SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL• Es un trastorno serio en el que la presión del LCR

dentro del cráneo se encuentra por encima de los valores normales originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido, su aumento constituye una de las causas más comunes de muerte de origen neurológico.HIC PRIMARIA O IDIOPÁTICA

HIC SECUNDARIA

PIC

CRANEOVolumen

Intra craneano1700 ml

PARENQUIMA1400 ml LCR SANGRE

80%

10%

10%

Valores de PIC normal

Flujo Sanguíneo Cerebral Normal

ADULTOS: 50ml/100 g min

• 21-22 ml/h• 500 ml/día

• PLEXOS COROIDEOS

FORMACION CIRCULACI

ON

• VELLOSIDES ARACNOIDEAS

ABSORCION

LCR

VOLUMEN Y PRESION

PRESION LCR

P. Vascular capilar o pre

venosa

HipercapniaCO2

P CO2 sanguínea- PH LCR

HIC

Hipocapnia

Presión venosa

Maniobra de valsalva

DOCTRINA DE MONRO KELIIE

Parénquima

encefálico

LCRSangre

ADAPTABILIDAD

Causas de HIC según compartimiento implicado

PARENQUIMA

LCR OTROS

VENOSO ARTERIAL

TEC Hemorragi

a Neoplasia Encefalitis Meningitis Absceso Quistes

Trombosis del seno dural

Sdx de la vena cava superior

Compresión yugular

Aneurisma Envenena

miento por CO

Convulsión

Hipertensión maligna

Hipoxia

Hidrocefalia

Pseudotumor cerebral

Quiste aractoideo

Neoplasias plexos coroideos

Cuerpos extraños

Tumores óseos

VASCULAR

Etiología según los grupos de edad

EN INFANCIA Y

ADOLESCENCIA

TEC

Hidrocefalia

Neoplasia intracran

eal

ADULTOS

Tumores

Hidrocefalia

Seudotumor

cerebral

Enclampsia

Mecanismos principales HIC

Aumento del volumen intracraneal (efecto de masa)

Mayor presión venosa por trombosis del seno longitudinal.

Obstrucción al flujo y la absorción de LCR.

La expansión del compartimiento del LCR.

Estado Seudotumor de hinchazón cerebral difusa.

Clínica Cefalea

Tríada de Inicio

Vómitos

Edema de

papila

Progresión ClínicaDisminución del

nivel de conciencia

Disminución de la presión de

perfusión cerebral

Disminución del flujo sanguíneo

cerebral

Lesión de la formaciión

reticular del tronco cerebral

Compromiso de la conciencia

Ropper en TAC

Desviación de la línea

media (glándula pineal)

° de compromiso

de conciencia

Fenómenos de enclavamiento

Hernia Sbfalcina

Hernia

uncal

Hernia

transte

nto

rial

Hernia

cerebelosa ascendent

e

Hernia cerebelosa descendente

Hernia subfalcinaProtrusión del parénquima

cerebral frontal bajo la hoz del

cerebro

Compresión de la arteria

cerebrales anteriores

Síndrome frontal

Hernia Uncal

Protruir el uncus del lóbulo temporal hacia medial

III NervioNervio

afectado es ipsilateral a

la lesión

Midriasis

Compromiso de músculos

Escotadura de KernohanComprime pedúnculo cerebral

mesencefálico contralateral

Contra el borde libre de la tienda del cerebelo

Hemiparesia y Signo de Babinski

ipsilateral

Hemorragias de Duret

TEC grave

Hemorragias lineares

Mesencefálicas y

pontinas altas

Hernia Transtentorial

• Protruir parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo

Hernia cerebelosa ascendente

Tumores de fosa posterior

Infartos cerebelosos con efecto de masa

Compresión de acueducto de Silvio y IV ventrículo

Hidrocefalia triventricular

Hernia cerebelosa

descendente

Infrecuente pero mortal

Paro respiratorio

Compresión directa delas amígadalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo

Masa cerebelosa descompensada al

realizar PL

Diagnóstico Clínica

Bradipsiquia

Desorientación

temporo-espacial

Estupor

Coma

Muerte cerebral

Radiológico

• Visualizar:• Procesos

expansivos• Desviaciones de la

línea media• Fenómenos de

enclavamiento

Electroencefalograma

Pcte crítico

Asimetrías de lesión

focal

Valoración en uso de

barbitúricos

Eco-Doppler transcraneal

Medicion del FSC

Disminución de la

velocidad media,

diastólica

Presión tisular de

O2

Presión de O2

disuelto

Intersticio cerebral

25-30 mmHg

<15 mmHg es hipoxia cerebral

Tratamiento

Supervivencia y calidad

de vida

Manejo

Manejo

• Correcto manejo inicial

• Adecuado traslado

• Causa • Iniciar el

tratamiento• Medidas generales

• Medidas específicas

• Tratar los aumentos deletéreos de la PIC

Medidas Generales• Posición del paciente• 10-30° • Retorno venoso yugular

Manejo de líquidos

• Líquidos isotónicos• SSN al o.9%• Pcte normovolémico• Restricción hídrica sólo

en secreción inadecuada de hormona antidiurética

Manejo de la Glicemia• Evitar la hipoglicemia• ECV isquémico los

niveles deben estar 100-250 mg

Control de la PA• Objetivo es la

vasoconstricción• Bloqueantes alfa y

beta• IV• Esmolol: B-bloqueante,

acción corta, infusión, frecuencia cardiaca <, menos efecto hipotensor

Manejo de la temperatura

• Medios físicos y acetaminofén si >38°

• Hipotermia 32-33°

Sedación-relajación• Propofol o Midazolam

tienen: corta vida media, rápida depuración,

• Riesgo de miopatía• Fármacos no

despolarizantes

Analgésicos • Pctes. Pseudorelajados• Descarga simpática

sec al dolor

Profilaxis con anticonvulsivantes

• Fenitoína en TEC graves

• Dosis de choque 20 mg/kg

• Dosis de mantenimiento 5mg/kg/día

Medidas específicasHiperventilación

• Objetivo básico• Cuando el CO2

aumenta…• Fácil y rápido para

bajar la PICHipocapnia alcalosis

$ y LCRVasoconstricción

< el VSC y PIC

Drenaje de LCR

• Rápido para disminuir la PIC

• Catéter ventricular conectado a un sistema de recolección de LCR

• Si hay hipertención endocraneana no PL porque se produce herniación de las amigdalas cerebelosas a travéz del agujero occipital

Diuréticos y agente osmóticos

• Manitol al 20%• Efecto bifásico • Dosis inicial 1-1.5g/kg • Dosis de

mantenimiento 0.25- 1g/kg

• Efecto empieza a los 10 a 20 min

• Pico es a los 30-60 min• Finaliza 4-6hrs

Gradiente osmótivo BHE

Paso de agua

Al espacio intravascula

r

< la viscosidad

$

Causa vasoconstric

ción

< de la PIC Diurético osmótico

Depuración de agua

libre por el riñón

Barbitúricos

• Sedantes del SNC• Disminuir el consumo de

oxígeno y el metabolismo cerebral

• Disminuye el FSC y el VSC• Objetivo: coma fláccido

con preservación de resp. Pupilar y patrón de descarga-supresión en EEG

• Si la PPC <70mmHg se usa inotrópicos

El pseudotumor cerebral es una patología de baja incidencia 1 cada 100.000 habitantes en la población general, que aumenta a 19-24 por 100.000 habitantes en el grupo de mujeres obesas con edades comprendidas entre 14 y 44 años

Seudotumor cerebral

Definición:

Epidemiología:

Es un trastorno que simula un tumor cerebral, manifestandose principalmente con un aumento de la presión intracraneal

Seudotumor cerebral

Fisiopatologíala circulación de liquido cefalorraquídeo esta bloqueado

presión se transmite hacia la parte posterior del ojo a través de las coberturas del nervio óptico produciendo la acumulación de fluido a nivel del disco

la presencia de edema cerebral vasogénico

se ha comprobado que la reabsorción de LCR disminuye cinco veces en el PC

La hipertensión venosa aumenta la resistencia a la absorción de LCR.

Aumento del volumen del encéfalo secundario a exceso de líquido extracelular o de volumen sanguíneo dentro del cráneo.

• VELLOSID. ARACNOIDEAS

ABSORCION

Seudotumor cerebral

Fisiopatología

El plexo coroideo, lugar de producción del LCR, está inervado por el sistema nervioso simpático y en él se encuentra la mayor densidad de receptores de la serotonina 5-HT1c del cerebro. Estudios recientes han encontrado niveles reducidos de serotonina y norepinefrina en la sangre de pacientes con SC, probablemente secundarios a una disfunción de la enzima monoamino-oxidasa que cataboliza ambos neurotransmisores. Esta alteración de la serotonina explicaría la mayor incidencia de obesidad y depresión en estos pacientes, así como el aumento de la PIC por disminución del filtrado del LCR en el plexo.

sexo femenino edad reproductiva irregularidades menstruales obesidad ganancia de peso reciente (doce meses

previos).

Seudotumor cerebral

Factores de riesgo

Síndrome de Cushing Insuficiencia Suprarrenal

Hipoparatiroidismo Hipertiroidismo

LES Sarcoidosis Anemia ferropénica

Insuficiencia Renal Crónica

Píldoras anticonceptivas Ciclosporina Isotretinoína Minociclina Ácido nalidíxico Nitrofurantoína Fenitoína Esteroides (comenzarlos o

suspenderlos) Sulfamidas Tamoxifeno Tetraciclina Vitamina A

Seudotumor cerebral

Clínica Cefalea Visión borrosa Soplo Mareo Diplopía Náuseas Pérdida de la visión

Los síntomas pueden empeorar durante la actividad física, especialmente al aumentar la presión intraabdominal.

Papiledema Parálisis del motor ocular externo Nistagmo fino Parálisis de Bell

Seudotumor cerebral

Dx diferencial

Oclusión oculta de los senos venosos

Gliomatosis cerebral Malformaciones

arteriovenosas ocultas Meningitis carcinomatosa o

granulomatosa

SEUDOTUMOR CEREBRAL

es el tumor más común y más maligno entre las neoplasias de la glía.

No debe aceptarse el Dx de seudotumor cerebral cuando es anormal el contenido del LCR

Seudotumor cerebral

Tratamiento

Drug Administration [FDA] desde Febrero de 1991 a Diciembre de 1993) (Radhakrishnan et al).

 

Tratamiento Conservador

Restricción hidrosalina en todos los casos.

Dieta hipocalórica en caso de sobrepeso.

Control de factores de riesgo

Tratamiento Farmacológico-Inhibidores de la anhidrasa carbónica:Acetazolamina (1-2g/día)

-Diuréticos: Furosemida(20-80 mg/12h),espironolactona

-Agentes osmóticos: manitol al 20%(0,5-1 g/Kg de eso en bolos cada 4-6h), glicerol(15-60mg/4h)

-Esteroides: prednisona (40-60 mg/día)

-Punciones lumbares evacuadoras

Tratamiento Quirúrgico

-Derivación lumboperitoneal

-Descompresión del nervio óptico

Estrategias terapéuticas del

Seudotumor cerebral

Gracias por

su atenci

ón