Ru Kolisistitis Interna 2003
-
Upload
eddy-pasangka -
Category
Documents
-
view
219 -
download
0
Transcript of Ru Kolisistitis Interna 2003
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
1/33
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan 20
juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika,
batu kandung empedu ditemukan pada 20 % wanita dan 8 % pria.
Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti, karena
belum ada penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan
ditemukan secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat
operasi untuk tujuan yang lain.
Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru USG, maka
banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini sehingga dapat
dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya peralatan dan semakin
kurang invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi morbiditas dan moralitas.
Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila batu
menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran klinis
penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai yang ringan
atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone).
2.1 Defenisi
Cholelithiasis merupakan adanya atau pembentukan batu empedu; batu ini
mungkin terdapat dalam kandung empedu (cholecystolithiasis) atau dalam ductus
choledochus (choledocholithiasis).
Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana
terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki
ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada
individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor
resiko,yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik.
Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones,biliary calculus. Istilah kolelitiasis
dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
2/33
merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang
terbentuk di dalam kandung empedu.
Gambar 1: Batu dalam kandung empedu.
-
2.2 Anatomi
Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang
terletak pada permukaan visceral hepar, panjangnya sekitar 7 10 cm. Kapasitasnya
sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300 cc.
Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan
biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar yang dimana fundus berhubungan
dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus
bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri.
Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk
bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus.
Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus
dan collum dengan permukaan visceral hati.
http://bp0.blogger.com/_slaDH4_nRyc/R77Q6NroZhI/AAAAAAAAAIY/iKoXzKXoOAo/s1600-h/Kolelitiasis.JPG -
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
3/33
Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri hepatica
kanan. Vena cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri
yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat
collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici
hepaticum sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus.
Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.
Gambar 2: Anatomi vesica fellea dan organ sekitarnya.
2.3 Fisiologi Saluran Empedu
Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml.
Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses
ini, mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu sama lain saling
berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang
membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian
disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris.
Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian
keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai
doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi
sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
4/33
Gambar 3: Posisi anatomis dari vesica fellea dan organ sekitarnya.
Pengosongan Kandung Empedu
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung
empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam
duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa
duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung
empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung
distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya
empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam garam empedu dalam cairan
empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu
pencernaan dan absorbsi lemak. Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan
oleh dua hal yaitu:
a) Hormonal: Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum
akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas.
Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.b) Neurogen:
Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi
cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan
kontraksi dari kandung empedu.
http://lh5.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SUx-F-5tkBI/AAAAAAAAAT0/50gncbqqRrA/clip_image002%5B8%5D%5B2%5D.jpg -
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
5/33
Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan
mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung
empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.
Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal
memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.
Komposisi Cairan Empedu
Komponen Dari Hati Dari Kandung Empedu
Air 97,5 gm % 95 gm %
Garam Empedu 1,1 gm % 6 gm %
Bilirubin 0,04 gm % 0,3 gm %
Kolesterol 0,1 gm % 0,3 0,9 gm %
Asam Lemak 0,12 gm % 0,3 1,2 gm %
Lecithin 0,04 gm % 0,3 gm %
Elektrolit - -
a. Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam
yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.
Fungsi garam empedu adalah:
o Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat
dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah
menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.
o
Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitaminyang larut dalam lemak.
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman
usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %)
garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus
sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
6/33
Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga
bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau
reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.
b. Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin.
Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin
yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat
erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi)
yaitu 80% oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah
berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat
banyak.
2.4 Klasifikasi
Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di
golongkankan atas 3 (tiga) golongan, yaitu:
a) Batu kolesterol
Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70%
kolesterol.
b) Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat)
Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung
kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama.
c) Batu pigmen hitam
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan
kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.
2.5 Epidemiologi
Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang
dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan
angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an agaknya berkaitan erat
dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
7/33
2.6 Etiologi/Faktor Resiko
Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun,
semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan
untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:
a. Jenis Kelamin
Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan
dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap
peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang
menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis.
Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan
kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung
empedu.
b. Usia
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.
Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis
dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.
c. Berat badan (BMI)
Orang denganBody Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi
untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar
kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu
serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
d. Makanan
Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi
gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan
dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
e. Riwayat keluarga
Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar
dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.
f. Aktifitas fisik
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
8/33
Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya
kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit
berkontraksi.
g. Penyakit usus halus
Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease,
diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
h. Nutrisi intravena jangka lama
Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi
untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal.
Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung
empedu.
2.7 Manifestasi Klinis
Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut
bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran
klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat karena
adanya komplikasi.
Dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik
bilier yang timbul menetap/konstan. Rasa nyeri kadang-kadang dijalarkan sampai di
daerah subkapula disertai nausea, vomitus dan dyspepsia, flatulen dan lain-lain. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, dapat teraba pembesaran
kandung empedu dan tanda Murphy positif. Dapat juga timbul ikterus. Ikterus dijumpai
pada 20 % kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila kadar
bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic.
Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri viseral
ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Dengan
istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak
memperlihatkan inflamasi akut.
Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama antara
30 60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. Nyeri dapat
menjalar ke abdomen kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
9/33
menyerupai angina pektoris. Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang
merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis.
Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya
komplikasi yang berat. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis
akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder,
ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung empedu.
Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat fatal.
Sebagian besar (90 95 %) kasus kolesititis akut disertai kolelitiasis dan keadaan
ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut.
Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis dan telah
sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. Keadaan ini menyebabkan
penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai penyakit lain
seperti koledo kolitiasis, panleneatitis dan kolongitis.
Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus
sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam
saluran empedu (koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat
bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya
ikterus obstruktif yang nyata.
Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa
menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga
timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). BSE yang
tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar.
Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi penyulitnya seperti ikterus obstruktif,
kolangitis dan pankreatitis.
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
10/33
Gambar 4: Manifestasi klinis yang umum terjadi
2.8 Patofisiologi
2.8.1 Patogenesis Bentukan Batu Empedu
Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang
terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo
Maki tahun 1995 sebagai berikut:
a) Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa
sebagai: Batu Kolesterol Murni
Batu Kombinasi
Batu Campuran (Mixed Stone)
b) Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar
kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai:
Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium
Batu pigmen murni
c) Batu empedu lain yang jarang
Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi:
Batu Kolesterol
Batu Campuran (Mixed Stone)
http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SUx-WyuCZhI/AAAAAAAAAT8/RPVudx0Q4M8/clip_image002%5B10%5D%5B2%5D.jpghttp://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SUx-WyuCZhI/AAAAAAAAAT8/RPVudx0Q4M8/clip_image002%5B10%5D%5B2%5D.jpg -
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
11/33
Batu Pigmen.
Batu Kolesterol
Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase:
a. Fase Supersaturasi
Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen
yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu
membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu
ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat.
Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan
garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada
keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa
mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.
Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut:
Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu
dan lecithin jauh lebih banyak.
Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga
terjadi supersaturasi.
Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet).
Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan
tinggi.
Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada
gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan
sirkulasi enterohepatik).
Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan
kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknyamelarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol.
Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya
sampai tiga tahun.
b. Fase Pembentukan inti batu
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
12/33
Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu
heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel
yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal
kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam
empedu.
c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar
Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu
untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana
kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti
batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila
konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat
supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut.Hal ini mudah terjadi
pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total
parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada
keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus
yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal
kolesterol dan sukar dipompa keluar.
Batu bilirubin/Batu pigmen
Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok:
a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi).
b. Batu pigmen murni (batu non infeksi).
Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase:
a. Saturasi bilirubin
Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan
eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell.
Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi
bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena
adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli.
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
13/33
Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton
yang menghambat kerja glukuronidase.
b. Pembentukan inti batu
Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga
oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki
melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan
dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam
mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.
2.8.2 Patofisiologi Umum
Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan
berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu
campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50%
kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10%
sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20% kolesterol. Faktor yang
mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu,
pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam
kandung empedu.
Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di
dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid
membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi
(supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan
berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang
terbentuk terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut
bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas kandung
empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan
batu empedu empedu.
2.9 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis:
a. Asimtomatik
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
14/33
b. Obstruksi duktus sistikus
c. Kolik bilier
d. Kolesistitis akut
Empiema
Perikolesistitis
Perforasi
e. Kolesistitis kronis
Hidrop kandung empedu
Empiema kandung empedu
Fistel kolesistoenterik
Ileus batu empedu (gallstone ileus)
Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan
mengakibatkan/ menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada
dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat
menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sitikus secara
menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel
dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh
alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel
kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya
kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding
(dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodenal
ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis
generalisata.
Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat
kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokuskemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. Batu yang
menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis,
kolangiolitis, dan pankretitis.
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
15/33
Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya
fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pad bagian
tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi.
2.10 Diagnosis
2.10.1 Anamnesis
Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asintomatis. Keluhan
yang mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan
berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium,
kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang
mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam
kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul
tiba-tiba.
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu,
disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri
berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri
menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.
2.10.2 Pemeriksaan Fisik
Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi,
seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung
empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis. Pada pemeriksaan
ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis
kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah
sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang
meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik
nafas.
Batu saluran empedu
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
16/33
Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang
teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah
kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran
empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis.
2.10.3 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan
kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut,
dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan
kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh
batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di
dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar
amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan
akut.
b. Pemeriksaan radiologis
Foto polos Abdomen
Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khaskarena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak.
Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar
kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut
dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu
kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang
menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
17/33
Gambar 5: Foto rongent pada kolelitiasis
Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi
untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu
intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding
kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan
oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus
koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam
usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung
empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.
Gambar 6: Hasil USG pada kolelitiasis
http://bp3.blogger.com/_slaDH4_nRyc/R77SZ9roZiI/AAAAAAAAAIg/U7fawWEtavA/s1600-h/kole+-+rongent.JPG -
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
18/33
Kolesistografi
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena
relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen
sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan
gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2
mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan
tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral
lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.
Gambar 7: Hasil kolesistografi pada kolelitiasis
2.11 PenatalaksanaanJika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang
hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi
makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaak antara lain:
a) Kolesistektomi terbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga kolelitiasis
simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera
duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan
untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk
kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.
b) Kolesistektomi laparaskopi
Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya
kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
19/33
mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien
dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini
dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di
rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja,
nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah
kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi 6r seperti
cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama
kolesistektomi laparaskopi.
c) Disolusi medis
Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah
angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya
memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian
prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi
dan hilangnnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan,
kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien.
d) Disolusi kontak
Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten (metil-
ter-butil-eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan
per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien
tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan
yang tinggi (50% dalam 5 tahun).
e) Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL)
Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pad
saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah
benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.
f) Kolesistotomi
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
20/33
Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping
tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama
untuk pasien yang sakitnya kritis.
2.12 Terapi
Ranitidin
Komposisi: Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50
mg/ml injeksi.
Indikasi: Ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap
simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung (Dalam kasus
kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik).
Perhatian: Pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma
lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.
Ketorolac (analgetik /anti nyeri)
Komposisi: ketorolac tromethamin
Indikasi: untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap nyeri akut,
sedang samapi berat.
Kontraindikasi: penderita dengan riwayat alergi akibat pemerian aseosal
atau NSAID lainnya, penderita ulkus peptikum aktif, riwayat asma, selama
kehamilan, dan laktasi, anak
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
21/33
Indikasi : infeksi kulit dan jaringan lunak yang disebabkan oleh
mikroorganisme yang peka terhadap levofloxacin, infeksi saluran kemih
yang sulit penatalaksanaannya, CAP, brokhitis kronik eksaserbasi akut.
Kontraindikasi :
2.13 Penatalaksanaan Diet
Pada kasus kolelitiasis jumlah kolesterol dalam empedu ditentukan oleh jumlah
lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol dari metabolisme
lemak, sehingga klien dianjurkan/dibatasi dengan makanan cair rendah lemak.
Menghindari kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani. Suplemen
bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu skim dan adapun
makanan tambahan seperti: buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa lemak, sayuran
yang tidak membentuk gas, roti, kopi/teh.
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
22/33
BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Penderita
Nama : Erna lawendatu
Umur : 48 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Pendidikan : tamat SLTA
Alamat : paniki 1 lingkungan V
Agama : K.protestan
Suku bangsa : minahasa
Pekerjaan : IRT
Status : menikah
MRS : 17/11/2011
Anamnesis:
Keluhan utama : nyeri perut kanan atas
Riwayat Penyakir sekarang : nyeri perut kanan atas dialami penderita sejak 5hari
sebelum masuk rumah sakit, nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk, nyeri hilang
timbul, nyri hilang bila penderita minum obat, nyeri dirasakan menjalar sampai ke
pinggang belakang mual (+) muntah (+) sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
muntah frekuensi 2-3 kali perhari, volume gelas aqua, berisi sisa makanan
dan cairan. Panas + dialami penderita sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
panas terasa hangat pada perabaan panas turun dengan obat penurun panas. Saat
ini penderita sudah tidak panas. Menggigil (-), batuk (-), sesak (-). BAK biasa BAB
terakhir 2 hari yang lalu
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
23/33
Riwayat penyakit dahulu:
riwayat makan makanan berminyak sejak masih muda
riwayat hipertensi (+) sejak 5tahun yang lalu tidak minum obat teratur
riwayat penyakit hati (+) 5 tahun yang lalu, riwayat sakit kuning disangkal.
Riwayat Penyakit sosial : merokok tidak ada, minum alkohol tidak ada.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital :
- Tensi: 140/90 mmHg
- Nadi: 78 x/m
- Respirasi 22 x/m
- Suhu 36,80 C
Keadaan Gizi : cukup
Bentuk badan : mesomorf
Cara berbaring: telentang, aktif
Cara berjalan : aktif
Habitus : piknikus
Warna Kulit : kuning langsat
Pertumbuhan rambut : hitam, dan tidak mudah dicabut
Pembuluh darah : pulsasi (+) normal
Lapisan lemak: tebal
Kelenjar getah bening : pembesaran (-)
Kepala : konjungtiva anemis (-), sclera ikterus (-)
Leher :
- Trakea letak tengah
- JVP : 5+0 cmH2O
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
24/33
Dada kanan dan kiri : simetris
Jantung
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : ictus cordis tidak teraba- Perkusi : ICS V linea midclavicularis sinistra
ICS IV linea parasternalis dextra
- Auskultasi : M1>M2 T1>T2 A2>P2
P2>P1 A2>A1
Paru
- Inspeksi : gerakan napas simetris statis maupun dinamis
- Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan
- Perkusi : Sonor kiri = kanan
- Auskultasi : Suara pernapasan vesikuler, rhonki -/-, wheezing
-/-
Abdomen
- Inspeksi : cembung
- Palpasi : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan
suprapubik (-), nyeri ketok CVA (-/-), hepar teraba 3 jari bawah arcus
costa, lien tidak teraba
- Perkusi : timpani
- Auskultasi : bunyi usus (+) normal
Kelamin : perempuan
Anus dan rectum : sphincter cekat, ampula kosong, mukosa licin,
feses (+), melena (-)
Tangan dan kaki : akral hangat, edema (-), tophi (-)
Status neurologis : Refleks fisiologis (+), refleks patologis (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium Waktu Masuk
Hb : 13,4 g/dl
Leukosit : 11.400/mm3
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
25/33
Trombosit : 288.000/mm3
GDS : 79 mg/dl
Ureum : tap
Kreatinin : 0,7
Na : 141
K : 3,8
Cl : 102
Alkalin Fosfatase : 136
SGOT : 177
SGPT : 133
Gamma GT : 189
Anti HBC kualitatif : - non raktif
HbsAg (rapid) : - non reaktif
Uji carik celup :
Berat jenis : 1,010
pH : 7
Leukosit : +
Nitrit : -
Protein : +
Glukosa : normal
Keton : +++
Urobilin : +
Bilirubin : +
Eritrosit : -
DIAGNOSIS
Kolesistitis ec susp kolelitiasis
HPT gr I
Syndrom Dispepsia
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
26/33
PENGOBATAN
- IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/menit
- Levofloksasin 1x500 mg, drips
- Ranitidin 2x1 amp IV
- Ketorolc inj 1 amp im (k/p)
- Diet hati III 2100 kkal/hari
RENCANA PEMERIKSAAN
Bilirubin total Direct indirect, SGOT, SGPT, gamma GT, Alfa feto protein, alkalin
fosfatase, protein total, albumin, DL, Na, K, Cl, ureum, Creatinin, GDS (kotrol).
USG abdomen ginjal.
FOLLOW UP DOKTER
Tanggal: 18-11-2011
S : nyeri perut ke atas, panas malam, muntah
O : KU : Sakit sedang Kes : cm
TD : 150/90 N : 78 R : 22 S : 36,3
Conj : anemis ( - ) Sclera : ikterik ( + )
Leher : JVD N
Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - )
Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - )
Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( + )
Hepar : 4cm bac NT + Murphy sisu +
Lien : ttb
NK CVA( -/- )
Ext : Edema ( -/- )
A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis
- Susp Hepatitis viral
- Hpt gr I
- Sindrom dipepsia
Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
27/33
- Inj Levofloxacin 1500mg IV drips ( H4 )
- Ranifidin 21 amp IV
- Curcuma 31 apm IV k/p
- Diet hati III 2100 kkal/hr
Tanggal: 19-11-2011
S : nyeri perut ke atas, panas malam, muntah
O : KU : Sakit sedang Kes : cm
TD : 160/100 N : 72 R : 24 S : 36,2
Conj : anemis ( - ) Sclera : ikterik ( - )
Leher : JVD N
Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - )
Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - )
Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( + )
Hepar : 4cm bac NT + Murphy sisu +
Lien : ttb
NK CVA( -/- )
Ext : Edema ( -/- )
A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis
- Susp Hepatitis viral
- Hpt gr II
- Sindrom dipepsia
Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 30ggt/m
- Levofloxacin 1500mg IV drips ( H2 )
- Ranifidin 21 amp IV
- Metronidazole 3500 mg IV drips ( H1 ) St
- Inj metilprednisolon 1125mg
- Curcuma 32
- Diet hati III 2100 kkal/hr
Tanggal: 21-11-2011
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
28/33
S : -
O : KU : Sakit sedang Kes : cm
TD : 140/90 N : 72 R : 22 S : 36,6
Conj : anemis ( - ) Sclera : ikterik ( - )
Leher : JVD N
Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - )
Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - )
Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( + )
Hepar : 4cm bac NT + Murphy sisu +
Lien : ttb
NK CVA( -/- )
Ext : Edema ( -/- )
A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis
- Susp Hepatitis viral
- Hpt gr1
- Sindrom dipepsia
Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m
- Levofloxacin 1500mg IV drips ( H4 )
- Ranifidin 21 amp IV
- Metronidazole 3500 mg IV drips ( H3 )
- Metil pred
- Curcuma 32
- Hepamax 31
- Diet hati III 2100 kkal/hr
Tanggal: 22-11-2011
S : -
O : KU : Sakit sedang Kes : cm
TD : 140/80 N : 64 R : 20 S : 36,5
Conj : anemis ( - ) Sclera : ikterik ( - )
Leher : JVD N
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
29/33
Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - )
Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - )
Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( + )
Hepar : 4cm bac NT + Murphy sisu +
Lien : ttb
NK CVA( -/- )
Ext : Edema ( -/- )
A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis
- Susp Hepatitis viral
- Hpt gr I
- Sindrom dipepsia
Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m
- Levofloxacin 1500mg IV drips ( H5 )
- Ranifidin 21 amp IV
- Metronidazole 3500 mg IV drips ( H4 )
- Curcuma 32
- Hepamax 31
- Diet hati III 2100 kkal/hr
- Besok cek lagi
Tanggal: 23-11-2011
S : -
O : KU : Sakit sedang Kes : cm
TD : 140/90 N : 60 R : 22 S : 36,2
Conj : anemis ( - ) Sclera : ikterik ( - )
Leher : JVD N
Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - )
Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - )
Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( - )
Hepar : 3cm bac NT + Murphy sisu -
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
30/33
Lien : ttb
NK CVA( -/- )
Ext : Edema ( -/- )
A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis
- Susp Hepatitis viral
- Hpt gr I
- Sindrom dipepsia
Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m
- Levofloxacin 1500mg IV drips ( H6 )
- Ranifidin 21 amp IV
- Metronidazole 3500 mg IV drips ( H5 )
- Curcuma 32
- Hepamax 31
- Captopil 312,5mg
- Diet hati III 2100 kkal/hr
Tanggal: 24-11-2011
S : -
O : KU : Sakit sedang Kes : cm
TD : 130/90 N : 68 R : 20 S : 36,3
Conj : anemis ( - ) Sclera : ikterik ( - )
Leher : JVD N
Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - )
Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - )
Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( - )
Hepar : 2cm bac NT + Murphy sisu -
Lien : ttb
NK CVA( -/- )
Ext : Edema ( -/- )
A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis
- susp. Hepatitis viral
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
31/33
- Hpt
- Sindrom dipepsia
Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m
- Levofloxacin 500mg IV drips ( H7 )
- Ranifidin 21 amp IV
- Metronidazole 3500 mg IV drips ( H6 )
- Curcuma 32
- Hepamax 31
- Captopil 312,5mg
- Diet hati III 2100 kkal/hr
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
32/33
BAB III
PEMBAHASAN
Diagnosis pada pasien ini adalah kolesititis ec susp cholelitiasis + Hipertensi +
sindrom dipepsia. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
daan pemeriksaan penunjang.
Diagnosis kolesistitis ec susp kholelitiasis ditegakkan karena pada anamnesis
didapatkan nyeri pada perut kanan atas yang dialami penderita sejak 5 hari sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk nyeri hilang timbul, hilang bila
pendertita minum obat, nyeri dirasakan sampai ke pinggang bagian belakang kanan.
Menurut kepustakaan kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu
keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang
memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Komplikasi dari batu kandung
empedu antara lain kolesistitis akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis,
kolangitis, sirosis bilier sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena
perforasi kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan
dapat berakibat fatal. Sebagian besar (90 95 %) kasus kolesititis akut disertai
kolelitiasis dan keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan
peradangan organ tersebut.
Pemeriksaan fisik yang dapat menunjang diagnosis kolesistitis ec susp kolelitiasis
yaitu dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik
bilier yang timbul menetap/konstan.serta adanya pembesaran hepar. Pada penderita ini
direncanakan akan dilakukan USG abdomen. Menurut teori apabila ditemukan kelainan,
biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis
-
7/28/2019 Ru Kolisistitis Interna 2003
33/33
lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis.
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak
anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu
penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung
jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.
Sedangkan pada pemeriksaan penunjang pada pasien ini diperoleh adanya
peningkatan enzim hati yang cukup tinggi yaitu SGOT 177 u/l, SGPT 133 u/l Gamma GT
189 u/l alkalin fosfatase 136 u/l. Juga ditemukan adanya peningkatan leukosit 11.400 /ul.
Pada penderita juga di rencanakan untuk dilakukan pemeriksaan bilirubin total, direct,
indirect. Menurut teori apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Kadar
bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus.
Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat
sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.