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Schmerztherapie bei GBS und CIDP
16. GBS & CIDP-Treffen am 22.10.2011 im REHAB Basel
Dr. Kathi Schweikert
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Inhalt
• GBS und CIDP: Grundlagen • Schmerz: Grundlagen • Schmerz bei GBS und CIDP • Schmerztherapie allgemein und bei GBS und
CIDP • Ausblick • Fazit
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Definition GBS I
Polyneuroradikulitis Entzündung periphere Nerven und
Nervenwurzeln des Rückenmarks Guillain, Barré und Strohl 1916 – Paresen: meist akut an unteren
Extremitäten beginnend, zum Kopf hin aufsteigend– Areflexie– Liquor: Zytoalbuminäre Dissoziation
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Häufigkeit GBS
• Häufigste Ursache (>50%) für akute generalisierte Lähmungen hierzulande: Neuerkrankungen:1,2- 1,9/ 100.000• Männer 1.5x mehr betroffen als Frauen • mit Lebensalter steigend
J. B. Winer, BMJ 2008; 337
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CIDPChronisch inflammatorische demyelinisierende
Polyneuroradikulopathie • Austin 1958: Ansprechen auf Steroide • Prävalenz: 1 - 7.7/100.000 • Auftreten: jedes Alter, meist um 50. Lebensjahr1
• Beginn: meist chronisch > 8 Wo – Selten: akut < 4 Wo (wie GBS), subakut < 8 Wo
• Verlauf: progressiv (Wo-Mo), schubförmig (mono- oder polyphasisch)
Lunn, J. Neurol Neuropsych 1999;66:677-801 5
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Nervenwurzel (Radix, Spinalnerv)
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Entzündung zerstört Markscheide
Weisses Blutkörperchen (Makrophage) greift Markscheide einer Nervenfaser an und zerstört sie
Hughes RA, Cornblath D. Guillain-Barré syndrome. Lancet 2005:366:1653-66
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Definition GBS II
• 1969 Asbury, Arneson und Adams – Demyelinisierung – Axonale Degeneration – Lymphozytäre Infiltration
Akute entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie
(AIDP)
J.W. Griffin, Johns Hopkins University 2001
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GBS Formen
AIDP Axonale Störung Miller Fischer Syndrom
Akute motorische axonale Neuropathie
AMAN
Akute sensorische und motorische
axonale Neuropathie ASMAN
AIDP mit sekundärer Degeneration
Kuwabara, Neurology 2004; 63
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• Demyelinisierung periphere Nerven, Radices • Segmentale De-/Remeyelinisierung (Onion bulbs) • Entzündliche Infiltrate • Meist auch Axonale Degeneration • Verlust myelinisierter Fasern • Veränderungen unspezifisch, auch bei
chronischer idiopathischer axonaler PNP
Bosboom WMJ et al. Brain 2001;124:247-38
CIDP: Neuropathologie I
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Segmentale Demyelinisierung im Zupfpräparat
CIDP: Neuropathologie II
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Dünne hypomyelinisierte Axone, fleckförmiger Axonverlust
CIDP: Neuropathologie III
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Elektroneurographie (ENG) Elektromyographie (EMG)
Ermöglicht Beurteilung bemarkter Nerven demyelinisierende und axonale Form akute und chronische Denervierung Prognose/Erholung
Befall kleiner schmerzleitenden Nervenfasern (Small fibers) wird nicht erfasst!
ENG
EMG
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GBS: Klinik
• Aufsteigende Paresen bis Plegie von Extremitäten, Atem- Schluckmuskulatur • Sensibilitätsstörungen meist distal, diskret • Schmerzen • Vegetative Symptome: Arrhythmien, RR-
Dysregulation, Blasenentleerungsstörung • Psychiatrische Symptome: Angst-
störungen, Psychosen (Halluzinationen), Depression
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CIDP: Klinik
• Motorische (>) und sensorische Ausfälle • Paresen: symmetrisch, prox. und distal – Areflexie bis 90%
• Schmerzen • Hirnnerven: VII, X, XII (meist mild) • Autonome Symptome (diskret):
Blasenstörung, Horner
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Probleme GBS/CIDP
Fatigue
Psyche
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• Beinvenenthrombose, Lungenembolie • Lungenentzündung• Muskelschwund: Atrophie • Sehnenverkürzungen: Kontrakturen • Druckgeschwüre Haut: Decubitus
Paresen/Immobilität: Folgen I
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• Druck-/Lagerungsschaden an Nerven • Knochenentkalkung/Osteoporose →
Knochenbrüche/pathologische Frakturen • Heterotope Ossifikation: Gewebe nahe
grosser Gelenke verknöchert
Paresen/Immobilität: Folgen II
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Schmerzursachen GBS/CIDP • primärer Nervenschmerz = neuropathischer
Schmerz (bei Schädigung Nervensystem) • Lagerung• Immobilität • Kontraktur • Decubitus • Fraktur • Heterotope Ossifikation • Depression, Angst
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Schmerz: Anatomie
A: A-delta- und C-Fasern(Schmerzafferenzen)
B: Sympathische undmotorische Efferenzen
C: VorderseitenstrangD: Formatio reticularisE: Aufsteigendes retikuläres
aktivierendes System (ARAS)F: HypophyseG: ThalamusH: Somatosensorischer KortexI: Limbisches System
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� Sensibilisierung peripherer polymodaler Nozizeptoren (Schmerz- rezeptoren)
� Sensibilisierung spinaler sensorischer Neurone
� Sensibilisierung zentraler (supraspinaler) sensorischer Neurone
A�-, C-Fasern
Spinale Neurone
Thalamus
Tractus spinothalamicus
Somatosensorischer Kortex
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Schmerz: Entstehung
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Schmerz: Entstehung
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Erregungsübertragung und -verarbeitung
Unspezifische thalamische Kerne
Assoziationsareale
Limbisches System
Vegetative Zentren,Schlaf- und Wachzentren Stammhirn
Zwischenhirn
Großhirn
C
A��
GABAergesInterneuron
Rückenmark
enkephalines Neuron
zumThalamus
Nozizeptoren
motorisches Neuron
monoaminerges deszendierendesNeuron
PeriaquäduktalesGrau, Raphekerne
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• 2 Wo vor Paresen bei 36%, Akutphase bei 66%, nach 1 Jahr bei 38%1 – Stark: bei Sensibilitätsstörungen und
Schwerbetroffenen • Nach 1 Jahr: bei 80% (28 von 35 Pat., 11
benötigten >1 Analgetikum)2
• Nach 10 Jahren: ca. 70% (34/50 Pat.)3
Schmerz: Häufigkeit bei GBS
1Ruts L et al. Neurology 2010;75(16):1439-472Gupta A et al. Disabil. Rehabilit. 2010;32:1897-9023Rankand T, Gramstad A, Vedeler CA. J neurol. 2009;256(2):349-54 28
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©2010AAN Enterprises, Inc. Ver??ffentlicht von Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 6
Pain in Guillain-Barre syndrome: A long-term follow-up study Ruts, L; Drenthen, J; Jongen, JLM; Hop, WCJ; Visser, GH; Jacobs, BC; van Doorn, PA. Neurology. 75(16):1439-1447, October 19, 2010.
Figure 1 Mean pain intensity over time for the entire group of patients with Guillain-Barre syndrome (GBS)Mean pain intensity over time for the entire group (n = 156). Data shown are means (+/-SE) from analysis of variance. The means are based on number of patients (indicated in parentheses) with returned questionnaires and filled in numerical rating scale (NRS) score. Before weakness = maximum of 2 weeks before onset of weakness.
Schmerz: Verlauf bei GBS
Starke Schmerzen • Vor Beginn Paresen • Maximum bei
Lähmungseintritt • Anhaltend hoch im
Langzeitverlauf
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• Erstsymptom bei ca. 20% (5 von 27 Pat.)1
immer in den Beinen, i.d.R. auch distale Parästhesien 4/25; selten Paresen/Krämpfe 1/27. Immunmodul. Therapie hilfreich
• Rückenschmerz infolge Radikulopathie2
Einzelfall mit Nachweis im spinalen MRI
Schmerz: Häufigkeit bei CIDP
1Boukhris S et al. J of Neurol Sci 2007;254:33-382Di Guglielmo G et al. Ital J Neurol Sci 1997;18(5):297-9
30
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• Keine spezifischen Studien zu Schmerztherapie bei GBS
oder CIDP vorhanden
• Schmerzbehandlung multimodal und wie bei
neuropathischen Schmerzen allgemein
• Medikamenten-Empfehlungen analog diabetischer
Neuropathie
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GBS/CIDP: Schmerztherapie I
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GBS/CIDP: Schmerztherapie II
• Schmerzmittel (Analgetika) und Co-Analgetika • Physiotherapie – insbes. im warmen Wasser – Nervenmobilisation
• Physikalische Therapie: Massage, Kälte- Wärmeanwendung…• Akupunktur
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GBS/CIDP: Schmerztherapie III
• Verhinderung von Komplikationen durch – Physiotherapie, Lagerung, Ernährung
• Spezifische Therapie Sekundärkomplikationen – Kontrakturen: Botox, Redressionsgips/-schiene – Nerven-Druckschädigung: Abpolstern, Schienen – Dekubitus: Lagern, Pflege, ggf. OP – Heterotope Ossifikationen: Indometacid, Bestrahlung,
OP• Psychotherapie, Antidepressiva • TENS
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Schmerzmittel
34
↑ Opfa.
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Schmerzmittel: Voraussetzungen
• Aufklärung (Wirkung, Nebenwirkungen..)
• Früher Einsatz
• Erfolgskontrolle: Schmerzprotokoll bzw. Aktivitätentagebuch (fokussiert auf Positives)
• Ausreichende Dosierung
• Sinnvolle Medikamenten-Kombinationen
• Berücksichtigung von Begleitkrankheiten
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Schmerzmittel I• Klassische Analgetika/Antirheumatika
• Paracetamol (Dafalgan®)
• Acetylsalicylsäure (Aspirin®)
• Mefenaminsäure (Mefenacid®
• NSAR (Voltaren®)
• COX-2-Hemmer (Celebrex®)
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Achtung: bei neuropathischem Schmerz NICHT wirksam!
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Schmerzmittel II
• Opioide = zentral wirksame Analgetika
• schwache: Tramadol (Tramal®), Oxycodon (Oxycontin®)
• starke: Morphin (MST®, Sevredol®), Fentanyl-TTS (Pflaster)
– häufig Nebenwirkungen: Übelkeit, Obstipation �Begleitmedikamente nötig, d.h. Motilium®,Transipeg®/Movicol® oder:– Oxycodon/Naloxon (Targin®) besser verträglich– Schläfrigkeit, Verwirrtheit
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Schmerzmittel III
Opioide = Opiumabkömmlinge
zentral wirksame Analgetika
• schwache: Tramadol (Tramal®),
Oxycodon (Oxycontin®)
• starke: Morphin (MST®,
Sevredol®), Fentanyl-TTS
(Pflaster)
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Co-Analgetika
• Keine eigentlichen Schmerzmittel, da
– Keine analgetische Wirkung bei Gesunden
– Wirkung abhängig von Pathophysiologie
• Verstärkung der Wirkung von klassischen
Analgetika
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Bedeutung Co-Analgetika
• Einsparung von Analgetika • Spezifische analgetische Wirkung • Beeinflussung von affektiven
Komponenten des Schmerzerlebens • Prophylaktische Wirkung ?
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Co-Analgetika: Substanzklassen
• Antidepressiva • Antiepileptika • Kortikosteroide • Bisphosphonate • Spasmolytika/Muskelrelaxantien • Neuroleptika• andere
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Vorgehen Medikationswahl
• Leitlinien (guidelines), basierend auf • Evidenz: randomisierte, kontrollierte
Studien, Fallserien, Expertenempfehlungen
• Falls nicht wirksam/verträglich: abweichendes Vorgehen
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1Attal N et al. Europ J Neurol. 2010;17(9):1113-23
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PNP: Medikation 1. Wahl
• Antidepressiva – Trizyklika (Saroten® 25-150 mg/d) • genauso wirksam wie Gabapentin • hochdosiert für Senioren riskant (Herz, Blase)
– SSRI: Duloxetin (Cymbalta® 60-120 mg), Venlafaxin (Efexor ® 150-225 mg/d)
• Antiepileptika – Gabapentin (Neurontin® 1200-3600 mg/d) – Pregabalin (Lyrica® 150-600 mg/d)
431Attal N et al. Europ J Neurol. 2010;17(9):1113-23
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PNP: Medikation 2. Wahl
• Tramadol (Tramal ® 200-400 mg/d) – ggf. kombininiert mit Paracetamol (Co-
Dafalgan®)
441Attal N et al. Europ J Neurol. 2010;17(9):1113-23
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PNP: Medikation 3. Wahl
• Starke Opioide – Abhängigkeitspotential (daher 3. Wahl) – häufig Nebenwirkungen: – Übelkeit, Obstipation � Begleitmedikamente
nötig: Motilium®, Transipeg® /Movicol®– Schläfrigkeit, Verwirrtheit
451Attal N et al. Europ J Neurol. 2010;17(9):1113-23
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Sinnvolle Kombinationen
• Gabapentin (Neurontin®) & Opioide (Tramal ®)
• Gabapentin (Neurontin®) & Trizyklikum(Saroten®)
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Ausblick
• Tapentadol (Palexia®) – Neuzulassung in der Schweiz aktuell erfolgt – hemmt auf- und absteigende Schmerzbahnen auf
Rückenmarksebene – wirkt auf 2 Achsen: u-Opioidrezeptor-Aktivierung &
Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung – bessere gastrointestinale Verträglichkeit als
Oxycodon
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Fazit Schmerz bei GBS/CIDP
• ist häufig bei GBS im Früh- wie Langzeitverlauf • ist andauernd, wenn Kleinfasern betroffen • ist Erstsymptom bei 1/5 der CIDP Patienten • Breites Spektrum verschiedener Medikamente
vor allem Co-Analgetika! – individuell einsetzen– Beachten von Begleitkrankheiten – Kontrolle der Wirkung essentiell
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