SCASCA

Parte IParte I

Sin elevacion del STSin elevacion del ST

clasificación clasificación clasificación clasificación

• CEST IAM AGUDA SCA SEST ANGINA INES CARDIOPATÍA IAM-SEST ISQUÉMICA MUERTE SÚBITA

ANGINA ESTABLE

CRÓNICA ISQUEMIA SILENTE MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA

• CEST IAM AGUDA SCA SEST ANGINA INES CARDIOPATÍA IAM-SEST ISQUÉMICA MUERTE SÚBITA

ANGINA ESTABLE

CRÓNICA ISQUEMIA SILENTE MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Definiciones Definiciones

• Agrupa por exclusión a todos los pacientes con criterios de coronariopatía aguda que no son candidatos a trombólisis o estrategias de reperfusión por ST elevado.

• Momento particular evolutivo accidentado de la enfermedad coronaria en la cual se ha producido un ¨accidente de placa¨ (rotura, progressión) o una lesión equivalente en riesgo (erosión o activación patológica del endotelio coronario) con tendencia a la inflemación, la vasoconstricción, la agregacón plaquetaria y la trombosis.

• ANGINA DE PECHO ESTABLE:

* Molestia profunda* Mal definida raramente dolor* Referida al tórax o brazo.* Se desencadena en forma repentina con el

esfuerzo físico o estrés emocional.* Alivia en 5-15 min al detener la actividad o con la

administración de NTG SL.

Siempre al mismo nivel de actividad física y de acuerdo a ello hay 4 CF ( I, II, III, IV ).

• ANGINA INESTABLE: la presencia de angina o malestar torácico con al menos uno de los siguientes factores:

• Ocurre en REPOSO (o con esfuerzos mínimos) y se prolonga por más de 20 min.

• ANGINA DE RECIENTE COMIENZO, en el último mes, descripta claramente como dolor agudo de características graves.

• ANGINA PROGRESIVA (patrón “in crescendo”) con episodios más graves, más prolongado o más frecuentes que previamente o con deterioro de la capacidad funcional.

• Angina inestable: aparición reciente de angina de reposo o a esfuerzos mínimos con angina previa o sin ella, es decir, el conjunto de cuadros de insuficiencia coronaria aguda sin llegar al infarto.

• La ausencia de elevación enzimática lo diferencia de un IAM sin SST.

• IMSEST:

Algunos pacientes con el patrón anterior de malestar isquémico, fundamentalmente los que tienen dolor prolongado en reposo, desarrollan NECROSIS MIOCÁRDICA y elevación de los marcadores cardíacos, pero sin supra ST.

El diagnóstico diferencial CPK-MB

Troponina T e I : mayor sensibilidad para detectar necrosis miocárdica y capacidad pronóstica.

Nueva definición de infarto en Nueva definición de infarto en el Consenso Norteamericano-el Consenso Norteamericano-

EuropeoEuropeo• Aumento típico y caída gradual (troponina) o aumento y caída

más rápida (CPK-MB) de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica con uno o más de los siguientes: – Síntomas de isquemia – Nuevas ondas Q en el electrocardiograma – Cambios electrocardiográficos isquémicos (ST elevado o

deprimido) – Intervención coronaria (angioplastia, cirugía)

• Criterios enzimáticos:– Troponina – Concentración máxima de troponina T o I excediendo el límite de

decisión (99% del percentil del valor de un grupo control de referencia) al menos en una ocasión durante las primeras 24 horas.

– CPK-MB (preferiblemente, CK masa) – Valor máximo excediendo el percentil 99% en dos muestras

sucesivas o el valor máximo dos veces por encima del valor normal en una ocasión durante las primeras 24 horas. Debe bajar clásicamente.

Fisiopatología:Fisiopatología:

La disrupción de la placa ateromatosa se considera hoy en

día como el sustrato fisiopatológico de los SCA

ACCIDENTE DE PLACAACCIDENTE DE PLACA

CONDICIONES:CONDICIONES:

• La mayoría de los pacientes tienen ATEROSCLEROSIS ATEROSCLEROSIS coronariacoronaria con obstrucción significativa.

• Los episodios de isquemia pueden ser provocados por:

AUMENTO de la DEMANDAAUMENTO de la DEMANDA TaquicardiaTaquicardia

HTAHTA

TirotoxicosisTirotoxicosis

DISMINUCIÓN DEL APORTEDISMINUCIÓN DEL APORTE: por reducción del diámetro de la luz coronaria (trombo rico en trombo rico en plaquetas y/o vasoespasmo).plaquetas y/o vasoespasmo).

• Ruptura de la placa con un trombo sobreañadidoRuptura de la placa con un trombo sobreañadido (oclusivo total o parcial).

• Obstrucción dinámicaObstrucción dinámica• * * espasmo coronario de una arteria EPICÁRDICA (Angina Prinzmetal)

• * * VC de pequeños vasos coronarios miocárdicos.

• Obstrucción mecánica progresiva.Obstrucción mecánica progresiva.• Inflamación y/o infección.Inflamación y/o infección.• AI secundaria.AI secundaria.

Se han identificado Se han identificado 5 mecanismos fisiopatológicos5 mecanismos fisiopatológicos que pueden contribuir al desarrollo SCAque pueden contribuir al desarrollo SCA

ACCIDENTE DE PLACAACCIDENTE DE PLACA

Placa vulnerable

Factores precipitantes

Formación de un

trombo

Placa vulnerable

Factores precipitantes

Formación de un

trombo

ACCIDENTE DE PLACA

PLACA BLANDA VULNERABLEO INESTABLE

PLACAS “JÓVENES “CARGADAS DE

LÍPIDOS(COLESTEROL)

LESIONES QUEPRODUCEN UNA

ESTENOSIS < 50%

CONTENIDO DE MACRÓFAGOS YFACTOR TISULAR

CONTENIDO DE ENZIMAS METALOPROTEINASASQUE DEGRADAN COMPONENTES DE LA

MATRIZ INSTERTICIAL PROTECTORA

LÍPIDOS CÉLULAS MLLÍPIDOS CÉLULAS ML

INFLAMACIÓN SS MATRIZINFLAMACIÓN SS MATRIZ COLÁGENACOLÁGENA

PLACA BLANDA PLACA DURA

Múltiples factores que precipitan la ruptura de la placa

ACTÚAN EN EL PUNTO DE ROTURA O EROSIÓN

“HOMBRO” DE LA PLACA

TROMBO

SCARUPTURA DE VASOSNUTRICIOS

VCCORONARIA

ESTADOPOTENCIALMENTE PROTROMBÓTICO

FUERZAS DE CIZALLAMIENTO

LOCALES

INFLAMACIÓN LOCAL

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

Oclusión coronariaOclusión coronariaI.A.M.I.A.M.

PLACAPLACA

RUPTURARUPTURA

TROMBOSISTROMBOSIS

NECROSISNECROSIS

ANGINA INESTABLEANGINA INESTABLE

PLACA PLACA RUPTURARUPTURA

TROMBOSISTROMBOSISLISIS LISIS

REPERFUSIONREPERFUSION

ClasificacionesClasificaciones

• Bertolasi: combina criterios de antecedentes, cambios ECG y gravedad de presentación.

• Braunwald: se subdivide de acuerdo a la aparición de malestares en reposo o nivel de esfuerzo y la presencia de factores desencadenantes, luego se ha agregado subíndices según la presencia de alteraciones del ST y niveles de troponina.

BRAUNWALD (con base clínica)• Gravedad:I Angina de reciente comienzo o acelerada (no de reposo).II Angina de reposo dentro del último mes, no en las 48 hs previas.III Angina de reposo en las últimas 48 hs.• Circunstancias clínicas:A Angina secundaria (anemia, infección, fiebre, hipoTA).B Agina inestable aguda primaria.C Angina inestable postinfarto (dentro de los 15 días ).• Intensidad del tratamiento:1 En ausencia de tratamiento para ACE.2 Durante tratamiento convencional VO (AAS, BB, nitritos).3 Con máximo tratamiento (incluyendo NTG EV).• Cambios en el ECG: con o sin cambios transitorios en el ST u

onda T durante el dolor.

El 90 % de los ptes ingresados pertenece El 90 % de los ptes ingresados pertenece al grupo IIIB.al grupo IIIB.

BERTOLASI (base fisiopatológica):

• ANGINA DE RECIENTE COMIENZO

• ANGINA PROGRESIVA

• ANGINA POSTINFARTO

• SÍNDROME INTERMEDIO

• ANGINA DE PRINZMETAL

• ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE

BERTOLASIBERTOLASIA. RECIENTE COMIENZO

• Dolor en reposo o con esfuerzos mínimos.

• Cx: disrrupción aguda de la placa (más agregación plaquetaria, trombosis, vasoespasmo y MVO2).

• Sugiere lesión nueva sobre un árbol coronario poco enfermo.

• Predominan lesiones de 1 solo vaso.

• Pte. más jóven y menos FR. Gral// fumadores.

• Gral// responden bien al tto.

A. PROGRESIVA

• Angina crónica que se ha agravado.

• Cx: accidente de placa sobre una coronariopatía previa.

• Sugiere evolución lenta y > extensión de la lesión coronaria.

• Predominan lesiones de 3 vasos.

• Añosos con más FR.

BERTOLASIBERTOLASI

• APIAM : aparición de angina dentro del 1º mes de la evolución de un infarto. > riesgo de infarto y > mortalidad.

• SME. INTERMEDIO

• Identificación poco usada.

• Episodios anginosos prolongados y recurrentes.

• Escasa respuesta a los VD.

• Leve incremento enzimático.

• Trombosis intracoronaria con cierto grado de lesión tisular.

BERTOLASIBERTOLASI

• ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE• Presencia de 1 o más episodios de angor

prolongado.• Sin duplicación del nivel enzimático (CK).• Con ondas T (-) en el ECG

A de PRINZMETAL o VASOESPÁSTICA• Hipercontractilidad del ML vascular y

disfunción endotelial.• Coronarias sanas o con placas de ateroma.• Frecuentemente dolor de reposo y elevación

transitoria del ST.

ECGECG

Posibilidades:

– ECG normal.– Infra ST– Inversion isquemica de

T

• Asoc a marcadores de necrosis:

• Infarto no Q

IndeterminadoSubendocardico

(persist)Tipo T

• El pronostico a corto y largo plazo esta correlacionado a al ECG de ingreso. – Supra ST: alta tasa de mortalidad y complic.– Infra ST: intermedia.– T - : baja tasa.– ECG normal: muy baja.

• En el momento de consulta por angor, solo un 20% tiene alteraciones ECG.

• Entre los ptes con ECG normal hay un 20% de IAM y 37% de angina inestable.

• Infra ST: 30-50% desarrollan IAM.• Supra ST: 80-90% desarrollan IAM, pero solo

lo presenta inicialmente el 30-40% de los ptes con dolor de pecho que desarrollan IAM.

• Inversión de ondas T: poco especifico por presentarse en otras enf (TEP, miocarditis, pericarditis, sobrecarga VI, alt metab)

• Nuevas ondas Q: ausentes en trazados previos, deben ser consideradas de alta sospecha IAM: 90% de esos ptes tienen un IAM en curso.

Respuesta inicial al ttoRespuesta inicial al tto

• La rta al tto instaurado en las primeras 8-12 hs es uno de los principales determinantes de riesgo evolutivo y uno de los indicadores más importantes para adoptar terapeuticas invasivas.

• Iam y muerto 5% en ptes con buena rta.• 10% angina recurrente (tto incompleto)• 15% angina refractaria (tto completo)

Marcadores bioquímicosMarcadores bioquímicos

• CPK• CPK MB• Troponina T• Peptido natriurético cerebral (BNP)

CPK totalCPK total

• Su liberación ante la necrosis miocárdica se inicia a las 4-6 hs, pico máx a la 18 hs y normalización a las 48-72 hs.

• Sensibilidad 37%. Especificidad 87%. (la más baja)

• Por tener rápida cinética permite detectar reinfartos. (repique enzimático)

CPK-MBCPK-MB

• Se encuentra en miocardio, musq esquelético, utero, diafragma, intestino y próstata.

• Para considerarse patológica debe ser entre el 5 y 25% de la CPK total, que debe estar elevada. Por debajo se debe a causas no cardíacas y por arriba de 25% puede deberse a isoenzimas atípicas ¨macro-CPK¨ q interfieren en los resultados.

• Sensibilidad de 42%. Especificidad de 97%. Mejoran con la medición seriada, 2ª muestra a >8 hs de inicio del dolor.

TroponinasTroponinas

• Son proteínas estructurales asociadas a los filamentos finos del sarcómero de las células musculares, por lo cual tienen cinética de eliminación más tardia que los demás marcadores que son citoplasmáticos, pero más sostenida y prolongada.

• Luego de la injuria miocárdica, se eleva a las 4-6 hs y su pico tarda entre 18 y 36 hs, normalizandose a los 3 a 7 días.

• Sus ventajas son la especificidad, cercana al 100% (según tipo de medición) y debido a su lenta resolucoión permiten diagnósticar eventos coronarios producidos dias antes.

• Su desventaja es no poder identificar reinfartos.

• Raramente puede haber falsos +, principalmente en IRC, especial// en dialisis.

• Gran utilidad en ptes sintomáticos con ECG dudoso, ya que diagnostican un subgrupo significativo de ptes que requieren internación y conducta terapéutica inmediata.

Otros marcadoresOtros marcadores• Proteína C Reactiva: en estudio su utilidad,

junto a otros marcadores de inflamación, basado en la fisiopatología del accidente de placa.7

• Peptido Natriurético (BNP): los miocitos lo liberan ante el incremento del estrés parietal del V, 2º a ↑ de Presión o Diám del VI debido al remodelamiento luego de un IAM o la disfunción diastólica precoz debido a isquémia miocárdica.

• Mioglobina: baja especificidad. Es la más precoz de las enzimas disponibles, se detecta a las 2 hs de la injuria, pico 6-9 hs y se normaliza a las 24-36 hs.

Recomendaciones sobre el uso Recomendaciones sobre el uso de marcadores bioquímicosde marcadores bioquímicos

• Deben dosarse en todos los ptes con sospecha de SCA (C)

• La troponina es el marcador preferido para el diág de IAM, la CPK-MB es una alternativa aceptable cuando esta no está disponible. ( A)

• La extracción debe hacerse al ingreso a sala de emergencias y repetirse según la clínica y cinética del biomarcador. En gral al ingreso y a las 6-9 hs.( C)

• En casos de IAM ya diag con el ECG basal (supra ST persist) no es necesario tener los marcadores para determinar conducta. (C)

• En casos de valor limitrofe o sospercha de elavación crónica, se debe sacar muestra sucesiva para evaluar curva del marcador.

Estudios de imágenes en Estudios de imágenes en reposoreposo

• RX torax: indicación clase I ante sospecha clínica de patología respiratoria,diseccion aortica o enf pericardica como diag diferencial.

• ECOCG: sensib de 93% especif 66%. Operador dependiente, no hay estudios importantes, no diferencia alteraciones de la motilidad parietal originadas por isquemia transitoria, IAM en curso e infartos antiguos.

Recomendaciones para la Recomendaciones para la indicacion de imágenes en indicacion de imágenes en

reposoreposo• No hay evidencias sobre su uso rurinario en

poblaciones no seleccionadas de dolor torácico agudo.• La RX debe realizarse de acurdo a sospecha clínica de

diag diferenciales.• El ECO y el SPECT de reposo serian utiles en

subgrupos de ptes, sin historia de infarto de miocardio y durante o muy cercanos al episodio de dolor, con operadores experimentados e integrados a sistemáticas diagnosticas.

• La TC multislice no se recomienda aún para su uso sistemático reemplazando a metodos clásicos (ECG, Tropo, observación). Puede ser de utilidad en casos muy seleccionados, con examinadores experimentados, dada su alta especificidad de descartar lesión coronaria.

Estudios funcionalesEstudios funcionales

• Su objetivo radica en investigar la existencia de enfermedad coronaria severa. En ptes con AI y IAM, la inducción de isquemia en las 1as hs esta contraindicada.

• Su indicación precoz tiene requisitos rigurosos: – Naturaleza de síntomas no clara de isquemia – EGC sin alterac isquém. agudas definidas.– Al menos 6-8 hs de observación con marcadores

séricos de injuria negativos.– Ausencia de otros parámetros de riesgo (arritmias,

fallo de bomba, etc)

• Ergometría: amplia disponibilidad, bajo costo y tecnica simple. Sensibilidad 68%. Especificidad 77%. (vs CCG). Una vez descartado el diag de IAM, si el resultado es - practicamente descarta el origen coronario del dolor mientras que si es + (infra ST > 2mm y dolor acompañante)hace suponer una enfermedad coronaria severa.

• ECO Stress: (>// eco dobuta)valor predictivo negativo a los 30 días casi del 100%. similar a camara gamma, con < costo y sin radiación.

• Cámara Gamma: similar eco stress.

Recomendaciones para Recomendaciones para estudios funcionalesestudios funcionales

• La prueba funcional es útil para detectar coronaria significativa, una vez descartados en IAM o la AI de alto riesgo por otros examenes complementarios.

• No evidencia para su indicación en todos los ptes previo al alta, por lo cual puede postergarse a 2-3 días post al egreso.

• La ergo sigue siendo el método de elcción debido a su disponibiliadad y simpleza, excepto en ptes con imposibilidad de realizarla, alt basal de ECG. En estos casos esta indicada el eco stress o la C-gamma.

• La pruebas de esfurezo o farmacos con eco o spect deberian aplicarse en centros de alta complej con personal entrenado.

DIFERENTES FÓRMULAS PARA DIFERENTES FÓRMULAS PARA ESTRATIFICAR EL RIESGOESTRATIFICAR EL RIESGO

UTILIZACIÓN:

• PRONÓSTICOPRONÓSTICO

• DECIDIR HOSPITALIZACIÓN: DECIDIR HOSPITALIZACIÓN:

Alto R Alto R UCO

R moderado o bajo R moderado o bajo cuidados intermedios

• TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: los de alto R pueden beneficiarse con tratamiento antitrombótico agresivo.

Estratificación de riesgo al ingresoEstratificación de riesgo al ingresoCriterios simplificados del Criterios simplificados del

Consenso Norteamericano de AIConsenso Norteamericano de AI

ESTRATIFICACION DE RIESGO

ALTO RIESGO-ALTO RIESGO-Presencia de al menos 1 de los sig parámetrosAngor asoc a signos clínicos de disfunción ventricularAngor prolongado (mayor 20mit) persiste al momento de la internacion luego de NTG slAlteraciones ECG: Infra ST >0.05mV en 2 o mas derivaciones

Arritmias ventriculares sostenidaAPIAM con cualquier cambio en le ECG Marcadores enzimaticos TTSe excluyo BCRI

MODERADO RIESGOMODERADO RIESGO>70 añosAngor prolongado (mayor 20mit) que cedió espontaneamente o posterior NTG slAngina de reposo con mas de 2 episodios en las ultimas 12hsAngina capacidad Fx III-IV con antece de IAM, CRMAlt ECG persistentes, secuela de necrosis, inversion onda T >0.2mVAPIAM sin cambios en el ECGElevacion minimas de TnT >0.01 pero <0.1ng/ml

BAJO RIESGOBAJO RIESGOAusencia de criterios de alto y moderado riesgoAusencia de criterios de alto y moderado riesgoAngor progresivo en termino de frecuencia, gravedad y/o duración de los episodios-Angina de reciente comienzo capacidad Fx III-IV sin antece de IAM, CRMECG normal sin cambiosAusencia de elevación de marcadores de injuria

ESTRATIFICACION DE RIESGO

TTO antiisquémicoTTO antiisquémico• NTG EV: es la droga de elcción en la fase aguda de la

AI. Efecto rápido y estable. Valor no establecido en ausencia de dolor y de cambios del ST.

• Beneficios: claro efecto de control en las crisis anginosas. Su falta se respuesta con persistencia del dolor y cambios ECG implica alto riesgo de evolución al IAM.

• Daños:la inducción de hipoTA, puede agravar la isquemia. Se debe comenzar con 10 gammas/min, para reducir la TAS 10% o normalizarla si esta elevada.

• Se debe usar las 1ªs 48 hs en ptes con isquemia persistente, ICC o HTA (I.b) no debe usarse en ptes con TAS < 90, FC < 50 lpm o > 100 lpm sin fallo de bomba o sospecha de IAM del VD, que recibieron sildenafil en las ultimas 24 hs.

• Nitritos orales: no han demostrado beneficio en eventos mayores. No constituyen una practica sistemática en este síndrome.

• B-BLOQ: primera línea de tto en AI, sin supra ST y particularmente en infra ST.– Han demostrado utilidad en la prevención y el

control de las crisis isquémicas. Reducen la evolución a IAM.

• Beneficios: disminuyen la recurrencia de sintomas y de IAM.

• Experiencia mayor en VO, pero los EV (esmolol) permiten un control rápido de fcia y la TA. (contraind signos de hipoperfusión e ICC)

• Riesgos: no usar en forma rápida en ptes hipotensos, bradicárdicos o con ICC en reposo.En ptes con con elevación transitoria del ST y

sospecha de vasoespamo no usar como monodroga, por riesgo de agravamiento de los síntomas.(asociar con nitratos y/o antag ca)

Usar b-bloq dentro de las 1ªs 24hs cuando no exitan contraindicaciones (asma, ICC, bloqueo a-v (I.b))

Bloqueantes caBloqueantes ca• Reducen los sintomas y las crisis

isquémicas en la angina inestable, particularmente en ptes con elevación transitoria del ST durante las crisis.

• No reducen la incidencia de muerte o IAM.

• Diltiazem: mayor beneficio en ptes con angina de reposo.

• Verapamilo: reducción de los eventos anginosos sin reducción de la incidencia de muerte o IAM.

• Nifedipina: contraindicada como monodroga porque aumenta el riesgo de infarto y recurrencia de angina un 16%.

NTG Primera línea en angina inestable

En alt de ST

B-BLOQ Primera línea En ptes con Fcia card ↑, hta, infra ST

BLOQ CA Alternativa a los b-bloq, cuando estan contraind

En ptes con elevación transit del ST durante las crisis. Y como 3º droga

Recomendaciones del tto Recomendaciones del tto antiisquémcoantiisquémco

• Utilizar bloq ca con recurrencia isquémica y contraindic para b-bloq, sin disfunción VI. (I.b)

• En aquellos ptes con recurrencia isquémica ya tratados con b-bloq y ntg (IIa. B)

• Nifedipina y amlodipina solo deben usarse asociadas a b-bloq (IIb.B)

Estatinas Estatinas • Reducen pronunciada// la morbimortalidad luego

de un evento coronario agudo y se consideran una indicación sistemática en la prevención secundaria, más alla del nivel de colesterol medido.

• Su indicacion puede demorarse unas semanas. • El momento optimo de indicación es al alta,

previo dosaje de niveles lipídicos, facilita la adherencia al tto a largo plazo.

• La dosis inicial puede ser elevada (20mg atorvastatina o 40 mg simvastatina) y luego reducirse según niveles de lípidos, pero aumentan los efectos adversos (↑ transaminasas, mialgias, ↑ CK)

• Estudios más importantes MIRACL, FLORIDA, PROVE IT-TIMI 22

Trat antiplaquetarios y Trat antiplaquetarios y antitrombínicosantitrombínicos

• AAS: reduce 50-72% el riesgo de infarto y muerte.– Dosis 160mg/dia– Luego 80 a 325 mg/dia.

• Clopidogrel:dosis carga 300 mg o 600mg.– Mantenimiento 75mg/dia.– Asociado a AAS y heparina reduce la incidencia

de IAM y recurrencia isquémica.– No modifica la mortalidad.

• Inhibidores de la glicoproteína IIbIIIA– Reducen evolución a IAM y muerte en

angina inestable y SCA no ST sin efectos en la mortalidad.

– Gran beneficio en ptes q seran sometidos a CCG. Reduce muerte e IAM 50%.ppal// en ptes con tropo +

– Aumenta el riesgo de hemorragia.– Tirofiban, abcximab

Heparinas Heparinas • Beneficio asociada a AAS.• En ptes de alto riesgo KPTT 1,5-2 del

basal por 2 a 7 dias.