FADIGA. Fadiga Concepto de Fadiga Ensaio de Fadiga Fatores de Influência.
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FADIGA CENTRAL
R2 Bruno Borges HernandesOrientador: Felipe Hardt
Introdução
• Fadiga: - é a incapacidade na manutenção da ação muscular durante
uma determinada tarefa.
• Por causa das contrações musculares voluntárias serem controladas pelo sistema nervoso central (SNC), a fadiga muscular aguda pode ter sua origem em todas as estruturas nervosas que se localizam acima da junção neuromuscular.
Schillings et al., 2003
Introdução
• 1° trabalhos: “ fatores psicológicos” - nenhuma disfunção no m. esquelético - caracterizado pela ausência de motivação, atenção e a
incapacidade de suportar o esforço físico. - fadiga de origem central
Introdução
• A hipótese da fadiga de origem central é devido ao ↑ da ativ. da serotonina no SNC durante o exercício físico prolongado podendo levar:
- ↑ letargia - redução do número de unidades motoras ativas - diminuição da frequência de disparo dos motoneurónios. - alteração no humor, emoção, sono, apetite - redução do desempenho
Introdução
• Teorias mais recentes sugerem que a hipertermia e a interleucina 6 (IL-6), liberada pelo sistema nervoso durante o exercício prolongado, podem induzir a fadiga central. (Nybo e Nielsen, 2001).
Serotonina (5-HT)
• neurotransmissor inibitório das sinapses no SNC• elevação acima dos níveis normais pode contribuir
negativamente na termorregulação e no desempenho motor.
• Triptofano (TRP) é o precursor da síntese do 5-HT. - 90% na forma ligado à albumina - 10% na forma livre (TRPL) – substrato na síntese no cérebro.
Serotonina (5-HT)
• A síntese de serotonina cerebral pode ser modulada por 3 fatores:
1. quantidade de triptofano total no plasma (proporção entre a
parcela livre e a ligada à albumina); 2. transporte de triptofano livre pela barreira hematoencefálica
contra seus competidores (TRPL/ ACR) 3. a atividade da enzima triptofano hidroxilase.
• Os dois primeiros mecanismos possuem possibilidade de manipulação dietética.
Teoria da Serotonina
↑ TRFL: - competição com ácidos graxos livre (AGL) pela albumina. - ↑ AGL devido lipólise, p/ atender a demanda energética dos
grupos musculares durante esforço realizando a ressíntese de ATP .
Barreira hemato-encefálica: - o TRF compete com ACR pelo mesmo transportador. - ACR seriam captados pelo m. esquelético para oxidação
devido à queda da glicemia.
Newsholme et al
Teoria da Serotonina
Teoria da Serotonina
• O que influencia a síntese de serotonina: - oferta de O2 e pteridina ( cofatores necessários p/
hidroxilação do TRP ) - ativ de outros neurotransmissores ( Dopamina e GABA ) - oferta de glicose cerebral - ativação de autoreceptores ( 5-HT1a e 5-HT1b ): feedback -
Teoria da Serotonina
• Outras causas de aumento de absorção do triptofano no cérebro:
- Estresse, - Ingestão de refeição rica em CHO, - Idosos, - Depressão, - Distúrbios alimentares, - Insuficiência hepática, - Doença renal.
Suplementação
• BCAA: 1. Idéia: como BCAA compete pelo transportador c/ TRPL, ↓
na relação retardaria no início da fatiga.
2. Estudos não mostram benefício no desempenho, taxas de percepção do esforço e performance mental.
Suplementação
• CHO: - idéia: a ingesta suprime a lipólise, está associado a grandes
reduções no TRPL e relação TRPL/ACR sérico diminuindo o metabolismo da 5-HT no cérebro.
- Davis et al.: - preserva os estoques de glicogênio - mantêm captação de glicose cerebral e da taxa metabólica
cerebral - evita redução acentuada na ativação voluntária durante as
contrações musculares sustentadas. - fadiga é claramente retardada por essa estratégia.
Papel dopamina/noradrenalina
• A dopamina e noradrenalina são neurotransmissores ligados ao componente "central" da fadiga devido seu papel na motivação e no comportamento motor.
• Anfetamina: - atua nos neurônios catecolaminérgicos produzindo uma ↑
acentuada na [dopamina] extracelular. -limita a síntese de 5-HT através de uma redução na atividade
TRP hidroxilase.
Papel dopamina/noradrenalina
• Dopaminérgico: - controle de mov. voluntários e locomoção
• Noradrenérgico: - atenção, excitação, ciclo sono-vigília, aprendizado e
memória. - ansiedade, humor, dor - sensação de recompensa
Papel dopamina/noradrenalina
O ↑ da relação serotonina/dopamina está associado a sensação de cansaço e letargia, acelerando o início da fadiga.
Davis and Bailey
Queda na relação: melhora da performance, mantêm motivação e excitação.
- O metabolismo da dopamina é aumentado em regiões ricas em serotonina.
Chaouloff et al
Estimulação Magnética Transcraniana (EMT)
• Estudo em roedores• implantação de um eletrodo para a área tegmental ventral
( origem da projeção dopaminérgica) - desencadeava a estimulação elétrica p/ essa área qdo o
animal mantinha uma velocidade pré-determinada em execução.
• recompensa dopaminérgico: ratos correram uma distância 50% maior.
• nenhum efeito sobre as variáveis periféricas relacionadas com a função cardiovascular, metabólica ou de termorregulação.
Outros neurotransmissores
• Glutamato• Acetilcolina• Adenosina• GABA
• Podem estar envolvidos com o desenvolvimento da fadiga central, mas poucos dados publicados até o momento p/ ter conclusões definitivas sobre sua importância
Amônia
• a [NH3] plasmática ↑, em grande parte como resultado da desaminação de BCAA ( + do que a desaminação de monofosfato de adenosina em inosina monofosfato).
• Esta resposta parece ser amplificada pela: - disponibilidade reduzida de glicogênio, - hipertermia - da ingestão de BCAA.
Amônia
• Pode facilmente atravessar o BHE e entrar no SNC
• acúmulo excessivo pode ter um efeito profundo sobre funções cerebral:
- alt. no fluxo sanguíneo cerebral, - alt. metabolismo energético, - função de astrócitos ( glicogênio e lactato ) - transmissão sináptica - regulamentação dos outros sistemas de neurotransmissão
Amônia
durante o exercício prolongado, a captação cerebral e acúmulo de NH3, pode provocar fadiga, afetando o metabolismo.
Nybo e Secher
estudos com NH3 marcada devem ser realizados para observar a captação e influencia na neurotransmissão e performance motora durante o exercício.
Amônia
1. Restrição energética ocorre em virtude do ↑ da glicólise pela ativ enzimática da fosfofrutoquinase e depleção dos substratos do ciclo de Krebs e da NAD+.
2. As alt neurológicas ocorrem pela alteração dos níveis de [5-HT], dopamina e noradrenalina, e seus respectivos precursores TRPL, tirosina e fenilalanina.
3. Redução da permeabilidade da BHE, dificultando o transporte de aminoácidos p/ o encéfalo, afetando o controle motor pela ↓ da produção de neurotransmissores.
Hipertermia
A capacidade para realizar exercícios prolongados é reduzida em um ambiente quente.
Galloway e Maughan
Sabe-se da influência das condições ambientais na capacidade de exercício prolongado, mas os mecanismos dos efeitos deletérios do estresse térmico não são claros.
Hipertermia
• O pequeno aumento na quebra de glicogênio, a produção de lactato ou liberação de potássio não parecem explicar a diminuição de resistência durante o esforço submáximo com hipertermia.
• Portanto, a fadiga durante hipertermia teria causas no sistema nervoso central.
Hipertermia
Fadiga durante o exercício prolongado, num ambiente quente, pode coincidir com a ocorrência de uma temperatura central crítica, sugerindo que pode haver um limite térmico no desempenho do exercício.
Nielsen et al
cerca de 75% dos indivíduos tem fadiga à uma temperatura retal de 39,1°C.
Sawka et al.
Hipertermia
• Nielsen et al: A. estado de treinamento do indivíduo - atletas treinados são capazes de atingir temperaturas
centrais mais elevadas. B. demonstrou que exercícios prolongados no calor apresenta
redução progressiva na atividade eletroencefalografica, a partir do córtex pré-frontal, e redução do fluxo sg cerebral
Hipertermia
• Termorreceptores no hipotálamo são responsáveis pela regulação da temperatura corporal.
• detecta a mudanças na temperatura corporal: - entradas de osmoreceptores periféricos - receptores de pressão - temperatura do sangue que flui para o cérebro.
• Projeções serotoninérgicos e catecolaminérgicos inervam áreas do hipotálamo, uma mudança na atividade desses neurônios pode contribuir para a fadiga quando a temperatura central fica elevada.
Hipertermia
“ Mecanismo de proteção impedindo danos potenciais para os tecidos do corpo, limitando a produção de calor adicional”.
Interleucina-6
• Sensação de cansaço e fadiga durante uma doença pode ser desencadeada por citocinas pró-inflamatórias, sobretudo de interleucinas 1β e 6.
• É uma reação homeostática natural para promover a recuperação da infecção, limitando atividades não-essenciais.
• Durante lesão cerebral, hipóxia, inflamação aumentam os níveis de IL-6 no SNC, produzidos pelos astrócitos ativados.
Interleucina-6
• uma resposta semelhante ocorre durante exercício extenuante. A IL-6 é produzida na musculatura esquelética durante a atividade física e seria responsável pelo seu aumento no sangue arterial.
• IL-6, modulado pelo conteúdo de glicogênio muscular, estimula a lipólise e aumenta da oxidação de gorduras.
• Atravessa a BHE, funcionando como um mecanismo de
feedback negativo para o SNC contribuindo para o desenvolvimento da fadiga central.
Governador Central
• Noakes et al. (2001): - a limitação do exercício está baseado na premissa de que
quimiorreceptores no miocárdio enviariam sinais inibitórios ao SNC antes da capacidade máxima do coração ser alcançada, e reduziriam os comandos para o músculo esquelético, numa tentativa de evitar a resposta isquêmica do miocárdio.
Governador Central
• Propõe que informações sensoriais aferentes a partir do coração e talvez, do cérebro e m. respiratórios, informa o cérebro de qq ameaça de hipóxia ou isquemia nestes órgãos.
• Em resposta, o governador central ( pelo córtex motor ), reduz a ativação eferente neural dos músculos em exercício
- ↓ massa do músculo recrutado
- ↓ intensidade do exercício que pode ser sustentado.
Governador Central
• A existência de governadores periférica no músculo esquelético e cardíaco é provado pelos rápidos efeitos deletérios da isquemia sobre a função contrátil do coração e músculos esqueléticos.
Noakes, 2001
OBRIGADO