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RVUAGM - Diurétiques et inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone

28/04/2016EL ALLAM Justine D1RVU-AGMPr Bertrand DussolCR : NIARE Sanaba16 pages

Les diurétiques et les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone

CR : Errata :HR Imagerie gynécologique 21.04.16 page 10 : dyspareunie au lieu de dysparésieSC ECG normal 13.04.16 page 8 : aVR onde T négative.

A. Les diurétiques

Le rein est l'organe de l'équilibre hydrosodé.

Les diurétiques augmentent par définition la diurèse.

Un natriurétique est une molécule qui augmente l'excrétion du sodium, ils sont appelés diurétiques par abus delangage. En effet cette excrétion de sodium s'accompagne d'une excrétion urinaire d'eau (pas version salière, on urine le sel dans de l'eau). Ces diurétiques inhibent la réabsorption tubulaire de NaCl, il appartiennent à plusieurs classes chimiques. CR : Les saliurétiques font uriner des quantités moins importantes que les aquarétiques.

Les aquarétiques sont des substances diurétiques qui augmentent l'excrétion urinaire d'eau uniquement (les vaptans bloquent le récepteur V2 à l'ADH). Leur effet sur les polykistiques permet de les faire uriner 6 à 8 litresdans la journée, ils sont plus puissants que les natriurétiques (= saliurétiques) sur le volume d'urine excrété. CR : Leur effet secondaire est donc principalement la soif.

I. Elimination et réabsorption du sodium

Les apports de sodium se font sous forme de NaCl et de NaHCO3 (eau de Vichy).L'apport de NaCl est très variable suivant le comportement alimentaire.

La fraction excrétée (FE) de sodium revient au pourcentage de sodium filtré, éliminé dans les urines, c'est la clairance de sodium divisée par le débit de filtration glomérulaire.

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Plan

A. Les diurétiques I. Elimination et réabsorption du sodium II. Physiologie et mécanismes d'action des diurétiques III. Les diurétiques

B. Le système rénine-angiotensine-aldostérone et ses inhibiteurs I. Le systéme rénine-angiotensine-aldostérone II. Les inhibiteurs de ce système

FE Na+ = (Na+u/Na+sg) / (Creat u/Creat sg)


La FE de Na+ normale est entre 1 et 10%. Elle est surtout utlisée dans l'insuffisance rénale aigue. Elle est inférieure à 1% si on est déshydraté.

Le sel est réabsorbé en majorité au niveau du tubuleproximal. Une classe thérapeutique agit à ce niveau : les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique.

La rébsorption de 20% du sel se fait dans la brancheascendante large de l'anse de Henlé. A ce niveau agissentles diurétiques de l'anse, en pratique le fluorozémide.

Dans le conduit contourné distal, la classe thérapeutique quiagit sont les thiazidiques.

Puis les épargneurs de potassium qui agissent dans le collecteur cortical.

Chaque molécule inhibe une cible particulière: – les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique inhibent

l'anhydrase carbonique. – les diurétiques de l'anse inhibent le co-transporteur

Na/K/2Cl– les thiazidiques le transporteur Na/Cl– et les épargneurs de potassium inhibent les canaux K

En pratique on peut inhiber chaque segment, mais il y a des adaptations, si on donne beaucoup de diurétiques de l'anse, comme on peut réabsorber du sel après dans le tubule il y aura une adaptation. Il n'y a donc pas de molécule parfaite. Une combinaison de molécules peut augmenter la diurèse des patients résistants à une classe de diurétique. Plus on inhibe haut dans le tube, plus il y a de chances que des mécanismes compensatoires se mettent en place pour adapter la réabsorption du sel dans la suite des tubules.

Les aquarétiques sont efficaces et n'entrainent pas de resistance car ils agissent dans la partie distale du tubule (donc compensation impossible puisqu'on ne réasorbe pas dans notre vessie car on n'est pas des grenouilles).

De gauche à droite en haut de l'image : tubule contournéproximal, branche ascendante large de l'anse de Henle,tubule contourné distal et collecteur cortical. La courberepésente la quantité de sodium réabsorbé en fonction del'avancée dans la longueur du néphron.

On réabsorbe essentiellement dans le tubule contournéproximal sur le co-transporteur NHE3. L'inibiteur de l'anhydrase carbonique fonctionne carl'anhydrase carbonique permet de produire rapidement dubicarbonate H2CO3, et plus on a de H2CO3 plus il en entredans les cellules, en pratique dans la cellule il est redissociédans l'autre sens en H+, ce qui permet au système defonctionner en sécrétant un ion H+ et de réabsorber dusodium (voir shéma plus bas). CR : sécrétion de H+ via unéchangeur Na/H luminal ainsi qu'une pompe H+ ATPase. Si on bloque l'anhydrase carbonique on bloque le mécanisme essentiel de la réabsorption du sodium.

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Les autres inhibiteurs agissent de manière plus directe : le NKCC2 au niveau de la branche ascendante large, le NCC au niveau du tubule contourné distal et le eNac au niveau du collecteur distal.

La physiopathie permet de comprendre comment marchent les médicaments.

II. Physiologie et mécanismes d'action des diurétiques

– Acétazolamide :Il permet l'inhibition de l'anydrase carbonique dans le tube proximal. En théorie l'acétazolamide devrait être le diurétique le plus puissant avec une FE théorique de 65%. En fait comme derrière il y a l'anse de Henlé et le tube contourné distal il existe des phénomènes compensatoires, donc même si l'anydrase carbonique est complètement inhibée on n'urine pas des kilos de sel.

– Les diurétiques de l'anse :Ils bloquent le cotransporteur de Na/K/2Cl- par compétition avec le Cl- dans la branche ascendante de l'anse de Henlé. Il y a une augmentation de la FE Na+ de 20% à 25%. Ce sont les diurétiques les pluspuissants mais le problème est qu'il existe une adaptation, en effet ils marchent bien en phase aigue avec une diurèse très intense puis ça se tasse un peu de manière chronique. Donc c'est plus une molèculede l'urgence en phase aigue.

– Les diurétiques thiazidiques :Ils bloquent le co-transporteur Na+/Cl- par compétition avec le Cl- au niveau du segment de dilution du tube distal. Il y a une augmentation de la FE Na+ de 5% à 10%. Ils jouent sur un endroit où la réabsorption n'est pas majeure mais comme il y a peu de phénomènes d'adapation de la réabsorption en aval, ils marchent assez bien surtout pour l'hyper-tension artérielle.

– Les diurétiques épargneurs de K+:Ils agissent sur le tube collecteur cortical. Il existe des anti-aldostérones qui bloquent le récepteur à l'aldostérone (CR : exemple de la spironolactone). L'amiloride ferme le canal épithélial sodique. Ils permettent une augmentation de la FE Na+ de 1% à 3%. Ils empêchent la réabsoption de sel et la sécrétion de potassium. Ce sont des médicaments qui ont pour réputation de pas être très efficaces mais ils marchent remarquablement bien si le système rénine-angiotensine-aldostérone est très stimulé. Le seul effet secondaire est qu'il augmente la kaliémie. (CR : On donne souvent des anti-aldostérones -25 mg spironolactone - dans les HTA résistantes (résistantes à une trithérapie incluant un diurétique)).

– Le mannitol : c'est une substance osmotique qui a été abandonnée car elle rendait les gens diabétiques (entraine une polyurie osmotique à cause de l'hyperglycémie). CR : seulement administrable sous perfusion.

– Les dérivés du mercure : diurétiques historiques car (quelques) effets neurologiques donc abandonnés aussi.

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a. Cellule du tube proximal

En bloquant l'anhydrase carbonique onbloque la réabsorption du sodium. L'HCO3

- est dissocié grâce à l'anhydrasecarbonique en CO2 et H2O qui rentrent dansla cellule et sont dissociés en H+ et HCO3

-.La sortie d'ion H+ permet la réabsorptionsimultanée de Na+. Ainsi en la bloquant on bloque laréabsoption sodique du tube proximal.

b. cellule de la branche ascendante large de l'anse de Henlé

Les diurétiques de l'anse agissent sur letransporteur Na/K/2Cl.La Na+K+ATPase basolatérale maintient laconcentration en sodium basse dans lecytoplasme cellulaire, ce qui permet l'entréedes ions Na+ dans la cellule par lecontransport Na/K/2Cl-. CR : Le Na+ estsort ensuite de la cellule au niveau basal. Il existe une réabsorption de K+, Mg++, Ca++

par voie paracellulaire favorisée par ladifférence de potentiel lumière positive.Cette positivité est favorisée par lerecyclage d'une partie du K+ réabsorbéqui franchit la membrane apicale par lescanaux potassiques.

c. Cellule du tube distal

Le canal NaCl (= eNac) marche tout seul,ici c'est plus simple car les diurétiquesagissent de manière directe.CR : Le Cl sort au niveau basal par uncanal peu connu.

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d. Cellule du collecteur cortical

Le canal épithélial sodique de la membraneapicale des cellules principales est sensible à l'amiloride qui provoque sa fermeture.L'aldostérone stimule la sécrétion de K+ par 3mécanismes : --> l'augmentation d'activité de laNa+K+ATPase, --> l'ouverture du canal épithélial sodique --> et l'ouverture des canaux potassiquesapicaux. Les anti-aldostérones bloquent le récepteuraux minéralocorticoïdes.

Ici il y a deux sites d'action : soit on bloque directement le canal épithélial sodique, soit on bloque le récepteur à l'aldostérone.Si on bloque l'aldostérone, on bloque l'insertion du canal épithélial sodique dans la membrane. On peut aussi bloquer directement ce canal épithélial sodique par une molécule qui se loge à l'intérieur, l'amiloride.En agissant ici, on empêche la réabsorption du sel et donc on ne peut pas sécreter de potassium.

=> C'est pour cela que les autres diurétiques donnent une hypokaliémie en particulier les thiazidiques. En effet ils augmentent la charge en NaCl dans les urines et l'action de l'aldostérone entraîne une sécrétion de potassium donc une hypokaliémie. Cette hypokaliémie est due au fonctionnement du collecteur cortical. En effet si on empêche le NaCl d'être réabsorbé en amont du TCC, il arrive en quantité importante au niveau du tube collecteur cortical et comme il y a plein de sel dans l'urine et moins dans les cellules il y a une stimulation du système rénine-angiotensine, les cellules sont recouvertes de canaux épithéliaux sodiques donc il y a une réabsorption du Na+ seul, le Cl- reste dans la lumière et ainsi la lumière devient très négative ce qui crée une sortie massive de K+ donc une hypokaliémie. CR : sortie massive liée à la présence du canal potassique luminal qui permet de faire sortir des charges positives K+ de la cellule vers la lumière. Ainsi les gros cas d'hypokaliémie arrivent avec les thiazidiques ou avec de fortes doses de natriurétiques quand les urines sont très concentrées en NaCl.

III. Les Diurétiquesa. les molécules disponibles

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Les diurétiques de l'anse sont utilisés en cardiologie.Pour les thiazidiques, la chlortalidone n'est utilisée qu'en association avec les béta-bloquants en France.Pour les diurétiques distaux, la spironolactone est un inhibiteur de l'aldostérone et l'amiloride inhibe le canal épithélial sodique.Rappel du prof : toujours prescrire en DCI.

b. Indications des diurétiques

Les indications sont très larges, en pratique dès qu'il y a une surcharge hydrosodée.

– Dans l'oedème aigu du poumon, les diurétiques sont le traitement de base (surtout les diurétiques de l'anse), le patient urine l'eau qu'il a dans les poumons.

– Tout les syndromes oedemateux où tous les diurétiques marchent. Aussi bien dans l'insuffisance cardiaque chronique gauche et droite, que dans les syndromes néphrotique (amiloride +), syndromes néphritiques, que dans la cirrhose hépatique (anti-aldostérone +).

– HTA essentielle on utilise beaucoup les thiazidiques +++, qui sont très efficaces et réduisent la morbi/mortalité associée. Les anti-aldostérones ne sont pas de bonnes molécules utilisées seules dans l'HTA essentielle, plutôt en association pour les HTA difficiles à équilibrer.

A part, sont placés certains types d'HTA (anecdotique selon le prof) :– HTA du syndrome de Conn : spironolactone– HTA de l'insuffisance rénale chronique : diurétiques de l'anse

– traitement de l'hypercalcémie : diurétiques de l'anse– Lithiase calcique avec hypercalciurie : diurétiques thiazidiques qui permettent une augmentation de la

réabsorption de Ca++ parallèle à celle du Na+ dans le tube proximal. – Glaucome : acétazolamide – sauf la maladie des montagnes (type de HTA) (au Népal ou dans les andes, sisi emassi) diamox ++ (mais

donne des hypokaliémies) CR : donc ne pas hésiter à manger pas mal de potassium.

c. Les effets secondaires des diurétiques : QCM ++++ (surtout les 4 premières lignes)

Acétazolamide Diurétiques de l'anse Diurétiquesthiazidiques

Diurétiques distaux

Déshydratation extracellulaire

+ ++++ ++ +

Hyponatrémie - + +++ -

Hypokaliémie +++ +++ ++ (si apports sodés) -

Hyperkaliémie - - - +++

Alcalose métabolique

- ++ ++ -

Acidose métabolique ++ - - ++

Hyperuricémie - +++ +++ -

Hypomagnésémie +++ +++ ++ -

Hypercalciurie - ++ - -

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CR : hyponatrémie : thiazidiques +++, peu les DDA ; hypokaliémie : acétazolamide +++ et thiazidiques si et seulement si apport sodé important ; hyperkaliémie : antialdostérones +++ (QCM) ; acidose : acétazolamide +++, diurétiques distaux ; hypomagnésémie : DDA +++ ; hypercalciurie : DDA +++.

La déshydratation cellulaire est l'effet secondaire commun à tous.L'acétazolamide est utilisé en ophtalmologie dans la crise de glaucome ---> donne des hypokaliémies d'enfer.

Autres effets secondaires :– Hyperglycémie : effet secondaire de l'hypokaliémie chronique (l'hypokaliémie est néfaste sur les

cellules beta des ilôts de Langerhans et donc diminue la sécrétion d'isl) CR : si et seulement si hypokaliémie chronique.

– Dyslipidémie (anectotique) CR : si posologie élevée, effet transitoire. – Dysfonction érectile : surtout thiazidiques (les patients hypertendus doivent prendre leurs diurétiques

tout le temps et s'ils arrêtent il y a un effet rebond de la tension : donc le patient ne peut pas faire de pause dans son traitement le temps d'avoir des rapports intimes)

– Allergies : pas fréquent– Gynécomastie douloureuse (chez les hommes et les femmes) et troubles menstruels (que chez la femme)

avec les anti-aldostérones. CR : en plus de bloquer le R aux minéralocorticoïdes ils bloquent les R aux androgènes.

– Association avec le lithium : Modification des taux sériques de lithium (qui est souvent prescrit en association à ces médicaments) or sa réabsorption est strictement couplée avec celle du sodium donc perte de lithium dans les urines avec le sodium, et cela entraine des troubles bipolaires.

Rappel du prof : devant tout symptôme chercher une cause médicamenteuse.

Utilisation des diurétiques chez le malade insuffisant rénal :– Diurétiques de l'anse : quelque soit la fonction rénale donc utilisation préférentielle.– Diurétiques thiazidiques : si DFG>30mL/min– Diurétiques épargneurs de K+ :

– pas de contre-indication si le DFG > 60mL/min – prudence si 30mL/min < DFG < 60mL/min – contre-indication si le DFG < 30mL/min (car risque d'hyperkaliémie trop sévère)

Le potassium est un ion très létal, il tue de façon remarquable.

d. Conséquences de l'utilisation des diurétiques

– Administration aigue de diurétiques entraine une augmentation de la natriurèse ce qui crée une hypovolémie et donc une hypotension artérielle.Mécanismes compensateurs :

L'hypovolémie crée une stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone et du système sympathique donc une augmentation de la réabsorption du Na+ (angiotensine II, aldostérone et noradrénaline) et ainsi une diminution de la natriurèse.L'hypovolémie entraine aussi une diminution du débit cardiaque et une augmentation des resistances périphériques (= vasoconstriction) donc une augmentation de la tension artérielle.=> Si les diurétiques ne suffisent pas pour contrôler la tension atérielle, l'utilisation d'un vasodilatateur est une bonne idée.

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– Une administration chroniqueBaisse chronique mais variable du volume extracellulaire. Nouvel état d'équilibre hydrosodé avec bilan entrées/sorties de Na équilibré mais volume extracellulaire diminué.Pour maintenir la volémie basse (et garder l'effet déplétion) il faut maintenir des apports en Na faibles pour maintenir une action diurétique permanente. Les patients prenant des diurétiques ne peuvent pas manger salé sinon ils doivent augmenter les doses de diurétiques. Rappeler au patient (faire une éducation thérapeutique) que s'il y a des troubles du transit il faut arrêter les diurétiques. L'arrêt de ces médicaments ne tue pas en 5 minutes par contre les garder alors qu'on a une diarrhéeaggrave l'hypovolémie, là c'est dangereux.

B. Le système rénine angiotensine et ses inhibiteurs

I. Le système rénine-angiotensine-aldostérone

Rappel : L'angiotensinogène clivé par la rénine donne l'angiotensine I, qui elle-même clivée par l'enzyme de conversion donne l'angiotensine II. Elle agit ensuite sur les recepteurs AT1 pour faire une vasoconstriction et une sécrétion d'aldostérone.En pratique, à court terme l'effet de ce système est plutôt hypertenseur.

A long terme les vaisseaux qui subissent uneforte vasoconstriction developpent une hypertrophie de la média,ce qui crée une ischémie. La vasoconstriction prolongéefavorise la fibrose vasculaire.

En pratique après un infarctus du myocardepour diminuer la fibrose myocardique ondonne des inhibiteurs de l'angiotensine II.

Donc l'angiotensine II est délètere au longterme.

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L'appareil juxta-glomérulaire sécréte la rénine.

Stimulation de la sécrétion de rénine :

– Diminution de la pression hydrostatique dansl'artériole afférente (barorécepteurs intra-rénaux) : toute diminution de pression entraine uneaugmentation de la sécrétion de rénine doncune vasodilatation et une hypovolémie

– Diminution de la concentration de Cl- dans lefluide tubulaire distal

– Système sympathique (récepteurs béta-adrénergique). Les neurones sympathiquesinnervent les cellules granuleuses del'appareil juxta-glomérulaire.

Les diurétiques stimulent au maximum le système rénine-angiotensine-aldostérone : baisse de la pression artérielle, du débit sanguin donc on a une hypotension, la charge en chlore diminue au niveau tubulaire distal donc stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone :

(DSR : débit sanguin rénal)

Inhibiteurs de la sécrétion de rénine :– augmentation de pression hydrostatique dans l'artériole afférente– augmentation de la concentration de Na+ et de Cl- dans le fluide tubulaire distal– les béta-bloquants : ils jouent de manière efficace sur le système rénine-angiotensine-aldostérone– L'angiotensine 2 : feedback direct négatif (comme dans tous les systèmes hormonaux)

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II. Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone a. Effets systémiques des bloqueurs du système rénine-angiotensine

L'Angiotensine 2 a deux effets principaux :– vasoconstriction (sur toutes les artères)– rétention rénale de Na+ (effets rénaux direct et indirect par l'aldostérone)

Les bloqueurs du système rénine-angiotensine entrainent :– une vasodilatation– une élevation de l'excrétion sodée

Donc ils traitent bien l'ypertension artérielle.

b. Les substances bloquant le système rénine-angiotensine-aldostérone

Les inhibiteurs de l'enzyme de converstion : IEC Les sartans bloquent le récepteur AT1 CR : blocage compétitif

Les inhibiteurs de la rénine directs oraux (CR : avant n'étaient disponibles qu'en IV)

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Au niveau rénal, quand on donne un IEC, un sartan ou un inhibiteur direct de la rénine on a une baisse du DFGdonc une augmentation de la créatinine (normal !). NB : Il faut savoir qu'on a en permanence une petite sécrétion d'angiotensine II et donc tout le temps un maintien d'une petite vasoconstriction de l'artériole efférente, cela augmente la pression hydrostatique au niveaudu capillaire glomérulaire ce qui entraine une augmentation du DFG.

Les effets de l'angiotensine II sur le rein :

En présence d'angiotensine 2, il y a une diminution du flux sanguin rénal et une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires ainsi qu'une augmentation de la filtration glomérulaire.

Au niveau rénal il y a en permanence une sécrétion d'angiotensine II et une vasoconstriction de l'artériole efférente car le récepteur AT1 est présent sur les cellules musculaires lisses. On a donc une augmentation de la filtration glomérulaire.

Si on lève la vasoconstriction de l'artère efférente cela entraine une diminution du débit de filtration glomérulaire. Donc quand on donne un inhibiteur de l'enzyme de conversion, un sartan, ou un inhibiteur de la rénine on va toujours avoir une baisse du DFG (si pas de baisse du DFG le patient ne prend pas son traitementou il y a un souci de régulation de son artériole efférente). => C'est normal d'augmenter la créatinémie quand on donne un IEC à un patient, c'est obligatoire (le prof insiste). On a une augmentation de moins de 20mmol de la créatinémie qui est tout à fait normale.

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Ceci serait à l'origine de l'effet protecteur des inhibiteurs du système rénine-angiotensine au cours des néphropathies par baisse de la protéinurie.Mais il y a un risque d'insuffisance rénale aigue...

Mécanisme potentiel de l'effet néphroprotecteur des bloqueurs du système rénine-angiotensine :Ces molécules baissent le DFG, mais elles sont néphroprotectrices sur le long terme.

– effet hémodynamique– effet antifibrosant– effet moléculaire sur les gènes codant pour les protéines du glomérule ?

Si on a un patient avec une maladie rénale, son DFG diminue au cours du temps, notre but est de trouver une molécule qui permettrait au patient d'éviter la dialyse ou de gagner quelques années de vie.Si on donne un IEC à ce patient, il a d'abord une baisse plus rapide du DFG. Si on arrête à ce moment l'IEC, on revient sur sa pente normale de diminution du DFG. Si le patient continue à prendre son IEC après la baisse rapide, la pente de chute du DFG est remontée par rapport à sa pente normale, donc une prise d'IEC tôt lors d'une pathologie rénale peut permettre d'éviter la dialyse au patient.

c. Indication des bloqueurs du système rénine-angiotensine

– HTA essentielle ou secondaire– Insuffisance cardiaque gauche ou globale (a beaucoup amélioré le pronostic de ces pathologies)– Post-infarctus du myocarde (médicament essentiel)– Néphropathies chroniques avec insuffisance rénale et protéinurie (> 0,5g/g de créatinurie)

Ces médicaments ont un intérêt limité sur les insuffisances rénales sans protéinurie.

d. Molécules disponibles

Il y a 3 grands goupes :– Inhibiteurs de l'enzyme de conversion : les "prils" (en DCI) :

Captopril, énalapril, ramipril, périndopril ...– Bloqueurs des récepteurs AT1 de l'angiotensine 2 : les "sartans" :

Losartan, candésartan, irbésartan, valsartan– Inhibiteur direct de la rénine :

Aliskiren : un des plus grands échecs récents de mise sur le marché. C'est la molécule maudite, le nombre d'indication a diminué au fur et à mesure des études cliniques, au mieux ça n'a rien fait et au pire ça a augmenté la mortalité chez les diabétiques qui ont fait des AVC hypotensifs --> donc à oublier. CR : Aliskiren n'a que l'indication de l'HTA.

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Pas de préfèrence à avoir entre les 2 premiers types de molécules, mais les IEC entrainent un peu plus d'effets secondaires même s'ils sont plus efficaces.

e. Effets secondaires des bloqueurs du système rénine-angiotensine

• Les IEC provoquent une toux sèche gênante chez 10 à 20% des patients.• L'enzyme de conversion ne fait pas que dégrader l'angiotensinogène, mais elle dégrade aussi la

bradykinine et si on produit trop de bradykinine et qu'on est incapable de la dégrader on fait un réaction pseudo-allergique : c'est l'oedème angioneurotique. C'est un oedème très impressionnant dans le cou qui empêche le patient de respirer, c'est une contre-indication définitive aux IEC.

• Une hyperkaliémie car blocage sécrétion d'aldostérone.• Un peu d'acidose métabolique CR : attendue, pas vraiment une CI. • Une aggravation de la fonction rénale qui est attendue.

Conclusion :Les diurétiques et les bloqueurs du système rénine-angiotensine sont largement utilisés dans différentes spécialités (cardiologie, néphrologie...) et pathologies. On rencontrera forcément un patient qui les utilisera donc il faut bien connaitre les indications, les contre-indications et les effets secondaires.

Cimer JulieAu secours #ronéo4

CR : Good bye comité de relecture ! Big big big big dédicace à mes copains du CR qui ont -je pense- carrément assurécette année alors pour ça les amis je vous applaudis : clap. Une jolie pensée aux bancs de l'amphi P.B.

Dédicace à toutes les rencontres magiques de ces deux dernières années ! Je pense bien évidemment à Bambi et ses fauxproblèmes, Anso (franchement parfois je me demande comment je fais pour vous aimer autant :O), Clairounette, Amine(parce que tu peux dire ce que tu veux tu nous adores et c'est réciproque mon Mimine), Nico R et Laura pour toutes vos

NOMBREUSES invitations raclette (<3), princess Mélanie, Karina, Clémence (bravo à toi pour ton boulot ma VPadorée), Romarinette, Jess, mais aussi à Paulo et Flora qui plus ou moins volontiers ont été très souvent (trop

souvent?!?) mes costagiaires. Bisous à mes tutés qui liront peut-être cette dédicace l'an prochain. Et pour finir jereprendrais mon super poto Montaigne en vous souhaitant tout le bonheur du monde pour les années à venir :

"Si la vie n'est qu'un passage, sur ce passage au moins, semons des fleurs".La relectrice qui rajoute le plus de "CR" inutiles

Sanaba. (non non, pas SaBAna).

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