Sel Dan Cedera Sel

Click here to load reader

  • date post

    07-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    45
  • download

    1

Embed Size (px)

description

dsds

Transcript of Sel Dan Cedera Sel

  • PATOLOGI UMUM

    Dr YULFI ANETA

  • PATOLOGI Ilmu yang mempelajari penyakit.

    Dipelajari 4 aspek :- Etiologi- Patogenesis- Morfologis- Fungsi oleh karena perubahan morfologis

  • MEKANISME ADAPTASI SEL

  • Sel secara tetap berubah oleh karena :- Proses fisiologis- Perubahan lingkungan luar sel harus dapat beradaptasi.

  • Sel adalah kumpulan materi paling sederhana yang dapat hidup dan merupakan unit penyusun semua makhluk hidup. Sel mampu melakukan semua aktivitas kehidupan dan sebagian besar reaksi kimia untuk mempertahankan kehidupan berlangsung di dalam sel.manusia, merupakan organisme multiseluler yang terdiri dari banyak tipe sel terspesialisasi dengan fungsinya masing-masing.Tubuh manusia, misalnya, tersusun atas lebih dari 1013 sel

  • Sel-sel pada organisme multiseluler tidak akan bertahan lama jika masing-masing berdiri sendiri.Sel yang sama dikelompokkan menjadi jaringan, yang membangun organ dan kemudian sistem organ yang membentuk tubuh organisme tersebut. Contohnya, sel otot jantung membentuk jaringan otot jantung pada organ jantung yang merupakan bagian dari sistem organ peredaran darah pada tubuh manusia. Sel sendiri tersusun atas komponen-komponen yang disebut organel.

  • Membran SelMembran sel terdiri dari lapisan ganda fosfolipid dan berbagai protein.Membran sel yang membatasi sel disebut sebagai membran plasma dan berfungsi sebagai rintangan selektif yang memungkinkan aliran oksigen, nutrien, dan limbah yang cukup untuk melayani seluruh volume sel. Membran sel juga berperan dalam sintesis ATP, pensinyalan sel, dan adhesi sel.Membran sel berupa lapisan sangat tipis yang terbentuk dari molekul lipid dan protein.

  • Nukleus

  • Nukleus mengandung sebagian besar gen yang mengendalikan sel Dengan diameter rata-rata 5 m, Kebanyakan sel memiliki satu nukleus, namun ada pula yang memiliki banyak nukleus, contohnya sel otot rangka, dan ada pula yang tidak memiliki nukleus, contohnya sel darah merah matang yang kehilangan nukleusnya saat berkembang.Nukleus mengedalikan sintesis protein di dalam sitoplasma dengan cara mengirim molekul pembawa pesan berupa RNA, yaitu mRNA, yang disintesis berdasarkan "pesan" gen pada DNA. RNA ini lalu dikeluarkan ke sitoplasma melalui pori nukleus dan melekat pada ribosom, tempat pesan genetik tersebut diterjemahkan menjadi urutan asam amino protein yang disintesis

  • RibosomRibosom merupakan tempat sel membuat protein. Sel dengan laju sintesis protein yang tinggi memiliki banyak sekali ribosom, contohnya sel hati manusia yang memiliki beberapa juta ribosom. Ribosom sendiri tersusun atas berbagai jenis protein dan sejumlah molekul RNA

  • Retikulum endoplasmaTerdapat dua bentuk retikulum endoplasma, yaitu retikulum endoplasma kasar dan retikulum endoplasma halus.[Retikulum endoplasma kasar disebut demikian karena permukaannya ditempeli banyak ribosom. Ribosom yang mulai mensintesis protein dengan tempat tujuan tertentu, seperti organel tertentu atau membran, akan menempel pada retikulum endoplasma kasar. Protein yang terbentuk akan terdorong ke bagian dalam retikulum endoplasma yang disebut lumen. Di dalam lumen, protein tersebut mengalami pelipatan dan dimodifikasi, misalnya dengan penambahan karbohidrat untuk membentuk glikoprotein. Protein tersebut lalu dipindahkan ke bagian lain sel di dalam vesikel kecil yang menyembul keluar dari retikulum endoplasma, dan bergabung dengan organel yang berperan lebih lanjut dalam modifikasi dan distribusinya. Kebanyakan protein menuju ke badan Golgi, yang akan mengemas dan memilahnya untuk diantarkan ke tujuan akhirnya.Retikulum endoplasma halus tidak memiliki ribosom pada permukaannya. Retikulum endoplasma halus berfungsi, misalnya, dalam sintesis lipid komponen membran sel. Dalam jenis sel tertentu, misalnya sel hati, membran retikulum endoplasma halus mengandung enzim yang mengubah obat-obatan, racun, dan produk sampingan beracun dari metabolisme sel menjadi senyawa-senyawa yang kurang beracun atau lebih mudah dikeluarkan tubuh

  • MitokondriaMitokondria adalah tempat berlangsungnya respirasi seluler, yaitu suatu proses kimiawi yang memberi energi pada sel. Karbohidrat dan lemak merupakan contoh molekul makanan berenergi tinggi yang dipecah menjadi air dan karbon dioksida oleh reaksi-reaksi di dalam mitokondria, dengan pelepasan energi. Kebanyakan energi yang dilepas dalam proses itu ditangkap oleh molekul yang disebut ATP. Mitokondria-lah yang menghasilkan sebagian besar ATP sel.] Energi kimiawi ATP nantinya dapat digunakan untuk menjalankan berbagai reaksi kimia dalam sel. Sebagian besar tahap pemecahan molekul makanan dan pembuatan ATP tersebut dilakukan oleh enzim-enzim yang terdapat di dalam krista dan matriks mitokondria.

  • Matriks ekstraseluler berbahan penyusun utama glikoprotein (protein yang berikatan dengan karbohidrat pendek), dan yang paling melimpah ialah kolagen yang membentuk serat kuat di bagian luar sel. Serat kolagen ini tertanam dalam jalinan tenunan yang terbuat dari proteoglikan, yang merupakan glikoprotein kelas lain. Variasi jenis dan susunan molekul matriks ekstraseluler menimbulkan berbagai bentuk, misalnya keras seperti permukaan tulang dan gigi, transparan seperti kornea mata, atau berbentuk seperti tali kuat pada otot. Matriks ekstraseluler tidak hanya menyatukan sel-sel tetapi juga memengaruhi perkembangan, bentuk, dan perilaku sel.

  • FISIOLOGIS SEL

    Terdiri atas :1. Membran sel - Menjaga keutuhan sel - Sbg kontak dengan lingkungan luar - Tempat lewat ion-ion Na+, K+ - Tempat lewat komplemen molekul2. Mitokondria - Tempat membentuk energi - Mengandung enzim-enzim

  • 3. Inti - Mengontrol aktivitas melalui gen-gen. - Tiap-tiap gen punya protein dengan fungsi struktural, enzimatik, kontrol DNA bisa rusak waktu mitosis bisa dibaiki. Bila kerusakan hebat sel (melalui apoptosis)

  • Bila kerusakan GEN :- Hebat struktur kromosom rusak pada sel benih dapat terjadi abortus.- Tidak berat terjadi gangguan perkembangan / penyakit herediter/daya tahan

  • Kerusakan DNA sel somatik penting bila terjadi kerusakan sel asal (stem cells) Contoh : Aktifitas onkogen / hilangnya gen supresor perkembangan kanker4. Lisosom badan-badan sitoplasma yang terikat pada inti, mengandung enzim hidrolis Fungsi : Pembuangan substansi komplek

  • Kontrol jumlah sel :- Pada fetus terjadi pertumbuhan cepat semua sel bertambah (proliferasi).- Pada dewasa jumlah sel hampir tetap ini ditentukan oleh mekanisme kontrol yang komplek dengan keseimbangan antara sel yang hilang dengan pembentukan sel baru (proliferasi / apoptosis)

  • Proliferasi Sel Regenerasi penggantian sel yang rusak dengan sel yang sama fungsinya. Kemampuan sel untuk mitosis dan proliferasi menunjukkan kemampuan regenerasi. Berdasar daya regenerasi ada 3 kelompok sel : - Sel labil. - Sel stabil. - Sel permanen.

  • JEJAS SEL:Bisa : - Reversibel - Irreversibel. Etiologi : - Bisa kekerasan fisik.- Penyebab internal gangguan enzim pd gen fungsi metabolisme terganggu

  • Jejas sel bisa :1. Langsung radikal bebas punya peran penting dlm proses macam-macam penyakit. Radikal bebas : - Molekul dg elektron tunggal dlm posisi luar - Sangat labil. - Bereaksi dg molekul dekatnya lemak, prot, DNA. Misal : CCl4, Superoksida dll

  • 2. Jejas tidak lansung. - Toksin, radiasi, panas dan lain- lain. - Produksi energi berkurang hipoglikemi, hipoksia.

    Respon pada jejas tergantung dari : - Tipe - Lama Jejas - Berat

  • Mis : - Toksin kimia dosis kecil - Iskemia ringan Jejas reversibel Bila : - Toksin dosis besar - Iskemia berat Jejas irreversibel sel Radiasi energi tinggi terutama sinar Gama terjadi kerusakan sel/jar yang serius

  • Ada 2 tingkat kerusakan :a. Sitoplasma. Radiasi dosis > air diurai jadi radikal bebas ke sel akut b. Inti : Radiasi dosis rendah merusak DNA sel gagal mitosis/mutasi dengan macam-macam gen abnormal.

  • Kerusakan sel reversibelBisa oleh karena : - Hipoglikemi Glucosa - HipoksiaHipoksia bisa oleh karena proses penyakit yang mempengaruhi transpor O2 paru kejaringan.Misal : - Iskemia - Penyakit paru - Anemia - Shock - Keracunan gas CO - Gagal jantung - Hipotensi

  • Pada hipoksia sel kekurangan oksigen sintesis ATP Na intra sel dan air me , Kalium kedalam sel cairan masuk kedalam sel sel edem (disebut bengkak keruh = Cloudy Swelling).

  • Kerusakan terjadi dalam sitoplasma sel kromatin jadi menggumpalBila konsentrasi Oksigen diperbaiki perubahan menghilang sel normal.Kelainan bisa ditemui pada sel jantung, hati umumnya dikenai alat-alat parenkim disebut juga degenerasi parenkimatosa.

  • Mikroskopik : Vakuol kecil-kecil dalam sitoplasma, inti normal. Bila vakuol besar-besar disebut degenerasi hidropik (Ballooning Degeneration = Degenerasi Vakuol)

  • Etiologi :1. Toksin endogen : - Eklampsia - DM - Combustio 2. Toksin eksogen : - Kuman : - Pneumokokus - Salmonella tifosa - Kimia : CCl4 Fosfor

  • 3. Anoksemia. Bila mengenai banyak sel dalam satu organ : Makr : - Pucat - Organ tambah besar, berat - Konsistensi lunak - Penampang menonjol

  • Degenerasik hidropik

    Merupakan keadaan yang lebih berat dari bengkak keruh seluruh sitoplasma dpt diganti oleh butir-butir air bentuk seperti jala-jalaDitemui pada sel-sel :- Epitel tubuli ginjal- Hati- Jantung

  • Fatty Change = Fatty metamorfosis = SteatosisLemak dapat berakumulasi dalam sel misal:

    - Trigliserida- Kolesterol- Ester kolesterol- Phospholipid merupakan komponen mielin yang ditemukan dalam jaringan nekrotik.

  • Akumulasi Trigliserida dalam jaringan non lemak disebut Fatty Change terutama dalam organ parenkim dengan kecepatan metabolisme tinggi.Jar non lemak tidak mampu memetabolisme sejumlah lemak yang didapat lemak menumpuk dalam sel energi sel berkurang terjadi kelainan klinik mis : Anoksia

  • Penyebab anoksia:- Anemia - Gagal jantung- Penyakit respiratorius- DM- Malnutrisi kronis Akumulasi trigliserida dihati yang berlebihan terjadi defek dari proses penghancurannya.

  • Hal-hal yang mempengaruhi proses metabolisme lemak bisa :- Alkohol Merusak mitokondria, mikrosom - Hepatotoksin Sintesa apoprotein - CCl4 berkurang. - Malnutrisi protein Anoksia menghambat oksidasi lemak.Kelaparan me mobilisasi asam lemak dari simpanan perifer

  • Normal : Lemak intrasel, jar non lemak tidak dapat dilihat dengan mikroskop cahayaFatty Change dapat dilihat dengan pewarnaan khusus (Sudan V, Oil Red O) warna oranye merahPewarnaan HE vakuol-vakuol yang terang

  • Lemak di hati :

    - Hati membesar bisa 3 - 6 kg- Warna kuning terang- Konsist lunak, berminyak.Mikr : Vakuol-vakuol kecil dalam sitoplasma sekitar inti dapat bersatu membentuk rongga-rongga besar yang mendorong inti kepinggir.

  • Pengaruh Fatty Change

    Bila kerusakan ringan tidak mengganggu fungsi sel.Kerusakan hebat gangguan fungsi sel, masih reversibel, kecuali bila proses terjadi dalam sel vital rusak oleh karena CCl4

  • Hati metabolisme lemak terjadi dihati, lemak terikat dengan senyawa protein Perlemakan (fatty metamorfosis = fatty change) terjadi bila : - Transfer lemak dari luar berlebih - Pemakaian dan mobilisasi lemak . - Sintesis lemak bertambah. - Defisiensi lipotropik faktor.

  • Perlemakan terjadi pada : - Obesitas - Pecandu Alkohol. - Malnutrisi, kwashiorkor - DM - Hepatitis infeks - Penyakit-penyakit metabolik.Pada keadaan berat terjadi sirosis hati.Perlemakan bisa reversibel / permulaan nekrosis.

  • Degenerasi hialin.

    Hialin berasal dari kata hyelos = gelas (latin) massa terang seperti kaca (glassy), homogen, dengan HE eosinofilik, amorf. Pada degenerasi hialin ditemukan butir-butir hialin bebas dalam sitoplasma. Sering ditemukan dalam kolagen padat terutama tumor jinak (leiomioma, arteriosklerosis).

  • Mallorys hyaline : Penumpukan protein sitoskeletal dalam sel Mis : pada penyakit hati oleh karena Alkohol.

    Hialinisasi sering ditemui pada jaringan ikat yang mengganti parenkim yang hilang mis jaringan parut, radang khronik.

  • Pada penderita DM dengan hipertensi lama pada dinding arteri terjadi hialinisasi oleh karena protein plasma keluar dan mengendap di membran basalis.

  • Degenerasi hialin bisa pada :- Sel-sel hati dis Mallory bodies oleh karena sirosis alkoholik bulat, tidak teratur. - Councilman Bodies massa padat pada sel hati oleh karena hepatitis virus, Yellow Fever, malnutrisi- Russel Bodies butir-butir kecil pada sel hati oleh karena hepatitis virus.

  • - Jisim Asidofilik pada sel hati oleh karena karsinoma hepatis. - Crooke hyaline degeneration dengan struktur fibriller dalam sel-sel basofil hipofisis pada Cushing syndrome.- Russel-Fuch Bodies bulat/lonjong dalam sel plasma pada radang menahun. Bila hialin ditemukan :- Dalam sel seluler hialin- Diantara sel connective tissue hyaline = hialinisasi.

  • Degenerasi Zenker :- Mengenai otot dinding perut- Merupakan nekrosis jaringan lokal disertai hialinisasi Zenker hyalin necrosisDapat ditemukan pada :- Tifus abdom dikenai M rectus abdom.- Tetanus otot diafragma- Weil otot betis- Difteri otot jantung

  • Degenerasi Mukoid.- Perubahan yang sering pada tumor epitel yang menghasilkan musin sel mengalami degen dan tampak seperti larut dalam musin.- Bisa pula terjadi pada jaringan penyambung. Ditemukan rongga-rongga berisi muko polisakarida mis Asam Hialuronik diantara serat-serat istilah yang dipakai : Miksomatosa.

  • APOPTOSIS = Daun yang jatuh(Yunani)Merupakan proses penting dalam kehidupan sehat dan sakit sel yang tidak diinginkan/abnormal dibuang (bunuh diri) Apoptosis dapat mengenai satu /sekelompok sel yang merupakan proses aktif dimana gen tertertu mengubah dan membentuk enzim.

  • Enzim ini akan menghancurkan sel yang membentuknya Kematian sel ini disbt Kematian sel yang terprogram". Untuk ini diperlukan energi. Dalam keadaan sehat proses ini ditemukan pada embriogenesis serta pertumbuhan.Mis : - Metamorfosis berudu kodok

  • - Involusi atas pengaruh hormon pada perempuan dewasa.- Regresi mammae laktasi sesudah menyusui- Atrofi prostat setelah kastrasi dan lain-lain

  • Apoptosis pada penyakit mis : - Penyinaran - Infeksi virus. - Penolakan organ transplantasi Proses apoptosis terjadi cepat kurang 1 jam Perubahan morfologis hanya sedikit yang dapat dideteksi dengan mikroskop elektron/cahaya Perubahan mengenai sel-sel yang tersebar dalam sejumlah sel sehat (sekelompok kecil )

  • Karakteristik tampak : * Sel mengecil/mengerut (sitoplasma), organella relatif N, letak berdekatan. * Kondensasi kromatin. Kromatin berkumpul ditepi, dekat membran inti seperti massa padat, besar, bentuk macam-macam Kemudian inti pecah jadi 2/beberapa fragmen.

  • * Dibentuk gelembung-gelembung kecil dalam sitopl dan badan-badan apopt. Mula-mula permukaan sel menonjol, kemudian fragmentasi jadi sejumlah badan apopt yang terdiri atas sitopl dengan organella yang bisa dengan/tanpa fragmen inti.

  • Fragmen apoptotik akan difagosit dan dihancurkan. Beberapa fragmen diluar sel mengalami degenerasi dan yang lain dicerna oleh sel lokal.Sel dekat apoptosis bermigrasi/proliferasi mengganti ruang yang ditinggal sel apopt proses yang terjadi tidak ada bekas.

  • Apopt merupakan proses fisiologis, tapi dapat pula terjadi pada keadaan Patologis. Mis : Pada hepatitis virus sel yang sakit mengerut massa kecil, bulat, eosinofilik, mengandung sisa kromatin dis badan Councilman

  • ATROFIAtrofi pada otot besarnya berkurangAtrofi jaringan lain besar + jumlah berkurangBila besar alat berkurang simple atrofiBila jumlah sel berkurang numerical atrofi

  • Robbins : Atrofi terjadi oleh karena menghilangnya substansi yang menyusun sel sebagai adaptasi terhadap suatu aksi

    Beberapa keadaan yang menyerupai atrofi :

  • - Hipoplasi Organ tubuh yang tidak berkembang sejak semula kecil Susunan pembuluh darah tetap normal dengan ukuran kecil. Pada atrofi : P. darah berkelok- kelok.

  • Aplasi Organ tidak tumbuh hanya ditemui rudimenter tidak dapat dikenal - Agenesis organ tidak tumbuh sama sekali

  • Kelainan ini bisa fisiologis/patologis. A. Atrofi Fisiologis Sering ditemukan pada masa permulaan pertumbuhan. Contoh : - Notokord, dukt tiroglosus mengecil dalam perkembangan foetus. - Uterus yang membesar pada dewasa pada menopause mengecil begitu pula ovarium, payu dara

  • - Kelenjar thymus : pada usia anak kel besar dg bertambah usia jadi mengecil dan menghilang pada dewasa

  • b. Atrofi Patologis. Atrofi yang terjadi tergantung pada penyebab bisa lokal/umum. Lokal : Terjadi oleh karena gangguan aliran darah bisa

  • 1. Atrofi desakan terus menerus. = Pada aneurisma aorta terjadi desakan pada tulang dada atrofi. = Pada batu ureter, tumor, striktura terjadi gangguan aliran urine terjadi bendungan (hidronefrosis) parenkim ginj didesak terus menerus atrofi. = Tumor tulang atrofi tulang dapat terjadi fraktur spontan. = Berbaring lama jar antara kulit dan tulang atrofi.

  • 2. Atrofi karena tidak digunakan. = Patah tulang immobilisasi atrofi = Bed rest total otot atrofi 3. Atrofi hiperaktifitas = Pada atlit angkat besi otot pektoralis hipertrofi, otot abdominal atrofi = Tukang ketik otot jari atrofi

  • 4. Atrofi Neurotika = Bila saraf terpotong/rusak saraf yang diurusnya atrofi.

  • 5. Atrofi Endokrin = Penyakit hipofisis kel tiroid atrofi Pengurangan sel pd permulaan terj cepat bila dibaiki maka alat bisa kembali normal (reversibel)

  • Atrofi Patologis Umum

    - Pada kelaparan = starvation atrophy.- Senilis- Endokrin.Pada atrofi senilis secara morfologis kelainan tampak pada jar dengan sel-sel stabil dan permanen t.u otak, jantung terjadi Brown atrophy (akumulasi lipofuchsin) Pada alat lain terjadi pula akumulasi lipofuchsin.

  • Pada malnutrisi protein dan kalori hebat (marasmus), simpanan lemak akan habis otot + jar lemak atrofiPada atrofi terjadi pengurangan komponen dalam sel. Atrofi dapat berlanjut nekrosis sel. Ini terj bila suplai darah tidak cukup.

  • Untuk mempertahankan hidup jar nekrotik diganti dengan pertumbuhan lemak (fat metamorfosis) keadaan ini dapat mempertahankan besar ukuran organ. Dapat pula terjadi fibrosis mikr tampak sebagai massa eosinofilik terang disebut hialin.

  • Kelainan-kelainan yang dapat menyertai atrofi1. Lipomatosis = Fat metamorfosis2. Degenerasi pigmen lipofuchsin pada ujung sitopl otot jant yang atrofi berupa butir-butir kuning tengguli dis Brown atrophy = atrofia fuska.3. Fibrosis

  • Adaptasi yang bersifat progresif Hipertrofi besar sel bertambah Metaplasi penggantian tipe sel ketipe lain Displasia pertumbuhan sel abnormal Hiperplasi jumlah sel bertambah

  • Atrofi hipertrofi hipoplasia hiperplasia metaplasia displasiainvolusi

  • HiperplasiaPertambahan jumlah sel dalam organ besar organ bertambah sering pada sel-sel labil, stabil

    Kelainan bisa : - Fisiologis - Kompensasi - Patologis

  • Hiperplasia Fisiologis :Terjadi oleh karena rangsangan hormon :- Hiperplasi mammae waktu pubertas, hamil- Hiperplasi uterus waktu hamil.Hiperplasia KompensasiBila satu ginjal diangkat ginjal yang lain akan membesar.

  • Hiperplasia Patologis- Merupakan stimulasi hormon yang berlebihan atau pengaruh hormon pertumbuhan pada sel target Mis : - Setelah haid terjadi prolif endomet oleh karena pengaruh hormon hipofise, ovar. Bila stimulasi hormon dihentikan hiperplasia hilang pertumbuhan reguler terkontrol

  • - Pengaruh hormon pada hiperpl endomet perdarahan abnormal.

  • - Pada penyembuhan luka terj prolif fibroblas oleh karena pengaruh faktor pertumbuhan. Hiperpl dapat terjadi tdk uniform terbentuk nodul dis nodul hiperplasia. Mis : - Hiperpl prostat, tiroid - Hiperpl mammae, adrenal.

  • HipertrofiBertambah besar organ oleh karena sel bertambah besar tidak ada sel baruMis pada : - Muskulo skeletal - Otot jantung, otot polosHipertr murni hanya terjadi di otot oleh karena rangsangan mekanis Bisa : Fisiologi Patologis

  • Hipertrofi FisiologisPembesaran uterus pada hamil terjadi hipertrofi danhiperplasiHipertr mammae pada laktasi.

  • Hipertrofi Patologis- Pada atlit otot hipertr oleh karena eksersais dan kebutuhan metabolisme meningkat

  • - Pada otot jantung otot tidak dapat beradaptasi untuk kebutuhan metabolisme yang meningkat terjadi hipertrofi ventrikel kanannormal

  • Metaplasia Rangsangan yang lama pada satu tempat beberapa tipe sel merupakan keadaan yang tidak cocok untuk adaptasi terjadi proliferasi sel dengan mengubah pola diferensiasi.Sel akan beradaptasi membentuk sel baru yang matang, sel stabil yang lebih baik untuk menghadapi stres lingkungan

  • Metaplasi merupakan pertumbuhan reversibel satu tipe sel (epitel, mesenkim) diganti oleh sel dewasa lain.Contoh: - Epitel kolumnar pada trakt respirat diganti dengan epitel gepeng disbt metaplasia skuamosa - Defisiensi vit A metapl skuamosa pada trakt respiratorius

  • Pada esofagus epitel skuamosa bermetaplasi jaedi ep kolumnar seperti sel usus (Barret esofagus) dapat terjadi adeno CaS - epitel berlapis gepeng esofagusC - epitel kolumnar seperti lambung

  • Pada skuamus metapl terjadi penghentian sekresi lendir meransang sel epitel jadi keganasan. - Metaplasi pada jar penyambung jadi tulang, tulang rawan, lemak (normal ini tidak ada) Mis : Pembentukan tulang pada otot pada penyakit miositis ossifikans.

  • - Pada endoservisitis kronik ep kolumnar bermetaplasi jadi ep skuamosaS- epitel berlapis gepeng servikC - epitel kolumnar servikG - epitel kelenjar yg mengalami metaplasia

  • Displasia- Merupakan keadaan dimana terj peningkatan pertumbuhan sel, ada sel-sel atipik, perubahan diferensiasi- Bisa : Ringan, sedang, berat- Displ ringan, sedang reversibel (bila penyebab dihilangkan).- Displ berat berlanjut jadi tumor ganas

  • Etiologi- Iritasi/radang kronik- Bahan-bahan karsinogenik- Jaringan yang sudah mengalami metaplasi.Makr : - Alat tumbuh lebih besar, abnormalMikr : - Mitosis - Sel atipik, pleomorfik - Ratio inti dan sitopl berubah - DNA inti me inti hiperkhromatik

  • M - mitosis

    NormalDisplasia

  • - Perubahan diferensiasi sel sel-sel muda, primitif.Displasia tumor ganas dapat terjadi dalam waktu bertahun-tahun ini dapat dipakai sebagai pencegahan pada orang yang punya risiko tinggi terjadinya tumor.

  • Perubahan sel yang juga bersifat reversibel * Amiloidosis* Perlendiran* Penimbunan hablur* Perkapuran* Pigmentasi

  • Amiloidosis- Merupakan zat amorf menyerupai hialin penimbunan jaringan ekstrasel oleh amiloid p. drh - Amiloid merup senyawa protein menyerupai gugus imunoglobulin pada sebagian penderita dapat ditemukan dalam serum

  • - Bila diwarnai dengan lugol (larutan Jodium) Amiloid coklat tua Normal Kuning - Pada biopsi * Perlu pewarnaan khusus (Congo-Red merah) * Elektron mikr melihat bentuk spesifik Berupa serabut halus yang tersusun padat seperti lilin

  • Elektron mikroskopSerat2 halus

  • Mikroskopik cahaya- Amiloid dapat menekan sel-sel sekitarnya atrofi. Pada pembuluh darah terjadi penyempitan & permeabelitas protein keluar (transudat)

  • Perlendiran Musin dan mukoid.

    Normal : Lendir ditemukan dalam beberapa sel epitel, jar ikat.Musin dibuat oleh sel epitelMukoid dibuat oleh sel jar ikatPerlendiran lendir yang dibuat secara berlebihan

  • Pada sel epitel bisa ditemui pada

    1. Radang kataralis common cold2. Asma bronkial3. Pseudomyxoma peritonii4. Beberapa tumor ganas - Adenokarsinoma lambung - Adenokarsinoma kolon/rektum

  • Lendir yang dibuat jar ikat bisa :1. Normal pada tali pusat2. Patologis : - Myxedem dibawah kulit - Myxoma dalam jar ikat muda - Pleomorfik adenoma - Polip hidung - Permulaan aterosklerosis

  • Penimbunan hablur (kristal). Dapat ditimbun di jaringan.Kristal yang banyak ditimbun : - Asam urat- Ester kolesterolAsam urat = Uric AcidKadang-kadang disebut juga Urecic infiltration.Normal Asam urat berasal dari luar - Daging - Makanan yang > nukleo protein

  • Pada keadaan patologis asam urat dalam tubuh bisa ditemukan pada :- Pneumonia lobaris- Penyakit Pirai (Gout)Normal : Asam urat dalam tubuh dikeluarkan ginjal sebagai sisa pencernaan diubah jadi ureum.

  • Penimbunan asam urat Fisiologik :

    - Bayi yang baru lahir. * Pada fetus eritrosit masih punya inti * Setelah lahir inti sel pecah Nukleoprotein keluar diubah jadi asam urat + ureum ditimbun dalam piramid ginjal berbentuk bercak kuning putih yang radier.

  • Penimbunan asam urat Patologik :

    - Penyakit Pirai (Gout) Peny bisa familiar/pada alkoholisme - Pada fase akut asam urat ditimbun dalam sendi artritis urica nyeri dan juga dlm tendon

  • Penyakit akan jadi kronik asam urat ditimbun lebih banyak terjadi benjolan dis TophusMikr : - Benda amorf, terdiri atas kristal asam urat - Jar granulasi - Sel-sel epiteloid - Sel datia benda asing

  • Hablur kolesterol

    Normal : Ditemui dalam darah kortek ginjal jaringan normalPatologik ditemui pada :1. Jaringan yang tidak rusak - Epitel mukosa kandung empedu kholesterolosis kholelithiasis

  • - Jaringan ikat dibawah kulit dis xanthelasma sering dikelopak mata atas. - Dibelakang bola mata pada exophthalmus 2. Pada jaringan yang rusak. - Kista atherom - Atherosklerosis - Perdarahan tua - Fibrosis lama - Kista dermoid, dll.

  • Perkapuran

    Dit : - Perkapuran Fisiologis - Perkapuran Patologis

    Perkapuran Fisiologi :Terjadi pada pertumbuhan pembentukan tulang, gigi

    Perkapuran Patologis :Deposit garam Kalsium bersamaan dengan sejumlah kecil Besi, garam mineral lain.

  • Dibagi 2 :1. Perkapuran distrofik2. Perkapuran metastatik

    1. Perkapuran distrofik.

    Kapur ditimbun pada jaringan yang rusak terutama nekrosis. Keadaan ini tidak tergantung dari kadar kapur dalam darah.

  • Kelainan ini dapat terjadi pada :

    - Nekrosis kaseosa pada TBC - Nekrosis lemak. - Atheroma pada arteriosklerosis - Pada jantung gangguan pada diastolik gagal jantung. - Fibromioma.

  • 2. Perkapuran Metastatik.

    Terjadi pada jaringan normal pada keadaan hiperkalsemia.

    Etiologi bisa :

    a. Pe hormon paratiroid dengan resorbsi tulang terus menerus pada penderita hiperparatiroidisme oleh karena tumor paratiroid, sekresi hormon ektopik paratiroid oleh karena tumor ganas.

  • b. Destruksi jaringan tulang pada tumor primer sum-sum tulang, metastasis tumor ganas ke tulang, penyakit Paget, immobilisasic. Gangguan vit D, intoksikasi vit D, Sarkoidosis.

  • d. Gagal ginjal terjadi retensi Fosfat hiperparatiroidisme sekunder. Terjadi mobilisasi Kalsium dari tulang hiperkalsemia. Kalsifikasi metast dapat terjadi diseluruh tubuh.

    Deposit masif pada ginjal (Nefrokalsinosis) dapat terjadi kerusakan ginjal.

  • Pigmentasi Normal : Pigmen ditemukan dalam beberapa sel (melanin).Patologis : Terjadi penimbunan pigmen di jaringan. 1. Eksogen pigmen masuk melalui inhalasi, makanan, suntikan.Inhalasi : Karbon (debu arang) masuk respirat makrofag diambil dari alveoli dan dikirim ke pembuluh limfe regional daerah trakeobronkial jar hitam (anthrakosis)

  • Pengumpulan pigmen debu yang banyak dapat menimbulkan fibrosis dan dapat terjadi emfisema. Pada pekerja tambang terjadi Coals Worker Pneumoconiasis Debu Silika Silikosis

  • Makanan masuk logam-logam : Perak, Timah. Bila tertelan secara kronis diendapkan di kulit, selaput lendir, Conyunctiva, ginjal, hati. Kulit + Selaput lendir warna abu-abu biru hitam.Mikr : Pigmen ditimbun diatas korium dibawah epidermis, sekitar kel sebasea, sudorifera.

  • Wortel pigmen karoten bila banyak dimakan kulit kuning

    Suntikan : TattooPigmen disuntikan difagosit oleh makrofag kulit

  • 2. Pigmen Endogen Bisa berasal dari :a. Haemoglobin : Hemosiderin Hematoidin Bilirubin Hemazoin= Hemosiderin =- Warna kuning emas sampai tengguli/coklat.- Mempunyai granul/kristal yang mengandung Fe disimpan dalam sel

  • - Normal : Hemosiderin ada yang ditemui dalam fagosit mononuklear di sum-sum tulang, limpa, hati. - Pada keadaan Patologis ditemukan dalam jumlah besar dijaringan dan sel-sel disebut hemosiderosis

  • Hemosiderosis Lokal badan bewarna kebiruan pada perdarahan lokal eri lisis dan Hb melepaskan hemosiderin makrofag memfagositosis sisa-sisa eri dan enzim lisosom mengubah Hb jadi hemosiderin.Umum ditemui pada : Hemolisis umum : Anemi hemolitic Transfusi berulang-ulang Transfusi yang tdk cocok

  • Eritrosit keluar pembuluh darah

    hemosiderin

  • Penyakit hemokromatosisHemosiderin ditimbun diseluruh organ dan jaringan.

    Keadaan ini dapat terjadi bila : - Diet besi berlebihan - Kerusakan penggunaan besi

  • Organ-organ mengalami kerusakan

    - Pankreas : Fibrosis sel-sel pankreas rusak diabetes.

    - Hepar : Deposit fibrosis sirosis

  • - Kulit : Pengendapan pigmen sekitar kelenjar keringat + melanin kelainan dis bronzed diabetes

    - Otot jantung- Kelenjar limfe mesenterium

  • Pigmen yang tidak berasal dari Hb

    A. - Melanin : - Warna tengguli - hitam - Tidak mengandung Fe - Dengan H2O2 teroksidasi warna pucat - Jar + Reaksi Masson hitam (melanin ) - Fisiologis : Melanin dibuat melanoblast pada kulit, koroidea mata, piameter.

  • Hiperpigmentasi dikulit bisa oleh karena :* Rangsang fisik alamiah a. Sinar Matahari, R b. Suhu Hiperthermi lokal c. Trauma leher pada pemain biola* Ransangan Kimiawi - Obat yang mengandung Arsen kulit - Obat penghitam rambut.* Ransangan Khronik - Eksim - Varices ter infeksi

  • * Ransangan Hormon - Cloasma gravidarum - Areola mammae pada kehamilan* Pada tumor - Nevus - Neurofibromatosis - Melanosis coli = poliposis kolon - Melanoma

  • Hipopigmentasi- Pigmen melanin dikulit kurang a. Umum Albino (Kongenital) Kongenital b. Lokal Vitiligo = Lekoderma Didapat pada lues, lepra, combustio

    B. Lipofuchsin = Lipochrome Dit pada sel-sel yang mengalami atrofia fuska

  • NEKROSIS

  • Jejas sel Irreversibel = Nekrosis =Kematian sel/jaringan setempat pada tubuh yang hidup terjadi bila1. Iskemia menetap terjadi anoksia nekrosis terjadi t.u bila kolateral tidak ada.

  • 2. Ransangan kimiawi. - Toksin bakteri ddg pembuluh rusak - Virus, parasit mengeluarkan enzim dan toksin yang membunuh sel - Alloksan nekrosis epitel tubuli ginjal nekrosis sel Pulau Langerhans - Gas perang (Mustard) nekrosis jar paru - Khloroform nekr parenkim hati

  • 3. Rangsang fisik - Mekanik trauma tumpul/keras - Suhu panas/dingin - Radiasi - Listrik Terjadi kekacauan pada protoplasma dan inti sel.4. Hipersensitiviti mis obat-obat terjadi reaksi immunologik.

  • Nekrosis mengenai sejumlah besar sel dan ditemukan banyak sel radangMorfologis terjadi ok 2 proses bersamaan :1. Enzim yang mencerna sel. Enzim berasal dari lisosom sel yang nekrotik autolisis. Bisa pula dari lisosom yang berasal dari luar sel, mis lekosit heterolisis.

  • 2. Perubahan sifat protein. Perubahan pertama pada sitoplasma partikel glikogen menghilang, ribosom pecah warna asidofilik. Kemudian terjadi pengumpalan kromatin inti sel. Inti mengkerut warna basofilik inti piknotik (padat). Kemudian inti ini pecah jadi fragmen-fragmen kecil (karyorhexis), atau menghilang (kariolisis).

  • kariolisis

  • Macam-macam nekrosis

    1. N. Koagulativa. Inti hilang, sitoplasma tetap ada seperti massa yang membeku tampak seperti bayangan (ghost) sel. Etio : * Iskhemia terj infark pada organ padat : jantung, limpa, ginjal. * Toksin bakteri : Tifus, difteri, pneumonia

  • 2. N. Kolikuativa / likuefaktiva. Terjadi oleh inf fokal bakteri, jamur sel radang akanterkumpul jar berubahjadi cairan terdiri atas sel-sel radang dis abses (ok enzim lisosom lepas) mis : pada otak.

    P- fagositH - hemosiderin

  • 3. N. Kaseosa pada tuberkulosis kaseosa (perkijuan) Makr: tampak putih seperti keju.

  • Mikr : - Massa amorf dengan debris yang bergranul asal dari sel-sel yang jadi fragmen dan koagulasi. - Sekitar massa amorf terlihat jar inflamasi disbt reaksi granulomatosa.

  • 4. N. Gummatosa Jar nekr padat seperti karet. Etio : Spiroketa. 5. N. Fibrinoid Dipakai untuk gambaran histologis pada vaskulitis, hipertensi maligna fibrin akan diendapkan dalam ddg pembuluh yang nekrotik.

  • Ternyata kel ini berhubungan dengan pny autoimmun.Mikr : Endapan zat eosinofilik seperti fibrin (yang mengendap imunoglobulin + nekrotik pada ddg pemb).

  • 6. N. lemakAda dua bentuk:1. Trauma langsung Jejas hebat pada jaringan mengandung lemak tinggi (payu dara) lemak pecah enzim keluar (proteolitik)

  • 2. Pengaruh enzim (lipolitik) Komplikasi pankreatitis akut hemorrhagika enzim lipase keluar Trigliserida (dibebaskan jaringan nekrotik) dg lipase asam lemak perubahan pH + ion kalsium sabun yg tidak larut (saponifikasi)

  • Mikroskopik:Fokus bayangan nekrosis sel2 lemak (kristal kholesterol, kalsium), sekitarnya reaksi radang: makrofag besar mengandung lemak (sel busa), sel datia benda asing, fibrosis

  • 7. N. Hemorrhagika. Jar mati terisi eritrosit dapat terj bila aliran vena pada jar yang mati tersumbat eri terbendung kegagalan perfusi ke arteri.8. Gangren. Merupakan komplikasi nekr. Pada keadaan-keadaan tertentu jar nekr diinvasi organisme anerob pembusukan oleh karena keluarnya gas H2S jar jadi hitam/hijau oleh karena hemoglobin pecah nekr + pembusukan

  • GANGRENG

  • Sering dikenai : ekstremitas, usus.Gangren Basah komplikasi infeksi yg menimbulkan heterolisis akibat nekrosis likuafaktivaGangren Kering nekrosis koagulativa tanpa pencairan.

  • Cancrumn oris (noma) Gangren hebat mengenai jar lunak pada muka, tulang dit pada anak dengan malnutrisi hebat setelah infeksi mis morbilli

  • Sisa NekrosisBila sel yang mati sedikit seluler debris akan difagositosis.Bila sel yang mati banyak reaksi radang organisasi + jar ikat Bila tidak terjadi organisasi / rekanalisasi pengendapan Kalsium perkapuran.

  • TERIMA KASIH