Sangrados 1ra Mitad

SANGRADOS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

CURSO ENARM 2012Dr. Genaro Ortega Cariño.

• Jefe de Ciclos Básicos FMM ULSA.• Jefe de Educación Medica Continua FMM ULSA.

1

SANGRADOS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

Aborto.

Embarazo ectópico.

Mola hidatiforme.

2

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZO

ABORTO - Definición

Interrupción espontánea o

provocada del embarazo antes

de las 20 semanas de

amenorrea, con peso del

producto de la gestación inferior

a 500 gr.3

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Clasificación por su origen

Aborto Espontáneo.

Aborto Provocado.

08/04/20234

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Clasificación edad gestacional

Precoz ó Temprano. Antes de las 12 semanas de gestación.

Tardío. Después de las 12 semanas de gestación. Técnicamente es más difícil realizarla.

5

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Etiología

Ovulares. (Cromosómicas) 80% Maternas orgánicas. Funcionales. 10-15% Inmunológicas. Psicodinámicas. Tóxicas. Traumatismos físicos.

6

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO

En los abortos espontáneos de

mujeres clínicamente sanas, se

han encontrado diversas

alteraciones anatomopatológicas

del tejido placentario.7

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO

Alteraciones anatomo-patológicas placentarias:

Atrofia del epitelio de las vellosidades

coriales.

Edema del estroma velloso.

Alteración del cariotipo.

Alteraciones mixtas.8

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Clasificación clínico-evolutiva

1. Amenaza de aborto2. Aborto en evolución 3. Aborto diferido o huevo muerto

retenido4. Aborto inevitable

Aborto incompleto Aborto completo

5. Aborto infectado o séptico6. Aborto habitual ó recurrente

9

ABORTO

AMENAZA

• Contracciones uterinas• Dolor hipogastrico tipo cólico• Hemorragia genital leve

PRODUCTO VIVO

EVOLUCIONAumento de sintomas, Modif. CervicalesMembranas integr, Producto vivo o muerto

DIFERIDO• Utero con huevo muerto• No contracciones• Cuello no dilatado

• Reciente =emb. Nl• Más 24 hrs. Alt. SacoGestacional y embrión

INEVITABLE• Expulsión líquido amnióticoY restos del huevo

COMPLETO• Expulsión completa• Cesa hemorragia

Utero vacío, aumentadoDe tamaño

INCOMPLETO• Expulsión incompleta• Cuello dilatado• Hemorragia persiste

Aumentado de tamañoRestos ovulares

10

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Complicaciones

Retención de restos ovulares.Hemorragia. Infecciones.Sensibilización a Rh en mujeres con Rh Negativo.

11

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Tratamiento

Amenaza de aborto:

Reposo absoluto.

Progestágenos.

Indometacina.12

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – TratamientoAborto en evolución:

Con producto vivo:Reposo absoluto.Progestágenos. Indometacina.Cerclaje.

Sin producto vivo:Dilatación cervical.Legrado uterino instrumental.13


Aborto inevitable: Paciente estable: (Hemorragia leve)

Legrado uterino instrumental.Esperar a que se complete el aborto.Terminar de dilatar cérvix con

dilatadores de Hegar, si no caben las legras.

Paciente en shock: (Hemorragia profusa)Simultáneamente estabilizar a la

paciente.Legrado uterino instrumental.

14


Aborto séptico:

Cultivo de secreción de cavidad uterina y

orina.

Antibioticoterapia.

Ampicilina 6-12 gr + Gentamicina 3-5

mg/kg/día.

Legrado uterino.

Preferentemente por aspiración y/o uso de

legra roma.

08/04/202315

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

GESTACIONAL

16

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Conjunto de procesos benignos y malignos derivados de una

proliferación anormal del trofoblasto.

17


Hiperplasia trofoblástica Degeneración hidrópica de las vellosidades

= racimo de uvas.

18


Mola hidatiforme parcialMola hidatiforme completa

Mola persistente Mola invasora

CoriocarcinomaTumor del lecho placentario

19


Novak y Hertig, USA 1:2,500

Fernandez, Brasil 1: 1,071

Cabrera, Chile 1: 829

Aramburu, Guatemala 1: 670

King, China 1: 530

Llaca-Fernandez, México 1: 394

Acosta, Filipinas 1: 173

PREVALENCIA

20


Mola parcial Mola completaTriploide 69,XXY.69,XXX.69XYY. Diploide 46,XX. 46,XY

Origen paterno y materno Origen paterno

Feto presente con muerte precoz Feto ausente

Notable festoneado que aumenta conla fibrosis de las vellosidades, no hay necrosis celular mesenquimal.

Contorno redondo u ovoide, retrasode la maduración, necrosis irregularde las células mesenquimales durante la formación de las cisternas.

Degeneración hidrópica focal Degeneración hidrópica que afecta a todas las vellosidades

Capilares/eritrocitos presentes Generalmente ausentes

Secuelas malignas < 10% Secuelas malignas 15-20%

21


FACTORES DE RIESGO

Primigesta añosa.

Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.

Estado socioeconómico bajo.

Dieta baja en proteínas y ácido fólico.

Factores genéticos.

Mola previa.

22


CUADRO CLÍNICO

Sangrado uterino 91 % Expulsión de vesículas

Hiperemesis y náuseas 40 %

Hipertensión arterial 7 % Datos de hipertiroidismo5-10%

23


Crecimiento uterino mayor al esperado para la edad gestacional.

Ausencia de frecuencia cardiaca feta.l Hemorragia persistente del puerperio (posparto

o postaborto) Tumor anexial palpable: Quistes tecaluteínicos

25 a 50 % de los casos.

Ayala A. Aizpurru E. Tovar JM. Molar pregnancy (primary or recurrent?)] Ginecol Obstet Mex. 1989

Aug;57:226-8. 24


DIAGNÓSTICO

• USG: imagen en copos de nieve o en panal de abejas

• La confirmación diagnóstica se deberá realizar con estudio histopatológico del material obtenido por evacuación uterina.

25


MANEJO

RX de tóraxPreoperatoriosDeterminación de β-HGCEvacuación uterina

26


MANEJO

Evacuación uterina

27


SEGUIMIENTO

Cuantificación en 2 semanas de de la β-HGC

Posteriormente cada mes durante 6 meses

28

Patrón de descenso de la β-HGC


Ayala A. Aizpurru E. Tovar JM. Molar pregnancy (primary or recurrent?)] Ginecol Obstet Mex. 1989 Aug;57:226-8. 29


MOLA PERSISTENTE

Variante maligna de la enfermedad

Persiste la β-HGC después de la evacuación uterina de un embarazo molar

Miller DS Lurain JR. Classification and staging ofgestational trophoblastic tumors. Obstet GynecolClin North Am 1998; 15: 477.

30


CRITERIOS DE PERSISTENCIA: Titulación de β-HGC positiva después de 16 sem.

Curva en meseta ascendente. Subinvolución uterina y hemorragia uterina

anormal después de 7 días. Quistes tecaluteínicos persistentes o con aumento

de volumen después de 4 semanas. Imágenes radiológicas sospechosas de metástasis en

Rx de tórax.Mazur MT, Kurman RJ. Gestational trophoblasticdisease and related lesions. En: Kurman RJ editor.Blaunstein’s pathology of the female genitaltract. 4th ed. New York: Springer-Verlag. 1994,p. 1049-93.

31


MOLA PERSISTENTE

Tratamiento Metrotexate 0.5mg/Kg/día Ayala A. Aizpurru E. Tovar JM. Molar pregnancy

(primary or recurrent?)] Ginecol Obstet Mex. 1989 Aug;57:226-8.

32


MOLA INVASORA La mola hidatiforme que invade el

miometrio Alteración de la respuesta inmunológica del

huésped hacia el trofoblasto o un potencial maligno desde su origen.

La proximidad a vasos sanguíneos facilita

su progreso a metástasis. Miller DS Lurain JR. Classification and staging ofgestational trophoblastic tumors. Obstet GynecolClin North Am 1998; 15: 477.33

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONALCORIOCARCIONOMA Tumor altamente maligno Derivado de una proliferación

incontrolada de células trofoblásticas. Consecutivo a:

Una mola Hidatiforme 50 % de los casos A un Aborto 25 % Embarazo Normal 22 % Embarazo Ectópico 3 %

Fácil penetración arterial origina metástasis a:

Pulmón, cerebro, riñón, hígado, bazo, intestinos y vulva.

Miller DS Lurain JR. Classification and staging ofgestational trophoblastic tumors. Obstet GynecolClin North Am 1998; 15: 477.

34


TUMOR TROFOBASTICO DEL SITIO PLACENTARIO

Se presenta después de cualquier tipo de embarazo

Es una proliferación benigna del trofoblasto en el sitio de inserción placentaria.

Causa hemorragia uterina anormal y subinvolución uterina

Producción excesiva de Lactógeno Placentario

Tx. Histerectomía.

Miller DS Lurain JR. Classification and staging ofgestational trophoblastic tumors. Obstet GynecolClin North Am 1998; 15: 477.35


COMPLICACIONES

Hemorragia Ruptura uterina Embolismo pulmonar Infección Torsión de los quistes Coriocarcinoma Enfermedad trofoblástica persistente.

Ezpeleta JM, López CA. .Enfermedad trofoblástica gestacional. Aspectos clínicos y morfológicos.REV ESP PATOL 2002; Vol 35,187:200

36


Anticoncepción

De elección: anticonceptivos hormonales

37

EMBARAZO ECTÓPICO

38

EMBARAZO ECTÓPICO

Implantación del cigoto fuera de la cavidad endometrial

Normas y procedimientos de Ginecología y Obstetricia. INPer.2003.

39

EMBARAZO ECTÓPICO

Incidencia

1 por cada 80 embarazos12 por cada 1000 en México22 por cada 1000 en países industrializados

DeCherney A. Pernoll Ml. Embarazo extrauterino en Diagnóstico y Tratamiento ginecoobstétricos.7a. Ed. 1999: 383-398

40

EMBARAZO ECTÓPICOTasa de embarazos ectópicos/1000


EMBARAZO ECTÓPICO

Incidencia

Mujeres 20-29 años 30%Mujeres 30-35 años 40%


42

EMBARAZO ECTÓPICO

Incidencia

Segunda causa de muerte materna en Estados Unidos

Jones E. Ectopic pregnancy. Clin Obstet Gynecol.1999:28:365-72

43

EMBARAZO ECTÓPICO

Mortalidad materna

05

101520253035404550

Preclampsia hemorragia Otras

Sistema de información médica. IMSS 200244

EMBARAZO ECTÓPICOMORTALIDAD MATERNA

0

10

20

30

40

50

60

postparto aborto ectópico 3er.trimestre

Sistema de información médica. IMSS 2002

%

45

EMBARAZO ECTÓPICO

SITIOS DE IMPLANTACIÓN

Tubario Ligamentario Abdominal Ovárico Cervical

Barbosa J. Embarazo ectópico Revisión. Revista Cubana deGinecología y Obstetricia.2003:15:234-48

46

EMBARAZO ECTÓPICO

SITIOS DE IMPLANTACIÓN

Ampular Itsmica Intersticial Infundibular

47

EMBARAZO ECTÓPICO

FACTORES DE RIESGO Anomalías tubarias

Enfermedad pélvica inflamatoria 30-50%

Adherencias (endometriosis) Antecedente de salpingoclasia Alteraciones anatómicas

Corson SL. Ectopic pregnancy: A review of etiologic factors. J Reprod Med. 1996:31:78

48

EMBARAZO ECTÓPICO

FACTORES DE RIESGO Anomalías del cigoto

Zona pelúcida anormal Cariotipo anormal Hombres con

oligoespermia


49

EMBARAZO ECTÓPICO

FACTORES DE RIESGOEndocrinopatías

Deficiencia del cuerpo lúteoSx. de KallmannEnfermedad de Halban


50

EMBARAZO ECTÓPICO

FACTORES DE RIESGOFracaso de métodos anticonceptivos

DIU 2 por cada 1000 usuarias (9%)

Anticonceptivos orales (progestágenos) 4%

Scott. Embarazo ectópico en Tratado de Obstetricia y Ginecología. 1999:231-46

51

EMBARAZO ECTÓPICO

FACTORES DE RIESGO

Antecedente de embarazo ectópico

10 al 20%Scott. Embarazo ectópico en Tratado de Obstetricia y Ginecología. 1999:231-46

52

EMBARAZO ECTÓPICO

EMBARAZO HETEROTÓPICO

1 de cada 30,000Scott. Embarazo ectópico en Tratado de Obstetricia y Ginecología. 1999:231-46

53

EMBARAZO ECTÓPICOSIGNOS Y SÍNTOMAS

Dolor abdominal 99%Hemorragia uterina 74%Amenorrea 68%Dolor a la movilizacióncervical

96%

Masa unilateral 53%Útero de tamaño normal

70%

Brenner PF. Ectopic pregnancy. A study of 300 consecutive surgically treatedCases. JAMA 1990. 243:673

54

EMBARAZO ECTÓPICO

DIAGNÓSTICO

Historia clínica Examen físico Prueba de

embarazo Culdocentesis Ultrasonografía Laparoscopia

Ankum WM., Mol Bw.,Van der Veen F.,Bossuyt PM. Risk factors for ectopic pregnancy:a meta-analysis. Fertil Steril 1996:65:1093-9.

55

EMBARAZO ECTÓPICO

HGC

> 6500mUI

Intrauterino

USG USG

< 6500mUI

Sin saco

Laparoscopia Dx56

EMBARAZO ECTÓPICO

Descenso

Cuantificación seriadade HGC

USG normal

< 6500mUI

Repetir USG Laparoscopia DxDilatación y legrado

Estabilización oincremento

Aumento

57

EMBARAZO ECTÓPICO

Ruptura 26% Endometrio adelgazado Sin evidencia de saco en

cavidad uterina Líquido en fondo de saco

DIAGNÓSTICO

Akhan O. Sonographic diagnosis of ectopic pregnancy. Am J Radiol. 1996:155:157

58

EMBARAZO ECTÓPICO

HGC > 1500 U/L Sin evidencia de

saco Líquido libre en

fondo desaco Sensibilidad 63% Especificidad 100%

Ankum WM., Mol Bw.,Van der Veen F.,Bossuyt PM. Risk factors for ectopic pregnancy:a meta-analysis. Fertil Steril 1996:65:1093-9.

DIAGNÓSTICO

59

EMBARAZO ECTÓPICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Quiste de cuerpo lúteoAborto incompletoEnfermedad pélvica inflamatoriaApendicitisDispositivo intrauterino

60

EMBARAZO ECTÓPICO

TRATAMIENTO

Expectante ConservadorQuirúrgico

61

EMBARAZO ECTÓPICO

MANEJO CONSERVADOR

Conducta expectante

Teran J.Metotrexate y conducta expectante en el embarazo ectópico no rotoRev Obstet Ginecol Venez. 2002:63:3

62

EMBARAZO ECTÓPICO

TRATAMIENTO

METOTREXATE Ácido 4 amino 10 metil folínico,

antagonista del ácido fólico Glucosa hiperosmolar Prostaglandina F2a Actinomicina D Mifespristona

Teran JMetotrexate y conducta expectante en el embarazo ectópico no rotoRev Obstet Ginecol Venez . 2002:62:3

63

EMBARAZO ECTÓPICO

TRATAMIENTO CON METOTREXATO

Mayor éxito:

Embarazo menor a 6 SDGMasa tubaria menor de 3.5cmFeto sin latido cardíaco

Teran JMetotrexate y conducta expectante en el embarazo ectópico no rotoRev Obstet Ginecol Venez.2002:62:3

64

EMBARAZO ECTÓPICO PROTOCOLO CON DOSIS ÚNICA DE

METOTREXATE

Día 0 hGC, Biometría hemática, transaminasas, creatinina, grupo sanguíneo

Día 1 hGCDía 4 hGCDía 7 hGC

Disminución de hCG <15%. Segunda dosis Si la hCG declina seguirla semanalmente Si la hCG está en meseta o en ascenso,

segunda dosis El raspado endometrial se realiza sólo en

pacientes con hCG <2000 mIU/mL al momento de comenzar el tratamiento.

Graczykowski JW, Mishell DR. Methotrexate prophylaxis for persistent ectopic pregnancy

after conservative treatment by salpingostomy. Obstet Gynecol. 1997;89:118-12265

EMBARAZO ECTÓPICOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Salpingocentesis Expresión de las

fimbrias Salpingectomía Salpingostomia

lineal Resección

segmentariaHajenius PJ, Mol BWJ, Bossujt PMM, Ankum WN, Vander Veen F. Intervenciones para el embarazo ectópico tubarico En: The Cochrane Library Isue 1; Oxford Update Software.

66

EMBARAZO ECTÓPICO

TRATAMIENTO

Embarazo abdominal

1 de cada 25,000 nacimientos Supervivencia 60% > 30 SDG Mayor riesgo de malformaciones

fetalesCunninghan. Embarazo ectópico en Williams Obstetricia. 1998:584

67

EMBARAZO ECTÓPICO

TRATAMIENTO

Embarazo abdominal

Conducta expectanteRiesgo de hemorragia abdominal severa

Septicemia Cunninghan. Embarazo ectópico en Williams Obstetricia. 1998:58468

EMBARAZO ECTÓPICO

TRATAMIENTO

Embarazo abdominal

Concentrados eritrocitarios Dejar la placenta en cavidad No dejar Penrose Seguimiento con HGC-ß

08/04/202369

EMBARAZO ECTÓPICO

TRATAMIENTO

Embarazo ovárico

Manejo con metotrexato Comportamiento similar al abdominal

70

EMBARAZO ECTÓPICOTRATAMIENTO

Embarazo cervical

1 de cada 18000 embarazos Metotrexato o citorreducción Sonda Foley Cerclaje Embolización de la arteria uterina Histerectomía

Cunninghan. Embarazo ectópico en Williams Obstetricia. 1998:58471

Conclusiones

El embarazo ectópico representa una alta morbimortalidad.

El diagnóstico debe ser oportuno.Hay otras alternativas de manejo no quirúrgico.

Tratar de preservar la fertilidad.

72

SANGRADOS DE LA SEGUNDA MITAD DEL

EMBARAZO

73

Sangrados de la Segunda Mitad del Embarazo

· Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) 0.5 - 2 %

· Placenta Previa 0.3 - 0.6 % · Ruptura Uterina · Vasa Previa · Alteraciones Placentarias

74

DESPRENDIMIENTO PREAMTURO DE

PLACENTA NORMOINSERTA

75

INTRODUCCION

CAUSA DE HEMORRAGIA DEL TERCER TRIMESTRE.

CAUSA DE MUERTE MAS COMUN POR HEMORRAGIA DURANTE EL EMBARAZO

Ananth CV, Smulian JC, Demissie K, Vintzileos AM, KnuppelRA. Placental abruption among singleton and twin births in the

United States: risk factor profiles. Am J Epidemiol 2001;153:771–8.

76

DEFINICIONSeparación de la placenta de su área de inserción antes del tercer estadio del parto.

Incidencia entre 5.9-6.5 por mil gestaciones únicas y l2.2 por mil embarazos gemelares.

Mortalidad fetal alta y mortalidad materna tres veces superior a la esperada

Ananth CV, Smulian JC, Demissie K, Vintzileos AM, KnuppelRA. Placental abruption among singleton and twin births in the

United States: risk factor profiles. Am J Epidemiol 2001;153:77

Clasificación:

Grado I........No se reconoce Grado I........No se reconoce clínicamente

Grado II.......Signos Grado II.......Signos clásicos, producto vivo

Grado III......Severo, producto muerto Grado III

IIIa.....sin......sin coagulopatía

IIIb.....con......con coagulopatiaDaftary SN, Aggarwala V. Antagosan in abruptio-placentae.Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental 1983;34:

974–81.78

FISIOPATOLOGIA

Hemorragia en la decidua

basal

Formación y crecimiento del

hematoma

Separación de la placenta

Compresión del espacio

intervelloso

Disminuye el intercambio de

nutrientes y oxigeno

Daftary SN, Aggarwala V. Antagosan in abruptio-placentae.Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental 1983;34:

974–81.

79

Crecimiento del hematoma

Separación de la placenta

Exteriorizarse por vagina o

atravesar las membranas y llegar al saco

amniótico

Ocasionando metrorragia

Vellosidades edematosas con

roturas vasculares

Decidua con zona de necrosis

Fenómenos trombocitos

Lesiones degenerativas de la intima de las

arterias

Provoca actividad uterina y cambio del tono uterino

Daftary SN, Aggarwala V. Antagosan in abruptio-placentae.Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental 1983;34:

974–81.

81

La lesión de la célula endotelial de los vasos placentarios y decíduales se sintetiza endotelina-1.

Se produce distrés fetal.Daftary SN, Aggarwala V. Antagosan in abruptio-placentae.

Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental 1983;34:974–81.

82

Desprendimiento placentario previo

Después de 1s de 1episodio: Recurrencia del Del 10--17 %

Después de 2episodios: 20%: FUENTE INEGI 2009

83

ETIOLOGIA

TRAUMATISMO DESCOMPRESION

BRUSCA DEL UTERO

HIPERTENSION MATERNA TABACO Y COCAINA

LESION DECIDUAL O VASCULAR

Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77

84

PARIDAD Y EDAD

YATROGENA

DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

ALTERACIONES

GENETICAS Y

BIOQUIMICAS

LESION VASCULAR O

DECIDUAL


85

TRAUMATISMO

08/04/202386

DESCOMPRESION BRUSCA DEL UTERO

DESCOMPRESION AGUDA DEL HIDRAMNIOS

EXPULSION DEL PRIMER GEMELO

Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77.

87

HIPERTENSION MATERNA

FRECEUNCIA DE MAS DEL 50% ANOMALIA VASCULAR FAVORECEDORA RIESGO RELATIVO DE 3.8 EN PACIENTES

CON PREECLAMPSIA GRAVE RIESGO RELATIVO DE 2.8 EN

HIPERTENSION CRONICA+ PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA

Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77.

88

CONSUMO DE TABACO

El 15-20% de las mujeres embarazadas fuman

Asociado a anomalías decidualesNecrosis decidual (isquemia)


89

CONSUMO DE COCAINA

Asociada hemorragias y edema de las vellosidades coriales


90

PARIDAD Y EDAD

91

IATROGENICADEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

MANIOBRA DE VERSION EXTERNA

ADMINISTRACION DE SUSTANCIAS ERRRONEAS

PRUEBA TOLERANCIA A LA OXITOCINA MAL VIGILADA

ALTRACIONES EN EL CRECIMETNO TROFOBLASTICO (10%)

MUTACION DEL GEN MTHFR DA LA LUGAR A LA HIPERHOMOCISTEINEMIA Y LA PRESECIA DEL FACTOR V DE LEIDEN


92

CON HEMORRAGIA OCULTA 20%

La sangre drena a la cavidad uterina

El desprendimiento es completo

Complicaciones frecuentemente son graves

5-8% desarrollan coagulopatias

La muerte fetal es más probable

Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR,Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am J

Epidemiol 1991;134:965–72.

93

CON HEMORRAGIA EXTERNA 80%

La sangre drena a través del cuello uterino.

Es probable que el desprendimiento sea incompleto.

Menor número de complicaciones.

Puede estar con membranas intactas


Epidemiol 1991;134:965–72.

94

CLINICASINTOMAS CLINICOS

ASINTOMATICA DOLOR ABDOMINAL HIPERTONIA METRORRAGIA SHOCK MUERTE FETAL


Epidemiol 1991;134:965–72.

95

HEMORRAGIA

60-80% No es abundante Anemia aguda Signos de choque

hipovolémico. Tipo de la separación

placentaria

Liquido amniótico hemático

Extravasación sanguínea a través del miometrio que puede llegar a trompas ovarios y ligamentos anchos.

9. Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR,Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am JEpidemiol 1991;134:965–72.

96

DOLOR

45% CAUSA INTENSO DOLOR

IRRADIADO A ZONA LUMBAR O LUMBOSACRA Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR,

Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am JEpidemiol 1991;134:965–72.

97

HIPERTONIA ROTURA VASCULAR Y

LA LESION DELAS CELULAS DECIDUALES SINTETIZAN PROSTAGLANDINAS

TETANIA UTERINA INCREMENTO EN EL

NUMERO DE CONTRACCIONES


Epidemiol 1991;134:965–72.98

DIAGNÓSTICO

TRIADA CLASICA USG 25% DIAGNOSTICO TAMAÑO DEL HEMATOMA LOCALIZACION DEL HEMATOMA CAMBIO DE LUGAR DOPPLER A COLOR (Arterias arcuatas y

uterinas)

American College of Obstetrics and Gynecology practice bulletin: clinical managementguidelines for obstetrician-gynecologists number 76, October 2006: postpartum hemorrhage.

Obstet Gynecol 2006;108:1039–47.

99

PATOLOGIA ARTERIAL O VENOSA? MEDICION DE DIMEROS D Sensibilidad 67%Especificidad 93%VPP 91%VPN 48%



100

COMPLICACIONES

CHOQUE HEMORRAGICO ALTERACIONES EN LA COAGULACION EMBOLISMO PULMONAR NECROSIS ISQUEMICA DE ORGANOS

DISTALES



101

PLACENTA PREVIA

(Inserción Baja de

Placenta)102

Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa - Definición

Inserción de la placenta en el segmento uterino inferior, diagnosticado clínicamente por hemorragias de intensidad variable.

Sitio normal de inserción placentaria: Fondo uterino, cara anterior.

103

Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa - Clasificación

· Placenta de Implantación Baja

· Placenta Previa Marginal.

· Placenta Previa Oclusiva Parcial.

· Placenta Previa Oclusiva Total.

104

Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Factores riesgo

· Gran multiparidad.

· Edad materna > 35 años.

· Cicatrices uterinas previas.

· Malformaciones uterinas.

· Embarazo múltiple.

105

Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Diagnóstico

Cuadro Clínico:· Metrorragia.

· Matutina.· De escasa cuantía.· Comienzo insidioso.

· Compromiso hemodinámico: · Ausente y en relación directa con la magnitud del sangrado externo.

106

Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Diagnóstico

· Útero relajado.

· Presentacion distócica.· Presentación distósica.· Presentación cefálica o pélvica.

· Compromiso fetal.· Poco frecuente

107

Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Manejo

· Paciente Asintomática: (El diagnóstico suele ser un hallazgo en USG de rutina) · Reposo y abstinencia sexual. · Interrupción electiva.

· 36 - 38 sem.

· No realizar múltiples tactos vaginales.· Un solo tacto vaginal en el diagnóstico inicial

es factible.

108

Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Manejo

· Paciente Sintomática: (Metrorragia escasa, sin compromiso materno o fetal)· Reposo y abstinencia sexual.· Medidas generales de soporte materno y

monitorización de latidos cardio-fetales.· USG.· Decidir el momento de la interrupción del

embarazo, según la evolución.109

Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Manejo· Paciente Sintomática: (Metrorragia

importante ó compromiso materno ó fetal)· Manejo hemodinámico intensivo.· Interrupción del embarazo,

independientemente de la edad gestacional.

Inicio de Trabajo de Parto. La placenta previa es una

contraindicación absoluta de parto vaginal.

La inserción baja de placenta, podría ser la única digna de ser valorada como posibilidad de parto.

110

Sangrados 2da Mitad EmbarazoDiagnóstico diferencial (1)

DPPNI PLACENTA PREVIA

DOLOR HIPOGASTRICO

TONO UTERINO

COMPROMISOFETAL

U.S.G.

PRESENTE AUSENTE

AUMENTADO RELAJADO

FRECUENTE INFRECUENTE

DIAGNOSTICA DIAGNOSTICA

111

ALTERACIONES DEL

CORDON UMBILICAL

112

Sangrados 2da Mitad EmbarazoAlt. Cordón Umbilical – Vasa Previa

La inserción del cordón umbilical en la placenta se encuentra denudada.

113

Sangrados 2da Mitad EmbarazoAlt. Cordón Umbilical – Cordón Velamentoso

La inserción del cordón umbilical no llega al espesor de la placenta, abriéndose en paragüas.

114

Sangrados 2da Mitad del EmbarazoTabla Comparativa

SANGRADO Rojo Intenso Matutino Rojo Intenso/No hay

DOLOR Dolor intenso No hay dolor Dolor intenso y cede al romperse

FETO No se palpan Vivo, P. Pélvica Partes fetales “a flor de piel”

UTERO Duro, Leñoso Normal, blando No se palpa el contorno

RESOLUCION Cesárea o Parto

Cesárea Cesárea Inmediata

PRONOSTICO Bueno/Regular Bueno Regular/Reservado

D.P.P.N.I. P. PREVIA RUPT. UTER.

115

Bibliografíao Cunninham, et al: Williams Obstetricia, 20 edicion, Editorial

Panamericana

o Cunninham, et al: Williams Manual de Obstetricia, complicaciones en el embarazo, 22 edicion, Editorial Mc Graw Hill

o Lee et al. Conservative Management of Placenta Percreta. Obstet Gynecol, 112(2):421-424

o American College of Obstetrics and Gynecology practice bulletin: clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists number 76, October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2006;108:1039–47.

o Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR, Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am J Epidemiol 1991;134:965–72.

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21a.Ed. Madrid: Médica Panamericana 2002; Cáp. 11; pp: 215 – 250.

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Guía de práctica clínica de Secretaría de Salud para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional. México D.F. 2009.

Guía de práctica clínica de Secretaría de Salud para el diagnóstico y tratamiento del aborto espontáneo y el manejo inicial de aborto recurrente. México D.F. 2008.

Guía de práctica clínica de Secretaría de Salud para el diagnóstico y tratamiento del embarazo tubario. México D.F. 2009

Norma Oficial Mexicana 005-SSA2-1993, De los servicios de planificación familiar.

117

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