SANIDAD Y BIOSEGURIDAD Mixomatosis34boletín de cunicultura # nº 186 SANIDAD Y BIOSEGURIDAD ontexto...

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boletín de cunicultura # nº 186 34 SANIDAD Y BIOSEGURIDAD ontexto histórico Esta enfer- medad fue descrita por primera vez en Uruguay en el año 1898. Una de sus cepas más conocidas, la denominada SLS (Standard Laboratory Strain) , aislada en Brasil una década más tarde, fue considerada a partir de los años 20 como po- sible arma biológica frente a la plaga de conejos existente en Australia. En 1950 esta cepa de gran virulencia fue liberada al ecosistema de la isla, eliminan- do el 95% de la población de co- nejos en sólo 5 años. La entrada del virus en el con- tinente europeo se fecha en 1952, cuando se produjo la li- beración en Francia de cone- jos silvestres infectados con la cepa Lausanne. El objetivo, una vez más, fue disminuir la po- blación de conejos existentes, para así proteger los cultivos de la zona. Esta cepa alcanzó la Península Ibérica en 1953 y en menos de un año se ha- bía extendido por gran parte de Europa, alcanzando Italia, Alemania, Bélgica, Holanda, Luxemburgo, y las Islas Britá- nicas. Como consecuencia, las poblaciones cunícolas se redu- jeron en un 50% en Francia y un 80% en España, con gra- ves repercusiones ecológicas y económicas. Epidemiología Hospedadores El hospedador natural del virus es el conejo del Género Sylvila- gus, que habita tanto en Amé- rica del Sur (S. floridanus, S. bra- siliensis), como en la costa oeste de Norteamérica (S. bachmani). En estas especies se produce la forma benigna de la infección, que consiste en la aparición de fibromas en el lugar de pica- dura del vector, sin mayores consecuencias clínicas. Sin em- bargo, un “salto de especie” se considera la causa de que este virus haya conseguido infectar al conejo europeo (O. cuniculus), que no es su hospedador natu- ral y que, como consecuencia, Mixomatosis C La mixomatosis es una enfermedad infecciosa de origen vírico, producida por virus de la Familia Poxviridae, Género Leporipoxvirus. El virus que causa la mixomatosis se denomina comúnmente “virus mixoma” y cuenta con varias cepas que muestran diferentes grados de virulencia, teniendo en cuenta la duración del curso clínico y mortalidad que producen (Tabla). SONSOLES PACHO JIMÉNEZ, ALBA DOADRIO GARZÓN, MÓNICA SUÁREZ RODRÍGUEZ Conejo silvestre afectado de mixo- matosis (forma nodular). Se apre- cia una intensa inflamación y enrojecimiento de la región ocular, así como lesiones en la cara y los pabellones auri- culares

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boletín de cunicultura # nº 18634

SANIDAD Y BIOSEGURIDAD

ontexto históricoEsta enfer-m e d a d f u e descrita por primera vez en Uruguay e n e l a ñ o

1898. Una de sus cepas más conocidas, la denominada SLS (Standard Laboratory Strain), aislada en Brasil una década más tarde, fue considerada a partir de los años 20 como po-

sible arma biológica frente a la plaga de conejos existente en Australia. En 1950 esta cepa de gran virulencia fue liberada al ecosistema de la isla, eliminan-do el 95% de la población de co-nejos en sólo 5 años.La entrada del virus en el con-tinente europeo se fecha en 1952, cuando se produjo la li-beración en Francia de cone-jos silvestres infectados con la cepa Lausanne. El objetivo, una vez más, fue disminuir la po-

blación de conejos existentes, para así proteger los cultivos de la zona. Esta cepa alcanzó la Península Ibérica en 1953 y en menos de un año se ha-bía extendido por gran parte de Europa, alcanzando Italia, Alemania, Bélgica, Holanda, Luxemburgo, y las Islas Britá-nicas. Como consecuencia, las poblaciones cunícolas se redu-jeron en un 50% en Francia y un 80% en España, con gra-ves repercusiones ecológicas y económicas.

EpidemiologíaHospedadoresEl hospedador natural del virus es el conejo del Género Sylvila-gus, que habita tanto en Amé-rica del Sur (S. floridanus, S. bra-siliensis), como en la costa oeste de Norteamérica (S. bachmani). En estas especies se produce la forma benigna de la infección, que consiste en la aparición de fibromas en el lugar de pica-dura del vector, sin mayores consecuencias clínicas. Sin em-bargo, un “salto de especie” se considera la causa de que este virus haya conseguido infectar al conejo europeo (O. cuniculus), que no es su hospedador natu-ral y que, como consecuencia,

Mixomatosis

C

La mixomatosis es una enfermedad infecciosa de origen vírico, producida por virus de la Familia Poxviridae, Género

Leporipoxvirus. El virus que causa la mixomatosis se denomina comúnmente “virus mixoma” y cuenta con varias cepas que

muestran diferentes grados de virulencia, teniendo en cuenta la duración del curso clínico y mortalidad que producen (Tabla).

SONSOLES PACHO JIMÉNEZ, ALBA DOADRIO GARZÓN, MÓNICA SUÁREZ RODRÍGUEZ

Conejo silvestre afectado de mixo-matosis (forma nodular). Se apre-cia una intensa inflamación y enrojecimiento de la región ocular, así como lesiones en la cara y los pabellones auri-culares

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PatogeniaCiclo del virus en el organismoLa transmisión a partir de picadura ocurre fundamen-talmente en regiones del or-ganismo con poca pigmenta-ción o sin pelo. Una vez ino-culado, el virus alcanza los macrófagos y las células den-dríticas de la dermis, desde donde se disemina a la epi-dermis y se distribuye hacia los linfonódulos regionales, para replicarse en linfocitos y macrófagos. Desde estos linfonódulos, el virus se dis-tribuye a los tejidos distales del organismo (otros linfonó-dulos, bazo, hígado, pulmón, mucosas, piel, testículos), donde se replica causando le-siones secundarias.

Formas clínicas y lesiones asociadasForma clásica o nodular: se caracteriza por la producción de tumores o mixomas que suelen aparecer algunas horas tras la inoculación y que se diseminan desde el punto de inocula-ción al resto del organismo en pocos días. Los tumores se observan en primer lugar en la cara (especialmente la región ocular y las orejas) y la región perineal (Imagen). Posteriormente, apa-recen mixomas en el resto del cuerpo y las ex-tremidades. Como consecuencia de las lesiones, se observa inflamación palpebral acompañada de conjuntivitis y descarga ocular mucopuru-lenta. Además pueden observarse signos respi-ratorios, disminución de la condición corporal de los animales, inflamación de linfonódulos y fiebre. La enfermedad puede cursar de forma hiperaguda (muerte súbita sin apenas sínto-mas), aguda (mortalidad del 100% en 10-15 días) o subaguda (mortalidad superior al 50% y curso clínico de hasta 30 días).Forma atípica o amixomatósica: se describió por primera vez alrededor de 1980 y cursa con sig-

muestra un cuadro clínico gra-ve y de carácter letal en gran parte de los casos.

TransmisiónLa enfermedad puede trans-mitirse por contacto directo entre animales infectados, es-pecialmente a partir de los tu-mores cutáneos o mixomas, así como a través de secreciones oculares, nasales y genitales. La infección mediante vecto-res es un método muy eficaz de diseminación del virus, que coloniza al nuevo hospeda-dor a través de la picadura del vector. También es posible la transmisión del virus a partir de material infectado (fómi-tes), por lo que la desinfección resulta fundamental en el caso de un brote.

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nos respiratorios, si bien pue-den concurrir otros síntomas típicos de la forma mixomato-sa, como pequeños tumores, blefaroconjuntivitis o edema perineal. Las cepas que produ-cen esta forma clínica requie-ren del contacto directo para su transmisión y se consideran cepas adaptadas a la ausencia de vectores. El incremento de brotes de esta forma clínica, así como su concurrencia con brotes de pasterelosis, han he-cho que la forma amixomatosa sea especialmente preocupan-te en explotaciones intensivas.

DiagnósticoEl diagnóstico presuntivo in vivo o post-mortem, mediante observación de las lesiones, es útil exclusivamente en la for-ma clásica de la enfermedad. Debido a la presencia de brotes de enfermedad con presenta-ción atípica de forma cada vez más frecuente, es preferible el diagnóstico laboratorial, que permite la detección del virus o de su material genético, in-cluso en concentraciones muy bajas de virus.El estudio serológico de los ani-males permite conocer la pre-sencia de anticuerpos frente al virus, la eficacia de las vacunas aplicadas y el estatus sanitario de las explotaciones, por lo que

es un recurso de gran utilidad y bajo coste.

Profilaxis sanitariaLa mixomatosis es una enfer-medad de declaración obliga-toria cuya vigilancia, tanto pasiva como activa, es funda-mental para evitar su propaga-ción. La protección de los co-nejos frente a esta enfermedad cuenta con dos puntos clave. En primer lugar, es necesario llevar a cabo una vacunación sistemática de los animales a través de programas adapta-dos a cada explotación por el veterinario responsable. En segundo lugar, es importan-te desarrollar una estrategia apropiada de control de vec-tores, que elimine o reduzca al mínimo la presencia de estos organismos en las explotacio-nes.En la actualidad existen varios tipos de vacunas frente a la mixomatosis que cuentan con diferentes características. Ca-da una de estas opciones pre-senta ventajas e inconvenien-tes que el profesional sanitario debe valorar para cada caso. Las vacunas heterólogas que incluyen el virus del fibroma de Shope, son vacunas vivas, que protegen a los animales durante períodos aproximados de un año. Las vacunas homó-

logas (fabricadas a partir de ce-pas atenuadas del virus mixo-ma) son también muy eficaces en la protección de los anima-les. Las vacunas bivalentes, como la vacuna frente a la mixomatosis y la enfermedad hemorrágica vírica, protegen a los animales frente a dos en-fermedades aplicando una sola dosis vacunal.A pesar de que la vacunación se realiza de forma sistemáti-ca, esporádicamente se detec-tan casos de la enfermedad en las granjas. En la mayoría de los casos, la infección se debe a fallos en la vacunación (erro-res en el mantenimiento de la cadena de frío, lotes alterados o de calidad insuficiente, ca-lendarios vacunales inapropia-dos, dosis insuficientes o mala praxis), por lo que es necesario prestar atención a estos facto-res para obtener la mejor pro-tección posible a través de la vacunación.

Grados de virulencia establecidos para el virus mixoma. Adaptado de Fenner y Marshall (1957)

El estudio serológico de los animales

permite conocer la presencia de

anticuerpos frente al virus

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