Seminario enfermedad de chagas final
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* Parto Eutócico
* Recién nacido de sexo masculino
* Prematuro: 37 semanas de gestación.
* Peso: 2000 gr. Talla = 45 cm.
* RNPT/ PEG
* Placenta: peso aumentado
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Examen Físico
• Ictericia Generalizada
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Temperatura rectal: 38- 38.5 ° C oscila entre 38 y 38,5°C en los primeros días
• Microcefalia, Hidrocefalia, Síndrome convulsivo
• Adenopatías: (-)
Examen Neurológico
• Reflejos normales
• Signos meningeos: (-)
• Estrabismo, Respuesta a la luz y sombra, Reflejos pupilares: conservados Fondo de ojos: Corioretinitis bilateral
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1 minutos
• 5 puntos
5 minutos
• 8 puntos
10 minutos
• 9 puntos
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Anemia leve.
Leucocitosis (-) Desv. Izq. (-)
Eritrocitos : normales
Grupo sanguíneo RH(+) A II
Proteína C reactiva : (-)
Bilirrubina total: 8 mg/dL
Bilirrubina directa: 5.8 mg/dL
Transaminasas: elevadas
Fosfatasas alcalinas: normales
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Punción lumbar
• Líquido claro.
• Mononucleares elevados.
• Glucosa disminuida.
• Aumento leve de proteínas.
Electroencefalograma
• Alteraciones difusas sin signos de focalización.
• ECO Encefálica: dilatación de ventriculos. Ventriculitis, disminución de grosor de cortezacerebral, hidrocefalia.
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• IgM Total: aumentada
• Anticuerpos anti: rubeola, VHI, virus herpes simplex: (-)
• Otros: citomegalovirus, LUES, hepatitis B y C (-)
Estudio de TORCH
• Parasitemia: negativa
• Ac anti T. cruzi: Elisa
IgG (+)
Al nacer
• IFI ChagasMadre Ig G
(+) 1:32
• Hijo Ig G (+) 1:320
2º día
• PCR Chagas: (+)
• Xenodiagnóstico: (+)
3º día
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• IFI toxoplasmosis * Madre Ig G (+) 1:256 * Hijo Ig G (+) 1:256
Al nacer
• PCR toxoplasmosis
(-)
3º día
• HIJO: IFI toxo. IgG (+) 1:64
• MADRE: IFI toxo. Ig G (+) 1:128
Control 2 meses
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Grupo ADra. Yamille Kessra
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Infección materna que afecta al feto en período de gestación.
Corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto como el recién nacido, afectado por una infección congénita causada por distintos agentes etiológicos, los cuales se han agrupado en la sigla TORCH.
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Virus
• Citomegalovirus
• Rubeola
• Herpes simplex
• Hepatitis B y C
• Parvovirus 19
• VIH
• Enterovirus
• Varicela zoster
Parásitos
• Toxoplasma gondii
• Tripanosoma cruzi
Otros
• Treponema pallidum
• Mycobacteriumtuberculosis
• Ureaplasmaurealyciticum
• Micoplasmahominis
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Vía hematógena
• El agente invade el torrente sanguíneo de la madre y atraviesa la placenta, y luego el cordón umbilical
Vía canal de parto
• El agente infecta al tracto genital de la madre, y cuando ocurre el parto el Neonato adquiere contacto con él.
Vía ascendente
• El agente infecta al tracto genital pero esta vez subirá hasta la cavidad uterina provocando corioamnionitis, rompiendo las membranas e infectar al feto
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Toxoplasma gondii
Otros
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes virus
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• Enfermedad parasitaria provocada por Toxoplasma gondii.
• Huésped definitivo gato. Infección en el humano por manipulación de sus heces.
• Podrían infectarse otros mamíferos, contagiándose el humano por el consumo de carnes mal cocidas.
Toxoplasmosis
• Treponema pallidum
• Mycobacterium tuberculosis
• Micoplasma hominisOtros
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• Virus ARN con un solo tipo de antígeno. Pertenece a la familia de Togaviridae.
• Asociado con una erupción común suave, ocurre generalmente durante la niñez.
• Adquirida postnatal raramente se asocia con complicaciones.
Rubeola
• Es un herpesvirus ADN
• Exclusivo del ser humano
• Infección fetal más frecuente
• Mientras más precoz es la infección durante el embarazo, el cuadro clínico será más severo.
Citomegalovirus
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• Virus ADN con dos variedades antigénicas. Tipo 1 y 2
• Hombre único huésped natural, infección transmitida por contacto directo con secreciones contaminadas.
• Tipo 2: secreciones genitales maternas
• Se presenta en las primeras 48 horas de vida
Herpes virus
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Mejoramiento de la vivienda
Insecticidas de acción prolongada (eliminación del insecto vector)
Control de la embarazada
Aplicación de un programa de Educación Sanitaria
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ENFERMEDAD DE
CHAGAS
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Es un protozoo Mastigoto,
unicelular flagelado
MAMÍFEROS TRIATOMINOS
Tripanosoma cruzi
CONGÉNITA ADQUIRIDA
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VECTOR
HOSPEDERO
TRANSMISOR
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![Page 22: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/22.jpg)
FORMA TRIPANOSÓMICA DE WENYON
• ASPECTO FUSIFORME • DE UNOS 20μm DE LARGO• CITOPLASMA GRANULOSO• NUCLEO CENTRAL VESICULOSO• POSEE UN KINETOPLASTO
SUBTERMINAL UBICADO POSTERIOR AL NUCLEO
• TIENE UN FLAGELO QUE EMERGE DE SU EXTREMIDAD ANTERIOR
DISEMINADOR DE LA INFECCIÓN VÍA SANGUÍNEA
• CONSTITUYE LA FORMA INFECTANTE
• EN ESTA ETAPA NO SE MULTIPLICA• EN EL CASO DE LOS MAMÍFEROS
SE ENCUENTRA EN LA SANGRE• EN LOS TRIATOMINOS SE
ENCUENTRA EN EL INTERIOR DEL INTESTINO(VECTOR)
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FORMA MULTIPLICANTE• ASPECTO FUSIFORME• DE UNOS 20μm DE LARGO• POSEE UN KINETOPLASTO
DELANTE DEL NUCLEO• TIENE UNA MEMBRANA
ONDULANTE• SU FLAGELO ESTA LIBRE
ES LA FORMA MULTIPLICANTE EN EL INTESTINO DEL TRIATOMA
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FORMA LEISHMANOIDE DE WENYON
• ASPECTO REDNDEADO • DE UNOS 2μm DE
DIAMETRO• SE DISTINGUE EL NUCLEO• PUEDE DISTINGUIRSE EN
KINETOPASTO
FORMA DE MULTIPLICACIÓN DEL PARÁSITO EN EL INTERIOR DE LAS CELULAS DEL MAMÍFERO
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Problema de salud publica
Distribución nacional y mundial.
Vías principales de transmisión
Situación actual frente a la enfermedad de Chagas
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Teoría Parasitaria
• Puesta de entrada
• Destrucción de células y tejidos.
• Multiplicación intracelular y formación de Pseudoquistes.
• Alteraciones del S.N. Autónomo
• Destrucción de neuronas postganglionaresde los órganos.
• Persistencia del Parásito
• Presencia de productos del parásito en fase crónica : ADN, Ag. Proteicos.
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Teoría Inmunitaria
• Sustentada en las Miocardiopatíasen infecciones agudas con ausencia de parásitos en zonas inflamadas.
• Respuesta contra Ag. Propios del huésped relacionado con:
•Mimetismo Molecular
• Anticuerpos ‘Anticorazón’ incluso sin presencia de Parásitos.
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Teoría
de la Denervación
• Sustentada por Köberle y su escuela.
• Estudio de ganglios parasimpáticos con recuento de neuronas.
• Gran denervación.
• Denervación + Evolución Lesiones de la Etapa Crónica.
• Cardopatías y desarrollo de ‘Megas’ serían secuelas chagásicas.
• Desarrollo de un ‘Mega’ dependerá del número de neuronas comprometidas.
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Afectados principales
SNC y SNP
Tubo digestivo
Otros
Miocardio
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Presenta tres etapas:
Período agudo
Período latente o intermedio
Período crónico
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Generalmente es asintomático, y más frecuente enpersonas jóvenes. Se evidencia una altaparasitemia, con síntomas y signos transitorios.
Fiebre, signos clínicos de puerta deentrada, edema, adenopatías satélites,hepatomegalia y esplenomegalia. Lafiebre es frecuente e irregular, peropuede ser continua y alta.
Pacientes Sintomáticos
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Signo de Romaña-Mazza
EsplenomegaliaHepatomegalia
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Generalmente asintomática con serología positiva.
Aproximadamente 70% de los pacientes se encuentran en esta etapa.
Duración de 10-30 años tras la fase aguda
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Compromiso cardíaco
Megalopatías (cardiomegalia, megaesófago, megacolon)
El compromiso de otros órganos tales como estómago, duodeno, vejiga, uréteres y otros, es infrecuente.
![Page 36: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/36.jpg)
Megacolon chagasico
Cardiomegalia
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Esta presentación es producto de la transmisión delparásito durante el embarazo ya sea en etapa aguda ocrónica de la enfermedad (transmisión vertical).
La madre se puede encontrar en cualquier etapa de lainfección al momento de embarazarse.
En las etapas crónicas indeterminadas y determinadasse producen parasitemias oscilantes, existiendo por lotanto riesgo de transmisión.
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En Chile, la frecuencia de transmisión del T. cruzide madre a hijo se estima que varía entre 2,1% a9,8%
Puede existir infección congénita en embarazossucesivos, como así también en gemelos, inclusose ha descrito infección congénita de segunda ytercera generación.
![Page 39: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/39.jpg)
En general, la mayoría de los recién nacidos (RN)infectados nacen asintomáticos (70% a 80%).
Sintomáticos:
El RN puede ser prematuro o de término,pequeño para la edad gestacional (PEG),hepatoesplenomegalia, ictericia,Anemia,Neumonía intersticial, compromiso del fondo deojos y de piel.
![Page 40: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/40.jpg)
Generalmente pasa desapercibida porque no muestrasíntomas o exhibe sólo signos y síntomas leves que noson exclusivos de la enfermedad de Chagas.
Los síntomas que nota el paciente pueden incluir fiebre,fatiga, dolor en cuerpo, dolor de cabeza, sarpullido,pérdida de apetito, diarrea y vómito. Los signosdetectados en el examen físico pueden incluiragrandamiento leve del hígado o el bazo, inflamación delos ganglios e inflamación local (un chagoma), en el lugardonde el parásito entró en el cuerpo.
![Page 41: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/41.jpg)
El marcador más reconocido de la enfermedad deChagas aguda se conoce como signo de Romaña.
Aún si los síntomas aparecen durante la fase aguda, porlo general desaparecen por sí solos, en unas cuantassemanas o meses. Aunque los síntomas desaparecen, lainfección persiste si no se le trata.
La fase aguda también puede ser grave en las personascon sistemas inmunitarios debilitados.
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Métodos Directos: Comprueban la presencia de T. cruzimediante la observación del parásito o la detección del material genético.
Métodos indirectos: Evidencian la presencia de anticuerpos específicos contra T. cruzi en las muestras
![Page 43: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/43.jpg)
Observación microscópica al
fresco
Gota gruesa
Método de concentración:
Microstrout
XenodiagnósticoReacción en cadena de
la polimerasa (PCR)
![Page 44: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/44.jpg)
Aglutinación Indirecta
ELISA
Inmunofluorescenciaindirecta
![Page 45: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/45.jpg)
Diversos tratamientos descartados por
intolerancia digestiva y anemia hemolítica.
Drogas actuales: nifurtimox, sustancia
tripanosomicidapotente y el
benzanidazol
Efectos secundarios adversos.
![Page 46: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/46.jpg)
Efectividad tratamiento basado en tipo de cepa
Lesiones establecidas: Cardiopatías con
insuficiencias, megacolon,
mecaesófago
VACUNAS: EN FASE EXPERIMENTAL LEJOS
AÚN DE SER USADA EN SERES HUMANOS
![Page 47: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/47.jpg)
Diagnostico diferencial.
Etapa aguda
Chagoma de inoculación, Cardiopatía aguda, hepatomegalia o esplenomegalia, manifestaciones digestivas, y fiebre >7 días considerando posibles vías de transmisión
Etapa crónico o indeterminada:
Serología positiva confirmada para anticuerpos contra T. cruzi.
![Page 48: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/48.jpg)
Chagas congénito:
Recién nacido de madre infectada con T. cruzi, independiente si nace con sintomatología TORCH.
Examenes para dx diferencial:
Exámenes directos a microscopio óptico
PCR en cado que sea negativo.
IFI a los 9 meses.
![Page 49: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/49.jpg)
Profilaxis dirigida a:
Eliminación del vector biológico.
Tratamiento oportuno para las mujeres embarazadas.
Higienización de las viviendas cercanas a los hábitat de los vectores usando antitriatominicos.
Educación sanitaria a la población
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CONCEPTOS
RELACIONADOS
![Page 51: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/51.jpg)
EDUCACIÓN
PROMOCIÓN
Prevención y control de
enfermedades
![Page 52: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/52.jpg)
ENFERMERA-PACIENTE
ROL DE ENFERMERA
EDUCAR A FAMILIA LUEGO DE
CONOCIDO EL DIAGNÓSTICO
PACIENTE SIGA TRATAMIENTO
ADECUADO
![Page 53: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/53.jpg)
• Profilaxis apuntada al hábitat del intermediario
Intervención educativa
Limpieza periódica del
hogar y el entorno
Modificación en la vivienda rural y
ciudadana.
Educación Sanitaria
Mejoramiento del hogar
Aplicación de insecticidas
Chiqueros de animales domésticos
lejos del hogar
Cerrarventanas
durante la noche
![Page 54: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/54.jpg)
![Page 55: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/55.jpg)
Es el estudio que se realiza a través de la valoración clínica y diversas pruebas especializadas para determinar la existencia de una repetición de la enfermedad en la familia, o el que se padezca por primera vez una enfermedad hereditaria. El consejo se puede realizar de forma previa a posterior al hallazgo de la enfermedad.
![Page 56: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/56.jpg)
Corroborar antecedentes familiares de alteraciones hereditarias
En caso de que el afectado sea una mujer embarazada realizar estudios al recién nacido
apuntados a la evolución de la enfermedad
![Page 57: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/57.jpg)
OBJETIVOS
Informar del diagnóstico
Estudio de la probabilidad del riesgo familiar
Plantear alternativas
reproductivas
Favorecer la elección
individual
Adaptación al trastorno
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ÉTICA
Respetar decisión del
paciente
Médico tratante informa a
familia
Evitar juicio hacia afectado
Secreto profesional
Evitar comentar con externos
Tratar igual que a cualquier
paciente
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IgG
Inmunidad natural pasiva
Madre
Anticuerpos IgG
Placenta
Feto
Enfermedades infecciosas Hemoparasitosis Enfermedad de Chagas
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Inmunidad pasiva artificial
Inyección de anticuerpos (suero-gammaglobulinas)
De otra persona que desarrollo los
anticuerpos para tal enfermedad
Características del traspaso pasivo de
anticuerpos
•Rápida /corta duración•No hay activación del
sistema inmune
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Natural
Antigeno
Artificial
S. Inmune Humoral y Celular
•Lenta/larga duración
•Existe memoria inmunológica•Se desarrolla
durante la vida
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Parte del territorio de un país pueda declararse libre de una determinada enfermedad
Implica
Suspensión de importaciones de productos de origen animal o vegetal
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Derivado de La edad gestacional.
En general:
Embarazo a
término
Prematuro o
pre-término
Entre 38 a 42
semanas
Antes de las
37 semanas
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R.N.P.T significa recién nacido pre-término, se divide en:
R.N.P.T moderado refiriéndose a recién nacidos pre-término entre 31 a 36 semanas con seis días.
R.N.P.T extremos que son recién nacidos pre-término menores a 31 semanas.
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P.E.G: pequeño para su edad gestacional.
Se refiere a la relación entre el peso del recién nacido y su edad gestacional, en la cual el peso de este esta por debajo del percentil 10 de la curva de edad gestacional.
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![Page 68: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/68.jpg)
IgA: mucosas, vías aéreas, tracto gastrointestinal, saliva y lagrimas.
IgE: pulmones piel y mucosas (reacciones alérgicas)
IgG: líquidos corporales
IgM: sangre, liquido linfático
IgD: sangre
![Page 69: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/69.jpg)
IgA , IgM Cordón umbilical
IgG 6 meses después de nacido
![Page 70: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/70.jpg)
• Evolución en el tiempo en los cambios de concentración de anticuerpos
Definición
• Cualitativos
• CuantitativosMétodos
• Congénita o Connatal
• Adquirida
Curva en Chagas
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En este seminario participaron…
1. CAROLINA BETZABETT ABARCA COFRE
2. DANIELA ANDREA ABARCA ERAZO
3. SEBASTIAN ANDRES ABARCA GONZALEZ
4. VANESSA ALEJANDRA ARAYA CASTRO
5. ROCIO ANDREA ATENAS MARTINEZ
6. JAVIER IGNACIO BADILLA VALERO
7. DIEGO ANDRES BARRERA FERNANDEZ
8. PAULINA ANDREA BURGOS ASTORGA
9. ALIS MAYRA AZOCAR CATRILEO
10. VALERIA VIVIANA BARRA BARRA
11. CAMILA FERNANDA AVALOS TORO
12. JAVIERA CAMILA BRAVO SOTO
13. SOFIA ALEJANDRA ASTORGA FLORES
14. BRAYAN ANGEL ESTRADA ESPARZA
15. MACARENA PIA BALBONTIN BELTRAN
16. CATALINA ELENA BEIZA CALVO
17. KATHERINE GUERRA
![Page 72: Seminario enfermedad de chagas final](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022013108/55a12a581a28ab23138b4594/html5/thumbnails/72.jpg)
Gracias, gracias, no se molesten…
http://enfermedaddechagasusach.blogspot.com/