție substanțe (simetrie, persistenta)

TEHNICA UROGRAFIE- se injecteaza substanta de contrast iodata → radiografii la 5, 10, 30 minute - la 5 minute: distributia substantei in parenchim (umbre renale) + opacifiere calice si bazinet - la 10 minute: clara opacifiere calice, bazinet + opacifiere uretere proximale, vezica urinara - la 30 minute: evidentierea intarzierii de secretie + cliseu postmictional Semiologie urografică- evidențiază rinichi polichistici, tumori renale, rinichi atrofic, malformații, anomalii de poziție, anomalii de ureter - rinichi mari, boselati, calice alungite = rinichi polichistici - rinichi mare, boselat = tumoral - rinichi mic – diferenta de 2,5-3 cm = rinichi atrofic + hipertrofie compensatorie - rinichi mici bilateral = IRC, PNC- malformatii = rinichi in potcoava - anomalii de pozitie - rinichi ectopic: pelvis, lombar, ureter scurt - rinichi ptozat: ureter cudat - anomaliide ureter = duplicitate ureterala - GLN acuta = rinichi mari, contur regulat - GLN cronica = rinichi mici simetrici, regulati - PNA : rinichi mare, opacifiere întârziată, scăzută, calice ” în măciucă”, bazinet cu striații liniare- PNC: rinichi mici, asimetrici, contur neregulat, indice parenchimatos scăzut, calice deformate - TBC: stenoză bazinet, calice deformate, dilatație, ureter dilatat- litiază – 80% calculi radioopaci

o calculi radiotransparenți: ac uric, xantină – imagini lacunareo calculi coraliformi: se mulează în bazinet

!Rinichi mut urografic!Pielografia ascendentă – subst de contrast se introd pe cateter- ureter-joncțiunea pielocalicealăCistografia

- sonda uretrala – 100-200 cm3 – substanta contrast

82

- radiografie in timpul si la sfarsitul injectarii Ecografia ap urinar

- neinvazivă, repetabilă- test de screening

Info:- morfologice:

o poziție ptoză o dim: diam longit+transvo grosime, ecogenitate corticalăo calcularea indicelui parenchimatos o sistemul pielocaliceal, ureter proximal

- evidențiază: calcificări în parenchim, calculi bazinetali, formațiuni parenchimatoase (tumori chiste), dilatații ureter, hidronefroză, hidroureter

- examenul Doppler – pe artera/vena renala

SCINTIGRAMA RENALASCINTIGRAMA RENALA CU GLUCON-TC 99 - detalii morfologice (evidentiaza tumori, chiste, abcese)NEFROGRAMA IZOTOPICA CU TC 99-DTPA - curba radioactivitatii pentru fiecare rinichi - la 20 min - panta rapid ascendenta – faza vasculara - ascensiune lenta – secretie tubulara - peak - panta descendenta – excretie HTA renovasculara – faza vasculara intarziata Obstructie cai urinare – excretie in platou sau ascendenta

CT - utilă în dg tumorilor renale (extensie, tip),- traumatisme hematoame subcapsulare, peri/pararenale, leziuni retroperitoneale - informatii morfologice renale - reconstrucție 3-D

Biopsia renală- explorare invazivă- ac Franklin-Silverman- ghidare ecograficăIndicații:- GLN rapid progresivă- SN la copil ce nu rsp la terapie cu cortizon - GLN lupică, pielonefrita- Granulomatoză Weber- proteinuria asimptomatică- hematurie izolată- IRC + rinichi de dimensiuni normale - IRA daca nu are tendinta la vindecare Contraind: diateză hemoragică, rinichi mic, tumora renală

83

Arteriografia renală, flebografia- explorare radiologica invaziva

INDICATII - HTA renovasculara - infarct renal - extensia unei tumori

Cistoscopia – evid cu endoscop vezica urinară, expl invazivăIndicații: DG + tumori, polipi, diverticuli, calculi, pr inflamatorii, cauza unor hematuriiTerapeutice: rezecții, tratam citostatic

Nefropatii glomerulareNefropatii tubulointerstițialeLitiază urinarăBRCIRA

Nefropatia glomerulară Def: complex de manifestări clinico-biologice, de etiologie multiplă ce rezultă din lezarea inițială/ predominant

glomerularăClasif:- glomerulonefrită – inflamatorie- glomerulopatii – neinflamatorii

Clasif în fcție de evoluție1. GLN acute:

- debut recent – vindecare în max 1 an- clinic – sdr nefritic acut- histologic – proliferare endocapilară

2. subacute- debut recent- evoluție severă – deces la 2 ani fără tratament - clinic – sdr nefritic cronic , IRC rapid progresivă- histologic – proliferare glomerulară extracapilară

3. cronice- debut- insidios, aparent recent- evolutie peste 2 ani- clinic – sdr nefritic cronic, IRC progresivă- histologic – modificări variate

84

Clasif morfologică:1. dispunerea intrarenală a leziunilor:

a. GLN difuze: >50 % din glomeruli afectațib. focale : <50 % din glom afectați

2. dispunerea intraglomerulară a leziunilora. GLN segmentare – leziuni limitate la unele structuri glomerulareb. GLN globale- leziunile întregului glomerul

3. IN FUNCTIE DE TIPUL LEZIUNILOR - NG cu leziuni proliferative: glomerulonefritele • leziuni de membrana bazala glomerulara – ingrosari cu cresterea permeabilitatii

• proliferari celulare – endocapilare (celule endoteliale,celule mezangiale), extracapilare (celule epiteliale) • depozite glomerulare – material proteic (Ig, fibrina, amiloid) +/- obstruare lumen capilar • leziuni sclerozante – segmentare/globale - NG cu leziuni neproliferative • glomerulopatiile • NG secundara bolilor vasculare

Clasif etiologică:1. Primitive (idiopatice) – 70-80%

a. etiologie neclară2. Secundare:

- infecțioase: bacteriene (streptococ viridans, stafilococ, pneumococ, meningococ, treptonema, salmonela leptospire), virale (virusuri hepatitice, citomegalovirus, coxakie, rubeolic), rikettsiene, parazitare (malaria, toxoplasmoza)

- neinfecțioase – toxic medicamentoase, chimice (ab, droguri, heroina, metale, vopsele, detergenti, produsi agricoli) ,alergice(seroterapie, vaccinoterapie), circulatorii (tromboze de vena cava/renala), colagenoze (LES, PR, sclerodermie),neoplazii (hemopatii maligne, limfoame), graviditatea

Clasif patogenică:1. Imune 80 %:- evolueaza in 2 faze:

- fază primară – specifică – imună: o Ac anti membr bazală glomerulară MBG ( tip II R hipersensibilitate)o complexe imune circulante/depozitate CIC / CI (tip IIIR)o R de tip I (anafilactizare atipică): SN primitiv, nefroză lipoidicăo R de tip IV (mediată celular) – GN de rejet

- fază secundară – nespecifică – inflamatorie: o activarea sist biol al inflam: sis celular, sis complem, sis coagulare-fibrinolizăo eliberare mediatori injurie glomerulară: solubili (histamina, serotonina, radicali liberi, complement, enzime),

celulari (mastocite, eozinofile, trombocite)

2. Neimune 20 % - rare:a. toxiceb. hemodinamicec. metaboliced. coagulare intraglomerularăe. ereditare

85

Manifestări clinice:A. Sdr nefritic acut (glomerular acut)B. sdr nefritic cr (gl cr)C. sdr nefrotic

Manif clinice se datorează:- scăderii nr nefronilor fcționali- tulburări adaptative ale nefroilor restanți- tulb de hemodinamică renală/extrarenală

Rezultă:- scăderea diurezei – oligurie - retenție hidrosalină – creșterea volemiei – HTA+ edeme- retenție azotată

A. SDR NEFRITIC ACUTSDR NEFRITIC ACUT – caract:- proteinurie glomerulară: 1-3 g %0 - hematurie – macroscopică + cilindri hematici (patognomonic)- insuf renală – constantă; minimă (scade clearence la creatinină), oligurie ( cel mai frecv), severă - edeme – brusc, se redresează spontan după vindecarea leziunilor- HTA- sistolo-diastolică; TAs <200 mmHG, +- EPA, encefalopatie, corelată cu oligurie

Paraclinic:a. precizare sdr nefritic

- proteinurie, hematurie, oligurie- exam sumar de urină (oligurie, proteinurie 1-3 g, densitate> 1020), Addis (hematurie), electroforeza proteinelor

urinare, ionograma urinara (sodiu scazut)- functia renala: cl la creatinina scazut, capacitatea de concentrare pastrata, retentie azotata sangvina moderata

ce se normalizeaza la 6-8 saptamani b. precizare etiopatogenie, tip histologic:

- ex bioumoral: creșterea reactanților de fază acută( VSH, fibrinogen, PCR)- ex imunologic: C scăzut, CIC, ac anti MBG- ex bacteriologic:streptococ test ASLO- ex anatomopatologic: punctie biopsie renala

CAUZE SINDROM NEFRITIC ACUT- GLN ACUTA DIFUZA POSTSREPTOCOCICA +- GLN ACUTA BACTERIANA / VIRALA / BACTERIANA- GLN CU DEPOZITE DE IG A SI IG M- GLN PROLIFERATIVA MEZANGIALA- NEFROPATIA GRAVIDICA- NG IN BOLI DE COLAGEN

GLN difuză acută poststreptococicăCARACTERISTIC: SD POSTSTREPTOCOCICDebut la 10-14 zile după infecție rinofaringiană

30-45 zile post infecție cutanată - ag etiologic: streptococ β-hemolitic gr A nefritigen- frecv la copii 2-6 ani- debut brusc cu : fenomene generale (febra, frisoane, staregenerala alterata), fenomene vegetative (greturi,

varsaturi), semne locale (dureri lombare bilateral)- ulterior: eruptii cutanate

86

Perioada de stare: sd nefritic acut complet/incomplet - febră, frison, grețuri, vărsături, dureri lombare bilat- perioada de stare sdr nefritic acut cu caract clinice+ lab+ precizarea etiologiei Paraclinic:Sange:- sdr de retenție azotată- creșterea reactanților de fază acută- imunologic: ASLO crescut, complement scazut, IgM, IgG crescute Urina: - proteinurie selectivă 1-3 g/ 24 h, - hematurie +/- cilindri hematici, - densitate normală, - Na scăzut

Evoluție: - vindecare normalizare diureză, dispariția hematuriei, proteinuriei, edemelor, normalizarea TA- cronicizare – persistența peste 2 ani a hematuriei, proteinuriei

SDR NEFRITIC CRONIC SDR NEFRITIC CRONIC Def: complex de manifestări clinico-biologice ce apar ca rezultat al evoluției cronice a unor leziuni ce interesează glomeruliiClasif Ellis: în fcție de predominanța unor manif clinice și evoluția spre IRC

1. hipertensivă (HTA, proteinurie <3,5 g/24 ore)2. edematoasă (edeme, proteinurie>3,5 g/24 ore)3. progresivă ( HTA + edeme)4. formă rapid progresivă – evolutie spre BRC terminala in 6 luni – 2 ani de la debut

Clinic:Caracteristic evoluează ani, zeci de ani, cu per de acutizare, simptomatologie minimă, ignorată- sdr urinar: o proturie: obligatiriu pt dg, crește în acutizări (0,5-2 g → 3 g, scade când evoluția e pozitivă, spre vindecareo hematurie: microscopica – devine macroscopica in acutizari, disparitia ei = evolutie spre vindecare,cilindri

hematici, granulosi o tulburari de diureza: poliurie, oligurie in acutizari

- edeme – rar in acutizari - HTA – frecvent valori mari - BRC – progresiva, ireversibila - manifestari neurologice – scad performantele intelectuale, scade memoria pana la obnubilare, cefalee, tulburari

de vedere - Antecedente de GLN acută numai 25 %- PBR puncția biopsie renală = obligatorie pt dg

87

FORME CLINICEGLOMERULONEFRITA MEZANGIOPROLIFERATIVA- caracteristic: proliferarea mezangiala + depozite - mezangiale de IgA-C3-boala Berger, IgM-C3- etiologie: primitiva/secundara - 1/3 hematurie macroscopica + SN impur - 2/3 hematurie micro/macroscopica recidivanta +- proteinurie neselectiva +/-HTA- laborator: creste IgA seric, complement normalNEFROPATIA CU IG A- caracteristic: depozite de IgA si C3- asociata cu infectii concomitente respiratorii, digestive, urinare - hematurie macroscopica + proteinurie variabila GLN MEZANGIOCAPILARA- proliferare mezangiala + ingrosare capilara - apare la copii si tineri, precedat de o infectie respiratorie - clinic: hematurie, proteinurie +/- HTA- laborator: anemie microangiopatica, CIC crescute - prognostic rezervat in caz de persistenta SN, HTAGLN EXTRACAPILARA- proliferare extracapilara extensiva cu formare de semilune - evolutie spre fibroza, atrofie glomerulara - evolutie spre BRCGLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVA- debut clinic: sd glomerular acut - caracteristic: evolutie rapida, progresiva spre BRC terminala (6 luni – 2 ani)- leziune principala: proliferare extracapilara proliferativa sub forma de semilune - etiologie: GLN extracapilara proliferativa, GLN endocapilara proliferativa, GLN necrotizanta

88

SDR NEFROTICSDR NEFROTICDef: proteinurie peste 3,5 g/24 h (albumine), și consecințele ei: hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, hiperlipemie, edemeApare în: boli renale + extrarenaleClasif:- SN primitiv: 70-80% - în afecțiuni glomerulare primitive- SN secundare:

o infecțioase (bact, vir, paraz)o toxic medicamentoase (rifampicină, AINS)o alergice (boala serului, vaccinoterap)o mecanice (tromboză de VCI)o tumori (gastric, colonic, pulmonar, de ovar)o hemopatii (LLC, MM, BH Hodgkin) o colagenozeo boli metabolice

Manif clinice:- edeme(obligatoriu): albe, moi, pufoase, discrete, matinale la niv pleoapelor până la generalizare- oligurie: cu densități crescute- semne generale: subfebră, astenie, inapetență, paloare- crize nefrotice: dureri abd paroxistice 1-2 zile- infecții: frecv bacteriene- tromboze venoase: TVP, TVC, TVR- HTA: numai în SN impur- alte manifestări: xantoame, xantelasme, tegum uscate, atrofice, atrofie musculara, osteoporoza,

osteomalacie, fracturi, hipotiroidie, sd cushing, anemie, trombocitoza

SINDROM BIOUMORALUrinar:

- proteinurie >3,5 g/24 h o selectivă: SN pur corticosensibil

- neselectivă: SN impur corticorezistent- lipuria < 1 g/24 h, cristale birefringente (lumina polarizată)- densitate urinară crescută- sediment urinar o sărac: SN puro hematurie: SN impur

Sanguin:- hipoproteinemie, predom albumine <3 g %0- hiperlipemie: lipemie >1500 mg% (N 600-800mg%), colesterolemie >300 mg %- sdr inflamator- produși de retenție azotată de obicei in limite normale

89

FORME CLINICE de SDR NEFROTICNEFROZA LIPOIDICA (NG cu leziuni minime) - apare la varste < 15 ani - asociaza manifestari alergice - debut brusc cu edeme generalizate si oligurie - evolutie spre complicatii (soc, TV, NTI) fara tratament sau spre vindecare cu corticoterapie SN DIN GLOMERULONEFRITA MEMBRANOASA

- cea mai frecventa cauza de SN la adult- incidenta maxima la 30 ani - 85% idiopatic, 15% secundar (infectii, tumori, boli sistemice,hemopatii, medicamente)- debut insidios cu proteinurie masiva - evolutie cu HTA, IRC / lent progresiva cu perioade de exacerbare a proteinuriei / 50% remisie totala/ partiala SN DIN GLOMERULOSCLEROZA FOCALA SI SEGMENTARA - mecanism: CIC, exacerbarea unei infectii respiratorii - 50% evolueaza cu IRC → rinichi mic, hialinizat si sclerozat

NEFROPATII TUBULOINTERSTIȚIALENEFROPATII TUBULOINTERSTIȚIALEImportanță:

- incidență crescută- BRC

Clasif:1. etiologică:

- NTI infecțioase: nespecifice (PNC)/ specifice (TBC)- NTI amicrobiene

2. evolutivă:- acute (PNA)- cronice (PNC)

3. topografică:- unilaterală- bilaterală

Cauze: - anomalii anatomo-functionale: RVU, obstructie - infectii: infecții de tract urinar ITU, septicemii - toxic-medicamentoase: analgezice, AINS, metale - tulburari de metabolism: acid uric, Ca, oxalati - vasculite - neoplazii: MM, leucemii, limfoame - boli imune: LED, sd Sjogren - iradierea: nefropatia radica - ereditare - factori de mediu: nefropatia endemica de Balcani - necunoscute: PN xantulogranulomatoasa

MECANISME PATOGENICE- directe - insamantare cu germeni • fact fav: staza, obstructie, reflux - precipitare cristale: aciu uric, Ca + infectii secundare - indirecte - imune - alergice

90

AFECTEAZA TOATE STRUCTURILE MEDULAREI (celule, ansa Henle, tubi, vasa recta) → scade capacitatea de concentrare a urinii → scade capacitatea renala de conservare a Na → scade excretia renala de K → acidoza renala

Pielonefrită acutăDef NTI infecțioasă bilaterală acută

Etiopatogenie: ITU – pac cateterizat: E coli, Proteus, Klebsiela, Eneterobactpac necateterizați: E coli

septicemie: hematogenManif clinice:

- generale: sdr febril, semne vegetative- urinare: dureri lombare bilat, tulb de diureză (oligurie), tulb de micțiune (disurie, polakiurie)- urini tulburi cu miros neplacutparaclinicLab:- sânge: sdr inflamator (leucocitpză, VSH, PCR crescute), sdr infecțios (hemocultură poz)- urina - sumar: leucociturie, proteinurie, densitate N/scazuta - urocultura: bacteriurie semnificativa Imagistic - nefromegalie discreta bilateral (eco, Rx)

NTI acută medicamentoasăEtiopatogenie: - imun-alergica - administrare de: antibiotice (penicilina,cefalosporine, aminoglicozide), AINS (fenilbutazona, indometacin), diuretice (tiazidice, furosemid), IECA, anticonvulsivante, hipolipemiante, blocanti de receptori H2 (cimetidina)Clinic - IRA (reversibila) - dureri lombare bilateral - fenomene alergice: febra, rush, artralgii, adenopatii Paraclinic - sange: sd de retentie azotata, acidoza metabolica,hiperpotasemie, hipernatremie Imagistic: nefromegalie bilateral

NTI CRONICE/ NEFROPATII TUBULO-INT CRNTI CRONICE/ NEFROPATII TUBULO-INT CRCLASIFICARE

- secundare - infectii specifice - infectii nespecifice - toxic-medicamentoase (nefropatia fenacetinica) - metabolice (nefropatia buloasa,nefrocalcinoza) - primitive - nefropatia endemica

CARACTERISTICI - bilaterala - evolutie spre IRCCLINIC

- durere lombara – frecvent necolicativa - tulburari de mictiune – polakiurie, disurie - tulburari de diureza – poliurie, nicturie - HTA – 1/3 din cazuri – asoc cu IRC

91

PARACLINIC - urina - sumar: densitati scazute, proteinurie (< 1 g),leucociturie, cilindrurie (leucocitari) - urocultura: infectie bacteriana - sange: sd inflamator(VSH crescut), sd anemic(usoara/moderata,persistenta), sd de retentie azotata - imagistic:PNC – eco: rinichi mici, asimetrici, contur neregulat, IP scazut, modificari de calice+bazinet NTI toxica – rinichio mici, simetrici

ENTITATI CLINICE de NTI CRONICE PIELONEFRITA CRONICA NEFROPATIA LA ANALGETICE NEFROPATII INTERSTITIALE METABOLICE NEFROCALCINOZA NEFROPATIA ENDEMICA BALCANICA

PIELONEFRITA CRONICA - cel mai frecvent la sexul feminin - varsta: femei tinere / barbati varstnici - anamneza: istoric de infectie urinara, leucociturie, cilindri leucocitari - etiologie: E coli, Proteus, Piocianic, Klebsiela - diagnostic cert: bacteriurie semnificativa NEFROPATIA LA ANALGETICE - nefropatie tubulointerstitiala cronica asociata cu necroze papilare - anamneza: consum excesiv (> 2 kg) prelungit (> 3 ani) - raport femei/barbati = 7/1 - clinic: predomina HTA - paraclinic: Rx edificator – semne NI cr + necroza papilara NEFROPATII INTERSTITIALE METABOLICE - depozite de cristale si urati - 3 tipuri de nefropatie - precipitare tubi - litiaza urica - NTI urica - anamneza: consumatori de carne - clinic: se asociaza: colici, HTA - paraclinic: hiperuricemie, densitate urinara scazuta, proteinurie (< 1 g), pH acid

NEFROCALCINOZA - depozite de calciu - anamneza: in antecedente – hipercalcemie,hipercalciurie, imobilizare prelungita, sd Cushing, sarcoidoza,

tubulopatie - Rx: aspect caracteristic – opacitati nodulare, granulare (“roi de albine”), opacitati filiforme (tubi colectori),

calcificare globala

NEFROPATIA ENDEMICA BALCANICA - NI cr de etiologie neprecizata - zona geografica: riverani Dunare (Romania, Bulgaria, Iugoslavia) - caracter: endemic, familial - evolutie progresiva spre IRC - clinic: evolutie in 2 stadii

92

1. subclinic: asimptomatic, perioada indelungata 2. clinic: astenie progresiva - debut: lombalgii, edeme discrete, tulburari digestive - per de stare: sd anemic imp, retentie azotata severa,infectie urinara - complicatii: tumori de tract urinar - evolutie: IRC terminala – 1-4 ani

LITIAZĂ URINARĂLITIAZĂ URINARĂDEF: prezenta de calculi in caile urinare ANAMNEZA- sex: raport femei/barbati = 3/1 - barbati: litiaza calcica/urica - femei: FAM fosfați amonio-magnezieni- varsta: incidenta maxima 20-40 ani < 20 ani – malformatii urinare / tulburari de metabolism - stil de viata: dieta – aport scazut de lichide/fibre, aport crescut de sare/proteine/hidrati de carbon - expunerea prelungita la caldura excesiva/umiditate redusa - domiciliu: climat uscat, calduros

CLASIFICAREETIOPATOGENICA - mecanisme patologice 1. cristalurie 2. deficit de factori antiprecipitanti: citrat, fosfat, pirofosfat 3. prezenta factorilor precipitanti 4. staza urinara - pH extrem: acid (litiaza urica) / alcalin (litiaza FAM) - leziuni ureter - infectii urinare - 4 etape in formarea calculilor → formarea de microcristale → formarea de macrocristale → retinerea in caile urinare → cresterea macrocristalelor - numar: unici/multipli - mobilitate: mobili/ficsi - Rx: radioopaci/radiotransparenti

93

IN FUNCTIE DE COMPOZITIE- calculi calcici - 80% - radioopaci - oxalat de calciu: rugosi, duri, reniformi/muriformi, culoare galben brun/caramiziu-negricios - fosfat de calciu: duri → friabili, frecvent coraliformi, culoare galben negricioasa - calculi de acid uric - 5% - radiotransparenti - culoare galben rosietica - duri - netezi - calculi FAM - 15% - radioopaci - frecvent coraliformi - friabili - culoare galben cenusie - secundari unei infectii

Manif clinice: 1. LITIAZA ASIMPTOMATICA – LATENTA 2. LITIAZA SIMPTOMATICA – MANIFESTA

- calculi ficsi: durere necolicativa (surda, creste la efort, scade la repaus), hematurie (micro/macro), +/- semne de ITU, frecvent trenanta

- calculi mobili: colica nefretica

Manif asociate:1. reflexe vegetative:

vezicale: polakiurie, retenție urinară renale: anurie reflexă digestive: grețuri, vărsături vasculare: tahicardie reflexa, HTA, hTA

2. leziuni mecanice hematurie

3. infectii supraadaugate febra, frisoane

94

EXPLORARI PARACLINICE IMAGISTICE- radiografia renala pe gol: evidentiaza calculii radioopaci (prezenta, forma, localizarea), nefrocalcinoza - urografia iv: evidentiaza calculii radioopaci/radiotransparenti(prezenta,forma, localizare), gradul obstructiei,

rasunetul la nivelul rinichilor/cailor urinare, stricturi, compresii, rinichi mut - pielografie ascendenta

o indicatii: rinichi mut urografic, contraindicatie substanta iodata - CT: calcul radiotransparent - ecografie bidimensionala: vizualizeaza si localizeaza calculul si obstructia, evidentiaza hidronefroza → caractere eco ale unui calcul: imagine hiperecogena cu con de umbra posterior +/- mobil Lab: - analiza biochimica a calculului • urina - pH acid – litiaza urica - pH alcalin – FAM - hematurie microscopica - leucociturie-piurie = asoc infectie - cristalurie • sange - evaluarea functiei renale - acid uric crescut - metabolism fosfocalcic

IRAIRA INSUFICIENTA RENALA ACUTAINSUFICIENTA RENALA ACUTA Def: pierderea fcției renale rapid parțial/total +/- reversibilă

- frecv rinichiul e indemnEtiologie: multiplăMorfologic: diferite leziuni tubulareClinic: oligurie, anurie

rata filtratului glomerular < 10%cresc produsii azotati, tulburari hidroelectrolitice

Clasif:CLASIFICARE 1. ETIOLOGICA - functionala – hipoperfuzie renala - excretorie – obstructiva - posttraumatica - CID - GLNA - leziuni ale vaselor renale 2. MORFOPATOLOGICA - functionala – complet reversibila - organica – NTA 3. ETIOPATOGENICA - prerenala – functionala (tulb hemodinamică) - renala – intrinseca, organica - postrenala – mecanica, obstructiva

95

MECANISME PATOGENICE - ischemic - nefrotoxic (medicamente, Rx, metale grele, cristale) - imun - obstructiv

Cauze:CAUZE

- Prerenale-hipovolemie severa ce persista: hemoragii, varsaturi, diaree, arsuriintinse, soc anafilactic/ septic - scaderea debitului cardiac: tamponada, disectie de aorta, IMA intins, EP - obstructie vasculara renala: embolie, tromboza, disectie anevrism, vasculite - Renale - nefrotoxice: medicamente – 9-33% - nefropatii glomerulare – 2-10% - nefropatii interstitiale – 3-14% - nefropatii vasculare – 2-5% - nefropatia Grawitz - Postrenale - litiaza renala - neoplasm - adenom/adenocarcinom de prostata - ligatura ureterala

Simptomatologie: 1. faza preanurică (1-3 zile)- urina: oligurie, anurie

densitate > 1015 – prerenal < 1010 – renal

- sânge – creșterea progresivă a ureei, creatininei, ac uric2. Faza anurică (7-10 zile)

CLINIC – boala de baza + - manifestari digestive: greata,varsaturi,meteorism,halena uremica,limba prajita,hemoragie digestiva - manifestari cardiace: IC, pericardita, aritmii, HTA - manifestari pulmonare: plaman uremic, infectii, respiratie Kusmaul - manifestari cutanate: prurit, aspect pudrat, hemoragii - manifestari neuromusculare: astenie, crampe, convulsii, obnubilare, comaParaclinic:- oligoanurie - retentie azotata: valori crescute ale ureei, creatininei (4-8mg), acidului uric- acidoza metabolica:valori crescute ale potasiului,↑catabolismul proteic,rezistenta crescuta la insulina - hiponatremie: dilutionala - hipocalcemie – hiperfosfatemie - anemie usoara – dupa 10 zile - disfunctie plachetara – manifestari hemoragipare

3. Faza de reluare a diurezei (21 zile-3 luni)- precoce: 3-6 zile, 3-5 L urină/zi – pierderi de Na, K, Ca- tardivă – de normalizare – 2 săpt

deces: 1/3 pacienți IRC: 5 % pacienți

Indicațiile hemodializei:96

- uree sangvina > 300 mg% - creatinina sangvina > 8 mg% - potasemie > 6,5 mEq/l (N3,6-5) - fosfatemie > 10 mEq/l - rezerva alcalina < 10 mEq/l - insuficienta cardiaca

EXPLORARI IMAGISTICE - ecografia: dimensiuni, calculi, hidronefroza - radiografie renala simla: dimensiuni, calculi - urografia iv: CI - CT: leziuni traumatice, formatiuni retroperitoneale, tumori, calculi - scintigrafia renala Ga 67: nefrite interstitiale - angiografia, venografia: embolii, tromboze, anevrisme, compresii

- biopsia renala: daca nu se stie etiologia, daca diureza nu se reia 10 zile,in IRA secundara GLN, vasculite, IRA+SN

BCR = boală cronică de rinichiDef. scăderea progresivă + ireversibilă a RFG rata filtrare glomerulară - consecința creșterii produșilor de catabolism proteic, dezech severe hidroelectrolitice + ac-bazice- afectarea renală cronică – BRC terminalăCauze: - DZ – 39% - HTA – 28% - GLN – 13% - NI (+ PN) – 4% - boli chistice + congenitale – 4% - neoplazii – tumori – 4% - necunoscute – 4% - altele – 3% - neraportate – 3%

Factori de risc - varsta inaintata - rasa neagra - sexul masculin - antecedente familiale de HTA, DZ

Patogenie/ Teorii de apariție1. TEORIA NEFRONILOR INTACTI – stadializare IRC2. TEORIA NEFRONILOR PATOLOGICI – afectare segmentara 3. 1 + 2 + ADAPTAREA COMPENSATORIE – hipertrofie compensatorie, cresterea coeficientului+ presiunii de filtrare, cresterea reabs tubulare → glomeruloscleroza, lez tubulointerstitiale, scleroza vasculara

97

Clinic:2. manif cutanate: prurit persistent +leziuni de grataj (50%), colorație tegumentară palid pătată, leziuni

hemoragipare3. fanere – subțiri, friabile, uscate4. manifestări C-V: HTA, ICC, EP, pericardită5. pulmonare (dispnee, respiratii Kusmaul) – plaman uremic (staza in interstitiu + fibroza), EP necardiogen,

pleurezie 6. digestive: anorexie, greață, meteorism, hemoragie digestivă, halena uremica, limba prajita7. hematologice: anemie, alterare trombocite8. neurologice – astenie, tulb de memorie, de concentrare, encefalopatie uremica (tulburari de comportament

– coma),polinevrita uremica (senzitiva – motorie)9. manifestari osoase– osteodistrofia renala (osteoporoza + osteomalacie)10. manifestari endocrine – scad hormonii tiroidieni, cresc ACTH, STH, prolactina

Sdr Biologic- sdr de retenție azotată: cel mai fidel parametru e creatinina sanguină crescută - acidoză metabolică

o scad prod NH3o retenție radicali acizio pierderi de bicarbonato hipocalcemie importantă

- anemie (7-8 g în stadiile terminale)- hiperpotasemie la valori mari se indică dializă → blocuri, aritmii; la valori > 7 mEq/l se indica dializa

HemodializăDializă ambulatorie continuă

98