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Introducción

Las salpingitis agudas pueden originar complicaciones y,sobre todo, secuelas considerables. A distancia del episodioinfeccioso inicial, estas infecciones suelen dejar lesiones tubá-ricas y pélvicas irreversibles que generan infertilidad y dolo-res pélvicos crónicos. Esto provoca un problema prioritarioen la salud pública puesto que, además del elevado costofinanciero (se puede citar el ejemplo de los Estados Unidoscon 4 200 millones de dólares solamente en 1995 [52]), hayque considerar también el conflicto que puede ocasionar lainfertilidad en una mujer joven. Se analizarán sucesivamen-te la falta de curación y el paso a la cronicidad, las compli-caciones agudas, las secuelas y sus consecuencias. Las com-plicaciones de las tuberculosis genitales no se analizarán eneste capítulo.

Factores que obstaculizan la curación y mecanismos inmunoalérgicos

La curación de una salpingitis puede evaluarse a partir dedos criterios diferentes:— curación bacteriológica;— curación anatómica y funcional.

Curación bacteriológica

Es la erradicación de la totalidad de los patógenos del sitioinfectado, en este caso el aparato genital superior.Considerar este principio parece lógico puesto que la salpin-gitis es una patología infecciosa. En realidad, la erradicaciónbacteriológica es necesaria pero no suficiente para lograr lacuración de la paciente, ya que podrían haberse producidolesiones tubáricas o pélvicas irreversibles que perduran tras ladesaparición de los agentes microbianos causales. Por esohay que tener en cuenta también el concepto de curaciónanatómica y funcional, que se define como la restitución adintegrum del aparato genital y de la pelvis después del episo-dio infeccioso. Ello implica no solamente la curación de lainfección, sino también la ausencia de lesiones irreversiblesque pudieran comprometer la fertilidad ulterior.

Falta de curación bacteriológica

Puede deberse a:— falta de tratamiento en caso de salpingitis silenciosasque representan del 50 al 70 % de las infecciones uteroa-nexiales [30];— tratamiento inadecuado o insuficiente. La falta de corre-lación entre la intensidad de los signos clínicos y la severi-dad del daño pélvico, puede llevar a su subestimación: tra-tamiento inadecuado (simple desinfección local por leuco-rreas, antibiótico inespecífico, etc.) o insuficiente (un soloantibiótico, tratamiento demasiado corto, etc.);— germen patógeno multirresistente. Es una situacióninfrecuente pero que puede observarse en infeccionesyatrógenas: aspiraciones, histerosalpingografías, puncionesovocíticas;— reinfestación precoz por una pareja sexual no tratada.En realidad es un nuevo episodio infeccioso, provocado porun germen de transmisión sexual. La distinción entre faltade curación y reinfestación precoz es a menudo imposiblede hacer en la práctica.

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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: JUDLIN P,MAJIDI-AHI A et BURLET G. – Complications et séquelles des salpingi-tes. – Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Gynécologie 472-A-10,1998, 8 p.

Complicaciones y secuelas de las salpingitisLas salpingitis y sus secuelas no han desaparecido. Aunque la frecuencia de las formasagudas sintomáticas está disminuyendo, las formas paucisintomáticas y asintomáticasaún perduran. El agente causal más frecuente es Chlamydia (C) trachomatis que, apesar de su aparente benignidad, ocasiona numerosas complicaciones y secuelas. Lasprincipales complicaciones pélvicas agudas son los abscesos y las pelviperitonitis, queen algunos casos pueden ser la primera manifestación de la infección genital. El pasoa la cronicidad, cuya frecuencia no está bien determinada, también es posible.La infección pélvica puede desencadenar mecanismos inmunoalérgicos locales quecausan lesiones tubáricas irreversibles, incluso cuando la administración de antibióticosespecíficos haya permitido conseguir la erradicación bacteriológica. Los fenómenosinmunitarios provocan las lesiones esclerofibrinosas originarias de las secuelas salpin-gopélvicas, que a su vez son responsables del desarrollo de embarazos ectópicos,esterilidad pélvica y dolores crónicos.

P. Judlin

A. Majidi-Ahi

G. Burlet

Philippe Judlin: Professeur de gynécologie-obstétrique.Abdi Majidi-Ahi: Chef de clinique-assistant.Gilles Burlet: Chef de clinique-assistant.Clinique universitaire de gynécologie-obstétrique, maternité régionale Adol-phe Pinard, 10, rue du Docteur-Heidenreich, 54042 Nancy cedex, France.

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Consecuencias de la falta de curación bacteriológica

Pueden observarse tres modos evolutivos diferentes:— la persistencia de la infección puede provocar una com-plicación aguda, en forma de pelviperitonitis o de abscesopélvico. Esto se observa con mayor frecuencia en caso deinfección yatrógena o de salpingitis silenciosa, que seponen de manifiesto de ese modo;— la curación espontánea es posible y puede o no dejarsecuelas. Se observa en muchas formas no tratadas o trata-das de manera inadecuada. La curación bacteriológicafinalmente se consigue, pero la curación anatómica y fun-cional es aleatoria;— el paso a la cronicidad, que se describe más adelante.Nótese que la curación sin secuela no está garantizada enninguno de los tres tipos de evolución.

Falta de curación anatómica y funcional

Todas las situaciones de falta de erradicación bacteriológicaanteriormente descritas favorecen la instauración de lesio-nes pélvicas. Pero más inquietante es el hecho de que unasalpingitis correctamente diagnosticada y tratada puede cau-sar lesiones tubáricas y/o pélvicas irreversibles. En un estu-dio del equipo de Bruhat [4] se han analizado las lesionespélvicas residuales entre 8 y 12 semanas después de un tra-tamiento bien conducido: alrededor del 20 % de las salpin-gitis leves presentaban obstrucción tubárica (uni o bilateral)y adherencias pélvicas. En el grupo de las salpingitis severaslos porcentajes eran del 90 y el 85 % respectivamente.

Proceso inmunoalérgico tubárico

La aparición de estas lesiones desencadena una reaccióninmunitaria local en forma de hipersensibilidad tardía que hasido estudiada sobre todo en las infecciones por C trachomatis,pero que también puede observarse a partir de otros patóge-nos tubáricos (Escherichia [E] coli, gonococo, etc.). Aunque invitro Chlamydia sólo causa lesiones tubáricas bastante limita-das, in vivo suele provocar secuelas tubáricas mayores e irre-versibles [27]. Las lesiones escleroatróficas tubáricas no sedeben a la virulencia directa de este patógeno intracelular,sino a los fenómenos inmunoalérgicos locales que su presen-cia desencadena a partir del sistema inmunitario local especí-fico de la trompa [35, 36, 55]. Para resumir esta cadena de fenó-menos complejos, el antígeno presente en la trompa —en estecaso el patógeno o una parte antigénica de él, como la Heat-Shock Protein 60 kDa— forma un complejo aferente que esabsorbido por las células epiteliales y transportado por los lin-focitos T y los macrófagos hasta el sistema linfoide central, queregistra las características de la estimulación antigénica. La res-puesta inmunitaria local es producida por el complejo efector(linfocitos T efectores, linfocitos B y macrófagos). Esta res-puesta induce sobre todo la secreción de TNFα (tumor necrosisfactor) y de interleuquinas (IL) 1 y 6 por parte del epitelio tubá-rico [3, 54]. La reacción de hipersensibilidad tardía destruyesilenciosa y progresivamente una parte de los elementos de lapared tubárica (células ciliadas, etc.). A continuación apare-cen las lesiones esclerosas, también irreversibles [19]. Este pro-ceso es el origen de secuelas escleróticas y adherenciales de losembarazos extrauterinos y de esterilidad, que se describenmás adelante. Este mecanismo inmunitario evoluciona luegopor su cuenta, aunque el patógeno haya sido erradicado o per-sista en la trompa en forma de cuerpo elemental. Algunas lin-foquinas, principalmente el interferón, bloquean el desarrollodel antígeno pero dejan que persista un cierto número decélulas tubáricas, hecho que mantiene la reacción inflamato-ria (excitación de los monocitos, producción de fibrina) y cul-mina en la formación de adherencias y en la obstrucción tubá-rica. Todo el proceso inmunoalérgico puede reactivarse en

caso de un nuevo episodio de salpingitis, aunque el patógenosea distinto al del primer episodio, debido a la posible forma-ción de comunidades antigénicas. En consecuencia, el riesgode que no se produzca la restitución ad integrum del aparatogenital es proporcional a la cantidad de episodios anterioresde salpingitis: a mayor cantidad de episodios, mayor riesgo delesiones secuelares [23, 47]. En un trabajo de 1992, Henry-Suchet [15] encuentra 22 % de adherencias pélvicas y 9 % deestenosis tubáricas después de un episodio, y 52 y 25 % res-pectivamente después de dos salpingitis.Por lo tanto, un tratamiento bien conducido que lleva a lacuración bacteriológica de la salpingitis no protege necesa-riamente contra el desencadenamiento de los procesosinmunitarios que generan lesiones escleroatróficas tubári-cas irreversibles.

Salpingitis crónica

La salpingitis crónica (SC) constituye una entidad muy par-ticular. Puede ser crónica desde el principio o volverse cró-nica después de un episodio agudo. No se la debe confun-dir con la salpingitis aguda silenciosa ni con las secuelaspostinfecciosas. Su frecuencia actual no se conoce con pre-cisión, ya que los trabajos publicados a menudo agrupan lassalpingintis crónicas y las secuelas pélvicas. Un artículo deSweet mencionaba someramente la cronicidad del 5 % delas salpingitis [47]. En realidad, la SC es una infección evo-lutiva, sintomática o asintomática, que se caracteriza por laexistencia de lesiones tubáricas histológicamente típicas y, amenudo, por una positividad de las serologías para C tra-chomatis. La demostración de Chlamydia, principal patógenode las SC, en cultivos celulares o con técnicas de PCR (poly-merase chain reaction) o LCR (ligase chain reaction) es, en cam-bio, inconstante.

Histología de las lesiones tubáricas

De Brux y Henry-Suchet hicieron una clasificación de laslesiones tubáricas en las SC [6, 10, 18], en la que todas las SC secaracterizan macroscópicamente por engrosamiento parietaltubárico. A las lesiones tubáricas a menudo se asocian agluti-nación de las fimbrias del pabellón y adherencias pélvicas.Desde el punto de vista histológico, los autores mencionadosdistinguen tres formas diferentes: las SC evolutivas, las apa-rentemente estabilizadas y las escleroatróficas. La definiciónde los autores de este artículo, que diferencia las SC de laslesiones secuelares, privilegia las dos primeras formas.El estudio histológico indica la presencia de un infiltradocelular que incluye fibroblastos y, además, linfocitos, plasmo-citos y macrófagos en proporciones variables. Las adheren-cias peritoneales, que suelen asociarse a las lesiones tubári-cas, pueden formar seudoquistes amarillentos constituidospor fibrina y rodeados por células mesoteliales hiperplásicas.

Signos clínicos

La sintomatología funcional suele faltar o se reduce a dolo-res crónicos de la pelvis. Los cuadros dolorosos varíanmucho y se presentan en forma de algias de distinta intensi-dad, uni o bilaterales, permanentes o intermitentes. Cuandono hay signos funcionales, el diagnóstico suele formularsedurante una celioscopia practicada por infertilidad.Mediante interrogatorio puede recabarse el antecedente deun episodio de salpingitis. Con menor frecuencia, hay dolo-res abdominales localizados en el hipocondrio derecho ycuya causa es una perihepatitis.El examen clínico puede ser estrictamente normal o, por elcontrario, mostrar estigmas que orientan relativamente a

Ginecología COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LAS SALPINGITIS

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una infección anexial: útero con poca movilidad o doloro-so durante la movilización, infiltración o pastosidad doloro-sa en, por lo menos, uno de los dos fondos de saco latera-les. En esta fase, aunque en forma inconstante, puedehaber una endocervicitis asociada.

Muestras bacteriológicas y sanguíneas

Las muestras endocervicales o endometriales usuales (enbusca de gérmenes comunes, C trachomatis, micoplasmas ygonococos, anaerobios) suelen ser negativas, del mismomodo que el balance inflamatorio sanguíneo. Las muestrasobtenidas mediante celioscopia, tubárica y pélvica, propor-cionan más información. Aunque los tradicionales cultivoscelulares permiten sólo esporádicamente aislar C trachoma-tis, las técnicas de amplificación del ácido desoxirribonu-cleico (ADN) PCR y LCR, facilitan el hallazgo del germen enun número significativo de casos [17]. En esta fase, Chlamydiapuede persistir en forma silenciosa en la pared tubárica. En la sangre, los marcadores habituales de la inflamación(proteína C reactiva, velocidad de sedimentación [VS], mo-dificaciones del hemograma, etc.) tienen poca especifici-dad y no permiten formular el diagnóstico [29]. Más intere-santes son los estudios serológicos que muestran los estig-mas de una SC por C trachomatis. Es habitual encontrar unnivel significativo, o incluso elevado, de inmunoglobulinasG (IgG) específicas, pero esto no basta para confirmar eldiagnóstico. Las técnicas de microinmunofluorescencia y dewestern blot son las más específicas. Los trabajos de Henry-Suchet y de Askienazy-Elbhar [16] mostraron la importanciade la dosificación de las IgA y sobre todo de las IgM. Las IgMson anticuerpos lábiles vinculados a la presencia del antíge-no. Se las encuentra en el 20 % de las SC y se revelan espe-cíficos en lo que se refiere a la evolutividad de la infección.

Diagnóstico por imágenes

La ecotomografía pélvica tiene poco rendimiento para eldiagnóstico de SC. El Doppler color, por su parte, a vecespermite visualizar un aumento de la resistencia de las arte-rias ováricas.

Celioscopia

Mientras que la histerografía está contraindicada ante lasospecha de una infección genital, la celioscopia es el exa-men de preferencia para el diagnóstico de SC. Su impor-tancia es múltiple.

Confirmación del diagnóstico

En ocasiones el aspecto macroscópico de la pelvis es nor-mal. La salpingoscopia, que consiste en el examen directode la mucosa tubárica mediante la introducción de unendoscopio a través del pabellón, puede mostrar lesionesmucosas (pérdida de los cilios), depósitos de fibrina y adhe-rencias intratubáricas.En la mayoría de los casos, la celioscopia muestra modifica-ciones pélvicas características que pueden adoptar diferen-tes aspectos:— pelvis «viscosa». El peritoneo es brillante y se encuentranadherencias finas en los anexos y en el fondo de Douglas.Todo está cubierto por un enduido viscoso. Con frecuenciase ven seudoquistes gelatinosos, de contenido amarillocetrino cubierto por enduido, dispuestos sobre las fimbriasdel pabellón, el ligamento ancho y el fondo de Douglas;

— infección pélvica localizada, descrita por Henry-Suchet,en la cual los estigmas infecciosos afectan solamente unaparte del aparato genital;— perihepatitis, o síndrome de Fitz-Hugh y Curtis (fig. 1),característica y con adherencias hepatodiafragmáticas. Laresponsabilidad de C trachomatis en la génesis de este sín-drome fue confirmada recientemente [42].

Obtención de muestras pélvicas

El estudio histológico de microbiopsias tubáricas es indis-pensable para confirmar el diagnóstico de SC.En todos los casos deben tomarse muestras para examenbacteriológico. Los gérmenes comunes (como E coli) y losanaerobios se buscan en el fondo de Douglas. La búsquedade C trachomatis se realiza en la pared tubárica (microbiop-sias) y, eventualmente, en los seudoquistes mediante técni-cas de multiplicación del genoma bacteriano (PCR y LCR),que son las más apropiadas en estos casos.Pueden hacerse también otros exámenes: cromatografía,dosificación de citocinas, de inmunoglobulinas, etc.

Desprendimiento inmediato y limitado de adherencias

En esta fase no es razonable aplicar un tratamiento celioqui-rúrgico extenso que, en la mayoría de los casos, llevaría al fra-caso, con formación de nuevas adherencias y nueva obstruc-ción tubárica. Hay que conformarse entonces con un des-prendimiento limitado y no traumático de las adherencias. Eltratamiento quirúrgico reparador se practica en un segundotiempo, después de un tratamiento médico completo.

Diagnóstico diferencial

Frente a dolores pélvicos crónicos puede pensarse enmuchas afecciones ginecológicas o de otra índole. Debetenerse en cuenta la dificultad que plantea la diferencia-ción entre una SC y una salpingitis aguda paucisintomática,o entre ella y las secuelas tubáricas de las salpingitis.

Principios de la conducta terapéutica

El tratamiento de las SC siempre incluye un tiempo clínico,con administración prolongada de antibióticos y, eventual-mente, un tiempo quirúrgico secundario.

Tratamiento médico

Tiene dos objetivos:— erradicar el o los patógenos presentes en el aparatogenital. El germen, modificado por la respuesta inmunita-ria, puede cambiar morfológicamente y dificultar de estemodo su erradicación;— desactivar la hiperactividad inmunitaria que, como se havisto, es la causa principal de las lesiones tubáricas.

Antibioticoterapia• Elección del tratamientoAunque depende del o de los patógenos presentes, debeadecuarse a cierto número de principios.— La actividad del o de los antibióticos elegidos debe sereficaz con respecto al o a los patógenos aislados o previsi-bles. La elección del tratamiento debe tener en cuenta laelevada frecuencia de C trachomatis, aunque su presencia nohaya sido formalmente demostrada.— El tratamiento debe incluir moléculas que posean unabuena penetración en los tejidos pélvicos. C trachomatis es ungermen intracelular y su erradicación puede resultar difícil

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in vivo. Además, otros patógenos presentes en forma pro-longada en el aparato genital pueden sufrir, bajo la influen-cia de las reacciones de defensas inmunitarias, una altera-ción morfológica que modifique la acción de los antibióti-cos. En este sentido, en un estudio se demostró que algunascepas de C trachomatis adquirían una concentración mínimainhibidora (CMI) mayor que las cepas habituales [28].— El tratamiento por vía oral tiene una duración mínimade 2 meses y debe adecuarse a la evolución.— El control evolutivo continúa durante varios meses eincluye seguimiento clínico, bacteriológico y serológico(IgM de Chlamydia). En caso de evolución clínica desfavora-ble puede requerirse otra celioscopia.— El tratamiento de la o las parejas sexuales se proponeante la mínima sospecha de existencia de un germen detransmisión sexual.

• Protocolos de antibioticoterapiaLas modalidades prácticas de prescripción no se desarro-llan en este artículo (cf Salpingitis aguda inespecífica).Esquemáticamente, pueden encontrarse dos situaciones.Si se trata de una infección que ya fue tratada con uno o másantibióticos y en la cual los exámenes bacteriológicos seroló-gicos sólo sospechan de C trachomatis, se propone el protocolode Henry-Suchet. Incluye la asociación de dos antibióticosanticlamidia dentro de las ciclinas, los macrólidos o las fluoro-quinolonas. Por ejemplo: doxiciclina (200 mg/día) durante 2 meses y ofloxacino (2 x 200 mg/día) durante el primer mes.En todas las demás situaciones: SC no tratada anteriormen-te o aislamiento de otros patógenos, es preferible recurrir auna antibioticoterapia de amplio espectro durante aproxi-madamente 3 semanas e inmediatamente después un anti-clamidia durante 3 a 4 semanas (cuadro I).

Otras medidas terapéuticas• AntiinflamatoriosSon útiles para disminuir la reacción inflamatoria pélvicadesencadenada por el sistema inmunitario y para reducir lasecreción de la fibrina generadora de adherencias. Puedenutilizarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y corti-coides. En el citado trabajo de Bruhat se demostró la impor-tancia de los AINE en las salpingitis agudas.

• EstroprogestágenosSe convierten en un sostén terapéutico considerable, ya quecolocan los ovarios en reposo.

• Tratamiento de la o las parejas sexualesEstá indicado en caso de gérmenes de transmisión sexual,en este caso C trachomatis. El esquema más común incluyeuna ciclina o un macrólido durante una semana o más. Laazitromicina, azalida de vida media prolongada, permite

hacer un tratamiento en dosis única (una sola toma de 2 g)con la misma eficacia y probablemente con mayor acepta-ción que los tratamientos tradicionales.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía, practicada preferentemente en medio especiali-zado, sólo se lleva a cabo cuando los tratamientos médicoshan terminado o incluso en un tiempo posterior, en elmomento en que se haya demostrado la existencia de infer-tilidad. El objetivo es restablecer la integridad anatómicadel aparato genital y de la pelvis, con la finalidad de trataro de prevenir una infertilidad secundaria y de evitar la apa-rición de dolores pélvicos crónicos.La intervención, practicada generalmente por vía celioscó-pica, incluye en forma esquemática:— desprendimiento minucioso y lo menos traumático posi-ble de las adherencias, evitando hemorragias y zonas cruen-tas residuales;— salpingoplastia distal, fimbrioplastia y salpingoneosto-mía, siempre que el estado de la trompa lo permita.

Complicaciones agudas de las salpingitis

Pueden manifestarse desde el principio, sin antecedenteprevio de infección, o después de algún tiempo de evolu-ción de una salpingitis aguda, con o sin tratamiento.

Abscesos pélvicos

Se trata de una colección purulenta intrapélvica tubárica(piosalpinge), ovárica o intraperitoneal (absceso del fondode Douglas). Los abscesos anexiales son la complicaciónmás frecuente de las salpingitis. El cuadro clínico suele serintenso, con una pelvis muy dolorosa que vuelve aleatorio elexamen clínico. De manera más infrecuente, la sintomato-logía atenuada orienta hacia una salpingitis sin complica-ciones. En tal caso los exámenes complementarios puedenayudar al diagnóstico. La prescripción de antibióticos sinverificación puede falsear el cuadro clínico y retrasar laindispensable atención quirúrgica.

Piosalpinge (fig. 2)

La piosalpinge es una colección purulenta intratubárica.Puede formarse durante la declinación del proceso infeccio-so, diagnosticado o no, o en una trompa patológica obstrui-da como consecuencia de un episodio previo de salpingitis.En el cuadro clínico suelen predominar los dolores pélvicosy el síndrome infeccioso. Mediante interrogatorio se bus-can, en particular, antecedentes de enfermedad de trans-misión sexual (ETS) o de infección genital. Hay que preci-sar las modalidades de aparición de los signos funcionalesactuales, que pueden haber estado precedidos por algiaspélvicas menos intensas y/o por leucorreas.

1 Síndrome de Fitz-Hugh y Curtis.

Cuadro I.– Tratamiento de las salpingitis crónicas. Protocolos anti-bióticos.

IM: intramuscular.

Tratamiento de partida Tratamiento de relevoDuración: 3 semanas Duración: de 3 a 4 semanas

amoxicilina-ácido clavulánico (2 g/día)o + ciclina u ofloxacino ciclina o macrólidocefotetán 2 x 1 g/día en IM

clindamicina 3 x 300 mg/díao + ofloxacino ciclina o macrólidopristinamicina de 2 a 3 g/día

Ginecología COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LAS SALPINGITIS

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Los dolores pélvicos son casi constantes, por lo general bas-tante intensos, y pueden localizarse en un solo lado o afec-tar toda la pelvis. La magnitud del cuadro infeccioso esvariable, pero la fiebre siempre está presente si previamen-te no se administraron antibióticos.La palpación abdominal no proporciona elementos de con-sideración. No hay contractura. La palpación a través de lapared abdominal de un absceso voluminoso es excepcional.El examen con espéculo muestra a menudo leucorreas y aveces metrorragias.Mediante tacto vaginal puede descubrirse una masa pélvicadolorosa uni o bilateral, a menudo pegada al borde uterino.Sin embargo, en la mayoría de los casos el tacto bimanual,muy doloroso, es superficial y poco preciso. En una serie de263 casos de infecciones pélvicas agudas, Gillet et al [14]comunicaron 44 % de falsonegativos y 7,1 % de falsopositi-vos en el examen clínico. La ecografía pélvica, que muestrauna colección líquida heterogénea yuxtauterina, y el exa-men con anestesia general permiten sugerir el diagnósticode absceso pélvico. Algunos equipos, para descartar formal-mente otros diagnósticos (lesión orgánica ovárica, etc.),completan la ecografía con una tomografía axial computa-dorizada abdominopélvica [24]. La celioscopia confirma yademás precisa la localización tubárica de la colección.Las muestras para examen bacteriológico son indispensa-bles. Se buscará:— por vía endocervical: gérmenes comunes, C trachomatis,gonococo;— por vía endouterina, sobre todo durante la celioscopia:los gérmenes citados y los anaerobios;— por vía hematógena: realizar hemocultivos de gramposi-tivos, gramnegativos y serologías Chlamydia.El síndrome inflamatorio es casi constante pero inespecífico.

Principios del tratamiento

La celioscopia es una etapa fundamental del tratamiento porsu importancia diagnóstica y terapéutica. Diagnóstica, porquela laparoscopia confirma la localización tubárica de la colec-ción. Las modificaciones adherenciales pélvicas suelen serimportantes y con frecuencia dificultan la exploración endos-cópica. La piosalpinge, uni- o bilateral, puede estar cubiertapor el sigmoides o por asas de intestino delgado y ser, por lotanto, de difícil acceso. No hay que olvidar la extracción demuestras para examen bacteriológico. Importancia terapéuti-ca, porque el tratamiento de las piosalpinges es medicoqui-rúrgico. La antibioticoterapia no basta por sí sola para conse-guir la curación de esta colección profunda.

El tratamiento quirúrgico incluye el drenaje de la colección tanpronto se aplique la antibioticoterapia. A menos que hayaalguna contraindicación, este procedimiento se realiza porvía celioscópica. La importancia del tratamiento conserva-dor por vía endoscópica fue demostrada ya en 1984 porHenry-Suchet [20, 41, 49]. El drenaje se realiza por reaberturadel pabellón obstruido (absceso distal) mediante fimbrio-plastia o neostomía, o por salpingotomía longitudinal (abs-cesos mediotubáricos o proximales). En todos los casos, esindispensable el lavado abundante de la colección y de todala pelvis. No siempre es necesario drenar la cavidad perito-neal. Bruhat distingue dos situaciones de acuerdo a la anti-güedad del absceso: las colecciones anexiales antiguas, quese tratan mediante punción evacuadora y que pocas vecesrequieren desprendimiento completo de las adherencias, ylas piosalpinges recientes, que pegan los tejidos entre sí y seseparan mediante simple movilización. En la mayoría de loscasos deberían evitarse actitudes extremas: por una parte,no es posible conseguir una pelvis funcional (adhesiotomíacompleta y restablecimiento de la permeabilidad tubárica)durante una intervención practicada en el momento y, porotra, son infrecuentes las situaciones (piosalpinge recidivan-te) en las que es preciso efectuar en esta fase una salpingec-tomía de limpieza. Es difícil prejuzgar el potencial futuro dela o las trompas infectadas, razón por la cual es preferibleevitar en la urgencia un procedimiento mutilante.El tratamiento médico incluye, esencialmente, antibioticotera-pia de amplio espectro por vía parenteral para combatir losprincipales patógenos potenciales: anaerobios, enterobac-terias (E coli), C trachomatis, gonococo, Haemophilus, estrep-tococos y estafilococos [29]. Su administración debe comen-zar en forma precoz y antes de la intervención quirúrgica,debido a que dicha intervención podría intensificar transi-toriamente el síndrome infeccioso. Los protocolos de anti-bióticos son numerosos. Sin entrar en detalles, se mencio-narán los más adecuados según el criterio de los autores(cuadro II). Los antibióticos por vía parenteral se adminis-tran durante 10 a 20 días, de acuerdo a la evolución clínica.Inmediatamente después se continúa por vía oral.

Pronóstico ulteriorEn un trabajo del equipo de Bruhat se analiza el pronósticoa largo plazo de 32 casos de piosalpinge tratados de mane-ra conservadora por celiocirugía: siete (22 %) padecieronuna recidiva infecciosa, nueve (28 %) presentaron dolorescrónicos, seis pacientes estuvieron en condiciones de reci-bir fecundación in vitro (FIV) con tres intentos y dos emba-razos, y en 13 se realizó una salpingoplastia secundaria queculminó en 12 embarazos intrauterinos (EIU) y un emba-razo extrauterino (EEU) [39].

Otros abscesos intrapélvicos

Absceso del ovarioMenos frecuente que la piosalpinge, la lesión ovárica puededesarrollarse por vía hematógena o por contigüidad, encuyo caso el absceso ovárico puede asociarse a una piosal-pinge. Pueden mencionarse los abscesos yatrógenos conse-cutivos a una punción ovárica, por ejemplo, en el caso deuna fecundación in vitro. También puede tratarse de lacomplicación de un quiste funcional en una pelvis inflama-toria. La rotura folicular durante la ovulación en una zonaséptica puede bastar para formar un absceso del ovario.El cuadro clínico se superpone al de la piosalpinge. El diag-nóstico es clínico, ecográfico y bacteriológico. La celiosco-pia encuentra la supuración en un ovario bloqueado en unproceso adherencial, que lo pega estrechamente a la trom-pa homolateral y a las asas digestivas.

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2 Complicación aguda: piosalpinge izquierda.

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El tratamiento medicoquirúrgico es idéntico al del abscesotubárico. Pueden considerarse dos tipos de intervención deacuerdo a la antigüedad y a la magnitud del proceso adhe-rencial: si el ovario está unido a los órganos vecinos poradherencias leves, se lo puede desprender y proceder luegoal drenaje del absceso. En las infecciones antiguas, el ovarioestá sostenido por un magma adherencial imposible de des-prender, por lo cual hay que conformarse con simple dre-naje y lavado. Se ha propuesto también la punción guiadapor ecografía, sin celioscopia. No obstante, los autores deeste artículo no la consideran recomendable.

Absceso del DouglasEs una colección purulenta enquistada en el fondo del sacode Douglas. El origen genital sólo se sospecha si hay unantecedente de salpingitis, reciente o en evolución. La for-mación del absceso se facilita por la existencia previa deadherencias (fig. 3) en el Douglas, entre las que se acumu-la el pus proveniente de la infección.Además de la sintomatología dolorosa y febril ya descrita,puede haber signos de compresión rectal, pujo y tenesmo.Los tactos pélvicos ponen de manifiesto una hinchazóndolorosa del Douglas que empuja el útero hacia adelante.La ecografía por vía suprapúbica y, sobre todo, endovaginales determinante. La culdocentesis permite confirmar eldiagnóstico mediante la extracción de pus.El tratamiento también es medicoquirúrgico. La culdoto-mía posterior puede considerarse si la ecografía endovagi-nal no muestra ningún elemento digestivo incluido en elabsceso. En los demás casos, el tratamiento de elección es eldrenaje celioscópico del absceso. El recurso a la laparoto-mía no es infrecuente debido a las dificultades de acceso yde la magnitud del proceso adherencial.

Flemones pélvicos

Complicación histórica, los flemones del ligamento anchose forman por difusión de la supuración uteroanexial altejido subperitoneal. Clásicamente se trataba de complica-ciones de abortos y partos sépticos y, de manera esporádica,de una salpingitis. En la actualidad, tales celulitis pélvicasson complicaciones anecdóticas. Para Huguier y Scali, queanalizaron trabajos de autores de comienzos de siglo, haydos localizaciones diferentes de las celulitis pélvicas [26].Una es en el compartimiento superior o ilíaco, que corres-ponde a la parte externa del ligamento ancho y al tejido lin-fático que rodea los vasos ilíacos. En este caso, la sintoma-tología es preferentemente ilíaca. La otra es en comparti-miento inferior, en donde se puede observar una lesión delos tejidos que acompañan las ramas viscerales del hipogás-trico. En esta localización, la lesión suele ser pélvica conhinchazón y pastosidad del fondo de saco. Clínicamente, seadvierte una infiltración dolorosa laterouterina que seensancha en abanico hasta la pared pélvica homolateral. Eltratamiento es sobre todo médico y se recurre a una anti-bioticoterapia de amplio espectro por vía parenteral.

Pelviperitonitis pélvicas

Una pelviperitonitis pélvica representa la evolución desfa-vorable de una salpingitis en tratamiento, o constituye lamanifestación inaugural de una infección genital que hastaentonces evolucionó de manera asintomática. Lo importan-te es descartar un origen digestivo, apendicular o, menosfrecuente en una mujer joven, sigmoideo, y reunir los argu-mentos a favor de un punto de partida ginecológico.Desde el punto de vista clínico el comienzo es brusco, enocasiones dominado por un cuadro de fiebre y escalofríos.

Mediante interrogatorio deben buscarse en forma sistemá-tica los signos que confirmen el origen ginecológico: dolo-res pélvicos con algún tiempo de evolución, leucorreas, etc.Los dolores generalmente tienen irradiación ilíaca, epigás-trica o incluso subcostal. De manera menos específica, confrecuencia se asocian náuseas, vómitos y trastornos del trán-sito de intensidad variable. Puede observarse sintomatolo-gía urinaria en forma de retención o de disuria. Las metro-rragias no son infrecuentes y pueden hacer pensar en unembarazo extrauterino (EEU).

Los signos generales consisten en fiebre de 39-40 °C, pulsorápido y sensación de malestar.

En el examen clínico se encuentra defensa abdominal, oincluso contractura, localizada en la región infraumbilical.Esta reacción a veces se lateraliza a la derecha y hace pensaren un plastrón apendicular. Los tactos pélvicos provocandolor difuso, por lo general más acentuado a la altura delfondo de Douglas. Ocasionalmente, se percibe una masa enel fondo de Douglas. Pero el dolor, a menudo intenso, dapoca precisión al examen clínico. En realidad, la concomi-tancia de los dolores pélvicos, la defensa infraumbilical y lostrastornos del tránsito llevan a sospechar el diagnóstico.

Diagnósticos diferenciales

— Peritonitis apendiculares: el cuadro puede haberse modifi-cado por la antibioticoterapia, pero la falta de signos gine-cológicos, en particular de leucorreas, obliga a investigar unorigen apendicular. La diseminación de los gérmenes deorigen digestivo puede agravar el cuadro y provocar un cho-que séptico.— Abscesos perisigmoideos: por lo general se trata de pacientesde mayor edad. Pueden encontrarse antecedentes de episo-dios anteriores.— Embarazos extrauterinos rotos: la falta de un cuadro infec-cioso es el elemento fundamental. No obstante, no hayduda que este tipo de accidente ocurre, en la mayoría de loscasos, a causa de una trompa alterada.

Cuadro II.– Tratamiento de los abscesos pélvicos. Protocolos anti-bióticos.

Antibiótico nº 1 Antibiótico nº 2 Antibiótico nº 3

Derivados de la penicilina: aminoglucósido: fluoroquinolona:amoxicilina-ácido clavulánico netilmicina de ofloxacino 2 x4 x 1 g/día 4 a 6 mg/día 200 mg/díapiperacilina-tazobactam 3 x 4 g/día

cefalosporina 3ª generación: metronidazol 1 g fluoroquinolonacefotaxima: 4 x 1 g/día o 1,5 g/díaclindamicina: 600 mg, aminoglucósido fluoroquinolonade 2 a 3 veces/día (facultativo)

3 Secuelas pélvicas: modificaciones adherenciales en anexo de-recho.

Ginecología COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LAS SALPINGITIS

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Exámenes complementarios

El diagnóstico de una pelviperitonitis es generalmente clí-nico. En todos los casos deben tomarse varias muestras paraexámenes bacteriológicos. El síndrome inflamatorio delaboratorio es constante pero inespecífico. La ecotomogra-fía pélvica muestra una efusión pélvica y en algunos casoslas trompas dilatadas y engrosadas, pero no permite deter-minar con precisión el origen del líquido. Una tomografíaaxial computadorizada abdominopélvica proporciona aveces el diagnóstico etiológico de la pelviperitonitis.

Casos particulares

— Pelviperitonitis yatrógenas: se trata de accidentes agudosconsecutivos a maniobras endouterinas, histerosalpingogra-fía o histeroscopia, practicadas sin conocimiento de unantecedente previo de infección genital. Los patógenos cau-sales son con frecuencia gérmenes multirresistentes, lo quedebe recordarse al elegir los antibióticos.— Perforaciones de piosalpinge: el cuadro es brusco y rápida-mente evolutivo.

Principios terapéuticos

Del mismo modo que en los abscesos pélvicos, el trata-miento es medicoquirúrgico. La antibioticoterapia por víaparenteral comienza inmediatamente después de extraerlas muestras para exámenes bacteriológicos.En casos inequívocos, en una paciente apendicectomizadacon un indudable origen genital de la infección, la conduc-ta clásica es el control estricto en medio quirúrgico (pacien-te en ayunas, hielo sobre el abdomen, etc.). Con antibióti-cos, la mejoría evidente del estado general y pélvico debeproducirse dentro de las primeras 48 horas: desaparición omejoría manifiesta de la defensa abdominal y normaliza-ción del tránsito digestivo. La antibioticoterapia debe con-tinuar y luego sustituirse por vía oral.En todas las demás situaciones, o en caso de falta de mejo-ría rápida bajo tratamiento con antibióticos, se requiere laexploración quirúrgica. De acuerdo al contexto y la clínicase hará por laparotomía o por celioscopia (técnica del opencelioscópico). La pelvis está muy inflamada, con modifica-ciones adherenciales múltiples y un derrame pélvico puru-lento generalmente escaso. Después de verificar la integri-dad del apéndice cecal y del sigmoides, se efectúa limpiezade los recesos y lavado abundante con drenaje de la cavidadabdominal. La salpingectomía de limpieza no siempre sejustifica. La antibioticoterapia continúa varias semanas y elpronóstico se formula ulteriormente.

Tromboflebitis pélvica

Se define como la trombosis de las venas periuterinas o ilía-cas que complica una infección pélvica de origen genital(sobre todo por anaerobios).Esencialmente se trata de una complicación de las infeccionesgenitales producidas después del parto o de un aborto [34].Los síntomas predominantes suelen ser los de una infecciónpélvica febril. En caso de infección por anaerobios, se obser-va disociación entre el pulso y la temperatura. El diagnósticose sospecha ante la existencia de anomalías asociadas:— edema de un labio mayor y/o de un miembro inferior(trombosis extensa);— signos urinarios o rectales denominados «de los reser-vorios»: polaquiuria, disuria, tenesmo, pujos, etc.;— al tacto a veces se encuentra un cordón venoso doloro-so laterouterino.

Los riesgos de embolia pulmonar son reales.El diagnóstico puede confirmarse mediante ecografía conDoppler y flebocavografía.El tratamiento consiste en la antibioticoterapia por víaparenteral y anticoagulación con heparina. La prevenciónde la embolia pulmonar mediante un filtro en la vena cavadebe considerarse en caso de trombosis extensa.

Secuelas de las salpingitis y sus consecuencias

Las secuelas y sus consecuencias se deben a la falta de cura-ción anatómica de las salpingitis, tratadas o no. El riesgo dedesarrollo de secuelas es notablemente proporcional a lacantidad de episodios infecciosos.

Lesiones secuelares

Lesiones tubáricas

Resultantes de los procesos inmunoalérgicos desencadena-dos por la infección genital previa, las lesiones tubáricas sonlas secuelas principales de las salpingitis. La frecuencia varíadel 3 al 25 % de los casos de celioscopia de segundo «look»después de un único episodio agudo [53]. Mediante tactopélvico se detecta a veces un cordón venoso doloroso late-routerino [53]. En un estudio sueco prospectivo se encuen-tra cerca del 21 % de esterilidad, 18 % de dolores pélvicoscrónicos y 4,1 % de EEU en un grupo de 415 mujeres conun episodio de infección pélvica aguda [43].C trachomatis ocupa el primer lugar entre los patógenos cau-santes y se ha comprobado su capacidad para desarrollaruna parte del complejo aferente originario de la reaccióninmunitaria.Macroscópicamente, la lesión tubárica se caracteriza sobretodo por engrosamiento parietal, aglutinación de las fim-brias del pabellón y adherencias pélvicas asociadas. El diag-nóstico diferencial entre SC y secuela postinfecciosa nosiempre es evidente, menos aún cuando, tanto en un casocomo en otro, las lesiones pélvicas recién se descubrendurante un examen por infertilidad o dolores pélvicos.Las lesiones tubáricas pueden clasificarse:— de acuerdo al tipo de lesión anatomopatológica;— de acuerdo a la localización del segmento tubárico pato-lógico.

Clasificación anatomopatológicaDe Brux y Henry-Suchet establecieron una clasificación his-tológica de las lesiones tubáricas de acuerdo a los datos clí-nicos, celioscópicos, citológicos y anatomopatológicos. Lastres capas de la pared tubárica (mucosa, muscular y serosa)están afectadas [48].Las biopsias tubáricas muestran engrosamiento del tejidoconjuntivo y una dilatación o una relativa estenosis de la luzpor engrosamiento esclerohialino de la pared. El eje con-juntivo contiene una población celular, cuya cantidad esmenor cuanto más lejos se está del fenómeno agudo y siem-pre que el tratamiento haya sido el adecuado. Inicialmenteestá formada por numerosos fibroblastos y fibrocitos, a losque se agregan linfocitos y plasmocitos y, con menor fre-cuencia, grandes células de tipo macrófago y mesotelialhiperplásico. Después, el contingente celular se empobrecehasta desaparecer completamente. La luz tubárica puedeestar parcial o totalmente obstruida por restos celulares y

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fibrina. Estas lesiones se asocian a adherencias peritonealesque tienden a unir las fimbrias epiteliales del pabellón yque pueden llegar a su encapsulamiento completo.

Clasificación segmentaria• Localización distalLas lesiones tubáricas distales postinfecciosas provocan unainterrupción más o menos completa de la permeabilidad y,según Donnez et al [11], se subdividen en cuatro grados:— el grado I corresponde a la fimosis, es decir, a una aglu-tinación de las fimbrias del pabellón, que todavía muestranuna permeabilidad tubárica mínima durante la histerogra-fía o la prueba celioscópica con azul de metileno;— la oclusión de grado II, completa y sin aumento del diá-metro ampollar;— el grado III, con dilatación ampollar inferior a 2,5 cm dediámetro;— el grado IV, cuyo diámetro es mayor y corresponde alhydrosalpinx simplex de los anglosajones.El término hidrosalpinge sólo se emplea cuando la obs-trucción del pabellón se asocia a la presencia de un líquidoclaro en el segmento tubárico distendido. De Brux distin-gue la hidrosalpinge simple de la hidrosalpinge multilocu-lar, subdividido por trabéculas fibrosas correspondientes alas fimbrias aglutinadas. Radiológicamente, este aspectocorresponde a las hidrosalpinges escalonadas y formadaspor celdillas sucesivas, a las que el medio de contraste his-terográfico opacifica progresivamente. Debido a que la fle-xibilidad de la trompa está conservada, el tratamientomicroquirúrgico es aún posible.Las formas atróficas o atróficas y regresivas, por el contra-rio, se manifiestan por una estenosis tubárica sin dilatación,asociada a engrosamiento y esclerosis de la pared tubáricade consecuencias funcionales irremediables. Correspondenal grado II de la clasificación de Donnez, y a menudo adop-tan un aspecto celioscópico en forma de «rosario».

• Localización proximalUna entidad particular, la salpingosis ístmica nodular, tam-bién denominada adenomiosis tubárica o endosalpingosis,corresponde a la descripción puramente histológica de unalesión tubárica proximal que incluye formaciones glandula-res múltiples intramusculares y una hipertrofia muscular lisasubyacente. Según Jenkins, esta lesión es a menudo bilateraly, en el 75 al 80 % de los casos, está vinculada a secuelas pos-tinfecciosas [38]. Sin embargo, algunos autores le atribuyenun origen endometriosis-like o incluso malformativo [25].

• Localización mediotubáricaLas lesiones tubáricas medianas aisladas son infrecuentes.Suelen corresponder a las secuelas postoperatorias de lostratamientos conservadores de los embarazos ectópicos o alas consecuencias de las esterilizaciones voluntarias quirúr-gicas. Cerca de un tercio de los casos restantes se relacionancon una tuberculosis pelviperitoneal [51].

Lesiones ováricas

Aunque el ovario es una localización frecuente de las infec-ciones pélvicas agudas, son pocos los datos disponibles en loque se refiere a las secuelas a distancia, conocidas como dis-trofia ovárica postinfecciosa. La cicatrización de los absce-sos ováricos evoluciona en forma de fibroesclerosis, con for-mación de adherencias velamentosas periováricas e infun-dibulares que conforman verdaderas cápsulas. A veces setrata de una fusión de la cara externa del ovario con la caraposterior del ligamento ancho y del ligamento uterosacro,que disminuye proporcionalmente la superficie de ovula-ción. La asociación con seudoquistes peritoneales tambiénes posible. Según Abeille [1], cerca del 36 % de las distrofiasováricas macroquísticas tienen un origen infeccioso. En el

laboratorio se manifiestan por insuficiencia luteínica y alte-ración gonadotrófica secundaria causante de infertilidad.El diagnóstico positivo mejoró gracias a los progresos de laecografía pélvica endovaginal. La salpingoovariólisis perce-lioscópica, asociada a un tratamiento antiinflamatorio, con-serva indiscutibles indicaciones [32].

Lesiones peritoneales

Las salpingitis son, antes que la endometriosis y las inter-venciones quirúrgicas abdominopélvicas, la causa principalde las adherencias peritoneales. El riesgo de aparición escorrelativo con la gravedad de la lesión pélvica inicial. Lasadherencias persistentes se observan en el 25 % de los casosde salpingitis catarrales, en cerca del 75 % de las salpingitisadhesivas y en todos los casos de salpingitis supuradas. Eldesprendimiento de adherencias percelioscópico en losestadios precoces no modifica las cifras debido a la magni-tud de los procesos de neoformación.La insuficiencia durable de la actividad fibrinolítica perito-neal generada por la infección evolutiva, constituye elmecanismo fisiopatológico común a la formación de lasadherencias peritoneales [8]. Las adherencias, inicialmentefibrinocruóricas, se organizan mediante la proliferación defibroblastos T y de células de tipo macrófago. El tejido con-juntivo se vuelve denso y se vasculariza en forma relativa-mente pronunciada.Según Palmer, hay tres tipos de adherencias:— tipo a o adherencias velamentosas: son finas, avascularesy tienden velos entre los órganos o los encapsulan;— tipo b o vasculares: adherencias más gruesas y vascula-res, cuyo aspecto es parecido al de las precedentes;— tipo c o densas: adherencias en forma de bridas o ban-das que pueden provocar verdaderas uniones entre lassuperficies de los órganos.En el fondo de Douglas o entre seudotabiques peritoneales,se asocian derrames líquidos cuyo volumen y naturaleza noparecen ser determinantes para el enfoque diagnóstico deevolutividad. Según Leroy, solamente el estudio anatomo-patológico de los contingentes celulares en una muestra deadherencia, puede dar información acerca de la evolutivi-dad de las secuelas intraperitoneales [31].

Exploración de las lesiones secuelares pélvicas

Hay numerosos métodos de investigación. Solamente serecordarán las principales exploraciones disponibles.La histerosalpingografía sigue siendo un examen excelente,excepto en el caso de lesiones proximales en que la obs-trucción tubárica impide la opacificación de la trompa. Laalteración del pliegue mucoso es analizable en caso delesión tubárica distal, circunstancia en que se acompaña demodificaciones parietales en forma de retracción, rigidez,imágenes de suma y adherencias peritubáricas. Puede com-pletarse con una salpingografía selectiva que estudia másdetalladamente la luz tubárica.La celioscopia constituye el método más seguro para apreciarel estado tubárico. Los diferentes tipos de lesión tubáricaexterna fueron descritos más arriba. Los estudios citológi-cos y bacteriológicos son indispensables pero insuficientes.Sólo las biopsias de las fimbrias dan precisión al diagnósti-co y al estadio evolutivo. Paralelamente puede realizarseuna salpingoscopia retrógrada, que permite examinar conmayor detalle el estado tubárico [7, 21, 46].La salpingoscopia por vía intrauterina permite visualizar lasobstrucciones intratubáricas, presentes en el 20 % de loscasos. El cateterismo tubárico retrógrado con control radio-gráfico o ecográfico, e incluso histeroscópico, posibilita laexploración tubárica selectiva. La importancia diagnóstica yterapéutica de este procedimiento en las obstrucciones

Ginecología COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LAS SALPINGITIS

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tubáricas proximales es prometedora [50]. La visualizacióndirecta de la mucosa ampollar confirma la importancia deltratamiento conservador después de la supresión de unaobstrucción segmentaria [56].Exámenes histológicos. La evaluación del potencial evolutivode las lesiones (tubáricas, ováricas y adherenciales) requie-re un estudio histológico debido a que la apreciación celios-cópica es insuficiente.

Clasificación de las lesiones secuelares pélvicas

Se crearon numerosas clasificaciones de las lesiones pélvi-cas. La mayoría de las clasificaciones actuales consideran eltipo de adherencia, pero sobre todo el órgano afectado y lafracción de superficie del órgano concernido.

Valoración de Bruhat [33]

Comprende tres tipos de valoración: para las lesiones dista-les, las lesiones proximales y las adherencias. Implica unaevaluación preoperatoria de las lesiones durante la celios-copia diagnóstica, previa obtención de los datos proporcio-nados por la histerosalpingografía. Por lo tanto, ante todose trata de una valoración de operabilidad tubárica, endonde los estadios I y II requieren tratamiento quirúrgicode primera intención, mientras que los estadios III y IV lle-van a la fecundación in vitro (cuadros III, IV y V).

Lesiones uterinas

Como se ha señalado, a la salpingitis suele asociarse unalesión infecciosa uterina que también puede evolucionar enforma crónica. Se han descrito sinequias uterinas postinfec-ciosas, pero siguen siendo excepcionales fuera de las infec-ciones tuberculosas.

Consecuencias de las lesiones secuelares uteroanexiales

Infertilidad

Embarazo extrauterinoInnumerables trabajos, a partir de estudios histológicostubáricos o simplemente de serologías anticlamidia, demos-traron el papel preponderante de las secuelas tubáricas pos-tinfecciosas en el desarrollo de un EEU [12, 44]. Estudiosescandinavos [45] mostraron además el paralelismo con elcorrer del tiempo entre la frecuencia de las salpingitis y losporcentajes de EEU y confirmaron que prevenir las ETS ylas salpingitis agudas es prevenir también los EEU. Las lesio-nes tubáricas con permeabilidad conservada son, natural-mente, las causas de los embarazos ectópicos.Para el ginecólogo, toda la dificultad consiste en distinguirel EEU «accidental», es decir el que se produce en unatrompa anatómicamente sana, y los que derivan de secuelastubáricas postinfecciosas. Esto suele resultar difícil porquelas lesiones pueden ser infraclínicas y la exploración pero-peratoria no muy clara. El reconocimiento extemporáneode los estigmas infecciosos es fundamental para determinarel tratamiento adecuado: conservador en las trompasindemnes de secuelas y salpingectomía en los demás casos.

Esterilidad femeninaDel 30 al 50 % de todos los casos de esterilidad femenina tie-nen etiología tubárica. Recuérdese que del 15 al 21 % de laspacientes que padecen una salpingitis aguda tienen ulte-riormente infertilidad, y que ese riesgo aumenta en relacióncon el número de episodios infecciosos [2]. La presencia delos antígenos clamidianos y la positividad de la serología cla-

midia en lo que se refiere a las inmunoglobulinas G (IgG),IgA e IgM, son significativamente más frecuentes en caso deinfertilidad de origen tubárico comparada con una pobla-ción testigo. Debido a la naturaleza habitualmente asinto-mática del o de los episodios infecciosos causantes de la este-rilidad, muy a menudo la celioscopia realizada por «esterili-dad inexplicada» es la que pone de manifiesto la etiología.Las lesiones causales, secundarias a la reacción inmunoa-lérgica, pueden ser evidentes: obstrucción tubárica, adhe-rencias pélvicas y anexiales que producen obstáculos mecá-nicos fácilmente detectables con los procedimientos diag-nósticos. Sin embargo, en algunos casos las lesiones son másleves y no provocan obstrucción tubárica ni modificacionespélvicas considerables: pérdida de cilios tubáricos, destruc-ción epitelial, etc. Recientemente se agregó como causa lahidrosalpinge, ya que después del drenaje a través delostium tubárico del líquido acumulado en la trompa, seconsiguió implantar con éxito embriones transferidos en elmarco de protocolos de fecundación in vitro [13].

• Principios de diagnóstico y tratamientoLa investigación comprenderá siempre histerosalpingogra-fía, celioscopia con obtención de muestras para exámenesbacteriológicos e histológico (biopsia tubárica) y pruebacon azul de metileno. Las exploraciones más específicascomo salpingoscopia retrógrada o por vía endouterina pue-den utilizarse para detectar lesiones infraclínicas. De acuer-do a los resultados de los exámenes se determinará la con-ducta a seguir: salpingoplastia percelioscópica con despren-dimiento de adherencias, fimbrioplastia o salpingoneosto-mía, o bien fecundación in vitro de primera intención. Enel cuadro, tomado de Henry-Suchet [22], se agrupan los fac-tores que inciden en el porcentaje de embarazos despuésde salpingoplastia (cuadro VI).Analizando los resultados publicados por los diferentesequipos, se comprueba que las fimosis tubáricas y las hidro-

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Cuadro III.– Valoración tubárica distal (expresada en puntos).

Estadio I: de 2 a 5; estadio II: de 6 a 10; estadio III: de 11 a 15; estadio IV: 15.

Estadio I: de 2 a 5; estadio II: de 6 a 10; estadio III: de 11 a 15; estadio IV: 15.

Estadio leve: de 1 a 6; estadio moderado: de 7 a 15; estadio severo: 16.

Permeabilidad tubárica Mucosa ampular Pared tubárica

Pliegues conservados = 0 Normal = 0Fimosis = 2 Pliegues disminuidos = 5 Delgada = 5Hidrosalpinge = 5 Falta de pliegues o salpingitis Gruesa o esclerosa = 10

alveolar = 10

Permeabilidad Nódulo proximal Patología asociadatubárica proximal

Ausencia de nódulos = 0 Sin anomalía = 0Divertículo o pólipo = 2 Nódulo < 2 cm = 5 Patología uterina = 5Oclusión total = 10 Nódulo > 2 cm = 10 Patología tubárica distal = 10

Cuadro IV.– Valoración tubárica proximal (expresada en puntos).

Cuadro V.– Valoración de las adherencias (expresada en puntos).

Órganos TipoSuperficie de adherencias

1/3 2/3 3/3

Ovarios Velo 1 2 4Denso 4 8 16

Trompas Velo 1 2 4distales Denso 4 8 16

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salpinges de estadio 1 y 2 tienen buen pronóstico celioqui-rúrgico (del 40 al 70 % de embarazos clínicos) [37]. Resultaentonces lógico proponer la intervención en un primertiempo, reservando la fecundación in vitro a los fracasos.Las demás lesiones tubáricas (obstrucción proximal o bipo-lar, hidrosalpinge de paredes gruesas de grado IV) de malpronóstico, son desde el comienzo patrimonio de la fecun-dación in vitro. Estos datos probablemente deben tenerseen cuenta cuando se agrega un factor masculino.

Dolores pélvicos crónicos (DPC)Los DPC postsalpingitis son habituales, aunque su frecuen-cia exacta no está bien determinada [5, 40, 43]. Un estudio de

Westrom [53] indica que el 24 % de las pacientes con un epi-sodio de salpingitis presentan 6 meses más tarde dolorespélvicos crónicos. Los DPC constituyen para el clínico undiagnóstico de eliminación, ya que primero hay que pensaren la posibilidad de un nuevo episodio infeccioso, sin des-cartar eventuales etiologías genitales o extragenitales.Celioscópicamente todavía no pudo identificarse el meca-nismo de producción de los dolores. Las adherencias pélvi-cas representan una causa relativamente evidente pero, sinque se observen modificaciones adherenciales, también sedescribieron algias por esclerosis retráctil del tejido conjun-tivo pélvico asociadas a trastornos de la vascularización delaparato genital. La causa de los DPC no siempre es unívoca.La atención debe ser multidisciplinaria y hacer intervenir ala psicología [9].

Importancia de una política de prevención

Las salpingitis pueden provocar serias complicaciones ysecuelas severas, generadoras de infertilidad o de dolorespélvicos crónicos.Actualmente, las salpingitis sintomáticas a menudo presen-tan un cuadro clínico espurio o engañoso, que requiere porparte del médico una atención especial para poder formularel diagnóstico y aplicar el tratamiento adecuado, limitandoasí el riesgo de complicación o secuelas. Por otra parte, dostercios de las salpingitis son totalmente asintomáticas y enconsecuencia no reciben tratamiento, razón por la cual laprevención de las complicaciones es difícil. El futuro cercanoes inquietante porque uno de los principales patógenos delas salpingitis, C trachomatis, se detecta en la actualidad conuna frecuencia alarmante: ascendiendo al 27 % de las muje-res asintomáticas que consultan en un centro de planifica-ción. Una política de prevención podría ser eficaz en adoles-centes y adultas jóvenes, utilizando métodos de detecciónmediante PCR o LCR y tratando la infección antes de queprovoque una infección uteroanexial. En espera de eventua-les vacunas, lo expuesto es la mejor manera de disminuir lacantidad de secuelas irreversibles y sus consecuencias.

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Cuadro VI.– Factores que influyen sobre la tasa actuarial de emba-razos después de salpingoplastia.

FactoresTasa actuarial

Pde embarazos

Lesión tubárica estenosis-adherencias 55 0,001hidrosalpinge 31

Estado de la mucosa (salpingoscopia) normal 54 0,0001anormal 17,8

Estado de la mucosa pliegues normales 49 0,01(histerosalpingografía) anormales 29

Etiología infecciosa no 65 0,001sí 36

Serología Chlamydia negativa 60 0,001positiva 30

Cultivo Chlamydia durante negativo 54 0,001la salpingoplastia positivo 25

Origen étnico blanco 43,6 0,001negro 25

Edad < 37 43 0,001> 37 21