SEMINARIO Manifestaciones neurológicas de los trastornos electrolíticos

Sandra Milena Acevedo RuedaMD Residente 3er añoMedicina Interna UNABNoviembre de 2013

MANIFESTACIONESNEUROLÓGICAS DE LOSTRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

SodioPotasioCalcioMagnesio

Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008

EDAD/GENERO MASCULINO FEMENINO

< 65 a 60% 50%

>65 a 50% 45%

CONTENIDO DE AGUA CORPORAL

ACT (litros) = Peso actual (kg) X CAC (%) 100

Urgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes de Medicina Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS

ACT

LIC 60% LEC 40%

LIT 30%LIV 9%LTC 1%Urgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes de Medicina

Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS

200

meq

/lLICAnionesHPO4, SO4 (150) HCO3 10 Proteinas 40

CationesK 150Mg 40Na 10

154

meq

/lPlasma

AnionesHPO4, SO4 (3)HCO3 25Proteinas 16Cloro 105Acidos organicos 5

CationesK 4Mg 3Na 142Ca 5

154

meq

/lLITAnionesHPO4, SO4 (3) HCO3 30 Proteinas 1Cl 115Acidos org.5

CationesK 5Mg 2Na 144Ca 3


Difusión

Sodio

PRESION OSMOTICA

Intersticio

Intersticio

Capilar

PHc

PocPoi

Phi

LEY STARLINGPRESION HIDROSTATICAY ONCOTICA

*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg

Volumen circulante efectivo700mL aprox

BaroreceptoresSeno carotideo

Aurícula derechaCayado aórtico

Ap. Yuxtaglomerular

SRAATonoSimpático

BNPNatriuresisPresiva


OSMOLARIDAD SERICA

Osmolaridad serica:

2Na+Glu/18+BUN/2.8 (280-310)

Osmolaridad efectiva:

2Na+Glu/18 (280-295)


BALANCE DE AGUA DE 24 HORAS DE UN ADULTO ENTRE 70-80 KG

INGRESO DE AGUA EGRESO DE AGUA

Agua ingerida 400ml Diuresis 500ml

Agua alimentos

850ml Heces 200ml

Producción endógena (oxidación)

350ml Piel*

Pulmones*

500ml

400ml1600 ml 1600ml


Tipo Sodio Potasio Cloro HCO3Saliva 10 26 10 30

Gástrica 60 10 130 -Duodeno 140 5 80 -Páncreas 140 5 75 115

Bilis 145 5 100 35Ileon 140 5 104 30Colon 60 30 40 -

Secreciones Digestivas


Grado C/cas Déficit ACT Compartimiento comprometido

Tratamiento

I Sed 3-5% Ninguno Via oral

II FC, FR, PP, TAD, pliegue, mucosas, enoftalmos

6-8% Liquido intersticial

Cristaloides

III Ortostatismo, oliguria, ansiedad

9-10% Liquido intravascular

Cristaloides

IV Choque Disminución TAS e hipoperfusion

>10% Liquido intracelular

Cristaloides , considerar coloides

Clasificación de la deshidratación en el adulto


GRADO DE DESHIDRATACIÓN Y TIEMPO DE HIDRATACIÓN

Grado DHT Tiempo total de hidratación

Reposición en la primera hora

I 12 horas -

II 4 a 6 horas 25%

III 3 a 4 horas 50%

IV 1 100%


Solucion NA K CL CA Lactato Osmol

SSN 154 - 154 - - 308

L-Ringer 130 4 110 3 28 278

Haemacel 35 gramos polipeptidos de gelatina / 1000 ml

Albumina 20 gramos en 100 ml de albumina


Estadio Cticas Déficit volemia

Compartimiento comprometido

Tratamiento

I Sed <15% Ninguno Via oral

II FC, FR, PP, TAD, pliegue,

mucosas, enoftalmos

15-29%

Liquidointravascular

Cristaloides

III Ortostatismo, oliguria, ansiedad

40-40% Cristaloides y posterior

transfusión

IV Disminución TAS e

hipoperfusion

>40% 5 U GRE O-+ 1 U PFCY control

quirúrgico de la hemorragia

Clasificación de la hemorragia en el adulto

HIPONATREMIA

Trastorno hidro-electrolitico mas frecuente en el paciente critico en general

Trastorno importante en patología SNC, meningitis, TCE, HSA, Guillan Barre

Na 135 – 145 mEq/L Hiponatremia Na < 135

Severa Na 120 – 125

<110 Amenaza la vida del paciente

Surg Clin N Am 92 (2012) 189–205

HIPONATREMIA

Hiperglucemia 100 mg dl disminuye 1,7 meq/L la concentración de sodio

Causas mas ftes> TIAZIDAS, POP, SIADH, POLIDIPSIA psicógena


HIPONATREMIA

Convulsiones < 115 Mortalidad 50%

SSN 3% bolo

Confusión leve

Manifestaciones derivadas de edema cerebral


HIPONATREMIA


CEFALEAANOREXIA NAUSEAS VOMITO

CONFUSION AGITACION

SOMNOLENCIA CONVULSION

COMA APNEA

MUERTE

HIPONATREMIA

Síntomas focales Hemiparesia

Ataxia

Nistagmus

Rigidez

Afasia


HIPONATREMIA

Hemorragia subaracnoidea

Infartos cerebrales 60%


HIPONATREMIA

SIADH: Hiponatremia Osmolaridad sérica disminuida Osmolaridad urinaria alta Expansión volumen extracelular


HIPONATREMIA

CPS: Depleción VEC Poliuria Hiponatremia Aumento Osm urinaria Disminución Osm plasmática


DI SIADH CPSVolumen plasmático Disminuido Aumentado Disminuido

Hipovolemia/deshidratación SI NO SI

Osmolaridad sérica (mOsm/K) 300 270 270

Osmolaridad urinaria

(mOsm/K)

300 500 300

R. Osm urinaria / osm

plasmática

<1.5 >1 >1

Densidad urinaria 1005 1020 1010

Diuresis (ml/K/h) > 4 < 1 > 3

Sodio plasmático (mmol/L) 150 130 130

Sodio urinario (mmol/L) 40 60 120

ADH plasmática Disminuida Aumentada Disminuida

FÁRMACOS QUE PUEDEN INDUCIR HIPONATREMIA

Carbamazepina Inhibidores de la

recaptación de serotonina: fluoxetina, paroxetina, sertralina, etc.

Diuréticos Desmopresina Oxitocina Inhibidores de la síntesis

de prostaglandinas

Nicotina Fenotiacinas Antidepresivos

triciclicos Clorpropamida Clofibrato Ciclofosfamida Vincristina

Surg Clin N Am 92 (2012) 189–205

HIPONATREMIA

Osmotic demyelination typically occurs in patients in whom the serum sodium concentration increases more than 10 to 12 meq/L in the first 24 hours or more than 18 meq/L in the first 48 hours. However, some

patients with severe hyponatremia develop neurologic symptoms from osmotic demyelination when the serum sodium is increased by

10 to 12 meq/L in the first day

Thus, the goals of therapy are to raise the serum sodium concentration by less than 10 meq/L in the first 24 hours and less than 18 meq/L in the first 48 hours .

Studies in experimental animals suggest that the rate of correction over the first 24 hours is more important than the maximum rate in any given hour or several hour period


HIPERNATREMIA

La hipernatremia implica una hiperosmolaridad hipertónica y siempre causa deshidratación

celular


HIPERNATREMIA

Sodio >160 meq/L

Clínica Letargia Coma Convulsiones

Contracción parenquima: HSA, hematoma

subdural, hemorragia cerebral


HIPERNATREMIA

En el contexto del paciente neurocrítico TEC , ACV, POP Causa mas frecuente : Diabetes insípida y uso de soluciones osmóticas

La deshidratación cerebral inducida por hipernatremia puede causar ruptura vascular con hemorragia subaracnoidea o hemorragia cerebral con el subsecuente daño neurológico irreversible o la

muerte.


HIPERNATREMIA

Mortalidad 20%

Secuelas

Niños mortalidad 33%


HIPERNATREMIA


CEFALEALETARGIARIGIDEZ

MIOCLONÍASCOREA

TEMBLORDEBILIDAD MUSCULAR

RABDOMIOLISISCOMA

CONVULSIONES

HIPERNATREMIA

La DHT hipernatrémica se corrige mejor con líquidos

intravenosos

El tratamiento de la diabetes insípida aguda requiere un

manejo meticuloso.• Si la poliuria y polidipsia son difíciles de manejar, se

puede usar la administración de líquidos intravenosos

o vasopresina acuosa.

Se debería usar inicialmente solución salina isotónica para

repletar el volumen intravascular en pacientes

hipovolémicosMichael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008

HIPOKALEMIA

K: Principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula.

El gradiente intra – extracelular se mantiene gracias a la ATPasa Na K que introduce 2 iones potasio en la célula y saca 3 iones sodio.

K: 2.5 – 3.5 mEq/LSurg Clin N Am 92 (2012) 189–205

HIPOKALEMIA

Potasio sérico (meq/L)Déficit de potasio

Meq % de K corporal

3,5-3,0 Leve 175 5%

3,0-2,5 Moderada 350 10%

2,5-2,0 Severa 470 15%

2,0-1,5 Muy severa 700 20%

Menor a 1,5 Grave 875 25%

HIPOKALEMIA

Potasio sérico (meq/L) SÍNTOMAS

3,5-3,0 Leve Casi no hay Síntomas, debilidad leve, mialgia, fatiga

3,0-2,5 Moderada Debilidad proximal enExtremidades

2,5-2,0 Severa Debilidad marcada, calambres

Menor a 2 Rabdomiolisis, mioglobinuria, tetania


HIPOKALEMIA

APATÍADEBILIDAD MUSCULAR

SOMNOLENCIALETARGO

IRRITABILIDADDELIRIUM

COMA

HIPOKALEMIA

Reglas de oro del Potasio La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/hora

La concentración no debe superar los 40 mEq/L vena periférica

En caso de vía central, la concentración no debe superar los 60-80 mEq/L

Debe realizarse monitorización frecuente de las cifras de K sérico a criterio médico según gravedad

En caso de trastornos del potasio moderados a severos, siempre debe realizarse trazado electrocardiográfico

HIPOKALEMIA

Nivel de Potasio Alteraciones en EKG (Electrocardiograma)

K : 2-3 mEq/lQRS anchoOnda U altaOnda T se aplana

K : 1-2 mEq/lQRS anchoOnda T aplanadaOnda U giganteInfradesnivel del ST

K : <1 mEq/lQRS anchoOnda T planaOnda U prominenteST desciende al menos 1 mmOnda P se aplana

OtrosTaquicardiaBradicardiaQT prolongado

HIPERKALEMIA

La hiperkalemia : K+ >5,5 meq/L.

Aunque la hipokalemia es más frecuente, la hiperkalemia es generalmente más seria y menos bien tolerada.

HIPERKALEMIA

Nivel de Potasio

Hiperkalemia Leve 5,5-6,5meq/L

Hiperkalemia Moderada 6,5-7,5 meq/L

Hiperkalemia Severa >7,5 meq/L

Hiperkalemia Grave >8 meq/L

European Journal of Internal Medicine 24 (2013) e59–e60

HIPERKALEMIAIncreased potassium release from cells Pseudohyperkalemia Metabolic acidosis Insulin deficiency, hyperglycemia, and hyperosmolality Increased tissue catabolism β-adrenergic blockade Exercise Other Digitalis overdose Hyperkalemic periodic paralysis Succinylcholine Arginine hydrochloride Reduced urinary potassium excretion Hypoaldosteronism Renal failure Effective circulating volume depletion Hyperkalemic type 1 renal tubular acidosis Selective impairment of potassium excretion Ureterojejunostomy

HIPERKALEMIA

Nivel de Potasio Alteraciones en EKG (Electrocardiograma)

K : 6,5-7 mEq/lOnda T picudaQRS ensanchadoOnda p se aplanaPR se prolonga

K : 8-9 mEq/l QRS ensanchadoOnda T se fusiona con el QRS: onda sinusoidal

K : >10 mEq/l Onda sinusoidal (QRS y onda T se fusionan)

European Journal of Internal Medicine 24 (2013) e59–e60

HIPERKALEMIA

RAROPARÁLISIS

NERVIOSISMOLETARGO

DEBILIDAD MUSCULAR

HIPOCALCEMIA

Concentración normal de calcio total es 8,5 a 10, 5 mg dl

2-2,5 mmol l o 4 – 5 meq l

Calcio plasmático total

45% calcio ionizado o libre : metabólicamente activo

40% unido a albumina

15% unido a aniones orgánicos e inorgánicos como sulfato, lactato, citrato y fosfato

CALCIO IONIZADO

Valor normal 3,8 a 4,7 mg dl (1-1,3 mmol/l o 2-2,4 meq/l)

Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497

HIPOCALCEMIA

En alcalosis respiratoria hay aumento en el ph que incrementa la unión del calcio a las proteínas, disminuyendo el calcio ionizado a razón de 0,16 mg dl por cada 0,1 de incremento en el ph

Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497

HIPOCALCEMIA

Ca Corregido: Ca total + 0.8 X ( 4-albúmina sérica) Por cada 1gr/dl de descenso de albumina, se reduce la

Calcemia 0.8mg/dl


Concentraciones de Ca se encuentran reguladas por: PARATHORMONA, VITAMINA D3 1,25, OH-COLECALCIFEROL,

CALCITONINA , FOSFATO

HIPOCALCEMIAHipocalcemia aguda Hipocalcemia crónica

Irritabilidad neuromuscular (tetania)(En pacientes sin signos evidentes de tetania, son necesarias maniobras que pongan en evidencia la

existencia de irritabilidad neuromuscular)

Calcificaciones ectópicas

Parestesis, calambres, mialgias Calcificación ganglios basales (síntomas extrapiramidales: demencia, parkinsonismo, etc)

Espasmo carpopedalSignos de Trouseau y Chvostek

LaringoespasmoBroncoespasmo

ConvulsionesCrisis focalesPequeño mal

Gran mal

Cataratas subcapsulares

Alteraciones cardiacasQT largo

Arritmias ventricularesInsuficiencia cardiaca

Alteraciones en la dentición

Papiledema Piel seca y gruesaAlteraciones psiquiátricas

PsicosisDepresión

Uñas y pelo quebradizo

Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497

HIPOCALCEMIA

Signo de Trousseau: consiste en la aparición de espasmo carpiano (flexión de la muñeca y articulaciones metacarpofalángicas,

extensión de las articulaciones interfalángicas y abducción del primer dedo) tras provocar disminución del flujo sanguíneo durante más de 3 minutos insuflando el esfigmomanómetro por encima de

la presión sistólica.

Signo de Chvostek: consiste en la contracción de la musculatura facial ipsilateral al percutir el nervio facial por delante del conducto auditivo externo; éste signo puede estar presente hasta en un 10%

de los sujetos con normocalcemia.

Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497

HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia ?

Corroborarla !!

Calcio ionizado

Formula

SI SE CORROBORA HIPOCALCEMIA

Pedir Magnesio y fosforo

Se piden para clínicos específicos deacuerdo a la interpretación clínica

Si no hay forma de realizar Magnesio sérico se considera hacer prueba terapéutica

con Sulfato de magnesio SI HAY FUNCION RENAL CONSERVADA

De lo contrario el Calcio desciende en el transcurso de 4 a 6 horas nuevamente

HIPOCALCEMIA

CONFUSIONDELIRIUMANSIEDAD

ALUCINACIONESPSICOSIS

DEPRESIONAGITACIÓN

CRÓNICAMENTE: COREA, PARKINSONISMO

HIPOCALCEMIA

MANIFESTACIONES: Neonatos

Enfermedad renal aguda

SEVERA Y AGUDA: POP

Pancreatitis

HIPOCALCEMIA: CUANDO TRATAR

En paciente sintomático: Espasmo carpopedal Tetania Convulsiones Laringoespasmo Broncoespasmo Disminución del nivel de conciencia

En paciente asintomático: Cifra de calcio corregido menor o igual a 7,5 mg/dl Electrocardiograma con QT largo Incapacidad para la ingesta o absorción adecuada de los

suplementos de calcio Ausencia de respuesta al tratamiento por vía oral

HIPERCALCEMIA

Calcio ionizado 1,3

Ppales causas hiperparatiroidismo y malignidad

En pacientes ambulatorios 90%

En hospitalizados 65%

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES HipotensiónHipertensiónArritmiasBradicardiaMuerteToxicidad digitalica


HIPERCALCEMIA

LETARGIACONFUSION

CEFALEACOMA

CONVULSIONES (RARO)

ATAXIA, DISARTRIA, DISFAGIA, APNEA(NIÑOS)

HIPERCALCEMIA

OTROS:

Debilidad muscularFatigabilidad

Miopatía muscularReflejos miotendinosos

disminuidos

HIPERCALCEMIA

Severidad Calcemia (mg/dl)

Leve 10,5 – 12

Moderada 12,1 – 14

Severa > 14

HIPERCALCEMIA

Disminución en la absorción intestinal

Incremento en la excreción urinaria

Inhibición de la resorción ósea

Diálisis

•Glucocorticoides•Fosfato oral•Cloroquina•Ketoconazol

•Solución salina•Furosemida

•Calcitonina•Bifosfonatos (pamidronato y zolendronato)•Mitramicina•Galio

•Hemodialisis (Ca total mayor 18 mg dl

HIPOMAGNESEMIA

Se define como la concentración sérica de Magnesio <1,6mg/dl.

Es una alteración frecuente no conocida en la práctica clínica y puede desencadenar muerte o arritmias cardíacas.

Datos epidemiológicos:

12% en pacientes hospitalizados en UCI mayores de 60 años

50% de pacientes con hipocalcemia

60% de pacientes con hipokalemia

HIPOMAGNESEMIA

El adulto normal posee de 20 a 28 g (2000 mEq o 1000 mmol) en total.

La mayor parte del magnesio se localiza en el interior de las células (99%)

La concentración de magnesio en plasma está entre 0,75 a 1,25 mmol/l (1,5 a 2,5 mEq/l; 1,7 a 2,7 mg/dl).

Se debe tener presente que 1 mmol de magnesio equivale a 2 mEq y a 24 Mg

HIPOMAGNESEMIA

Existen diversos factores que pueden modificar la biodisponibilidad del magnesio:

a) Altas cantidades de calcio y fosforo

b) La cantidad de proteína de la dieta puede causar balances positivos o negativos, dependiendo de las cantidades de estos

c) El déficit de vitamina E induce déficit de magnesio

d) El exceso de vitamina C da lugar a un descenso en la concentración tisular de magnesio

GRUPOS DE MAYOR RIESGO DE HIPOMAGNESEMIA

1) Pacientes que reciben nutrición parenteral

2) Pacientes con trastornos diarreicos crónicos y pérdidas intestinales de magnesio

3) Pacientes con pérdidas renales de magnesio, ya sea primaria o inducida por drogas

4) Mujeres durante la lactancia o niños en edad de crecimiento

5) Pacientes sometidos a cirugía con circulación extracorporea

6) Pacientes con hipocalcemia e hipokalemia

HIPOMAGNESEMIA

TemblorIrritabilidadConfusiónMioclonías

HiperreflexiaChvostekTetania

Convulsiones

MIOPATÍA CARDIO ESQUELETICA

HIPERMAGNESEMIA

Se define como la concentración sérica de magnesio > 2,7 mg/dl. 19

Es un problema infrecuente.

Los síntomas generalmente inician con niveles > 4.8 mg/dl, comprometiendo sistema neuromuscular, cardiovascular y metabólico (hipocalcemia).

Las causas más frecuentes de hipermagnesemia son la injuria renal aguda y el aporte exógeno en el tratamiento de la preeclampsia-eclampsia

CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA

Comunes:

Injuria renal aguda

Enfermedad renal crónica con aporte exógeno

Tratamiento de la preeclampsia-eclampsia

Infrecuentes:

Enfermedad renal crónica sin aporte exógeno

Administración rectal de soluciones con magnesio


CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA

Excepcionales:

Terapia con litio

Hipotiroidismo

Neoplasias con metástasis óseas

Hepatitis viral

Enanismo hipofisario

Cetoacidosis diabética

Enfermedad de AddisonMichael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008

EFECTOS SEGÚN EL NIVEL DE MAGNESIO SÉRICO


HIPERMAGNESEMIA

LETARGOCONFUSIÓN

COMAPARÁLISIS

MUSCULOS RESPIRATORIOS

BLOQUEO EN LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR


TRATAMIENTO HIPERMAGNESEMIA

Estrategia:

Retirar los aportes Gluconato de Calcio Expansión de volumen Diuréticos de ASA


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