Seminario bilirrubina
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ASOCIACIÓN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA HUMANA CURSO: BIOQUIMICA Y NUTRICION TEMA: BILIRRUBINA ALUMNOS: SALVO PUSA, Jesús YAYA RUIZ, Rosa CICLO: III SECCION:TB CHORRILLOS – LIMA 2013
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ASOCIACIÓN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
CURSO: BIOQUIMICA Y NUTRICION
TEMA: BILIRRUBINA
ALUMNOS: SALVO PUSA, Jesús
YAYA RUIZ, Rosa
CICLO: III
SECCION:TB
CHORRILLOS – LIMA
2013
• La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis, un líquido producido por el hígado.
• Una pequeña cantidad de glóbulos rojos viejos es reemplazada por nuevos glóbulos cada día. La bilirrubina queda después de eliminar estos glóbulos viejos.
• El hígado ayuda a descomponer la bilirrubina para que el cuerpo la pueda eliminar en las heces.
• Proviene en un 75% de le
degradación de la hemoglobina.
• El 20-25% viene de otras prot.
Que tengan el grupo hemo
(citocromos y catalasa).
• Precursores marcados del grupo
hemo (glicocola y gamma-
aminolevulínico),aparecen dos
alzas de bilirrubina:
Degr. Citocromo P-450
• temprano: a las 24 hrs.
Degr. Hemo de med. Osea.
• Tardío: vida glob. Rojos.
• En el adulto en
condiciones fisiológicas
se destruyen de 1 a
2x10 °° eritrocitos por
hora
• En un humano de 70kg
recambia 6gr de
hemoglobina
• La bilirrubina, compuesto de
degradación de la
hemoglobina, es captada por el
hígado para su conjugación y
excreción en la bilis. Las
alteraciones hepatocelulares u
obstrucciones biliares pueden
provocar hiperbilirrubinemias.
• La eritroblastosis fetal o anemia
hemolítica del recién nacido es
una patología provocada por
incompatibilidad materno-fetal
en la que se produce una
destrucción excesiva de glóbulos
rojos.
• La Bilirrubina se forma a partir de la ruptura de la hemoglobina en el bazo, hígado y médula espinal.
• En el hígado, la bilirrubina se conjuga con ácido glucorónico formando un componente soluble.
• La bilirrubina conjugada pasa por el conducto biliar y se excreta en la zona grastrointestinal.
• También se encuentra en circulación una forma no conjugada vinculada a la albúmina. Es insoluble y normalmente no pasa a través de los riñones hasta
• El aumento de la concentración de bilirrubina en el suero o tejidos se llama ictericia . La ictericia se da en enfermedades tóxicas o infecciosas del hígado, ej. hepatitis B u obstrucción del conducto biliar y recién nacidos con factor Rhesus incompatible.
• Se puede obtener más información determinando que tipo de bilirrubina es elevada.
• El anillo "heme" de las proteínas que lo contienen se oxida a biliverdina en las células del sistema retículo endotelial, liberando en la reacción monóxido de carbono (CO). La biliverdina se reduce a bilirrubina-indirecta (no conjugada) por el enzima biliverdin reductasa.
• La bilirrubina indirecta así producida, es no
polar e insoluble en agua y se transporta al
hígado unida a la albúmina. La bilirrubina
unida a la albúmina se considera que no puede
pasar al sistema nervioso central y por lo tanto
se considera no tóxica. Los compuestos
(sulfamidas, ácidos grasos libres) que
desplazan a la bilirrubina de la albúmina
pueden incrementar la toxicidad cerebral.
• La bilirrubina indirecta libre (disociada de la albúmina) cruza la membrana del hepatocito y se une a una proteína citoplasmática (ligandina Y) que la transporta al retículo endoplasmático. El fenobarbital aumenta las concentraciones de ligandina.
• La bilirrubina no conjugada pasa a bilirrubina conjugada o directa (soluble en agua) en el retículo endoplasmático gracias a la acción del enzima glucoronil transferasa (este enzima es inducido por el fenobarbital). La bilirrubina conjugada se excreta a los canalículos biliares.
• La bilirrubina directa llega al intestino a través del árbol biliar y es eliminada por las heces. La bilirrubina puede desconjugarse y reabsorberse en el intestino, volver al hígado para una nueva conjugación. A este proceso es a lo que se llama circulación enterohepática.
Bilirrubina directa:
0,1 a 0,3 mg/100 ml
Bilirrubina indirecta:
menor de 1,0 mg/ml
Bilirrubina total:
0,3 a 1,0 mg/100 ml
260 mg/día
0.01 – 0.04 mg/dL
0.2 y 0.8 mg/dL
SÍNDROMES ASOCIADOS A
HIPERBILIRRUBINEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
Síndrome de Dubin – Johnson
Síndrome de Rotor
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
Síndrome de Gilbert
Síndrome de Criegler-Najjar
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
• El síndrome interfiere con la capacidad del cuerpo de procesar de manera apropiada la bilirrubina, lo que causa un aumento de la concentración de bilirrubina en el torrente sanguíneo, y hace que la piel y la esclerótica se tornen de color amarillo (ictericia); presentan ictericia leve de por vida, la cual puede empeorar por:
• Alcohol, Anticonceptivos orales, Factores ambientales que afectan al hígado, Infección, Embarazo.
• El hígado tiende a volverse rosado oscuro o marrón por la acumulación de pigmentos –metabolitos de polímeros de epinefrina – en los hepatocitos.
• Tiene muchos elementos similares con
el síndrome de Dubin-Johnson, con la
excepción de que las células del
hígado no resultan pigmentadas.
• El síntoma principal es la ictericia por
razón del fallo en el procesamiento y
almacenamiento de bilirrubina,
generalmente sin prurito (picazón).
• Es una alteración rara familiar
benigna, crónica con
Hiperbilirrubinemia conjugada
fluctuante en intensidad que va entre
los 4-5 mg por decilitro pero es
menor de 10.
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
Sus causas no se determinan fácilmente.
Rara vez se asocian a una
disfunción hepática significativa.
• Se manifiesta por niveles elevados de bilirrubina no conjugada o indirecta en sangre provocada por una deficiencia parcial de la enzima glucuroniltransferasa.
• Por lo general no presenta síntomas, aunque una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, ayuno, infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones.
• Llamado también deficiencia de glucuronil transferasa es un trastorno muy poco frecuente del metabolismo de la bilirrubina.
• La enfermedad resulta en una forma heredada de ictericia no-hemolítica a predominio indirecto que a menudo puede llevar a daño cerebral en infantes.
• El síndrome está dividido en dos tipos:
• TIPO I: letal por ausencia total de la enzima glucuroniltransferasa; y
• TIPO II: menos severa que la anterior con deficiencia parcial de la glucuroniltransferasa.
Ictericia
