Séminaire ECN

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Diabètes

J Timsit 03-2012

Diabète et ECN

DT1 acido-cétose diabétiquecomplications de microangiopathie

polyendocrinopathie autoimmune: Addison/Hashimoto/Biermer

DT2 fréquencemultiples facteurs de risque vasculairecomplications multiplesprise en charge au long cours (recommandations)cas transversal typique

DG consensus français récent

Diagnostic = Déf OMSen dehors de la grossesse

En l’absence de symptôme aigu :G à jeun 1.26 g/L (7 mM) deux fois

Devant des symptômes de diabète :G ( le moment) 2.00 g/l (11mM) une seule fois

Pas –encore- HbA1c (> 6.5%)

Complications chroniques des diabètes

• Caractéristiques communes :– asymptomatiques et associées, donc bilan complet– mais bilan motivé

• Microangiopathie :– dépend de l’hyperglycémie et du temps, donc DT1 = DT2– Rétinopathie ~ constante– Neuropathie ~ constante – Néphropathie inconstante

• Macroangiopathie :– hyperglycémie = FDRV indépendant– Autres facteurs de risque vasculaire

DT1, DT2

• DT1 : sujet jeune *, début souvent bruyant, en bonne santé microangiopathie au premier plan, macroangiopathie plus tardive

• DT2 :– asymptomatique, complications présentes dès le diagnostic

(20%), complications révélatrices– sujet plus âgé *, nombreux facteurs de risque vasculaire– macroangiopathie au premier plan, microangiopathie présente – associations

• syndrome d’apnées du sommeil• stéatose hépatique, NASH

Rétinopathie

• Asymptomatique : dépistage systématique (1/an)• Examen du FO ou Rétinographe• Indication angiographie/fluo + limitées (allergie)

• Forme classique• Oedème maculaire Optical Coherence Tomography

sujet âgé +++glycémie/HTA

• Autres complications/associations :cataracte, glaucome chronique : donc examen + complet

donc DT2 +++

Néphropathie – diagnostic 1

Néphropathie diabétique = glomérulopathie = albuminurie

• Stade débutant = "microalbuminurie " (30 à 300 mg/24h)

• Stade "clinique, patente " = protéinurie > 300 mg/24h (S néphr. éventuellement) ; HTA +++

• Puis insuffisance rénale chronique ; HTA +++


DT1 = protéinurie + rétinopathie + sédiment urinaire N

Pas d’examen complémentaire, sauf atypie :absence de

rétinopathiehématurieinsuf. rénale d’emblée

Attribuer au DT1 une insuffisance rénale chronique : facile = histoire naturelle


DT2 = devant une IRC, plus difficile car :

• Néphroangiosclérose : IRC sans protéinurie abondante• Autres causes d’insuffisance rénale (ex: obstacle,

infection, néphrotoxiques …)• Autres causes glomérulopathie (sujets + âgés)

Examens complémentaires nécessaires

Échographie (obstacle)Écho-Doppler artères rénales (macroA, HTA résistante, insuf

rénale)EPP(Biopsie rénale = néphrologue)

Néphropathie: prise en charge

Stades précoces (microA): IEC/ARA2; objectifs : (PA) et réduction PU

Néphropathie clinique et au delà:HTA +++: objectifs < 130/80 mmHgMultithérapie : IEC/ARA 2, diurétiques, ICalcique, - réduction des apports sodés

Insuffisance rénale:HTA +++, difficile, risques donc surveillance créat, K+

réduction des apports protidiquesprévention des facteurs aggravants prise en charge spécialisée (HBV, calcium, EPO … etc)

Insuffisance rénale chroniquechez un patient diabétique

• Prise en charge par un néphrologue• Facteurs aggravants : à rechercher si IRA +

++

Infection Obstacle Déshydratation Produits de contraste Antibiotiques AINS

• Néphropathie = facteur de risque vasculaire

• Traitement HTA efficace +++ – Néphroprotecteur– Diminution morbi-mortalité cardio-vasculaire

Neuropathies diabétiques

Forme fréquente = polyneuropathie sensitive : tr de sensibilité bilatéraux des mb inf +/- abolition ROT. EMG inutile

Risque = mal perforant plantaire: lésion indolore, point d’appui, risque infectieux (ostéite). VAT. Décharge. Prévention phlébite. Soins locaux. Antibiothérapie si signes généraux, signes locaux, contact osseux. Radiographie. Doppler vasculaire. Prévention = éducation des patients à risque.

Formes + rares: neuropathie douloureuse, mononévrites

Neuropathie végétative (autonome): hypotension orthostatique, vessie neurologique, gastroparésie, diarrhée motrice …

Complications rhumatologiques

• Canal carpien • Doigt à ressaut• Capsulite rétractile et équivalents• … etc

Éventuelles infiltrations de corticoïdesnon contre-indiquéesjustifient surveillance G et éventuelle adaptation du traitement

Macroangiopathie

• Au premier plan dans le DT2• Plus fréquente (2 à 6 fois), plus grave

• Relation continue entre risque d’IDM et:»Glycémie *»Pression artérielle **»LDL cholestérol

* ce qui ne signifie pas que la baisse de la glycémie soit nécessairement associée à une diminution de ce risque …** remis en partie en question …

Maladie coronarienne

• Existence d’un diabète = situation de prévention secondaire

• IDM indolore (tr digestifs, tr rythmique, Ins. Card, AVC, déséquilibre du diabète), "silencieux"

• Ischémie Myocardique Silencieuse : dépistage

Dépistage IMS : consensus mou

ECG de repos annuel : peu sensible

Chez qui ? DT2 (DT1 ancien) + 2/3 autres FRVou + néphropathie = dépistageou + autre localisation athérome

Comment ?• ECG d’effort (à condition qu’il soit valide)• Scintigraphie myocardique (effort, dipyridamole, les deux)• échographie/dobutamine• examens radiologiques non invasifs non encore validés

A quelle fréquence ? = 3 ans

NB : dépistage + = coronarographie pour revasculariser

Dépistage IMS

ECG de repos annuel: peu sensible

Chez qui ? DT2 + 2 autres FRVou néphropathie = dépistageou autre localisation athérome

Comment ?• ECG d’effort (validité)• Scintigraphie myocardique (effort, dipyridamole, les deux)• échographie/dobutamine• examens radiologiques non invasifs non validés

A quelle fréquence ? Consensus mou = 3 à 4 ans

bénéfice sur survie et IDM

dépistage + revascularisation

vs

traitement intensif des facteurs de risque

pas démontré sauf tri-tronculaire (= pontage)

Prévention – traitementde la maladie coronarienne

Tous les médicaments sont efficaces, aucun n’est contre-indiqué

Hyperglycémie : cf

HTA :objectif < 140/85 mmHg mais pas < 120/80 mmHg (≠ AVC, néphropathie)classes: IEC/ARA2 (créat, K+); -, Ica, diurétiques : associations

Dyslipidémie :objectifs: LDL < 1.30 g/L ; 1.00 g/L en PS ou équivalent, voire 0.70 g/L

TG < 1.50 g/Lclasses: statine; pas d’efficacité démontrée des fibrates

Antiagrégant :aspirine chez les patients à haut risque (cf dépistage de l’IMS) ou clopidogrel si

AOMI

Sevrage tabagisme

Prévention – traitementde la maladie coronarienne

Tous les médicaments sont efficaces, aucun n’est contre-indiqué

HTA:objectif < 130/80 mmHgclasses: IEC/ARA2 (créat, K+); -, diurétiques, ICa: associations

Dyslipidémie:objectifs: LDL < 1.30 g/L en PP; < 1.00 g/l en PS ou équivalent, voire plus bas

TG < 1.50 g/Lclasses: statine; pas d’efficacité démontrée des fibrates; associations ?

Antiagrégant:aspirine

Sevrage tabagisme

Chez TOUS les patients diabétiques

les statines réduisent la morbi-mortalité CV

- 1 mM LDL = - 25%

Traitement du DT2

Recommandations AFSSAPS/HAS

2006 …

Traitement du DT2de découverte récente en dehors du grand

déséquilibre

• Objectif : HbA1c < 6.5%, à adapter au contexte +++• Recommandations : < 6.0% = OK

> 6% = escalade selon contexte> 8% = escalade

• Évolution de la maladie = escalade et insulinothérapie• Initial : diététique + activité physique• Médicaments :

» Biguanide (= metformine)» Insulinosécréteurs (sulfamides et glinide)» Insulinosensibilisateurs (glitazone)» Inhibiteurs des glucosidases» Inhibiteurs de la DPP IV (gliptines)» Analogues GLP-1» insuline

Attitude recommandée

• Prise en charge initiale : diét + activité physique

• Évaluation à 3-6 mois et régulièrement (HbA1c)– Monothérapie = Met, qq soit IMC, précoce– Bithérapie = Met + SH (ou gliptine ou IG ou An. GLP1)

puis– Trithérapie = Met + SH + gliptine ou An. GLP-1 ou insuline– Insulinothérapie, associée (NPH ou analogue lent) au coucher

ou/puis exclusive (deux à quatre injections/J) : + metformine

• Insulinothérape transitoire dans le DT2: grossesse, chirurgie, infection (pied), IDM, AVC, sepsis, neuropathie douloureuse, corticoïdes …

• Education +++ (facteur d’observance)

Cas particuliers mais fréquents

• DT2 récent très déséquilibré : on normalise les glycémies (ADO max ou insuline) puis on revient à la case départ

(= metformine le plus souvent)

• DT2 ancien mal équilibré, compliqué : on ne repasse pas par la case départ

• Sujet âgé ou à haut risque CV, diabète ancien : éviter les hypoglycémies sévères ; objectif HbA1c = 7-8%.

chez les sujets à haut risque CV, l’obtention d’un très bon contrôle glycémique (HbA1c 6.5%) est assorti d’un risque CV pas meilleur voire accru par rapport à un contrôle un peu moins bon (HbA1c 7.5%)

Particularités ADO

• Tous les ADO sont contre-indiqués pendant la grossesse

• Met: cf liste classique des CI (toutes les "insuffisances"), arrêt "avant" produit de contraste ou équivalent et situation aiguë. Pas d’hypo.

• SH: contre-indication si IR, IH ; prudence chez sujet âgé (hypo).Hypo sévère sous SH = hospit. Éducation hypo. ASG.

• ADO possibles en cas d’I. rénale modérée (DFG > 30 ml/min)

Items de l’éducation

DT2 (HAS)

DiététiqueActivité physiqueObjectifs (G, HbA1c, PA, LDL)

Si sulfamide ou insulineAutosurveillance glycémique *Hypoglycémie : prévention, CAT

DT1

DiététiqueObjectifs (G, HbA1c)Autosurveillance glycémique (carnet)Adaptation des dosesTechnique d’injection

Hypoglycémies : prévention, CAT, glucagon (entourage)

Situations de déséquilibre (infection) : prévention de l’acido-cétose: augmenter autosurveillance, recherche de cétonurie, suppléments d’insuline rapide

Acido-cétose diabétique: points importants - 1

• Urgence vitale• Définition = pH < 7.30 + CO3H < 15 mM + glycémie > 2.5 g/l +

corps cétoniques • Acidocétose fréquente/DT1 – rare DT2 (contexte)• Facteur déclenchant : révélatrice, infection, rupture de traitement …

– Rechercher une infection +++– Éducation: glycémies, BU, ne pas arrêter l’insuline (vomissements =

hospit)– S. trompeurs: tr digestifs, absence de fièvre, hyperleucocytose

• Installation progressive• Tableau = Dyspnée d’acidose

DéshydratationTr de conscienceTr digestifsTempératureSignes affection associée


Anomalies biologiques:– Hyperglycémie– Créatininémie : IRF ou IRC préexistante– Hémoconcentration– Acidose métabolique– Corps cétoniques (sang + U)– Kaliémie +++ ECG– Phosphorémie– Hyperleucocytose– CPK, amylase

Faire ECBU, Rx T, ASP, hémoc.


Traitement: dès le dg, puis en USI, surveillance continue• Réhydratation (collapsus)

• Arrêt voie orale• NaCL 9 p 1000• 6 litres en 24 h, (1 litre en une heure)

• Insuline• IVSE = insuline rapide + glycémie capillaire horaire• Dose initiale: 5 à 10 UI/h, adaptée à l’évolution• Majorée (X 2) à H3 si pas d’amélioration (G et pH)• Maintenue IV jusqu’à disparition de la cétose• Dès que la G est < 3 g/L: glucosé 5 ou 10% + NaCl• Ne pas arrêter si G normale ou basse

• Potassium• D’emblée: 1 à 1.5 g/h sauf cas particulier (IR connue, oligo-anurie,

kaliémie élevée)• Puis adaptée (ECG, iono H3)

• Contingents: phosphore, magnésium, HBPM• Pas de bicarbonates sauf acidose sévère ou collapsus

Hypoglycémies iatrogènes

Définition:

Glycémie < 0.70 g/L et/ou symptômes


Traitements en cause:

insulinesulfamides hypoglycémiants seuls ou associés

sujet âgé, médicaments multiples

Éducation thérapeutique : symptômes, CAT


Symptômes: adrénergiques: sueurs, palpitations, tremblement, pâleur, faim

neuroglucopéniques: tr de concentration, de l’élocution, de l’humeur, du comportement, de la vision, paresthésies, fatigue …

perte de conscience, crise comitiale, s. de localisation

Mais tout pt anormal brutal …


Traitement *:

• 15/20 g de sucre (3/4 morceaux) per os

• glucagon: 1 mg sc ou IM (classique CI dans DT2)

• 50 à 60 cc de G 30% IV

* Si sévère et DT2 : hospitalisation 24-48 h

Diabètes et grossesse

• Toutes les complications de la grossesse sont plus fréquentes au cours du diabète

• Liées (en partie) au niveau glycémique: objectifs stricts

• Deux situations :– D. pré-gestationnel connu : programmation (vit

B9), insuline. Si DT2 pré-gestationnel : arrêt ADO (autres), insuline

– D. gestationnel : dépistage (DT2 méconnu ?)

Diagnostic du diabète gestationnelrecommandations CNGOF/SFD-2011

Qui ? Un facteur de risque : âge 35 ; IMC 25 ; ATCD F de db ; ATCD de DG ou macrosomie

Quand/comment ? dès la 1ère Cs : 0.92 = DG 1.26 = DT2sinon : 24/28 SA : HGPO 75 g 3 temps : 0, 60, 120 min

Seuils ? Une valeur G 0’ : 0.92 g/L G 60‘ : 1.80 g/L G 120’ : 1.53

g/L 5.1 mM 10 mM 8.5 mM

Diabète gestationnel

• Bénéfice du traitement établi

• Diététique, si objectifs pas atteints : insuline

• ADO pas -encore- autorisés

• Surveillance ultérieure

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