SEMINARIO DE INFLAMACIÓN

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  • 8/2/2019 SEMINARIO DE INFLAMACIN

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    INFLAMACIN

    PATOLOGIA BASICA Y ESTRUCTURAL

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    Caractersticas del ProcesoInflamatorio

    Reaccin compleja ante agentes lesivos.

    Reaccin de vasos sanguneos

    Relacionada con el proceso de reparacin.

    Respuesta Protectora

    Puede ser potencialmente daina Componentes: Reaccin vascular y celular.

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    Caractersticas del Proceso Inflamatorio

    Reaccin compleja ante agentes lesivos.

    Reaccin de vasos sanguneos

    Relacionada con el proceso de reparacin.

    Respuesta Protectora

    Puede ser potencialmente daina Componentes: Reaccin vascular y celular.

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    Acontecimientos Histricos

    Caractersticas clnicas: papiro egipcio. Ao 3000 a.C

    Celso: siglo I d.C: rubor, tumor, calor y dolor.

    Virchow: prdida de la funcin. John Hunter: 1793. Respuesta inespecfca beneficiosa.

    Julius Cohneim: Observ vasos sanguneos inflamados.

    Elie Metchnikoff: descubri la fagocitosis. Premio

    Nobel en 1908.

    Sir Thomas Lewis: sustancias qumicas mediadoras.

    Inflamacin

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    Inflamacin Aguda

    Respuestarpida ante un agente agresor.

    Componentes:

    1. Alteraciones en el calibre vascular.2. Cambios estructurales en la

    microvasculatura.

    3. Migracin, acumulacin y activacin de losleucocitos.

    Inflamacin Aguda

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    Inflamacin Aguda

    Estmulos:

    Infecciones.

    Traumatismo. Agentes fsicos y qumicos.

    Necrosis Tisular.

    Cuerpos Extraos.

    Reacciones inmunitarias

    Inflamacin Aguda

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    Cambios Vasculares

    Cambios en el flujo y calibre:

    Vasodilatacin.

    Implica inicialmente a las arteriolas. Apertura delechos vasculares.

    Flujo sanguneo. (Calor y eritema)

    Inducida por histamina y xido ntrico.

    Permeabilidad de microvasculatura

    Estasis vascular

    Inflamacin Aguda

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    Cambios Vasculares

    Aumento de la permeabilidad vascular:

    Formacin de hiatos endoteliales en las vnulas.

    Rpida presentacin. Reversible. Vida corta.

    Vnulas de 20 a 60 m de dimetro.

    IL1, FNT e IFN : permeabilidad vascular reorganizacin estrutural delcitoesqueleto. Respuesta diferida. Mayor duracin

    Inflamacin Aguda

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    Cambios Vasculares

    Aumento de la permeabilidad vascular:

    Lesin endotelial directa

    Necrosis y desprendimiento de la clula endotelial.

    Lesiones necrotizantes (quemaduras graves, lesiones bacterianas lticas)

    Compromiso de capilares, vnulas y arteriolas.

    Respuesta inmediata mantenida. Adhesin plaquetaria trombosis

    Inflamacin Aguda

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    Cambios Vasculares

    Aumento de la permeabilidad vascular:

    Extravasacin prolongada retardada

    Compromete vnulas y capilares.

    Lesin trmica, radiacin, toxinas bacterianas.

    Lesin endotelial mediada por leucocitos

    Adhesin temprana al endotelio.

    Causan lesin endotelial Vnulas y capilares pulmonares

    y glomerulares.

    Inflamacin Aguda

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    Cambios Vasculares

    Aumento de la permeabilidad vascular:

    Aumento de la trancitosis

    Canales.

    Organelas vesculovacuolares. Uniones intercelulares.

    VEGF: nmero de canales extravasacin vascular.

    Inflamacin Aguda

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    Cambios Vasculares

    Aumento de la permeabilidad vascular:Extravasacin de nuevos vasos sanguneos

    Vasos neoformados: permeables hasta la madurez de las clulas

    endoteliales.

    Clulas endoteliales en focos de angiognesis: > cantidad de receptorespara mediadores vasoactivos.

    Inflamacin Aguda

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    Acontecimientos celulares:Extravasacin de leucocitos y fagocitosis

    Adhesin y transmigracin del leucocito

    Inflamacin Aguda

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    Acontecimientos celulares:Extravasacin de leucocitos y fagocitosis

    Adhesin y transmigracin del leucocito

    Unin de molculas de adhesin

    Mediadores qumicos

    Inflamacin Aguda

    MOLCULAS DE ADHESIN DEL ENDOTELIO/LEUCOCITO

    Molcula endotelial Receptor leucocitario Principal papel

    Selectina P Sialil Lewis X

    PSGL-1

    Rodadura (neutrfilos, monocitos y linfocitos)

    Selectina E Sialil Lewis X Rodadura, adhesin al endotelio activado (neutrfilos, monocitos y clulas T)

    ICAM 1 CD11/CD118 (integrinas)

    LFA-1, Mac-1)

    Adhesin, detencin, transmigracin (todos los leucocitos)

    V-CAM-1 41 (VLA4) (integrinas)

    47 (LPAM-1)Adhesin(eosinfilos, linfocitos y monocitos)

    GlyCam1 Selectina L Alojamiento del linfocito en vnulas con endotelio alto

    CD31 (PECAM) CD31 Migracin de leucocitos a travs del endotelio

    ICAM 1, V-CAM-1 y CD31 (PECAM) superfamilia protenas inmunoglobulinas; PSGL-1: ligando 1 proteico de la selectina P

    fl i A d

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    Acontecimientos celulares:Extravasacin de leucocitos y fagocitosis

    Infiltrados celulares

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    I fl i A d

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    Acontecimientos celulares:Extravasacin de leucocitos y fagocitosis

    Quimiotaxis

    Locomocin orientada por un gradiente qumico

    Quimioatrayentes: Se unes a GPCRs

    - Productos bacterianos.

    - Quimioatrayentes endgenos: C5a,, LTB4,

    Quimiocinas (IL8)

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    I fl i A d

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    Acontecimientos celulares:Extravasacin de leucocitos y fagocitosis

    Activacin de leucocitos

    Produccin de metabolitos del cido araquidnico de

    los fosfolpidos. Desgranulacin y secrecin de enzimas lisosomales.

    Secrecin de citosinas: amplifican y regulan las

    reacciones inflamatorias. Modulacin de molculas de adhesin del endotelio.

    Inflamacin Aguda

    I fl i A d

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    Acontecimientos celulares:Extravasacin de leucocitos y fagocitosis

    Fagocitosis

    Inflamacin Aguda

    I fl i A d

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    Acontecimientos celulares:Extravasacin de leucocitos y fagocitosis

    Lesin inducida por leucocitos.

    Inflamacin Aguda

    Aguda Crnica

    Sndrome de distrs respiratorio agudo Artritis

    Rechazo agudo de transplante Asma

    Asma Aterosclerosis

    Glomerulonefritis Neumopata crnica

    Lesin por reperfusin Rechazo crnico

    Shock sptico

    Vasculitis